Apuntes Del Laboratorio de Bioquimica II

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Apuntes del Laboratorio de Bioquimica II
Lab Bioquímica II (Universidad Autónoma de Santo Domingo)
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PBO II
"GLUCOSA EN SUERO"
GENERALIDADES
Los carbohidratos de la dieta después de la digestión y absorción son principalmente

metabolizados hasta la glucosa. Así la glucosa es el monosacárido más importante para el organismo. Es
el azúcar que se encuentra presente en la sangre (azúcar Hernático).
Las principales fuentes de glucosa son de dos tipos:
Exógena Dieta Estructura de la Glucosa
CH2-OH
I. Glucógeno Hepático
(Glucogenolisis)
Endógena
2. Lípidos y proteínas
(Gluconeogénesis)
Glicemia. Es la concentración de glucosa en sangre.
Glucosuria. Es la presencia de glucosa en orina, ocurre siempre que la glicemia
supere el umbral renal de 180 mg %.
La Glucosa es convertida en Glucosa-6-Fosfato y de esta forma puede ser utilizada en los diferentes
procesos metabólicos. Puede ser almacenada como Glucógeno (Gluconeogénesis) en hígado, músculos
y tejidos.
El Glucógeno hepático tiene por finalidad la reposición de la Glucosa sanguínea cuando ésta
disminuye por haber sido utilizada por los tejidos o porque su ingestión ha disminuido. En estos casos el
glucógeno experimenta la degradación enzimática que lo convierte de nuevo en Glucosa la que pasa
directamente al torrente circulatorio, este proceso se denomina glucogenólisis. A medida que los niveles
de Glucosa aumentan por la absorción de carbohidratos del intestino, la glucogenólisis es reemplazada
por la glucogénesis, convirtiéndose así el exceso de Glucosa en sangre en glucógeno hepático y muscular.
La Glucosa puede ser usada para la producción de energía mediante la vía glucolítica (glucólisis),
el ciclo de Krebs y por una vía alternativa la vía de la Hexosa monofosfato o Ciclo de las Pentosas. 2
moléculas de piruvato.
La glicemia tiene un rango de valores considerados de referencia o normales, los cuales, variarán
según el método usado para determinarla. Este nivel de glucosa sanguínea es mantenido dentro de los
valores de referencia gracias a la acción de ciertas hormonas. Algunas contribuyen a aumentar la glucemia
y otras a disminuirla.
Señalaremos principales
HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES O DIABETÓGENaS
(aumentan la glicemia)
- GLUCAGÓN -------------- Producida por las células alfa de los isotones de Langerhans del
Páncreas. Estimula la glucogénesis hepática
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- EPINEFRINA O ADRENALINA----Producida por la médula de la glándula suprarrenal. Estimula la

glucogenólisis hepática y muscular.
- GLUCOCORTICOIDE (11-oxi esteroides) --- Producida por la corteza de la glándula suprarrenal.
Estimula la gluconeogénesis a partir de aminoácidos.
- TIROXINA---- Producida en la glándula tiroides. Estimula la absorción a nivel intestinal.
- HORMONA DEL CRECIMIENTO ----- ´Producida en la parte anterior de la hipófisis. Disminuye el
uso de la glucosa por parte de los tejidos.
- Hormona Adrenocorticitropina (ACTH)---------Producida en la parte anterior de la hipófisis.
Estimula la corteza de la glándula suprarrenal para la producción de glucocorticoides, que son
hormonas hiperglucemiantes.
HORMONAS HIPOGLUCEMIANTES
(Disminuye la Glicemia)
- INSULINA ----Producida por las células Beta (B) de los Islotes de Langerhans del páncreas.
Aumenta la permeabilidad a la glucosa de la membrana celular de los diferentes tejidos.
Estimula la glucosa, la gluconeogénesis y lipogénesis (formación de grasas a partir de
carbohidratos)
Hay preparados comerciales de esta hormona como son: Insulina corriente, Insulina Zinc
cristalizada y Protamina-Zinc Insulina. Unos son de acción rápida y otros de acción prolongada. Todos
son de administración parenteral, no se pueden administrar por vía oral, ya que son proteínas y las
enzimas proteolíticas del estómago las destruyen antes de ser absorbidas. Los hipoglicemiantes s; se
administran por vía oral, son sustancias que estimulan al páncreas para producir mayor cantidad de
insulina.
Los valores de glicemia pueden estar alterados en ciertos estados patológicos:
● Hiperglucemia: (Valores Aumentados)
1. Post-accidente cerebrovascular.
2. Hiperfunción de las glándulas que producen hormonas hiperglicemiantes.
3. Enfermedades hepáticas.
4. Anestesia.
5. Asfixia.
6. Diabetes Mellitus: Es la enfermedad más conocida que presenta hiperglicemia. Es una
enfermedad hereditaria, conocida clínicamente como la enfermedad de las 4 P • Poliuria,
Polidipsia, Polifagia, Pérdida de peso.
Se clasifica etiológicamente en dos tipos:
Tipo I Diabetes Mellitus Insulino-dependiente (DMID).
Tipo II Diabetes Mellitus no Insulino-dependiente (DMNID).
● Hipoglucemia (Valores Disminuidos)
1. Hipofunción de las glándulas que producen hormonas hiperglicemiantes.
2. Hiperfunción de las células Beta del páncreas ----- INSULINOMA
Valores de Referencia: 65-110 mgs/dl (SI 3.6 a 6.1 mmol/L)
"COLESTEROL EN SUERO"
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GENERALIDADES
El colesterol es un componente orgánico que pertenece al grupo de los lípidos Isoprenoides. Tiene
estructura esteroide, ya que es el principal esterol de origen animal
El colesterol del plasma se encuentra en dos formas: como colesterol esterificado a ácidos grasos
(70%) y como colesterol libre (30%), Ambas fracciones constituyen el colesterol total del plasma
Está ampliamente distribuido en todas las células del organismo, principalmente en las células
nerviosas y en menor proporción en corlez-adrenal, piel, testículos, intestinos y aorta
Puede ser sintetizado por la mayoría tejidos a partir de moléculas de Acetil-CoA, principalmente
por el hígado que produce 1 - 1.5 gr de colesterol diariamente
El organismo puede obtener colesterol a través de los alimentos de origen animal como carnes,
yemas de huevo hígado, seso, etc.
El colesterol de la dieta y el que se sintetiza en el organismo puede ser almacenado en el hígado,
excretado en la bilis e incorporado a las lipoproteínas.
Las LDL (Lipoproteínas de Baja Densidad) se forman a partir de las VLDL (Lipoproteínas de muy
Baja Densidad) y en su contenido de lípidos el de mayor porcentaje es el colesterol, o sea, son las
encargadas de transportar principalmente el colesterol en la sangre (2/3)
Las HDL, (Lipoproteínas de Alta Densidad) poseen principalmente fosfolípidos. Son sintetizados
en el hígado y captan los excedentes de colesterol de los tejidos periféricos transportándose catabolizado
y eliminado a través de la bilis en forma de ácidos biliares y esteroide
Los valores aumentados de colesterol plasmático, especialmente como LDL, están relacionados
l: con problemas cardíacos, por ejemplo: Infarto agudo de Miocardio
El colesterol es el precursor de otras sustancias de importancia biológica como son las hormonas
esteroides (hormonas sexuales femeninas y masculinas y hom-jonas de la corteza suprarrenal), Vitamina
(colecalciferol) y sales biliares (ácidos biliares más cationes).
Los valores de colesterol en suero pueden estar alterados en ciertos estados patológicos.
-Hipercolesterolemia (Valores Aumentados)
1. Síndrome nefrótico
2. Diabetes Mellitus
3. Xantomatosis
4. Ictericia Obstructiva
5. Hipotiroidismo
-Hipercolesterolemia (Valores Disminuidos)
1. Anemia Perniciosa
2. Malabsorción.
3. Hipertiroidismo
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4. Hepatitis
5. Infecciones severas.
6. Después de la ingestión de ácidos grasos polinsaturados
Valores de Referencia: 150-280 mg/dl (SI. 3.9 a 7.2 mmol/L).
1- CARACTERÍSTICAS DE LAS LIPIDOSIS
➢ HIPERLIPEMIA TIPO 1
Descrita por Burger y Grutz en 1932, es una enfermedad excepcional, hereditaria, transmitida de
forma autosómica recesiva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Dolores abdominales (75% de los casos) de localización epigástrica, periumbilical, entiéndase
difusa con irradiación dorsal
- Hepatomegalia y esplenomegalia (66% de los casos) de volumen variable.
- Xantomatosis cutánea eruptiva (50% de los casos), constituida por pequeños nódulos amarillentos
de base eritematosa, localizados sobre todo en el tronco y en los glúteos
- Lipemia retiniana: aspecto lechoso de la sangre en el examen del fondo de ojo
RESULTADOS BIOLÓGICOS
Suero de aspecto lactescente o cremoso como resultado de una quilomicronemia
permanente, confirmada por electroforesis y, como consecuencia, una trigliceridemia a menudo
superior a 20 mmol/L (= 1 7 gfL) y que puede alcanzar 120 mmol/L (= 100 g/L)
Se observa un descenso del colesterol HDL y LDL, así como de las Apoproteínas A I, A II,
ByD
➢ HIPERLIPIDEMIA TIPO IIA
Esta enfermedad familiar, conocida con el nombre de "hipercolesterolemia esencial", se
transmite de forma autosómica dominante. La frecuencia de la forma heterocigótica es del orden
de 3-4/1000 y la de la forma homocigótica de 1 /millón.
Las dos manifestaciones clínicas más evidentes son los xantomas tendinosos y los
xantomas del arco de la córnea. Ambos continúan con síntomas de aterosclerosis prematura,
característica fundamental de esta forma de hiperlipemia.
Clínicamente se deben distinguir dos tipos de observaciones:
- En los heterocigotos, los xantomas tendinosos y del arco de la córnea no aparecen hasta
el final de la adolescencia. La insuficiencia coronaria se manifiesta habitualmente hacia la
cuarta década de la vida.

