DIABETES MELLITUS (DBT-DM) 2017- PARTE I-

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICA

 Es un órgano, cuya inervación procede del plexo solar (Figura 1)
 Sus principales conductos son el de Wirsung (recorre al órgano) y el de Santorini.
 La parte endócrina está representada por los Islotes de Langerhans y la exócrina
por los conductos y acinos que terminan en la 2ª porción del duodeno en los
conductos de Wirsung y Santorini

Figura 1:
Secreción pancreática:
1. Secreción Endócrina: dada principalmente por la liberación de
Insulina, segregada por masas celulares (Islotes de Langerhans). También se encarga de la
secreción de otras hormonas como: Somatostatina, Glucagón, Polipéptido pancreático o PP.

Un páncreas normal segrega de 30 a 40 unidades de insulina por día

2. Secreción Exócrina: agua, electrolitos y enzimas. Secreción de

bicarbonato similar al mecanismo de liberación de HCL y jugo pancreático que contiene ClNa,
ClK, fosfato de Ca. Las funciones exócrinas están reguladas por el S.N vegetativo parasimpático
quien la estimula y el simpático quien la inhibe.
. Glucagón (G):
 Se libera en condiciones de ayuno o hipoglucemia.
 Es responsable del 75% de la producción de glucosa obtenida luego del ayuno prolongado
a expensas de neoglucogénesis. En el tejido adiposo activa a la lipasa liberando glicerol y
ácidos grasos (desde los TG) que son luego sustratos de formación de cuerpos cetónicos.
 El estrés aumenta su producción.
Insulina (I):
 Se origina de la síntesis proteica a partir de la pre-proinsulina la que pasa a proinsulina, ésta
pierde el péptido “C” y se transforma en insulina.
 El principal estímulo para su secreción es la concentración de glucosa extracelular.
 Tiene receptores perisféricos sobre la membrana plasmática.
 Vida media de 5 minutos siendo metabolizada por el hígado.
 Sus funciones son:
 Síntesis de glucógeno
 Disminución de la neoglucogénesis
 Disminución de la lipólisis
 Aumento de lipogénesis
 Inhibición de cetogénesis y síntesis proteica

DEFINICIÓN DE DIABETES:
- Es un síndrome metabólico caracterizado por Hiperglucemia crónica, con alteración del
metabolismo de H de C, proteínas y grasas, que resulta de defectos en la secreción y/o en la
acción o utilización de la I, conocido como Insulino Resistencia (IR).
- Es una enfermedad crónica, multifactorial, caracterizada por la elevación de los niveles de
glucosa en sangre. Esto se debe a que la I puede estar: ausente, deficiente, o ser mal utilizada
por los tejidos. Esta deficiencia o resistencia a la I, ocasiona alteraciones en el metabolismo de
los H de C, proteínas y grasas.
- Es una enfermedad sistémica, por cuanto la hiperglucemia a largo plazo se asocia a
complicaciones de múltiples órganos: retinopatía, neuropatía, nefropatía –microangiopatías- y
compromiso cardiovascular –macroangiopatías.
La hiperglucemia característica y otros trastornos bioquímicos pueden deberse a:
 Falta de producción de insulina
 Factores de contrarregulación que se oponen a su acción
 Resistencia periférica a la insulina.
Como se dijo anteriormente dicho desequilibrio origina anormalidades en el metabolismo de los
hidratos de carbono, proteínas y grasas.

FACTORES DE RIESGO (F DE R) PARA DESARROLLAR DBT

En pacientes sin síntomas, los F de R a considerar en la búsqueda son:
- Individuos mayores a 45 años, y en especial aquellos con un IMC > de 25, si la glucemia es normal,
repetir el estudio cada 3 años.
- En pacientes más jóvenes controlarse con mayor frecuencia si tienen sobrepeso + la presencia de
un F de R que se enumera a continuación:
1. Sedentarismo
2. Familiares de 1er grado con DBT
3. Etnias de riesgo
4. DBT Gestacional, o hijo con + de 4 kg al nacer.
 5. HTA + 140/90 mm Hg
6. Dislipemia: Hipertrigliceridemia > 150 mg/dl; colesterol > 250 mg/dl y/o HDL < de 35 mg/dl
7. Síndrome de Ovario Poliquístico
8. Historia de enfermedad vascular.
9. Glucemia en ayunas entre 110 y 126 mg/dl.

