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DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

Respuestas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
3 2 3 4 1 2 3 2 4 3 2 4 1 3 1 1 4 4 4 3
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
4 3 3 3 3 4 3 1 3 3 3 3 3 4 2 2 3 4 3 1
41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
4 4 4 1 4 4 3 1 3 4 4 3 1 3 3 4 4 4 2 3
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Comentarios
1. En las enfermedades hepatobiliares se produce un aumen-
to a expensas de bilirrubina directa fundamentalmente. En
condiciones normales la bilirrubina circula en un 60% de
forma indirecta (liposoluble) y en un 40% de forma directa
(hidrosoluble). La dos es cierta salvo porque la elevación
en el Gilbert es a expensas de indirecta, por un defecto
en la conjugación de bilirrubina. La 4 es falsa ya que pre-
cisamente esas dos situaciones, al igual que el linfoma,
producen aumentos considerables de la LDH.
2. La positividad para antiHBc IgG positivo junto con anti-
HBs positivo y HBsAg negativo nos indica que el paciente
se curó de la hepatitis B. La positividad de IgM antiVHA
nos indica que el paciente está sufriendo una hepatitis
aguda por VHA.
3. Debido a la presencia de IgM contra el HBc Ag e IgM
anti-VHD, se deduce que ambos virus se han adquirido
recientemente y por lo tanto se trata de una coinfección
por VHB y VHD.
4. La hepatitis por VHA nunca cronifica, por lo que los IgG
anti-VHA no indican infección crónica sino infección
aguda pasada e inmunidad contra el virus.
5. La presencia de IgM anti HBc y de IgM anti-VHD indica
coinfección VHB y VHD. La sobreinfección se asocia con
alto riesgo de cronificación y fallo fulminante.
6. El genotipo 1 es el más frecuente en España, concreta-
mento el subtipo 1b. El resto de las aseveraciones son
ciertas.
7. El HBsAg es el primer marcador en aparecer que es el
Ag Australia. El HBc Ag no aparece de forma aislada en
el plasma, sino en el núcleo de los hepatocitos. Los Anti-
HBs indica curación o vacunación. La presencia de HBe
Ag indica replicación activa.
8. El tratamiento de VHB de elección actualmente es ente-
cavir o tenofovir. El resto son opciones de tratamiento
para el VHC.
9. En la actualidad, la principal causa de fallo hepático
fulminante en España es la hepatitis aguda B (1% de
los VHB agudos). El VHE constituye la principal causa
en países con alta endemia como en el sudeste asiático,
siendo especialmente más fulminante en mujeres emba-
razadas. El paracetamol es la principal causa actualmente
en el Reino Unido y Estados Unidos, sin embargo no es
una causa frecuente en España, posiblemente debido a
ciertas diferencias culturales y en el acceso al fármaco.
La hepatitis autoinmune es una causa relativamente
frecuente de fallo hepático fulminante. La hepatitis ful-
minante idiopática (causa desconocida tras estudio com-
pleto) supone hasta 1/3 de los casos en algunas series.
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10. En el momento actual existen al menos dos vacunas
desarrolladas para el VHE, una de ellas lleva años utili-
zándose en China pero no ha sido aprobada en España.
Todas las demás afirmaciones son ciertas.
11. Las transaminasas no se incluyen en la clasificación de
Child-Pugh y sí la encefalopatía, ascitis, tiempo de pro-
trombina, bilirrubina y albúmina.
12. De todas las opciones, la única posible es la miocardio-
patía restrictiva que se comporta como una pericarditis
constrictiva provocando un aumento de presión posthe-
pática. La esquistosomiasis es hepática presinusoidal. La
cirrosis es hepática sinusoidal y la trombosis de la vena
porta prehepática.
13. Recordad el orden de actuación ante cualquier hemo-
rragia digestiva (ya sea varicosa o por ulcus péptico):
Estabilización hemodinámica (ABCD) -> Tratamiento
médico específico -> Tratamiento endoscópico. Por lo
tanto, la opción menos prioritaria en el manejo inicial de
las que se proponen es la 1.
14. La prevención primaria se hace con BBNS (o carvedilol) o
ligadura si no se pueden administrar éstos. En prevención
secundaria se utiliza la combinación de BBNS + Ligadura.
Si fracasa una prevención secundaria debe plantearse
colocar un TIPS como prevención de futuros episodios.
15. El tratamiento de una ascitis refractaria con MELD bajo
es el TIPS (shunt porto-sistémico intrahepático transyu-
gular). Si el MELD fuera superior a 15 seria trasplante
hepático. La paracentesis evacuadora con reposición de
albúmina programada la reservamos para los pacientes
con contraindicación al TIPS.
16. En la peritonitis bacteriana espontánea existe leucocitosis
>500 pero no tanto como 15.000 que es indicativo de
una peritonitis bacteriana secundaria a perforación intes-
tinal.
17. La profilaxis de la PBE se hace con norfloxacino siendo
especialmente necesario si hay antecedentes de PBE, hemo-
rragia digestiva previa o proteínas bajas en líquido ascítico.
El tratamiento agudo de una PBE es la ceftriaxona.
18. La Encefalopatía de Wernicke (confusión, oftalmoparesia
y alteraciones de la marcha) es un cuadro neurológico
definido diferente de la encefalopatía hepática y tiene
que formar parte del diagnóstico diferencial de ésta. El
resto de opciones son claros factores desencadenantes
de PBE.
19. El cloracepato dipotásico es una benzodiacepina y por lo
tanto puede empeorar mucho la encefalopatía.
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20. Las úlceras duodenales tienen menos tendencia al san-