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- En los homocigotos, los xantomas y el arco de la córnea se presentan hasta la infancia y

los problemas coronarios sobreviven muy pronto, antes de los treinta años.
RESULTADOS BIOLÓGICOS:
El suero siempre tiene un aspecto claro con hipercolesterolemia constante.
- 7.5 a 15 mmol/L (=3 a 6 g/L) en los heterocigotos.
- 16 a 32 mmoL (=6 a 12 g/l) en los homocigotos.
Los fosfolípidos se encuentran aumentados siendo este fenómeno más acusado en los
homocigotos.
Se observa una hiperLDLemia (elevación de las betas lipoproteínas en la electroforesis) y
sobre todo un fuerte aumento del colesterol de las LDL y las Apoproteína B.
➢ HIPERLIPEMIA TIPO IIB
Es una Hiperlipemia cuyo significado se discute. Para unos, es la mezcla de los tipos II y IV
y para otros, una fórmula dislipidemia que deriva de una hipertrigliceridemia glúcido-dependiente
Se observa una gran frecuencia de este tipo de hiperlipemia en los obesos o en los
diabéticos.
Hay ausencia de xantomas. Los signos de aterosclerosis son muy manifiestos en la edad
adulta
las alteraciones biológicas solo aparecen en la edad adulta
El suero es claro o ligeramente turbio. Este último aspecto está ligado a una
hiperVLDLemia, asociada a una hiperLDLemia que, por tanto, va acompañada frecuentemente de
un aumento de la Apo B, del colesterol y de los triglicéridos. Esto se traduce además por una
sobrecarga de beta y prebeta lipoproteínas, visibles en la electroforesis. Recordemos que se ha
señalado descenso en la concentración de colesterol Y LDL, Apo ll y C III.
➢ HIPERLIPEMIA TIPO III

Una enfermedad muy rara, descubierta por Frederickson en 1967, se transmite de forma
autosómica dominante.
MANIFESTACIONES: CLÍNICAS
- El examen clínico se refiere sobre todo a la presencia de diversos xantomas:
- Xantoma tuberoso (80% de los pacientes)
- Xantoma de los pliegues de las palmas de las manos (70% de los pacientes), síntoma
típico de la afección
- Xantoma tendinoso (30% de los pacientes).
- Xantoma eruptivo (30% de los pacientes).
La hiperuricemia y la intolerancia a la glucosa se presenta en uno de cada dos pacientes,
Finalmente, los síntomas precoces de aterosclerosis son casi constantes, afectando en
primer lugar los miembros inferiores y luego la coronaria, antes de los 40 años en el hombre y los
50 años en la mujer.

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El aspecto del suero es generalmente opalescente. El hipercolesterolemia es constante,
superior a la mayor parte del tiempo de 7.5 mmol/L (z 3 g/L) y puede sobrepasar 25 mmol/L (= IO
g/L). La trigliceridemia es variable y comprendida entre 2 y IO mmol/L (z 2 a 9 g/L) en la mayor
parte de los pacientes. Algunas observaciones muestran una trigliceridemia superior a 20 mmol/L
(= 17 5 g/L).
La gran particularidad de este hipercolesterolemia reside en la fracción proteica que sirve de
vehículo al colesterol.
- En la electroforesis sobre acetato de celulosa o agarosa hay un solapamiento de las Beta
Lipoproteínas (LDL) y de las Pre-beta-lipoproteínas (VLDL) de donde la denominación
americana "broad band" o 'broad beta" que caracteriza este perfil electroforético.
- En la electroforesis sobre gel de poliacrilamida en gradiente discontinuo, se constata la
presencia de una fracción próxima a las VLDL y que tiende hacia las LDL.
➢ HIPERLIPEMIA TIPO IV
Esta hipergliceridemia familiar de carácter monogénico y de transmisión autosómica
dominante puede manifestarse tardíamente. Su frecuencia es elevada (alrededor del 1% de la
población).
Corresponde a los puntos siguientes:
- Ausencia de xantomas tendinoso.
- A menudo se describe astenia, somnolencia, alteraciones digestivas asociadas
frecuentemente a obesidad, intolerancia a la glucosa e hiperuricemia.
Se discute el riesgo cardiovascular salvo «y está ligado a la presencia de otros factores
aterogénicos (hipertensión, tabaco, etc.)
Hipertrigliceridemia endógena muy marcada que puede sobrepasar 10 mmol/L (= 9 g/L)
pero que varía de un día a otro en función del alimento tomado.
En la mayor parte de los casos el suero es opalescente (VLDL), raramente latescente
(quilomicrones) La elevación moderada del colesterol no se observa nada más que para valores
de triglicéridos que pasan de 3 mmol/L (= 2 6 g/L).
Sin embargo, la relación triglicéridos/colesterol es siempre superior a 2.5. En la
electroforesis se encuentra un aumento de las Pre-beta-lipoproteinas que confirman la
hiperVLDLemia incluso con Apo A y Apo B normales, pero con Apo C III aumentada
Recordemos finalmente la frecuencia de la hiperuricemia y la prueba de hiperglicemia
provocada anormal indican una diabetes no insulinodependiente con hiperinsulinismo

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➢ HIPERLIPEMIA TIPO V
La hipertrigliceridemia mayor, endógena y exógena a la vez, representa al tipo V. Desde el
punto de vista genético este tipo es excepcional, también se debe pensar con prioridad en
dos diagnósticos tipo I o IV inducidos en tipo V, tipo V secundario.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hiperlipemia muy rara, a menudo acompañada de obesidad, de diabetes y de una
hiperuricemia. El único rasgo clínico es la pancreatitis aguda. Esta hiperlipemia no es
aterógena.
RESULTADOS BIOLOGICOS
El suero latescente indica la presencia de quilomicrones y también de VLDL que dan
lugar a un trazado electroforético anormal. La hipertrigliceridemia en general es de IO a 20
mmol/T, (= 9 a 18
La colesterolemia es elevada y la trigliceridemia muy elevada. Sin embargo, la relación
colesterol VLDL/triglicéridos menores de 0.30 distingue el tipo V del tipo III Se encuentra, al
igual que para el tipo IV, un aumento del tipo C III y por tanto un descenso de la relación C ll /
C III
2- ALGUNAS INVESTIGACIONES BIOQUIMICAS DE LAS