DIAGNÓSTICO (Dx)

RECORDAR: VALOR NORMAL DE GLUCEMIA: 70-110 mg/dl

Se habla de HIPERGLUCEMIA cuando la Glucemia es > 126 mg% y de HIPOGLUCEMIA cuando la

Glucemia es < 60 mg%

El Dx se realiza en base a los síntomas presentes y a la glucemia. Los criterios aceptados por
la ADA (Asociación Americana de Diabetes) son 4:

1. Síntomas de DBT: polifagia-polidipsia-poliuria (PPP) y pérdida de peso sin causa

aparente y glucemia > 200 mg en cualquier momento del día. La aparición de
complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no
cetónico, o crónicas como la afectación en diversos órganos puede ser el primer síntoma. De
hecho, la mitad de los pacientes con DBT ignoran que lo son, ya que es una enfermedad en
muchos casos asintomática.

2. Glucemia: Es importante la realización de al menos 2 determinaciones de glucemia para

confirmar el diagnostico de DBT y por lo tanto establecer un correcto Dx en ausencia de
síntomas de hiperglucemia. Se confirma si la:
 Glucemia en ayunas es > 126 mg/dl (con ayuno de 8 hs) (7 mmol/L)
 Glucemias > 200 mg/dl (11,1 mmol/L) en cualquier momento del día
asociada a síntomas de DBT como PPP.
 Si la Glucemia está entre 110 y 126 mg/dl (111 a 125) se realiza la
PTOG

3. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG): Se utiliza en aquellas personas que

presentan los siguientes cuadros clínicos de sospecha de diabetes:
 Antecedentes de diabetes en familiares de primer grado.
 Mujeres con antecedentes obstétricos patológicos
 Obesidad.
 Arterioesclerosis en pacientes menores de 50 años.
 Dermopatias.
 Enf. Reumáticas.
 Dislipemia.

La PTOG consiste en:

1. Dieta previa: ingerir un mínimo de 150 gr de H.de C durante los 3 días previos a la
prueba. Dieta normal en aporte de H de C.
2. Uso de medicamentos: Suspender aquellos que tengan actividad sobre los HC, como:
corticoides, esteroides, diuréticos, anticonceptivos, etc.
3. Ayuno previo: ayuno nocturno de 8 a 12 hs. ingiriendo solo agua.
4. Horario de realización: por la mañana de 7,00 a 9,00 hs. (este horario es para evitar
variaciones diurnas de la glucemia producida por la secreción de insulina que es mayor en
la mañana, descenso máximo al mediodía, aumenta por la tarde).
5. Cantidad de glucosa administrada: 75 gr de glucosa en 375 ml de agua con jugo de
limón a temperatura ambiente que se debe ingerir en un lapso no mayor a 10 min. No se
debe superar el 20 % de glucosa ya que puede producir espasmo pilórico con retardo de
evacuación gástrica y aplanamiento de la curva.
 6. Intervalos de obtención de la muestra: Ayunas – 60 min.- 120 min. Luego de la
extracción basal en ayunas se comenzará a tomar el tiempo a partir de la iniciación de la
ingestión de la solución glucosada.
7. Consideraciones durante la prueba: Paciente sentado, sin fumar (ya que produciría
liberación de catecolaminas) y sin actividad física (para eliminar la variable consumo de
glucosa por el músculo).

Resultados de la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa

Categoría Glucemias obtenidas post PTOG
Normal A los 60 minutos < 200 mg/d
Dos horas post PTOG < 140 mg/dl
Intolerante a la glucosa** Dos horas post PTOG > ó = 140 mg/dl y < 200 mg/dl
En ayunas > ó = 126 mg/dl, ó
Diabetes Mellitus Dos horas post PTOG > ó = 200 mg/dl ó

Esta prueba NO debe realizarse cuando la glucemia en ayunas es > o = 126 mg/dl (7 mmol/L)

**INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
-Niveles de glucosa aumentados sin llegar a ser DBT.
-Pueden ser obesos o no.
-Un 25% termina con DBT y riesgo de enfermedad macrovascular.
-Tratamiento preventivo: Cambios en el estilo de vida. Plan alimentario. Actividad física.

4. La Hemoglobina Glicocilada (HbA 1c) es una proteína, con una vida media larga, que nos brinda
una memorias de las glucemias de los últimos 2 a 3 meses. Actualmente es un valor diagnóstico.

RANGO NORMAL 4–6%

Buen control glucemico para el DBT 7%
Control inadecuado > de 7%

Es la fracción de hemoglobina total que se une a la glucosa en forma directamente proporcional a su

cantidad en sangre. Es una forma estable donde la unión de la glucosa a la hemoglobina no se altera
por la fluctuación brusca de la glucosa sanguínea.
Tienen una vida media de 120 días.
Permite evaluar el estado metabólico de la glucosa por un periodo mayor de tiempo.
Proporciona una memoria de las glucemias de los últimas semanas 8 – 12 semanas.