grado que las gástricas, pero como las úlceras duode-
nales son mucho más prevalentes, éstas constituyen la
causa más frecuente de hemorragia digestiva alta. El
tratamiento es endoscópico pero si éste fracasa el trata-
miento quirúrgico consiste en ligadura del vaso o sutura
simple.
21. Se denominan métodos directos a aquellos que visua-
lizan directamente el H. Pylori (biopsia o cultivo) e indi-
rectos a aquellos que muestran evidencia bioquímica o
serológica de su existencia. Se denominan invasivos los
métodos que usan la endoscopia. El test de la ureasa
consiste en hacer una biopsia antral, por lo que es inva-
sivo, e introducir la muestra en un reactante que cambia
de color con la presencia amonio generado por el H.
Pylori, por lo que no es directo, sino indirecto.
22. El antecedente de espondilitis anquilosante de larga evo-
lución aquí solo es una pista indicando que el paciente
probablemente toma AINEs a altas dosis. Por tanto, pro-
bablemente, ante una clínica sugestiva de hemorragia
aguda, debemos de pensar en una ulcera provocada por
AINEs y no por H. Pylori. Por otra parte, lo fundamental
en estos casos y la primera medida es reponer la volemia
de forma urgente. Posteriormente ya se podrán realizar
otras intervenciones como la endoscopia o las analíticas.
23. La 3 es falsa porque son las úlceras de cara posterior del
bulbo las que pueden penetrar a la arteria gastroduode-
nal. Todo lo demás es cierto.
24. La causa más frecuente es la úlcera duodenal, ya que
aunque su tendencia al sangrado es menor que en el
caso de la úlcera gástrica, su mayor prevalencia le hace
ser más frecuente como causa de hemorragia. La HDA
por varices esofágicas es la causa más frecuente de HDA
en cirróticos.
25. La causa más frecuente de HDB son las hemorroides pero
la causa más frecuente de HDB clínicamente relevante
son los divertículos.
26. Tanto la gastritis crónica atrófica, la intervención previa
con gastrectomía, o la enfermedad de Menetrier son
precursores del cáncer gástrico. La anemia de Adison-
Biermer es un acrónimo de la anemia perniciosa y tam-
bién es precursor del cáncer gástrico. La infección por
Clonorchis sinensis es precursora del colangiocarcinoma
por asentar en las vías biliares y provocar inflamación
crónica.
27. Los tratamiento para la erradicación del H Pylori deben
utilizar IBP a doble dosis y mínimo tres antibióticos
durante 14 días (Respuestas 1, 3 y 4 falsas). Recordad
que la pauta de elección en primera línea es el OCAM
(IBP, claritromicina, amoxicilina y metronidazol).
Fase de contacto
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28. Es una enfermedad de pacientes jóvenes con predomi-
nio masculino. Es frecuente la presentación en forma
de impactación alimentaria, que requerirá endoscopia
urgente para extraer el alimento retenido. Las biopsias
con infiltrados eosinofílicos se pueden observar en la
ERGE, por lo que se recomienda realizar las biopsias para
diagnóstico de la esofagitis eosinofílica tras tratamiento
con IBP. El tratamiento se basa fundamentalmente en
la dieta de exclusión y en los esteroides de acción local
(budesonida, beclometasona, fluticasona) reservando las
dilataciones en pacientes con estenosis cortas fibróticas.
29. De los datos del texto se debe concluir que la paciente
presenta esclerosis sistémica progresiva (ESP), como la
sequedad y dureza de la piel o la microstomía (incapaci-
dad para abrir adecuadamente la boca por la fibrosis dér-
mica). En la ESP hay afectación esofágica en el 70% de
los casos y es la afectación extracutanea más frecuente.
Se produce debilidad de la musculatura lisa, incluyendo
el esfínter esofágico inferior, y produciendo reflujo gas-
troesofágico severo que puede acabar dando estenosis
benigna del tercio inferior del esófago.
30. La manometría es la técnica diagnóstica de elección en
los trastornos motores del esófago. La achalasia se carac-
teriza por una ausencia de perístasis en el cuerpo esofá-
gico y una ausencia de relajación del esfínter esofágico
inferior tras la deglución. El tono basal de dicho esfínter
es normal o esta aumentado. Puede haber contracciones
no peristálticas en el cuerpo esofágico. Cuando son muy
fuertes pasa a llamarse achalasia vigorosa.
31. El diagnóstico de achalasia se realiza con manometría
pero el de achalasia secundaria se realiza con endoscopia
y, en muchos casos, biopsia. Las causas más frecuentes
son el adenocarcinoma gástrico a nivel del cardias o el
cáncer de esófago, y más raramente la amiloidosis o la
tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas).
32. El tratamiento que ofrece mejores resultados a largo
plazo es la esofagomiotomía anterior de Heller por vía
laparoscópica. El tratamiento de elección puede ser la
cirugía o la dilatación con balón pues ambos inicialmen-
te tienen la misma eficacia. Sólo en varones jóvenes es
únicamente la cirugía el tratamiento de elección Las
inyecciones de toxina botulínica por vía endoscópica son
eficaces pero de efecto transitorio (6 meses). Los fárma-
cos son poco útiles.
33. En el caso de un paciente joven, con clínica típica (pirosis)
y sin signos de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de
peso o sangrado) no es necesario realizar pruebas diag-
nósticas por el momento y se comienza tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones (IBP) directamente.
34. En un paciente que presenta clínica de asma con algunos
datos que pueden sugerir la presencia de enfermedad por
reflujo, como la aparición de las crisis tras las comidas, las