HIPERLIPOPROTEINEMIAS.
Para evaluar launa Hiperlipoproteinemia es necesario conocer el tipo de lipoproteína
que se encuentra aumentada. Los estudios bioquímicos de los lípidos plasmáticos se realizan
sobre la base de la determinación de los componentes lipídicos de las lipoproteínas. Entre las
fracciones que más comúnmente se cuantifican están; COLESTEROL TOTAL,
COLESTEROL HDL, COLESTEROL LDL, y TRIGLICERIDOS.
Las HIPERLIPOPROTEINEMIAS siempre presentan un incremento del colesterol total,
de los triglicéridos o ambos den el suero. En caso de encontrar alguna alteración se procede
a delimitar cual es la fracción responsable de ese incremento y poder predecir el riesgo de
ese paciente.
A continuación, exponemos los métodos que más frecuentemente se han empleado en
el estudio del paciente en cuestión
DETERMINACION DE TRIGLICERIDOS TOTALES EN EL SUERO
Existen varias formas de realizar esta determinación Un método consiste en extraer
triglicéridos con un solvente orgánico y después de hidrolizarlos se hace reaccionar con
meta— peryodato y acetil-acetona dando una coloración amarilla

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En otro método se utiliza una lipasa que los hidroliza y al final de la reacción se forma
una quinona de color rojo. En ambos casos la medida del color final nos lleva a la
concentración de triglicéridos.
VALORES DE REFERENCIA: 36 – 165
mg/dl
(SI 0.36-1.70 mmol/l)
DETERMINACION DE COLESTEROL TOTAL EN EL SUERO

Se fundamenta en el color verde que toma et colesterol al reaccionar con los ácidos
acético, sulfúrico y anhídrido acético. Esta determinación refleja todo el colesterol presente en
el suero.
VALORES DE REFERENCIA: 150 -
280 mg/dl
(SI 3.9 -7.2 mmol/l)
DETERMINACION DE LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD (HDL) EN EL SUERO O

ECOLESTEROL HDL.
Valores de referencia: 35 – 55 mg/dl

(SI: 0.9 1.42 mmol/L)
Nivel de riesgo: Hombre
Mujeres
BAJO > 55 mg/dl > 65
mg/dl
MEDIO 35 — 55 mg/dl
45 —65 mg/dl
ALTO < 35 mg/dl < 45
mg/dl
DETERMINACION .DE LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL) O

COLESTEROL VEDL
Esta determinación requiere del uso de métodos electroforéticos o de centrifugación a altas
velocidades Su concentración es expresada como "colesterol VLDL"
VALORES DE REFERENCIA:
2.7 — 13.1
mg/dl
(SI: 0,07 0.34
mm01/L)

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Se puede estimar su concentración dividiendo el valor de los triglicéridos totales entre 5 lo

cual se basa en las proporciones de los diferentes lípidos que contienen, pero esta relación
no se cumple en algunas Hiperlipoproteinemias como la I y la V
DETERMINACION DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) O
COLESTEROL LDL
Para determinar estas lipoproteínas se utiliza un reactivo que las precipita. El precipitado es
solubilizado y en él se determina el "colesterol LDL"
108 188 mg/dl
(SI: 2.8 4.8 mmoI/L)
VALORACION DE LA PRESENCIA QUILOMICRONES EN EL SUERO

Es posible apreciar la presencia de quilomicrones en el suro colocando éste en reposo en el
refrigerador (4 C) por unas 12 horas. De existir quilomicrones estos ascienden a la superficie
del suero formando una capa cremosa (nata) apreciable a simple vista v Este proceder se
conoce como “la prueba del frio”.

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"PROTEINAS SERICAS”. LAS PROTEINAS EJERCEN UNA PRESION ONCOTICA.
GENERALIDADES
Las proteínas son las principales macromoléculas de las células. Están formadas por
la unión de aminoácidos mediante enlaces peptídicos Participan en la •mayoría de las
funciones vitales de la célula, por ejemplo, pueden ser catalizadoras, defensoras,
transportadoras» estructurales, contráctiles y fuente de energía si el organismo lo necesita.
Las proteínas que se encuentran en el suero sanguíneo se llaman Proteínas Séricas y están
constituidas por Albúmina y Globulinas
• Albúmina (Alb):
Es la fracción más abundante del suero y la de más bajo Peso Molecular Se sintetiza en el
hígado. Algunas hormonas como la Hormona del crecimiento (GH) y la Testosterona
aumentan su produccion, así como en el embarazo.
La Gammaglobulina--- es la albumina no trasportadora
Funciones:
1- Función reguladora del volumen intravascular, es el mayor contribuyente a la presión
osmótica coloidal intravascular.
2- Nutritiva. es fuente de aminoácidos para los tejidos
3- Transportador polivalente. sirve como molécula transportadora de cationes y aniones
(Cu, Ni, Ca, Mn, Co, Cd, etc..) además transporta Bilirrubina, Ácidos Grasos,
Colorantes Orgánicos. Medicamentos (Cafeína, Salicilatos, Fenilbutazonas, algunos
antibióticos, etc.).
METODO DE FRAGMENTACION: Biurret----> obtienen las proteínas totales
• Globulinas: Son de tres tipos según su movilidad electroforética: Alfa, Beta y

Gamma.
Las Globulinas Alfa y Beta son sintetizadas en el hígado y su función principal es unirse a
compuestos para facilitar su transporte en la sangre, como son Lípidos, Vitaminas Liposolubles,
Iones, Hormonas, etc. Dentro de ellas tenemos a las Glucoproteínas, Lipoproteinas,Proteinas,
Proteínas fijadoras de metales, etc.
Las Globulinas Gamma o Inmunoglobulinas se sintetizan en las células plasmáticas,
sistema reticuloendotelial, Linfocitos B y sus derivados. Su función es defender al organismo
de agentes extraños, o sea, participan en el sistema inmunológico del organismo constituyendo
los anticuerpos circulantes, como son IgA, Igl), IgE, IgGl, IgM. IgG---
> 65%

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La determinación de Proteínas Totales es muy frecuente, pero así mismo es importante

dosificar cada una de las fracciones proteicas, ya que, pueden existir variaciones entre ellas,
las cuales Sirven pata distinguir diversas patologías.
La Electroforesis es el método usado actualmente para separar y cuantificar cada una de las
fracciones proteicas.
Porcentaje de cada una de las Fracciones Electroforéticas de las Proteínas séricas.
Albúmina 52—68
Globulinas 1 24—44
Globulinas 2 6.1—10.1 Total
Globulinas B 8 5 —14.5 100%
Globulinas 10 —21.
Patrón de Migración en la Electroforesis de fuente Libre (T Selius).

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PATRON ELECTROFORETICO DE PROTEINAS SERICAS

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PATRON ELECTROFORETICO DE PROTELNAS SERICAS EN:
Los valores de Proteínas Totales en Suero pueden variar en ciertos estados patológicos:
• Hiperproteinemia (Valores Aumentados):
No es muy frecuente, habitualmente se produce a expensas del aumento de las
Globulinas y se acompaña con disminución de la Albúmina
1. Diarrea y vómitos asociados a perdida de sales
2. Mieloma múltiple
3. Plasmacitoma
• Hipoproteinemia (Valores Disminuidos):

1- Aumento de la degradación de las proteínas Diabetes grave, Tirotoxicosis severa,
2- Disminución de la síntesis proteica. Afecciones hepáticas graves como la cirrosis
hepática, donde la albúmina está baja y las globulinas (alfa y Beta) aumentadas.
3- Aumento de las necesidades proteicas Embarazo y lactancia
4- Aumento en la pérdida de proteínas. Nefrosis donde las proteínas totales están
disminuidas, por disminución de la Albúmina, y las Globulinas (alfa y Beta) están
aumentadas

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"COMPUESTOOS NITROGENADOS NO PROTEICOS” (NNP)