En resumen:
- Glucemia: Dato actual del valor de glucosa en sangre (ahora).
- HbA 1c: Memoria o comportamiento de la glucemia en el tiempo.
CLASIFICACION

DIABETES TIPO 1 (DBT 1)

- El Dx en general es secundario a una descompensación aguda (cetoacidosis diabética) y carece de
complicaciones al momento del Dx. La enfermedad aparece ante una gran destrucción del
parénquima pancreático (mas del 90%) secundario a la presencia de anticuerpos (Ac), debido a esta
destrucción inmunológica de las cél B y deficiencia de la I, por lo que es considerada una
enfermedad autoinmunitaria.

Existencia de Anticuerpos que contribuyen a la destrucción de las células B

 ICA: Anticuerpo (AC) contra células insulares
 IAA: Ac contra Insulina
Predisposición genética dada por ausencia de HLA (Antígeno Ag de histocompatibilidad del
cromosoma B)

-Para el Dx específico se solicita: anticuerpos GAD o GADA (anti-descarboxilasa del ác glutámico),

ICA anticuerpos anti-cel B, e IAA anticuerpos anti-insulina
Las células B no producen insulina (I), o en cantidades mínimas, por lo que dependen de la I
inyectable denominándose a estos pacientes como “Insulino dependientes”.

*En general aparece durante la niñez o antes de los 30 años.

*Debe sospecharse en pacientes delgados y sin antecedentes familiares de DBT.
En la DBT 1 el defecto se origina en la imposibilidad en la secreción de I por lesión de la cel B.
siendo el tratamiento con I indispensable.

CLINICAMENTE:
 Generalmente son personas delgadas.
 Presentan: sed excesiva, micciones frecuentes, pérdida de peso considerable, aun con mas
apetito (PPPP), Hiperglucemia, Deshidratación, Cetoacidosis

CAUSAS
La susceptibilidad genética + estrés o factores emocionales puede desencadenarla.
Enfermedades virósicas: rubéola, polio, encefalitis, etc.
Agentes tóxicos.

DIABETES TIPO 2 (DBT 2)

Principales características
 Cualquier edad de aparición, después de los 30 años y ancianos.
 Sobrepeso, Obesos o no.
 Existe un defecto (menor secreción o menor cantidad de I y/o retardo en su acción) ya
sea por < sensibilidad a la I o < acción de la misma “Insulino Resistencia”.
 Hay pérdida de la capacidad de acción de I a nivel tisular.
 No necesitan insulina exógena (medicamentosa) para vivir, pero pueden llegar a necesitarla
para mejor control de la enfermedad. Pueden indicarse: Hipoglucemiantes. En situaciones
especiales como infecciones, post cirugias, estrés agudo pueden necesitar de I, recibiendo el
nombre de INSULINO REQUIRIENTES.
Algunos diabetólogos sugieren que pasados los 8 años del diagnóstico de DBT 2 indicar
Insulina exógena a fin de retardar la aparición de complicaciones.

CLINICAMENTE
 Puede o no haber P P P P.
 Sin predisposición a cetoacidosis, salvo estrés intenso.
 Pérdida de peso, aun comiendo normalmente o más de lo normal.

CAUSAS
  Historia familiar.
 Rara vez Anticuerpos.
 Ingesta excesiva de calorías.
 Obesidad intrabdominal.

FISIOPATOGENIA

1. Disminución de la sensibilidad de la I en tejidos periféricos: Insulino resistencia (IR). Es

decir IR en tejido muscular y adiposo. Esta resistencia a la I esta genéticamente determinada y/o
adquirida por malos hábitos de la sociedad actual como el sedentarismo, dietas ricas en grasas y
azúcares refinados.

2. Defectos (disminución) en la secreción de I por alteración de la células Beta

3. Exceso en la secreción hepática de glucosa por el hígado.

ETAPAS de la DBT 2
Existe aumento de la I para mantener la Tratamiento
Etapa de glucemia, como no se logra, aumenta la  Dieta
intoleran glucemia postprandial.  Actividad física
cia oral a El Dx se realiza y confirma con la PTOG  Medicamentos hipoglucemiantes:
la Metformina, acarbosa, tiazolidinionas.
glucosa Buena respuesta al tratamiento.
Etapa 1 Persiste la IR, las células comienzan a Alo anterior se le agrega
de la DBT fallar. Se agravan las hiperglucemias combinaciones de los
postprandiales y comienzan las hipoglucemiantes.
hiperglucemias de ayuno
Etapa 2 Empeora lo visto en E1 Manejo similar al anterior. Consejo
de la DBT Empeoran las hipergluc pre y médico.
postprandiales. Podrá pensarse en I ¿?
Etapa 3 Predomina mas la Insulinopenia que la IR Se asocian hipoglucemiantes con I
de la DBT
Etapa 4 Insulinopenia absoluta Reemplazo completo con I
de la DBT

La DB T2 comienza con Resistencia a la I durante la fase asintomático de la enfermedad,

acompañada paralelamente por elevación compensatoria de la Insulinemia. Si bien la IR es
determinante de la patogenia de la enfermedad, la falta de células B está siempre presente y es lo
que determina que sea una enfermedad evolutiva.