faringitis y laringitis frecuentes, se debe de realizar pHme-
tría de 24 horas para valorar la presencia de dicho tras-
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torno. En ocasiones el paciente no tiene realmente asma,
sino episodios de broncoespasmo por microaspiraciones
de ácido y en otras puede ser un componente importante
y que mejore considerablemente con IBP.
35. El esófago de Barrett es una metaplasia de la parte infe-
rior del esófago pero de epitelio intestinal, no gástrico.
Se asocia a adenocarcinoma esofágico, no a carcinoma
epidermoide. Son frecuentes las complicaciones como
estenosis benignas o úlceras sobre dicho epitelio y no
revierte con IBP. Si presenta displasia alto grado con-
firmada por dos patólogos, requiere tratamiento (bien
quirúrgico con una esofaguectomía o bien endoscópico
mediante disección mucosa o radiofrecuencia).
36. Todos los expuestos son factores de riesgo de carcinoma
epidermoide o escamoso, salvo la obesidad que es un
factor de riesgo para enfermedad por reflujo y, por tanto
de esófago de Barrett.
37. El adenocarcinoma gástrico ya sea de tipo intestinal o
difuso en general es de mal pronóstico.
38. La enfermedad de Crohn tiene una distribución parchea-
da por todo el tubo digestivo, es transmural y la mucosa
tiene aspecto en empedrado. Frecuentemente afecta al
ano con fístulas y abscesos, pero la afectación rectal es
típica de la colitis ulcerosa.
39. La colitis ulcerosa siempre afecta al recto, extendiéndose
al resto del colon de forma continua. Afecta a la mucosa
dando un aspecto endoscópico granular. Como no afec-
ta a todas las capas del intestino, no hay afectación de
serosa ni de la grasa mesentérica.
40. La forma de presentación típica de la colitis ulcerosa es
la rectorragia. El dolor abdominal con diarrea es más
característico de la enfermedad de Crohn. La aparición
de obstrucción intestinal por estenosis y la enfermedad
perianal es también más frecuente en el Crohn.
41. La colangitis esclerosante no es indicación de cirugía ya
tiene un curso independiente, por lo que la operación no
resolvería el problema.
42. Generalmente, en las formas leves y moderadas de loca-
lización ileocecal se inicia el tratamiento con budesonida
y el resto con prednisona oral directamente. 5-ASA y
ciclosporina no son útiles en Crohn. En el mantenimien-
to, se deben pautar inmunosupresores como azatioprina,
y nunca corticoides.
43. En un brote corticorefractario se puede usar también
ciclosporina a parte de los antiTNF. Además, en caso
de fiebre se debe añadir ciprofloxacino+metronidazol
al tratamiento a la espera del coprocultivo y cultivo de
Clostridium difficile.
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44. La cromoendoscopia (colonoscopia con instilación de
colorantes de la mucosa como el índigo carmín) consti-
tuye en la actualidad el método de elección en el cribado
de la EII. La dos es falsa porque con la misma actividad
inflamatoria, extensión y tiempo de duración de la enfer-
medad el riesgo es similar en la CU y en la EC de colon.
La tres es falsa porque precisamente los pseudopólipos
son marcadores de mayor riesgo porque traducen una
intensa actividad inflamatoria previa. La 4 es falsa porque
el tratamiento, como siempre que se interviene una CU,
consistiría en una proctocolectomía total con reservorio
ileal en J.
45. El cuadro que se describe es un megacolon tóxico que
es típico de la colitis ulcerosa, aunque puede aparecer
en cualquier inflamación severa del colon. Se trata con
corticoides i.v. a altas dosis, fluidoterapia, antibióticos
frente a anaerobios y frecuentemente ciclosporina. Si el
paciente no mejora en 24-48 horas, es necesario cirugía
urgente resecando todo el colon.
46. El tratamiento inicial consiste en la administración de
antibióticos (ciprofloxacino y/o metronidazol) a menudo
combinado con un inmunosupresor como azatioprina o
6-mercaptopurina. En pacientes en los que fracasa este
tratamiento es cuando se indica el tratamiento biológico.
La cirugía debe ser mínimamente invasiva (p. ej., drenaje
de abscesos).
47. La que se asocia con mayor frecuencia a la colitis ulce-
rosa es la colangitis esclerosante primaria. El resto de
las manifestaciones extraintestinales mencionadas se
asocian con mayor frecuencia a la enfermedad de Crohn.
48. El pioderma gangrenoso es una complicación no infec-
ciosa que aparece tanto en la colitis ulcerosa como en la
enfermedad de Crohn. La uveítis anterior, al igual que la
sacroileítis y la espondilitis, se asocia al HLA B27. En la
enfermedad de Crohn puede haber anemia que puede
ser autoinmune, por trastorno crónico o por déficit de
hierro o de ácido fólico o B12.
49. Es importante conocer qué procesos se relacionan y
cuáles no con la actividad inflamatoria del intestino y por
lo tanto responden al tratamiento del brote. De todas
las mencionadas, solo la artritis periférica tiene un curso
paralelo, y además es la manifestación extraintestinal
más frecuente.
50. Las áreas más vulnerables a la isquemia son: la unión
rectosigmoidea, el ángulo esplénico y el colon derecho.
51. La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis
biliar. La causa más frecuente de pancreatitis crónica en
adultos es el alcoholismo y en niños la fibrosis quística.
52. La elevación de amilasa 3 veces por encima de lo normal
en paciente con dolor abdominal y sin datos de obstruc-
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ción intestinal o infarto o perforación es diagnóstica de