➢ UREA
EI amoniaco proveniente de la degradación de las proteínas tisulares y de los aminoácidos de
dieta puede ser eliminado de la célula por varios mecanismos.
1 Formación de Glutamina ----Tejidos sensibles al amoniaco, Glutamato + NH3 ------Glutamina.
2 Excreción renal directa---- NH4
3 Síntesis de Urea o Urogénesis.
DEPRESOR DEL SN glutamina hepática glutaminas renales
La Glutamina se sintetiza en tejidos extrahepáticos y extrarrenales (principalmente cerebro) a

partir de Ácido Glutámico y NH3, a nivel del riñón es hidrolizada y el NH3, sale en la orina.
Principal forma de eliminación de Amoniaco.
La Urogénesis, ciclo de la Urea o ciclo de la Ornitina, sintetiza Urea a partir de NH3 y CO2.
Ocurre principalmente en las células hepáticas y en las renales. Así, la Urea constituye el
producto final en la degradación de las proteínas y se elimina por la orina en proporción de 30 gr
diarios y corresponde al principal soluto orgánico de la orina.
Estructura de la Urea.
Por cada molécula de Urea excretada se eliminan dos de NI 13 y una de CO2. Además, se
consumen 3 moles de ATP en el Ciclo.
Este ciclo es el principal mecanismo de eliminación del NIIJ intracelular,
de la célula por vanos mecanismos

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Todos los intermediamos en este ciclo son aminoácidos

Aspártico
Proteicos Glutámico
Arginina
Ornitina
No Proteicos Citrulina
Arginino - Succinato.
Como el ciclo de la Urea ocurre en el hígado, principalmente, en caso de lesión hepática

grave la urea sanguínea disminuye en forma considerable. Contrariamente, como la urea se elimina
por la orina (es un producto de desecho) en caso de enfermedades renales la urea sanguínea
aumentará
La Urea forma parte de los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP) del suero.
Constituye el 50% de ellos.
Los valores de Urea en suero pueden variar en ciertos estados patológicos:
• Hiperuremia (Valores Aumentados):
1. Nefritis poco avanzada y crónica donde puede llegar a 100 mg%
2. Daño renal como en casos de
a) Nefrotoxicidad aguda por la ingestión de sustancias tóxicas como el bicloruro de mercurio.
b) Insuficiencia renal por fallo cardíaco
c) Obstrucción intestinal.
d) Obstrucción prostática
e) Algunas infecciones
• Hipouremia (Valores Disminuidos):

1. Nefritis no hemorrágica con edema, es una condición probablemente más de origen metabólico
que renal.
2. Enfermedades hepáticas avanzadas como la Cirrosis hepática donde se han encontrado valores
de hasta 5 rng0/o
Valores de Referencia: 20 — 40 mg/dl

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➢ CREATININA
La Creatinina es el producto de desecho de la Creatina y constituye uno de los compuestos
nitrogenados no proteicos (NNP) presentes en la sangre.
La Creatina está presente en músculos, cerebro y sangre. Se sintetiza a partir de 3 aminoácidos:
-Arginina, Glicina y Metionina.
Esta síntesis ocurre en 2 etapas:
La Creatinina así formada pasa a la sangre y a nivel renal es filtrada a la orina eliminándose
del organismo. No existe reabsorción tubular renal para la creatinina. diariamente debe eliminarse
toda la que se forma, debido a esto, su determinación en orina de 24 horas sirve como medida del
filtrado glomerular
Es de los NNP de la sangre, que aumenta su concentración más tardíamente en caso de
patologías
Los valores de Creatinina en suero pueden variar en ciertos estados patológicos:
• Hipercreatinemia (Valores Aumentados):
1. Nefropatías como insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, nefrotoxicidad por
plomo y mercurio.
2. Insuficiencia cardíaca avanzada.
3. Obstrucciones urinarias.
4. Afecciones de próstata y vejiga.
5. Gigantismo y Acromegalia
• Hipocreatinemia (Valores Disminuidos):

1. Atrofia muscular
2. Amiotomía congénita.
Valores de Referencia: Hombres: 0.6 -1.2 mg/dl Mujeres: 0.5 – 1.0 mg/.

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➢ ACIDO URICO
El Acido Úrico es el producto final de la degradación de las bases purinicas (Adenina y Guanina)
en el hombre y en la mayoría de los primates (organismos uricotélicos). Otras especies animales
pueden convertir al ácido úrico en otros desechos como Alantoína, Acido Alantoico y Urea.
Las purinas por diferentes vías de degradativas son convertidas en Xantina y está por acción de
la enzima Xatina-Oxidasa convertida en Ácido Úrico. Es un producto de desecho, por lo cual es
excretado como un Urato en la orina junto a pequeñas cantidades de Xantina e Hipoxantina.
Diariamente en una persona se producen 700-850 mg de Acido Úrico y se eliminan 0.4-0.8 gr de
urato en la orina.
Las fuentes de Ácido Úrico son:
- Exógena Nucleoproteínas de los alimentos de la dieta
- Endógena Degradación de las nucleoproteínas de los tejidos.
Se comprende por tanto que su concentración en la orina no es fija y está sujeta a variaciones
según el tipo de dieta y la acción de determinadas hormonas (la administración de ACTH o
esteroides aumenta su excreción). Si la alimentaci6n es pobre en nucleoproteínas se elimina poco
Urato en orina (0 1-0.5 gr por día) mientras que si la dieta es rica en nucleoproteínas la excreción
aumenta (0.7 por día).
El alopurinol (análogo sintético de la hipoxantina) inhibe competitivamente a la Xantina Oxidasa
impidiendo así la formación de Ácido Úrico, se usa para el tratamiento de la Gota (hiperuricemia)
excretando los pacientes hipoxantina y xantina en vez de Ácido Úrico

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Los valores de Ácido Úrico en Suero pueden variar en ciertos estados patológicos
• Hiperuricemia (Valores Aumentados)
1. Gota: Primaria: tiene antecedentes genéticos,
2. Secundaria: consecuencia de otra enfermedad o tratamiento, por ejemplo, la secundaria al
tratamiento dé la Leucemia
3. Síndrome de Lesch-Nyhan.
4. Enfermedades renales
5. Anemia perniciosa
6. Después de ejercicios violentos
• Hipouricemia (Valores Disminuidos):

1. Xantinuria o Deficiencia de Xantina Oxidasa.
Los estados de deficiencia de Purinas en los humanos son raros, están limitados a problemas
genéticos como los anteriores o a deficiencias de Ácido Fólico o Vitamina Bi2, factores necesarios en
la síntesis de las Purinas
Valores de Referencia: 3-9 mg/dl hombres (SI 0 18 a 0 53 mmol/L)
2 5-7 5 mg/dl mujeres (SI 0 1 5 a 0 45 mmol/L).

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"BILIRRUBINA EN SUERO"
GENERALIDADES
Las Porfirinas son compuestos orgánicos policíclicos que presentan 4 núcleos pirrólicos unidos
entre sí por puentes metílenicos y sustituciones con radicales metilos, vinilo, propionato, acetato, etc.
Entre ellas la Protoporfirina LX se combina con hierro (Fe++) formando el grupo HEM, el cual, se une
a proteínas constituyendo las Hemoproteínas como son la Hemoglobina, Mioglobina y los Citocromos
La Hemoglobina (Hb) o pigmento respiratorio de la sangre (color es la proteína más
abundante de ésta (14 a 16 gr %), Normalmente se encuentra localizada en el interior de los hematíes
o glóbulos rojos, de donde es posible su salida hacia el plasma por el proceso de hemólisis o
destrucción de la membrana celular de los hematíes En 'el plasma la Hb se desintegra y se le separa
la porción proteica (Globina) que puede ser usada de nuevo como tal o como fuente de aminoácidos y
el hierro del Hem entra a la fuente común de hierro para ser reutilizado también. El grupo Hem es
degradado en las células del sistema reticuloendotelial del Hígado, Bazo y Médula ósea donde at
perder el hierro se convierte en Biliverdina (color verde), la cual, por acción de la enzima Biliverdina
Reductasa es reducida y convertida en Bilirrubina (color amarillo). Ambos compuestos reciben el
nombre de Pigmentos Biliares porque se excretan en la Bilis.
Esquema del Catabolismo del Hem:
Se Calcula que1I gramo de Hb produce 35 mg. de Bilirrubina (Bi). Diariamente se forman de