DBT AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA: Latent Autoinmune Diabetes in Adult)
- Esta variante aparece en adultos cuya edad fluctúa entre los 20 y 40 años
- Diagnostica con: GADA e ICA.
- Presenta muchas similitudes genéticas con la DM tipo 1, pero de presentación en la edad adulta y
que conforma un tipo de diabetes autoinmune. Metabólicamente es parecida a la DM tipo 2.

DBT GESTACIONAL
Aparece a las 24 y 28 semanas por aumento de las necesidades de I, debido a hormonas
(estrógenos, progesterona) que aumentan la Resistencia a la Insulina (RI), como también hormonas
placentarias que son antagonistas de la I.
Riesgo mayor en mujeres obesas. Hijos con mas de 4 kg de peso al nacer. Antecedentes familiares
de DBT.
La embarazada que tiene DBT gestacional puede quedar o no DBT luego del parto.
SEGUIMIENTO

OBJETIVOS GENERALES EN EL SEGUIMIENTO DE LA DBT PARA UN BUEN CONTROL

HbA1c (promedio de glucemias en los < 6,5 *IDF

últimos 2 a 3 meses) - 7 ** Consenso ADA EASD

Glucemia post prandial < 140 mg/dl

Glucemia pre prandial 90 - 120 mg/dl

Presión Arterial < 130/80 mm Hg

TG < 150 mg/dl

LDL < 100 mg/dl

HDL > 40 mg/dl (hombres)

> 50 mg/dl (mujeres)
* IDF Internacinal Diabetes Fundation
** EASD European Association for the Study of Diabetes.

- Seguimiento metabólico: se realiza a través de la determinación de la HbA 1c.

- Monitoreo glucémico: Realizar controles glucémicos pre y postprandiales llegando a niveles

esperados

PARÁMETROS BIOQUÍMICOS PARA EL CONTROL: LABORATORIO EN DIABETES

SANGRE:

 GLUCEMIA: permite evaluar como se esta manejando el tratamiento. El objetivo es mantener los
valores dentro de parámetros cercanos a la normalidad dentro de lo que es su enfermedad: menos
de 120 mg/dl en ayunas y menor a 140 posprandial.

Otra forma de realizar esta determinación, es la que se realiza el paciente con un glucómetro
(marca comercial más utilizada Acucheck), tiras reactivas y muestra de sangre. El paciente debe
familiarizarse con el glucómetro que va a utilizar y debe llevar un registro de cada una de las
determinaciones realizadas.

Glucómetro

 HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

La Sociedad Americana de Diabetes (SAD), propone:

- Mantener las glucemias basales o en ayunas < a 120 mg/dl y la HbA1c menor a 7.
Recomendando que esta sea determinada por primera vez cuando se diagnostica la DBT, y luego
repetirla cada 6 meses en la DBT T 2 y cada 3 a 4 meses en la DBT T1.
Los niveles de Hb A1c no se ven afectados por la ingesta reciente de alimentos, el ejercicio o
actividad física, drogas antidiabéticas, y otros factores fisiológicos e incluso psiquiátricos del
paciente. Se determina en ayunas.

ORINA:
 GLUCOSURIA: El aumento de la glucosa en sangre por encima del umbral renal, es de 180
mg/dl, provoca la aparición de glucosa en orina. Se realiza con muestras de orina en laboratorio o
con tiras reactivas.

VALORES:
 Contiene: se registra con un signo +; ++; +++
 No contiene: -
Observaciones: Algunos pacientes recibe medicación (Forixga) a fin de provocar glucosuria
intencional a fin de bajar la glucosa.

 CETONURIA: La aparición de cuerpos cetónicos en orina se produce por un deficiente

aprovechamiento de la glucosa que provoca aumento de la lipólisis con mayor aporte de ácidos
grasos libres y acetil CoA, esto se reutiliza en parte y el resto de ácido acetoacético que se elimina
por riñón por reducción se transforma en ác. Hidroxibutírico y por decarboxilación en acetona.

Determina por coloración: cetonuria > 5 mg/dl. Valores: +;++ o +++ de ambas en orina
confirman el cuadro de cetoacidosis.

FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES

Algunos autores la dividen en las siguientes fases:

 Fase clínica: caracterizado por la triada: Polifagia – Polidipsia y Poliuria , desencadenada

por el hecho bioquímico de hiperglucemia que al sobrepasar el umbral renal para la glucosa
condiciona la glucosuria provocando diuresis osmótica y poliuria, llevando a la deshidratación
y consecuente polidipsia. Hay menor formación y mayor destrucción proteica, disminución de
lipogénesis y aumento de lipólisis. El anabolismo está disminuido e incrementado el
catabolismo. A pesar de la polifagia con aumento de la ingesta de alimentos, el paciente
pierde peso progresivamente. Además de estos síntomas clásicos, existe una serie de
síntomas inespecíficos como astenia, adinamia, mialgias, calambres, prurito, somnolencia,
mareos y trastornos visuales.

 Fase química: debido a la falta de glucosa, se comienzan a movilizar las reservas con
aparición de cuerpos cetónicos en sangre y luego en orina, como resultado los datos de
laboratorio registran cuerpos cetónicos en orina.

Resumen: Los síntomas clínicos de la DM son consecuencia de las repercusiones que origina la
falta de insulina a nivel de las células de los distintos tejidos diana: hígado, músculo y tejido
adiposo. El déficit de insulina y/o la pérdida de su eficacia de acción a nivel de estos tejidos,
originará una serie de alteraciones metabólicas en cadena, cuyas principales consecuencias
serán:
- un incremento en la producción hepática de glucosa y
- una disminución en el consumo periférico de la misma en los tejidos muscular y adiposo.

De esta manera, ni la glucosa procedente de los alimentos, ni la producida por el hígado puede ser
metabolizada por las células y, en consecuencia, se establece una situación de hiperglucemia que
originará las complicaciones y los síntomas cardinales de la enfermedad: poliuria, polidipsia,
polifagia, astenia y pérdida de peso.
Si este cuadro se instaura, no recibiendo el tratamiento adecuado aparecen otras manifestaciones,
que dan origen a las complicaciones crónicas de la enfermedad, las cuales se van desarrollando de
la siguiente manera:
- La hiperglucemia produce alteraciones precoces tanto en los vasos como en el
compartimento intravascular de tipo funcional que son reversibles con un buen control
metabólico.

- Luego aparecen trastornos estructurales irreversibles, cuya característica es el

engrosamiento de la membrana basal en capilares, venas y arteriolas de pequeño calibre.
Se produce: Disfunción endotelial – Daño celular – Esclerosis vascular
Estos cambios se observan en la microcirculación con el defecto en el transporte e
intercambio de nutrientes, principalmente O2. Produciéndo:

- Microangiopatías:
- S.N.Periférico y autónomo...Neuropatía DBT
- Retina....Retinopatía, ceguera.
- Riñón....Nefropatía diabética: Síndrome nefrótico. IRC.

- Macroangiopatías: Ateroesclerosis acelerada en arterias coronarias, cerebrales y de

miembros inferiores.
Afecta fibras del SNC periférico sensitivo y motor y del SNC autónomo, observándose pérdida de la
sensibilidad al frío y calor en miembros inferiores, parestesia, dolores. Pie diabético: Infecciones
recurrentes, mala cicatrización.
Estas están representadas por afecciones en diferentes sistemas y aparatos, como los que se
detallan a continuación:

Aparato Digestivo:
- La poliuria suele provocar sequedad de boca y faringe, por lo que son frecuentes las gingivitis,
flemones dentarios, que provocan la caída de piezas dentarias.
- En esófago las alteraciones de la motilidad, producen lentitud de su vaciamiento con ardores,
disfagia o reflujo.
- En estómago hay sensación de plenitud gástrica y pesadez postprandial. En situaciones de
acidosis son frecuentes los vómitos, náuseas y dolores epigástricos semejantes a cólicos.
- En intestino delgado la afectación neuropática produce diarreas diurnas y nocturnas que son
rebeldes a las medicaciones habituales.
- El hígado graso es frecuente en cualquier tipo de DM no controlada, pudiendo palparse como
hepatomegalia. Mayor predisposición a colelitiasis (no se conoce bien el mecanismo).

Aparato Cardiovascular:
- Miocardiopatías y arritmias con clínica de Insuficiencia Cardíaca, o bien por coronariopatía e incluso
Infarto.
- Arterosclerosis a nivel cerebral, se observa trombosis y hemorragias con clínica de hemiplejia y
otros accidentes isquémicos.
- En extremidades inferiores aparece gangrena progresiva de comienzo distal a partir de lesiones en
el pie.
- La HTA es frecuente y colabora en la afectación cardiovascular
PATOLOGÍAS ASOCIADAS: numerosas enfermedades pueden interrelacionarse con la Diabetes y
agravar su evolución. Entre ellas podemos nombrar: Obesidad, HTA, dislipemias, episodios
vascualres agudos como Infarto Agudo de Miocardio (IAM); Accidente Cerebro Vascular (ACV),
procesos sépticos, alteraciones endocrinas asociadas (hipertiroidismo, Cushing), etc.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

