Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Causas de hiperglucemia:
Patológicas
Diabetes tipo I (déficit total de insulina)
La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente
diabetes insulino-dependiente (DMID), diabetes de comienzo juvenil o
diabetes infantojuvenil. No se observa producción de insulina, debido a la
destrucción de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas. La
destrucción suele ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en
los más jóvenes, predisponiendo a una descompensación grave del
metabolismo llamada cetoacidosis.
Diabetes tipo II (resistencia a la insulina o defecto secretor con
resistencia a la insulina, los enfermos al principio no requieren la
administración de insulina).
La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95% de las
diabetes. Se caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos
inicialmente, en una deficiencia relativa en la secreción de insulina, cuya
cantidad, si bien elevada en comparación con una persona normal, es
insuficiente en relación con los niveles elevados de glicemia. A medida que la
enfermedad avanza, el páncreas comienza a producir menos insulina y
finalmente las células ß fallan. A diferencia de la DM1, no hay un
componente autoinmune presente.
Endocrinopatías:
o Sindrome de Cushing
o Acromegalia
o Enfermedades Tiroideas o Tiroidopatías
o Glucagonoma
o Somatostatinoma
o Feocromocitoma
o Hiperaldosteronismo Primario
o Síndrome Carcinoides
o Sindromes Poliglandulares Autoinmunes
La causa de que patologías endocrinológicas que determinene DM es debido a
que existen hormonas denominadas de contra regulación, con propiedades
antagonicas (opuesta) con respecto a la acción de la insulina, ellas son:
Cortisol,
Hormona de crecimiento,
Glucagón.
Adrenalina.
Fisiológicas:
Ingesta de poli o monosacáridos: es común durante la ingesta de hidratos de
carbono que la glicemia se vea aumentada debido a que estos constituyen la
principal fuente de glucosa en el cuerpo humano.
Ejercicio: durante los esfuerzos físicos se requiere una mayor cantidad de
energía ocasionando que la glucosa almacena sea liberada y por ende se
encuentre elevada.
Reacción lucha-huida: en el reflejo de lucha y huida nuestro cuerpo se alerta
y produce adrenalina que a su vez obliga a los depósitos almacenados de
glucosa a liberarse para proporcionar una mayor carga energética durante un
breve laxo de tiempo.
Es una condición que ocurre cuando el azúcar en la sangre del cuerpo (glucosa)
disminuye y es demasiado bajo. El azúcar en la sangre por debajo de 70 mg/dl
(3.9 mmol/l) se considera bajo. El azúcar sanguíneo a este nivel o por debajo
puede ser dañino. El término médico para el azúcar bajo en la sangre es
hipoglucemia.
La insulina es una hormona producida por el páncreas. Es necesaria para
movilizar la glucosa hasta las células donde se almacena y se usa para obtener
energía. Sin la suficiente insulina, la glucosa se acumula en la sangre en lugar de
ir a las células. Esto lleva a que se presenten síntomas de diabetes.
El bajo nivel de azúcar en la sangre ocurre debido a cualquiera de los siguientes
factores:
El azúcar (glucosa) del cuerpo se agota con demasiada rapidez
La producción de glucosa en el cuerpo es muy baja y es liberada en el torrente
sanguíneo con demasiada lentitud
Se libera demasiada insulina en el torrente sanguíneo
El bajo nivel de azúcar en la sangre es común en personas con diabetes que
están tomando insulina u otros medicamentos para controlar esta enfermedad. Sin
embargo, muchos otros medicamentos para la diabetes no causan un bajo nivel
de azúcar.
El ejercicio también puede llevar a un bajo nivel de azúcar en la sangre en
personas que toman insulina para tratar su diabetes.
Los bebés que nacen de madres con diabetes pueden tener caídas drásticas del
nivel de azúcar en la sangre justo después del nacimiento.
En personas que no tienen diabetes, el bajo nivel de azúcar en la sangre puede
ser causado por:
Consumo de alcohol
Insulinoma, un raro tumor del páncreas que produce demasiada insulina
Falta o deficiencia de una hormona, como cortisol, hormona de crecimiento
u hormona tiroidea
Insuficiencia cardíaca, renal o hepática grave (común)
Infección que afecta todo el cuerpo (sepsis)
Algunos tipos de cirugía para bajar de peso (usualmente 5 o más años
después de la cirugía)
Medicamentos que no se utilizan para tratar la diabetes (ciertos antibióticos
o fármacos para el corazón)
Semejanzas
Estos 2 tipos de diabetes producen una sed excesiva en quien la padece.
Sintomas de hiperglucemia.
Poligafia.
Poliuria.
Polidipsia.
Perdida de peso.
Aasmb se producen y están relacionadas por hormonas. Mellitus (Insulina)
Insípida (HDA)
Diferencias
La diabetes insípida se presenta cuando los riñones son incapaces de conservar
el agua a medida que desempeñan su función de filtrar la sangre. La cantidad de
agua conservada es controlada por la hormona antidiuretica. la diabetes insípida
causada por carencia de ADH se la denomina diabetes insípida central y cuando
es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la ADH se la
denomina diabetes insípida nefrógena. Los principales síntomas de este tipo de
diabetes son la micción y la sed excesivas. La sensación de sed estimula a los
pacientes a beber grandes cantidades de agua para compensar la que se pierde
con la orina. La diabetes insípida central es provocada por un daño al hipotálamo
o a la hipófisis como resultado de una cirugía, infección, tumor o traumatismo
craneal. La diabetes insípida nefrógena involucra un defecto en las partes de los
riñones que reabsorben el agua de vuelta al torrente sanguíneo. Ocurre con
menos frecuencia que la DI central y
Diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina, es un síndrome orgánico
multisistemico que tiene como característica el aumento de los niveles de glucosa
en sangre (signo clínico conocido como hiperglucemia), resultado de defectos en
la secreción de insulina.