250-350 mg. de Bi en el hombre adulto

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La Bilirrubina (Bi) es poco soluble en plasma y agua por lo que circula en la sange ligada a
proteínas como Albúmina y Globulinas.
En el hígado se separa de estas proteínas y se conjuga con el Glucuronato (Acido Glucurónico)
por acción de la enzima UDP-Glucuronil Transferasa, formando un Di-Glucurónido de Bilirrubina que
es hidrosoluble y puede ser excretado en la Bilis. Bajo condiciones fisiológicas toda la Bilirrubina
secretada por la Bilis se encuentra conjugada.
Al llegar al intestino, con la Bilis, la Bi es nuevamente reducida (por acción de la flora bacteriana9
y se transforma en Urobilinógenos (incoloro) o Estercobilinógenos que se expulsan en parte por las
heces (dándole el color característico) y al oxidarse al aire y a la luz, se convierte en Urobilina (color
pardo oscuro) o Estercobilina. Una pequeña parte del urobilinógeno se reabsorbe a nivel intestinal y
llega con la circulación portal al hígado para ser expulsado de nuevo con la Bilis (circulación
enterohepática). Cuando no todo el Urobilinógeno que llega al hígado puede ser eliminado por ese
mecanismo (por trastornos hepático), pasa a la circulación general y aparece en la orina.
La acumulación de Bi en la sangre (por hemolisis excesiva, hepática u obstrucción de las vías
biliares) da lugar a la instalación de un síndrome llamado Ictericia, en el cual la pie y las mucosas
adquieren u color amarillento por los depósitos de la Bilirrubina en ellos.
EXISTEN DOS TIPOS DE BI EN EL SUERO.

Bi directa o conjugada a Glucuronato y Bi indirecta, libre o no conjugada.
La determinación de ambas fracciones juntas corresponde a la Bi total Su determinación por
separado presenta importancia pues reflejan procesos diferentes. Así, cuando la Bi Indirecta (no
conjugada) aumenta indica hemólisis de los hematíes o deficiencias en el proceso de conjugación de
la Bi a nivel hepático. Sin embargo, SI aumenta la BI directa (conjugada) indica deficiencia en la
excreción hepática de la Bi a la Bilis por problemas hereditarios o por obstrucción del árbol biliar
(conductos hepáticos o el colédoco) Los valores de Bilirrubina en suero pueden variar en ciertos
estados patológicos:
Valores de Referencia:

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Bi Conjugada (Directa): 0-0.2 mg/dl.

Adultos Bi' No Conjugada (Indirecta): 0 2-0 8 mg/dl
Bi Total: 0.2-1 0 mg/dl
Bi Conjugada: 0-0.3 mg/dl

Lactantes Bi No Conjugada: 0.1-0,4 mg/dl.
Bi Total: 0.1-0.7 mg/dl.
• Hiperbilirrubinemia (Valores Aumentados):

1- Aumento Bi Indirecta (No Conjugada).
- Enfermedades Hemolíticas
- Ictericia Fisiológica del recién nacido (RN)
- Síndrome de Crigler-Najjar Tipo I y II (Ictericia Congénita no hemolítica)
- Enfermedad de Gilbert.
2- Aumento Bi Directa (Conjugada) y Bi Indirecta (No Conjugada):

- Síndrome de Dubin-Johnson (Ictericia Idiopática Crónica)
- Obstrucción de las Vías Biliares.
- Hepatitis Aguda o Crónica.
- Hepatotoxicidad provocada por cloroformo, Tetracloruro de Carbono, Acetaminofén, etc.
3- Aumento Bi Directa (Conjugada) y de Bi total.

- Sujetos normales e ictéricos por ayuno de 24 a 48 horas (a veces 12 horas) o por
restricción calórica prolongada.
1) ALTERACIONES EN EL METABOLIS DE LOS PIGMENTOS BILIARES.
A- CONSIDERACIONES GENERALES.
La bilirrubina es el producto final normal del catabolismo del anillo porfirínico de la
hemoglobina y otras hemoproteínas. Cuando la bilirrubina se produce en cantidades excesivas,
o cuando los mecanismos excretores se hallan defectuosos, la concentración plasmática de
bilirrubina se eleva.
La ictericia es la acumulación de este pigmento amarillo, en esclerótica, las membranas
mucosas y en la piel, en cantidades suficientes para ser visualizadas.
Debe tenerse presente de manera especial, la connotación de los términos "bilirrubina
directa y "bilirrubina indirecta" y cuál de estas se encuentra 'ya conjugada
Desde antiguo se sabe que la ictericia se asocia tanto a desordenes de la eritropoyetina como
a trastrorno hepáticos. Aunque la producción elevada de bilirrubina es el único mecanismo
hematológico que que causa ictericia, las anormalidades hepáticas que pueden originarla son

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numerosas. Esto resulta del hecho de que el transporte de bilirrubina desde el plasma a la bilis
ocurre en cuatro etapas, distintas pero relacionadas, que Incluyen
1- Transporte de la bilirrubina desde el plasma al interior de la célula hepática
2- Unión intracelular a proteínas específicas.
3- Conjugación de la bilirrubina por enzimas lisosomales
4- Transporte de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta los canalículos biliares
Las anormalidades de las etapas 1, 2 y 3 resultan en la acumulación de cantidades excesivas de
bilirrubina no conjugada en el plasma, mientras que los defectos en la etapa 4 son causa de
hiperbilirrubinemia conjugada.
B- ALTERACIONES CON BILIRRUBINA NO CONJUGADA ELEVADA
La hemólisis, destrucción excesiva de los glóbulos rojos, es la causa más común del exceso
de bilirrubina. Considere el caso de una intoxicación o una enfermedad que resulte en la destrucción
de eritrocitos en una cantidad superior a lo normal, las células hemolizadas liberan su hemoglobina.
La parte del Hem rápidamente será convertida en bilirrubina indirecta y transportada hacia el hígado.
Aunque el hígado: esté perfectamente sano, el flujo incrementado del pigmento no puede ser
metabolizado lo suficientemente rápido para mantener la concentración plasmática dentro de los
limites normales. La mayor parte de la bilirrubina que ha aumentado en el plasma en esas
condiciones es del tipo indirecto. Este cuadro se observa en los niños que nacen con
incompatibilidad Rh, en los cuales la bilirrubina puede ser de 10 a 20 veces lo normal
Naturalmente, cualquier tipo de anemia hemolítica puede producir, en mayor o menor
grado, hiperbilirrubinemia de tipo indirecto
Se observa hiperbilirrubinemia no conjugada si existe dificultad en la captación de la
bilirrubina plasmática por el hígado. Esto es lo que ocurre en el Síndrome de Gilbert, en el cual
existe un defecto en el transporte de la bilirrubina desde el plasma hacia la célula hepática
Por último, la conjugación de la bilirrubina con el ácido glucurónico es esencial para que se
excrete en forma normal Una deficiencia o una inhibición de la actividad de la enzima Glucuronil
Transferasa hepática causa hiperbilirrubinemia no conjugada.
C- DEFICIENCIA EN LA ACTIVIDAD DE LA GLUCURONIL TRANSFERASA
La ictericia fisiológica del recién nacido se debe comúnmente a inmadurez del sistema de
conjugación y no perdura más allá de la primera semana de vida, Se presenta en el 50% de los
recién nacidos a término y desde luego en los prematuros puede ser más prolongada e intensa.
Ahora se conoce bien una condición hereditaria en la cual se carece de capacidad para formar
el glucurónido de bilirrubina. En 1956 Crigler y Najar describieron 6 casos de niños en tres familias
distintas, con ictericia y concentraciones plasmáticas de bilirrubina superiores a los 40 mg/dl. La
bilirrubina era toda indirecta y no se pudo comprobar hemólisis ni anormalidades de la arquitectura
hepática o la función del hígado convencionalmente estudiadas.
Ahora han sido informados más de 60 casos en diferentes partes del mundo, Europa occidental
y oriental, Egipto, Israel, India, Paquistán y América del Sur. Muchos mueren en el primer año,
algunos llegan a la segunda década. La imposibilidad de detectar glucurónido de bilirrubina en la
bilis de estos pacientes evidenció que la alteración se debe a una deficiencia de la enzima UDP —
Glucuronil Transferasa.