A) AGUDAS:
1) HIPOGLUCEMIAS: Cuadro clínico caracterizado por manifestaciones autonómicas y
neuroglucogénicas que se presentan con valores de Glucosa plasmática < 50 mg / dl. Siendo más
común en pacientes DBT T1.
Hay descenso brusco de los niveles de glucemias (por debajo de 50 mg%) lo que desencadena la
secreción de glucagón y catecolaminas, seguidas por la secreción de cortisol y hormona de
crecimiento.
Clínica: Aparecen síntomas autonómicos, neuroglupénicos, disfunción cognitiva, letargo (40-50 mg
%), convulsiones y coma (< 30 mg%).
Puede producir debilidad, cefalea, hambre, alteraciones visuales, ataxia (incapacidad de
coordinación motora), ansiedad, cambios en la personalidad, delirio, coma y hasta la muerte si no es
tratada oportunamente.

Los síntomas podemos agruparlos en dos:

- los que se producen por la reacción del organismo ante la hipoglucemia, como respuesta a la
misma aparecen síntomas catecolamínicos o autonómicos. Son los mismos que aparecen ante
cualquier situación de estrés: palidez, transpiración fría, taquicardia, pupilas chicas, palpitaciones,
ansiedad.
- los que se producen por falta de glucosa a nivel neuronal: síntomas neuroglucopénicos: debido a
que la glucosa es el combustible esencial para las neuronas. Comienzan con dificultad para
concentrarse, irritabilidad, dolor de cabeza, mareos, letargo, convulsiones, pérdida del conocimiento
(coma hipoglucémico).

Causas que pueden desencadenar una Hipoglucemia:

La hipoglucemia o concentración de glucosa plasmática inferior a lo normal, puede ser causada por:
-Medicación: dosis exagerada de I, es decir administración excesiva de la misma, por equivocación
en la dosis de insulina colocándose una mayor cantidad, confusión de distintos tipos de insulina o
hipoglucemiantes. Error en la técnica de inyectar la I.
-Drogas que potencian el descenso de glucemia: propanolol, salicilatos, sulfonamidas, otras
- Omisión de alguna ingesta o disminución de la cantidad de alguna comida y/o colaciones.
- Ingesta excesiva de bebidas OL
- Intensa actividad física o mal control de la misma.

Diagnóstico se realiza por:

- Presencia de síntomas
- Medición de glucemia
Puede presentarse sintomatología aun con glucemias > 50 mg/dl (por ejemplo en algunos pacientes
pueden aparecer con glucemias de 60 o 70)

2) CETOACIDOSIS DIABÉTICA: ES UNA EMERGENCIA MÉDICA. Producida por cuadros

importantes de hiperglucemias (350mg/dl o mas), insuficiente actividad insulínica u omisión en la
colocación de I, que lleva a un cuadro clínico que se caracteriza por una intensa deshidratación y
acidosis metabólica con o sin alteraciones de la conciencia. Característico en pacientes DBT 1

Causas:
 Supresión o dosificación insuficiente de insulina.
 Transgresiones alimentarias importantes.
 Intercurrencia de enfermedades agudas, en especial de tipo infecciosa que condiciona un
aumento de las necesidades de insulina por el organismo
 Situaciones de estrés.
 Medicamentos (corticoides e inmunosupresores) que aumentan las necesidades insulínicas
 Diabetes no diagnosticada o tratada previamente (debut diabético.)

Primeramente existe déficit insulínico que lleva a HIPERGLUCEMIA progresiva (> 350 mg/dl) lo que
supera el umbral renal para la glucosa (180 mg/dl) provocando GLUCOSURIA lo cual produce una
diuresis osmótica con DESHIDRATACIÓN.
Como la glucosa no puede ser utilizada en los tejidos periféricos dependientes de la insulina, es
reemplazada por ac. grasos que no necesitan insulina para su catabolismo, pero como consecuencia
producen ac. acético, el que se acumula y estimula la acidez en plasma (acidosis) que es excretado
por orina (cetonuria), por transpiración y en el aliento cetónico. Aparecen gases en sangre.