11. Señale todas las hormonas con efecto hiperglucemiante e hipoglucemiante y
su mecanismo de acción
Hiperglucemia
GLUCAGON: la “hormona hiperglucemiante”. Específicamente esta es una hormona
hiperglucemiante, cuyos efectos son: glucogenolíticos, especialmente a nivel hepático,
territorio donde además estimula la gluconeogénesis en combinación con los
glucocorticoides. En el metabolismo proteico la influencia del glucagon es indirecta,
puesto que al favorecer la gluconeogénesis promueve en particular la utilización de
aminoácidos, como la alanina, en la síntesis de glucosa en el hígado más que en la
síntesis proteica., en este órgano admáas de estimular la también estimula la liberación
de glucosa.
GLUCOCORTICOIDES: En líneas generales se les puede definir como de efectos
hiperglucemiantes y catabdlicos por excelencia, contrastando su acción en forma notoria
con la insulina y asemejándose más bien al glucagon. El efecto hiperglucemiante de estas
hormonas está dado fundamentalmente por la disminución de la incorporación de glucosa
a los tejidos tales como: músculo, piel, tejido adiposo y tejido linfoide. A lo anterior se une
la activación de los sistemas enzimáticos hepáticos relacionados con la glucogénesis. La
acción gluconeogénica de estas hormonas es la que más clásicamente caracteriza a
éstas.
ADRENALINA: al recibir un estímulo hipoglucemiante esta hormona aumenta tanto la
glucogénolisis como la gluconeogénesis en el hígado.
HORMONA DE CRECIMIENTO: es estimulada por la hipoglucemia y básicamente la
acción que realiza esta hormona es disminuir la captación de glucosa en tejido adiposo y
tejido muscular, pero también aumenta la liberación de glucosa en el hígado con lo que
aumentan los niveles de la misma en sangre.
HIPOGLUCEMIA
Insulina: la “hormona hipoglucemica”. Los efectos de la insulina se refieren
principalmente a la regulación de la glucosa sanguínea, orientándose a rebajar los
estados de hiperglucemia. Con este propósito su principal actividad está referida al
aceleramiento de la velocidad de incorporación de glucosa a los tejidos y en particular al
hepático, muscular y graso. A nivel hepático y muscular induce un aumento de los
depósitos de glucógeno (glucogénesis), a través de la disminución del AMP cíclico, por
activación de las fosfodiesterasas; este último efecto intermediado por el aumento de la
incorporación de Ca*+ a la célula, situación que junto con el aumento del flujo de K* a la
célula es utilizada también para lograr la mayor incorporación de glucosa al intracelular.
Tiroxina: esta hormona al recibir el estímulo de la hiperglucemia promueve la
glucogenolisis a nivel del hígado.
12. Como afecta la cafeína, el alcohol, y el carbonato de litio la glucemia.
13. Cuáles son los errores innatos del metabolismo que afectan el metabolismo
glucidico? Haga una breve reseña de ellos.
Los Errores Innatos del Metabolismo (EIM) son desórdenes bioquímicos causados por el
defecto de una proteína involucrada en alguna vía metabólica y cuya falla ocasionará
problemas a nivel sistémico en el paciente.
Son trastornos genéticos (hereditarios) poco comunes por los cuales el cuerpo es incapaz
de convertir los alimentos en energía de manera apropiada. Dichos trastornos
generalmente son causados por defectos en proteínas específicas (enzimas) que ayudan
a descomponer (metabolizar) partes del alimento. Un producto alimenticio que no se
descompone en energía se puede acumular en el cuerpo y ocasionar una variedad amplia
de síntomas. Muchos errores innatos del metabolismo causan retrasos en el desarrollo u
otros problemas de salud si no se controlan.
Entre los EIM que afectan el metabolismo glucidico tenemos las glucogenosis
(GSD) son un grupo de enfermedades hereditarias que están causadas por
deficiencias genéticas que afectan a la degradación del glucógeno, la glucolisis, e
incluso a su síntesis. Las manifestaciones clínicas derivan de la dificultad de los
tejidos de movilizar y utilizar los depósitos de glucógeno.
Podemos distinguir tres grupos principales: las glucogenosis hepáticas
(hepatomegalia, alteración en la regulación de la glucemia en el período
postabsortivo, hipocrecimiento); glucogenosis musculares (debilidad muscular,
fatigabilidad precoz al ejercicio, dolor muscular, contracturas); y glucogenosis
generalizada (con manifestaciones hepáticas, musculares y cardíacas). Las
glucogenosis susceptibles de tratamiento dietético se caracterizan por un aumento
del glucógeno intracelular (en hepatocitos y fibra muscular fundamentalmente)
debido a deficiencias enzimáticas en su degradación a lo largo de la vía
glucogenolítica o glicolítica, que van a impedir la liberación de glucosa a sangre.
Son la GSD tipo I (deficiencia de glucosa-6-fosfatasa), la GSD tipo III (deficiencia
de la amilo-1-6-glicosidasa o enzima ramificante), la GSD tipo VI (deficiencia de
fosforilasa hepática), y la GSD tipo IX (deficiencia de fosforilasa quinasa).
REFERENCIAS
American Diabetes Asociation (ADA) Guidelines 2017.
Alvear C. Bioquímica Humana: De las Bases a la Clínica. Cartagena:
Editorial Universitaria; 2007
Pagina web: http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-1999/bc992f.pdf
Paginas web: http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/596/art19.pdf
Pagina web:
http://www7.uc.cl/sw_educ/biologia/bio100/html/portadaMIval6.6.html