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D- INHIBICION DE LA ENZIMA GLUCURONIL TRANSFERASA.

Se han informado 7 casos de recién nacidos alimentados al pecho, sin evidencias de
hemólisis, en quienes la bilirrubina sérica alcanzó niveles elevados a los pocos días de edad, a
expensas sobre todo de la bilirrubina no conjugada. Una vez suprimida la lactancia materna la
bilirrubina tornó a valores normales en dos o tres días.
Se ha demostrado repentinamente que la leche de las madres de los niños afectados contiene
un inhibidor de Glucuronil Transferasa hepática, que se presume sea 3 alfa, 20 pregnandiol.
E- DEFICIENCIA DE LA ENTRADA DE BILIRRUBINA A LA CELULA HEPATICA.
A principio de este siglo Gilbert y sus colaboradores describieron un síndrome caracterizado
por hiperbilirrubinemia ligera, en ausencia de otros signos de enfermedad hepática. La
hiperbilirrubinemia moderada no conjugada (de ordinario de 30 mg/dl) sin hemolisis puede
descubrirse en personas sanas. Este síndrome parece ser hereditario.
Por estudios con bilirrubina marcada se ha podido precisar la presencia de un efecto de la
incorporación de bilirrubina no conjugada del plasma hacia el hígado en los pacientes con esta
enfermedad de Gilbert.
F- ALTERACIONES POR MECANISMOS NO DETERMINADOS
Algunos estados de hiperbilirrubinemia no conjugada han sido descritos y no pertenecen a
ningunos de los anteriores antes dicho. Así, la hiperbilirrubinemia neonatal transitoria familiar
no tienen ningún mecanismo causal establecido de manera clara, aunque recientemente se ha
descubierto un inhibidor de la Glucuronil Transferasa en la sangre de las madres de los niños
afectados.
G- ALTERACIONES CON BILIRRUBINA CONJUGADA Y NO CONJUGADA ELEVADA
Se refiere a las condiciones que cursan con concentración de bilirrubina conjugada elevada en
sangre. Ello significa que existe un trastorno de la excreción del compuesto desde el hepatocito, o
una obstrucción al flujo biliar dentro del hígado o en el sistema extrahepático de conductos
biliares.
En el daño difuso de la necrosis del hígado, como en como en la hepatitis y la cirrosis, las
células hepáticas pierden parte de su capacidad para extraer la bilirrubina de la circulación y
pierden también capacidad de formar el glucurónido En consecuencia, la bilirrubina total se halla
elevada y la fracción indirecta también. Como las células dañadas afectan la estructura hepática
en cierto grado, parte del glucurónido de bilirrubina refluye hacia la circulación y la fracción de
bilirrubina directa puede estar elevada en sangre.
Las ictericias posthepáticas también provocan reflujo de bilirrubina conjugada hacia la
circulación. Son todas aquellas en que se produce obstrucción mecánica de la excreción de la bilis
por los conductos biliares, tales como el cálculo del colédoco y el cáncer de la cabeza del
páncreas. La primera consecuencia es una marcada reducción en la formación de los bilinógenos
por la menor cantidad de bilirrubina que llega al intestino. Los bilinógenos están disminuidos en la
orina, y las heces toman color pálido debido a la falta de ellos. La formación continua de bilirrubina
resulta en aumento de la bilirrubina en sangre a expensas mayormente de la fracción directa por
lo menos en los estadios iniciales del proceso.

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La ictericia con bilirrubina conjugada elevada se observa en algunas afecciones hepáticas

congénitas en que existen fallos específicos de tipo bioquímico en el sistema excretor. Tales son
los casos del síndrome de Dubin-Johnson y el de Rotor.
H- HIPERBILIRRUBINEMIA CON DEPOSICION PIGMENTARIA INTRAHEPATICA.
Conocido como síndrome de Dubin-Johnson, es un trastorno metabólico familiar debido a un
defecto del transporte de algunos aniones orgánicos hacia la bilis. Se ha informado en algunos de
estos pacientes un cociente elevado de Coproporfirina I / Coproporfirina III en orina, debido al
incremento de isómero I y disminución del isómero III.
La excreción elevada de urobilinógeno por la orina, el hallazgo del aumento de bilirrubina.
principalmente en la fracción de reacción (directa y la regurgitación al plasma de bromosulfotaleína
y bilirrubina conjugada, durante estudios en que administra una sobrecarga de bromosulfotaleína,
sugiere que el defecto principal e este síndrome es la reducción en la capacidad para transportar
aniones orgánicos de bajo peso molecular desde la célula hepática hacia la bilis.
El hígado a simple vista parece oscurecido y al microscopio muestra depósitos de pigmentos
similares a la melanina en las células del parénquima. Estudios experimentales recientes sugieren
que el pigmento puede ser un producto de oxidación del glucurónido de metanefrina, metabolito
de la adrenalina que se excreta normalmente por la bilis, pero que los pacientes con síndrome de
Dubin-Johnson eliminan mal.
I- HIPERBILIRRUBINEMIA SIN DEPOSICION PIGMENTARIA INTRAHEPATICA
Un estado similar al anterior fue descrito por en Filipinas en 1948 Desde entonces se han
conocido casos en diversos países. Igual que en el síndrome de Dubin-Johnson los niveles
plasmáticos de bilirrubina fluctuaban mucho en los pacientes, que alcanzaban hasta 23.5 mg/dl de
los cuales del 20 al 77 % fue bilirrubina directa. Actualmente se considera al síndrome de Rotor
como una variante del de Dubin-Johnson del que se distingue únicamente por la falta de pigmento
hepático.
2) SOBRE LOS TIPOS DE ICTEROS
Los icteros pueden clasificarse en tres grupos

Hemolíticos, Hepatocelulares y Obstructivos
En los ICTEROS HEMOLITICOS existe un aumento de la producción de bilirrubina por una

destrucción excesiva de los glóbulos rojos. Estos pueden ser de causa :
A) Intracorpuscular como los ocasionados por: Hemoglobinopatías como la falcemia,
Deficiencias Enzimáticas Congénitas del metabolismo de los eritrocitos como la deficiencia de
Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa, Piruvato Quinasa, etc
b) Extra corpuscular como los icteros que se producen por incompatibilidad de grupos
sanguíneos post-transfusión, incompatibilidad sanguínea materno-fetal, infecciones parasitarias
como el paludismo, etc...
Estos ícteros son más anémicos que ictéricos. Presentan además coloración oscura de las
heces fecales (pleyocromía) por acumulo de estercobilinógeno.

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En los ícteros hemolíticos existe un aumento de la bilirrubina en sangre, a expensas de su