De esta manera el médico evaluara la presencia de los siguientes parámetros:

 Hiperglucemia
 Glucosuria
 Cetonuria
 Deshidratación
 Acidosis
 Gases en sangre

La polifagia que habitualmente tiene el paciente cuando existe hiperglucemia es reemplazada por
anorexia que aumenta a medida que progresa la descompensación.
La deshidratación es muy importante. Pueden observarse signos de deshidratación (pérdida de H2O,
Na, K, y otros electrolitos), sequedad de piel y mucosas, hundimiento de globos oculares, labios
enrojecidos y agrietados.
Pérdida de peso por la deshidratación y anorexia. A la anorexia se agregan naúseas y vómitos que
agravan más la pérdida hidroelectrolítica.
Aliento cetónico: es muy frecuente.
Alteraciones en la respiración: Respiración de Kussmaul para contrarrestar la acidez. Son de
importancia diagnóstica y pronóstica.
Dolor abdominal agudo, puede acompañar a la cetoacidosis.
Puede haber shock hipovolémico con taquicardia, hipotensión, oliguria.
Alteración del sensorio (SNC), de manera progresiva, 1º estado de confusión pudiendo llegar al
coma.

Laboratorio:
 Glucemia: >350 mg/dl
 Cetonuria: +++
 Cetonemia: > 100 mg% (normal hasta 5mg%)
 Uremia: normal o levemente aumentada
 Ionograma sérico: Na disminuido, K normal ó aumentado, bicarbonato disminuido, Cl normal ó
disminido.
 Gases en sangre ++
 Ph < 7.2

La evolución es favorable cuando se detecta precozmente e inmediatamente recibe tratamiento

adecuado.

Los objetivos serán…

 Corregir deshidratación con el aporte hídrico adecuado para reponer pérdidas.
 Corregir el dismetabolismo y la acidosis: administración insulina en cantidad
suficiente
 Tratar las infecciones y complicaciones asociadas.

FISIOPATOLOGIA: La insulina entre otras funciones, es indispensable para permitir que la glucosa
circulante penetre en los tejidos y sea utilizada como fuente de energía, este mecanismo de
derivación de la glucosa a los tejidos, permite asimismo mantener los niveles de glucemia en valores
estables.
La falta de esta hormona determina dos fenómenos: 1. La acumulación de glucosa en la sangre
(hiperglucemia) por un lado, y 2. la carencia de ese combustible a nivel celular por el otro.
La incapacidad de los tejidos para acceder a la glucosa, pone al organismo en una situación similar
a la del ayuno prolongado, como si no hubiera glucosa disponible. Aumentan los niveles de las
hormonas de contraregulación: glucagón, cortisol, somatotrofina, produciéndose un disbalance, que
contribuye a empeorar el desorden metabólico.

La hiperglucemia se mantiene por tres mecanismos:

- Imposibilidad del transporte de glucosa a la célula por falta de insulina.
- La glucogenólisis (transformación en glucosa del glucógeno hepático).
- La neoglucogénesis con utilización de las propias proteínas (catabolismo), que son el
constituyente esencial de los tejidos.

El catabolismo proteico determina la disminución de la masa muscular que explica en parte la

Pérdida de Peso.
Cuando los niveles de glucemia superan el umbral renal, aparece la Glucosuria y el aumento de la
diuresis: Poliuria Osmótica. Esto determina la pérdida de agua y sales, por lo cual el paciente tiende
a deshidratarse, experimentando sed intensa o Polidipsia.
Al no hacer glucosa en las células, entran en hambre celular o polifagia y pérdida de peso.
La disminución de la relación insulina/glucagón ocasiona en las células del tejido adiposo una
disminución de la lipogénesis y aumento de la lipólisis. Los ácidos libres pasan al hígado donde se
metabolizan por beta-oxidación aumentando la producción de cuerpos cetónicos hasta
concentraciones que superan los niveles que el organismo es capaz de utilizar como combustible y
se acumulan en sangre (cetosis). Estos se eliminan por orina (Cetonuria), incrementando la poliuria
osmótica, lo que agrava la deshidratación. Los cuerpos cetónicos forman sales con los buffer de la
sangre disminuye el bicarbonato plasmático y se presenta acidosis metabólica, que se manifiesta
por: náuseas, vómitos, dolor abdominal y dificultad respiratoria.
Si el cuadro clínico se agrava progresivamente, el paciente puede llegar al coma y a la muerte si no
es tratado oportunamente.

Pueden darse 2 situaciones en Cetoacidosis Diabética:

a) Acidosis Clínica: polifagia, poliuria, adecuada tolerancia oral. Sin deterioro de la conciencia
ni grave afectación del medio interno.

Ante esta situación se puede utilizar el Esquema terapéutico denominado Dieta Insulino Tiempo
(DIT), en el cual se fijan tres variables “Dieta – Insulina - Tiempo”.
-Insulina: Se utiliza I de acción rápida
Se colocan 4 dosis de I cada 6 hs, la cual va acompañada de la Dieta
-Dieta consiste en administrar por un día:

Dieta líquida: Donde es necesario aportar:

- Agua y electrolitos como cloro, sodio, y potasio. Los mismos se pueden cubrir con caldo de
cocimiento de frutas o de verduras con sal o Infusiones claras con el agregado de azúcar (10 a 15 gr
por toma).
- Leche, para aportar proteínas y K (recordando que la I es anabólica), jugo de naranja para
aportar K.