pancreatitis. Sin embargo, puede haber pancreatitis con
amilasa normal. Por ejemplo, en la pancreatitis por hiper-
trigliceridemia puede dar niveles normales de amilasa.

53. El TAC es la prueba de imagen de elección en el diagnós-

tico de la pancreatitis aguda.

54. Los criterios de Ransom en el momento del ingreso

incluyen edad mayor de 55 años, leucocitosis mayor de
16.000, GOT mayor de 250, LDH mayor de 400, hiper-
glucemia mayor de 200 mg/dl pero la trombopenia no se
encuentra entre los criterios de Ransom.

55. En las pancreatitis graves se debe realizar sueroterapia,

reposo intestinal y nutrición por vía enteral preferible-
mente. Si es litiásica además conviene hacer papilotomía
endoscópica antes de 72 horas. El antibiótico solo se
indica si la necrosis está infectada pero no de forma
profiláctica.

56. La actitud ante un pseudoquiste pancreático es la obser-

vación periódica en asintomáticos independientemente
del tamaño o extensión, ya que tienen tendencia a
desaparecer espontáneamente. Sólo se realizará drenaje
por vía endoscópica o por TC en casos sintomáticos.

57. La causa más frecuente es el alcoholismo crónico. El

tabaco es un factor independiente y dosis-dependiente.
El S. Mansoni es causa de hipertensión portal en países
en desarrollo.

58. Teniendo en cuenta que la causa más frecuente de

pancreatitis crónica es el tabaco+alcohol en el trata-
miento crónica no se incluyen los inmunosupresores. No
obstante, si la causa de la pancreatitis crónica fuera una
pancreatitis autoinmune el tratamiento es prednisona y
azatioprina.

59. La ecoendoscopia puede detectar tumores de tan solo

2-3 mm.

60. El tratamiento de elección en el cáncer de cabeza de

páncreas resecable es la operación de Whipple así como
para todos los tumores periampulares.

61. El síndrome paraneoplásico más típico es la trombofle-

bitis migratoria de venas superficiales y profundas (S.
de Trousseau). La acroqueratosis de Bazex es propia de
tumores de vías aerodigestivas altas y el eritema giratum
repens es típico del cáncer de pulmón. El síndrome de
Cushing por ACTH like y el síndrome de Sweet son sín-
dromes paraneoplásicos no específicos de ningún tumor.

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