forma no conjugada o indirecta y no existe coluria, es decir coloración caoba de la orina por
aumento de la excreción de bilirrubina. LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ESTA
AUMENTADA.
En los ICTERIOS HEPATOCELULARES puede existir:
a) Disminución de la captación hepática de bilirrubina como en el síndrome de Gilbert;
b) Disminución de la conjugación hepática de bilirrubina como en la ictericia del recién nacido
y la deficiencia de la enzima Glucuronil Transferasa. (INMADUREZ DE LA ENZIMA QUE
INTERVIENE EN LA CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA)
c) Excreción Reducida de bilirrubina conjugada, como puede verse en enfermedades como la
hepatitis viral y la cirrosis hepática que provocan daño hepatocelular. DIFUSION DEL
HEPATOCITO, HIPERBILIRRUBINEMIA.
En los icteros hepatocelulares por disminución de la captación o conjugación de la
bilirrubina hay, al Igual que en los hemolíticos, aumento de la bilirrubina a expensas de la forma no
conjugada y no presentan coluria.
En los que se producen por disminución de la excreción existe un aumento de la bilirrubina total
por aumento de ambos tipos de bilirrubina, pero fundamentalmente de la forma conjugada. En
estos Icteros existe coluria ya que la bilirrubina conjugada a diferencia de la no conjugada puede
atravesar el filtro glomerular y pasar a la orina
Los ICTEROS OBSTRUCTIVOS bien sea por compresión extrínseca intrínseca de las vías biliares
se caracterizan por una obstrucción en la excreción de la bilirrubina hacia el intestino
Entre ellos tenemos .los icteros originados por diferentes tipos de tumoraciones que
comprimen las vías biliares como ocurre por ejemplo en el Cáncer de la cabeza del páncreas, o los
que ocurren por obstrucción de la luz de las vías biliares por Cálculos (Litiasis Biliar) o por
malformaciones congénitas como la Atresia de Vías biliares En estos icteros el tinte icteros es muy
intenso Existe acolia (heces blanquecinas) por ausencia de pigmentos billares en las heces y
coluria intensa La bilirrubina en plasma se encuentra muy elevada En ausencia de insuficiencia
hepática marcada, esta elevación ocurre solo a expensas de la bilirrubina conjugada
3-ALGUNOS DATOS SOBRE VARIAS DE LAS ENFERMEDADES QUE PUEDEN PRODUCIR
ICTERO
Este acápite tiene el objetivo de dar una visión global que sitúe al estudiante en algunos de
los aspectos clínicos y bioquímicos de las enfermedades seleccionadas para el ejercicio
diagnóstico. En la teoría y en la práctica ellas son muchísimo más complejas y requieren de otras
consideraciones etiológicas, epidemiológicas, clínicas, bioquímicas, etc.
➢ DREPANOCITOSIS, ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES, FALCEMIA O SICKLEMIA
Esta anemia fue descrita por Herrick en 1910.
Manifestaciones clínicas
- Se ha observado casi exclusivamente en la raza
- Con frecuencia se halla en estos pacientes un hábito extremidades largas, tronco corto,
manos y alargados, cráneo de torre y paladar ojival
- Tinte ictérico no muy intenso, mucosa pálidas y úlceras en las regiones maleolares
- Hepatomegalia, esplenomegalia (rara después de los 8 años)

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- Dolores abdominales y lumbares intensos, fiebre y dolores articulaciones.

Resultado de laboratorio.
- Disminución de la hemoglobina y presencia de células falciformes,
- Aumento de la albumina a expensas de forma no conjugada ausencia de coluria
- En electroforesis de hemoglobina se detectará ésta es de tipo S.
➢ ANEMIA HEMOLITICA POR INCOMPATIBILIDAD DE GRUPOS SANGUINEOS

Entre ellas deben destacarse.
a) La enfermedad hemolítica del recién nacido y
b) La Transfusión de sangre incompatible.
La enfermedad hemolítica del recién nacido es el de una Incompatibilidad entre los antígenos del
grupo sanguíneo del feto y los de la madre (Rh O menos frecuencia del grupo ABO)
Algo semejante ocurre en la transfusión de sangre Incompatible
Hay cuatro formas clínicas.
1- Anasarca feto placentaria (edema generalizado)
2- Forma ictérica (icteros que comienza antes de las 24 horas del nacimiento)
3- Forma anémica.
4- Forma ictérica grave, asociada a daño hepático y a trastornos hemorrágicos.
En la transfusión de sangre incompatible puede ocurrir hemólisis en fase temprana (24 a 48
horas) o tardía (1a 4 semanas)
- En ella hay escalofríos, fiebre, cefalea y dolor lumbar, ictericia y anemia progresiva.
Resultados de laboratorio
- En ambas patologías existe aumento de la bilirrubina a expensas de la forma no conjugada,
no hay coluria.
- Existe disminución de la concentración de hemoglobina y se detecta presencia de
sanguíneos diferentes en la madre y el hijo en un caso y en el donante y el receptor en el
otro.
➢ DEFICENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA.

Esta enzima cataliza la primera reacción del ciclo de la Pentosa, secuencia metabólica
fundamental para mantener la integridad funcional de los eritrocitos. Su deficiencia tiene carácter
congénito. En la mayor parte de los casos se requiere la presencia de un agente desencadenante
para la hemolisis se presente (drogas como antipaludismo, sulfamidas y antipiréticos, infecciones,
acidosis, etc.)

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Las crisis se desencadenan generalmente el segundo o tercer día de la ingestión de uno d

ellos medicamentos antes mencionados y se acompaña de dolor abdominal, fiebre, ictericia y
hemoglobinuria.
Otras formas clínicas pueden ser Ictericia neonatal y anemia hemolítica crónica.
- Aumento de la bilirrubina total por elevación de la forma no conjugada. Ausencia de coluria
- Disminución de la concentración de hemoglobina
- Ausencia o disminución de la actividad de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa en eritrocitos.
➢ HEPATITIS VIRAL
Las hepatitis virales son alteraciones primarias y difusas del hígado de origen viral- dos tipos
de virus como los responsables etiológicos más comunes de la hepatitis viral:
a) Virus A como productor de la hepatitis infecciosa y
b) Virus B como agente de la hepatitis sérica
c) Ya se ha Identificado el agente Viral productor de la hepatitis C (anteriormente llamada No
A NO
Concentraremos nuestra atención en la Hepatitis B en su forma aguda. Esta se transmite
fundamentalmente por vía parenteral (Transfusiones, inyecciones, etc.).
- Presenta períodos prodrómicos o pre-ictéricos más o menos largos que cursan sin ictericia
manifiesta. El enfermo se aqueja de malestar general, "estado gripal", anorexia y astenia, a
veces también' fiebre y diarreas (sobre todo en niños)
- En el período ictérico el signo principal es la coloración amarilla de piel y mucosas.
Además, gran astenia, cambios de carácter, trastornos dispépticos y repugnancia al cigarro.
- A veces náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio derecho, distención abdominal, fotofobia y
cefalea
- Orina oscura (colúricas) y heces hipocólicas
- Hígado casi siempre aumentado de volumen y se hace sensible. En ocasiones el bazo
aumenta de tamaño y aparecen adenopatías.
- Presencia del antígeno de superficie en sangre (HbsAg).
- Aumento de la bilirrubina directa o conjugada .
- Presencia de bilirrubina en orina.
- Aumento de las concentraciones de transaminasas en sangre, sobre todo de la GPT que
puede llegar hasta 1,000 UI/I
Puede existir, en dependencia del estado funcional del hígado, disminución de las
concentraciones de albumina, urea y glucosa en plasma y el índice AACR/AAA (aminoácidos de
cadena ramificada/aminoácidos aromáticos), el amoníaco plasmático puede encontrarse elevado.

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➢ CIRROSIS IIEPATICA
En el orden clínico es una enfermedad de etiología múltiple o desconocida, de curso crónico y
progresivo, y en la que el hígado pierde su configuración lobulillar normal, con regeneración de las
células del parénquima, separadas por bandas de tejido fibroso.
Existen tres tipos fundamentales de cirrosis:
a) Portal, relacionada frecuentemente con el alcoholismo y la mala nutrición.
b) Post-necrótica, asociada a hepatitis anteriores.
c) Biliar, causada frecuentemente por obstrucciones prolongadas de las vías biliares.
- Su periodo asintomático puede durar meses o años. -
- Signos de insuficiencia hepática astenia, fiebre, color de hemiabdomen superior, dispepsia,
trastornos neuropsiquiátricos, ictericia, arañas vasculares, eritemia palmar, disminución de
la libido, atrofia testicular, trastornos de los caracteres sexuales secundarios, hemorragias
y edemas.
- Signos de hipertensión portal: aumento de volumen del bazo, circulación colateral visible en
hemiabdomen superior, várices esofágicas, gastritis etc., ascitis (aumento de volumen del
abdomen por acumulo de líquido).
- El hígado se encuentra disminuido de tamaño, su borde es fino y su superficie nodular
- Puede complicarse la enfermedad con la aparición de un cuadro de Encefalopatía hepática.
- Aumento de la bilirrubina sobre todo a expensas de la fracción conjugada.
- Presencia de bilirrubina en orina.
- Aumento de las transaminasas, mucho más marcado en el caso de la GOT. La fosfatasa
alcalina puede estar ligeramente aumentada.
- Puede existir, relacionada con la insuficiencia hepática, disminución de las concentraciones
plasmáticas de albúmina, urea y glucosa, disminución del índice AACWAAA y elevación del
amoníaco plasmático.
➢ ICTEROS HEPATOCELULARES CONGENITOS.