- Total de líquido a aportar en el día 3 litros: ejemplo:

1 litro de leche
1 litro de jugo de naranja
1 litro de caldo

Los 3 litros se podrán distribuir como se plantea en el siguiente ejemplo:

4 tomas de 750 cc cada 6 horas distribuidas de la siguiente manera

 250 cc de caldo salado
 250 cc de leche ó yogur ó leche espesada con maicena (o yogur bebible)
 250 cc de jugo de naranja ó Seven Up
Ejemplo:
Preparado I: a las 7 y 19 hs
250 ml leche, 250 cc de infusión. 250 cc de jugo de naranja con azúcar.

Preparado II; a las 13 y 24 hs

250 ml caldo, 15 gr fécula de maíz, o vitina y sal.
250 ml jugo de naranja con azúcar,
250 ml agua
Pueden indicarse como alternativas: jugo de compota, seven up sin gas

Monitoreo glucémico previo al inicio de cada ingesta.

En algunas instituciones, como en el Hospital Oñativia, el tipo de dieta Insulina Tiempo, varía de
ingredientes.
RESUMEN

b)Cetoacidosis severa ó coma diabético: Las medidas generales son:

 Hidratación por vía parenteral para reposición de agua y electrolitos
 Caso de obnubilación: sonda Nasogástrica (no de alimentación) y vesical
 Tener en cuenta intercurrencia de infecciones como causa: antibióticos.
 Administración de soluciones por vía parenteral para reponer agua y electrolitos y de Insulina
corriente.
 NxB

3) COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓNICO (CHNC)

También conocido como Estado Hiperosmolar hiperglucémico (EHH).

Es un estado clínico grave, complicación de Diabetes mellitus Tipo II o DNID aunque también
puede verse en DID, muy raro en infantes. También se lo conoce como

Se caracteriza por:
 Aumento de la osmolaridad plasmática como consecuencia de la pérdida de líquidos e
incremento de la glucemia, produciendo:
a) Deshidratación intracelular severa.
b) Perturbación del estado de conciencia de modo variable.

 Laboratorio:
- Glucemia > 600 mg
- Ausencia de cetosis
- Ionograma sérico: aumento de Na (> 140mEq/l)
- Estado Ac. Base: no alterado
- Urea y creatinina pueden estar elevadas.
- Electrocardiograma, de utilidad en caso de alteración de potasio sérico.
- Otros exámenes: estudio del líquido cefalorraquídeo.

Este síndrome se sustenta en la existencia de un déficit parcial de insulina pero con cantidad
suficiente como para inhibir la lipólisis por lo que no hay cetosis, pero insuficiente para poder
controlar la glucemia.
Es común que se presente en pacientes añosos que en ocasiones debutan con su diabetes y con
profundas alteraciones neurológicas desde leves trastornos del carácter hasta el coma.
Causas Precipitantes del Coma Hiperosmolar Hiperglucémico:
 Infecciones respiratorias (neumonías), gastroentéricas o urinarias.
 Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia cardíaca, ACV, infarto de
miocardio.
 Pancreatitis aguda.
 Diálisis.
 Vómitos y diarreas agudas.
 Quemaduras graves.
 Sobreesfuerzo físico.
 Hipertiroidismo.
 Tirotoxicosis.
 Insuficiencia Renal Crónica.
 Acromegalia.

Cuadro clínico: deshidratación intensa (sequedad de la piel), hipo o hipertermia, taquicardia y

oligoanuria. Respiración estertorosa. Alteración neurológica progresiva.

Síntomas: debilidad, aumento de la sed, náuseas, letargo, confusión, convulsiones, coma. Los
síntomas adicionales son: deterioro en el lenguaje, pérdida de función y sensibilidad muscular,
movimiento disfuncional.

Signos y exámenes: Los signos vitales (temperatura > 38 ºC, pulso > 100, ritmo respiratorio y
presión sanguínea sistólica baja).

Complicaciones:
 Colapso circulatorio
 Formación de coágulos.
 Edema cerebral.
 Aumento de los niveles de ácido en la sangre (acidosis láctica).

Tratamiento:
Una vez establecido el diagnóstico se impone un tratamiento precoz y adecuado en unidad de
cuidados intensivos (UTI) basado en 5 pilares:
1. Corregir la deshidratación y déficit de líquidos.
2. Suplir el déficit de insulina administrándola en infusión continua (bomba).
3. Tratar el disturbio electrolítico (reposición de potasio)
4. Vigilancia y monitoreo continuo al enfermo.
5. Buscar y tratar la causa de la descompensación.