En el síndrome de Gilbert (disminución de la captación de la bilirrubina) y de Crigler-Najar
(disminución de la conjugación) aparece aumento de la bilirrubina total por elevación de la forma
no conjugada No existe coluria.
los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson existe disminución de la excreción de la
bilirrubina conjugada y ésta aumenta en sangre. Aparece coluria. El resto de los exámenes de
laboratorio son normales.
➢ OBSTRUCCION VIAS BILIARES POR CALCULOS (COLÉDOCOLITIASIS)
La Coledocolitiasis, por lo general, es consecuencia del paso de un cálculo formado en la
vesícula biliar al conducto colédoco con obstrucción del paso de la bilis.

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- La Colangitis intermitente es el grupo de síntomas que más comúnmente se presenta

compuesto de cólico billar (dolor de hipocondrio derecho o epigastrio), ictericia y fiebre con
escalofríos que se alivian un tiempo y vuelven a comenzar
- Otras formas clínicas pueden ser ictericia sin dolor o cólico biliar sin ninguna otra
sintomatología
- Elevación marcada de la bilirrubina a predominio de la forma conjugada
- Coluria intensa
- Aumento de la actividad de fosfatasa alcalina en plasma
➢ OBSTRUCCION DE VIAS BILIARES POR COMPRESION

Las tumoraciones y otras causas compresivas pueden provocar un icteros obstructivo. Entre
ellos
El cuadro clínico puede ser muy semejante al de la obstrucción de vías biliares por cálculo,
no obstante, en los cuadros compresivos el icteros es muy intenso y al igual que el resto de la
sintomatología, tiende a aumentar con el desarrollo de la enfermedad
En los procesos neoplásicos existen síntomas de afectación marcada, anorexia y pérdida

de peso.
Son semejantes a los de la coledocolitiasis, si bien las cifras de bilirrubina conjugada en
sangre y la coluria alcanzan niveles muy superiores a los de dicha patología y no tienen
disminuciones periódicas.
4-INVESTIGACIONES BIOQUÍMICAS EN EL SINDROME ICTERICO

➢ DETERMINACION DE LA BILIRRUBINA TOTAL, DIRECTA E INDIRECTA EN SUERO.
La bilirrubina reacciona con el Ácido sulfanílico y el Nitrito de sodio y forma un complejo de
color rojo púrpura que se mide fotométricamente.
La bilirrubina directa o conjugada se determina en medio acuoso, la total requiere a adición de
metanol y la indirecta se obtiene por diferencia.
VALORES DE REFERENCIA:(ADULTOS)
Bi TOTAL: 0-1.1 mg/dl
(SI: 0-18.8 umoles/L)
Bi Directa o conjugada: 0-0.25 mg/dl
Bi indirecta o no Conjugada: 0-0.85 mg/dl

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➢ DETERMINACION DE LAS ACTIVIDADES DE LAS ENZIMAS TRANSAMINASA

GLUTAMICO-PLRUVICA (GPT) Y TRANSAMINASA GLUTAMICO-
OXALACETICA (GOT)
El ácido pirúvico se libera directamente de la reacción catalizada por la GPT e
indirectamente de la reacción de la GOT y reacciona con la dinitrofenilhidrazina dando
un color marrón
- AST o GOT 4 a 20 UI/I

- ALT o GPT 2 a 18 UI/I
➢ DETERMINACION DE LA CONCEPURACION DE HEMOGLOBINA

La hemoglobina el convertirse en cianometahemoglobina da a la solución una
coloración marrón.
VALORES DE REFERENCIA
Hombres 14— 18 g/dl (SI: 8.7 — 11.2 mmoles/l)
Mujeres 12- 16 g/dl (SI: 7.5 10.0 mmoles/l)
Recién nacidos 19 23 g/dl (SI:10.0 15.5 mmoles/l)
Niños pequeños 12 -16 g/dl (SI: 6.2 — 9.3 mmoles/l)
➢ DETERMINACION DE LOS GRUPOS SANGUINEOS Y FACTOR Rh.

La presencia de loa aglutinamientos A y B, que pueden estar o no presentes
en los glóbulos rojos de un sujeto, se detecta por la reacción de aglutinamiento que
produce cuando se les pone en contacto con los antisueros que contienen los
anticuerpos (aglutinas) específicos.
El factor Rh se detecta de forma similar al adicionar antisuero anti-Rh a una
gota de sangre.

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➢ DETERMINACION CONCENTRACION DE AMONIACO EN SANGRE

(AMONEMIA).
El amoniaco en presencia del reactivo de Nessler toma un color amarillo naranja.
Valores de referencia:
7-42 umol/L
(SI: 58.8-122.00 ug/dl)
➢ DETERMINACION DE LA CONCENTRACION DE UREA

Los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP) presentes en un filtrado libre de
proteínas al reaccionar con el reactivo de Ehrlich (Para-dimetil-amino benzaldehído)
producen compuestos coloreados, pero sólo los formados con la urea absorben a 425
nm
20-40 mg/dl
(SI: 3.33-6.66 mmol/L)
➢ ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
En este método se separan las principales fracciones de las proteínas del plasma
de acuerdo con su carga eléctrica De estas fracciones nos interesa particularmente
la albúmina.
ALBUMINA: 3.5-4.8 7-42 g/dl
(SI: 35-48 g/l)
➢ DETERMINACION DEL ANTIGENO DE SUPERFICIE:

Existen varios métodos inmunológicos de diferentes grados de complejidad para
determinar la presencia de este antígeno. En la base de todos ellos se encuentra la
reacción de los anticuerpos específicos presentes en un antisuero con el antígeno de
superficie (HbsAg) existente en una muestra de suero positiva para la hepatitis viral
tipo B
➢ DETERMINACIÓN DE ACTIVIDAD DE LA ENZIMA FOSFATAS ALCALINA
EN SUERO
La fosfatasa alcalina hidroliza el p-nitrofeml fosfato liberando p-nítrofenol,
compuesto coloreado cuya concentración final es proporcional a la actividad
enzimática de la muestra.
Adultos: 13-50 U/l
Niños (3-15 años): 28-18 U/l

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➢ DETERMINACION DEL INIDICE DE AMONIACOS DE CADENA

RAMIFICADA / AMINOACIDOS AROMATICOS (AACR/AAA)
Se separan los diferentes aminoácidos presentes en al plasma por técnica
cromatográficas
Los valores de concentración de los aminoácidos de cadena ramificada se por
los de los aminoácidos aromáticos y se obtiene un índice que en condiciones
normales tiene un valor de 4.
➢ DETERMINACION DE LA ACTIMDAD DE Lx GLUCOSA 6 FOSVATO

DESHIDROGENASA EN ERITROCITOS
El NADPH que se libera en la reacción catalizada esta enzima cuantifica por
metodo fluorimetricos.
10.0- a 14.2 UI/g Hb
➢ ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA.
La identificación de variantes normales de hemoglobina (S, C, D, E etc.) se realiza
por la distinta velocidad de migración que estas tienen con las hemoglobinas normales
cuando se coloca una muestra de sangre en un campo electrónico. Se utilizan
distintos soportes para realizar esta prueba, siendo el gel poliacrilamida uno de ellos.
➢ DETERMINACION DE LA PRESENCIA DE BILIRRUBINA DE ORINA

(COLURIA)
Cuando a una muestra de orina que tiene presencia de bilirrubina se le introduce
una tira de papel de filtro previamente impregnada de cloruro de bario y
posteriormente se le agrega reactivo de Fochet el papel toma color verde.
Normalmente no aparece bilirrubina en la orina.
➢ DETERMINACION DE LA CONCENTRACION DE GLUCOSA EN PLASMA

Existen varios métodos. Uno de ellos se basa en que -la glucosa oxidasa libera
en su acción catalítica sobre la glucosa, peróxido de hidrógeno que al reaccionar con
un indicador adecuado forma un complejo rojo
70 – 110 mg/l
(SI: 3.85 mmol/L)

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Apuntes del Laboratorio de Bioquimica II

Lab Bioquímica II (Universidad Autónoma de Santo Domingo)

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Se Calcula que1I gramo de Hb produce 35 mg. de Bilirrubina (Bi). Diariamente se forman de

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