“Año 

del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

CURSO:
FISIOLOGIA

DOCENTE:
GORDILLO CRIBILLEROS CARLOS

ALUMNA:
CORTEZ ALARCON YAJHAIRA
SALAZAR CHICHAY SERGIO SEBASTIAN
MACHADO NUÑES ALEXANDRA DANIEL
RICHAD UYPAN AYALA
PIERO ECHEANDIA RUMICHE

PERÚ – PIURA
2021
DATOS RELEVANTES:
Hombre de 27 años sin antecedentes mórbidos.
Consultó en Antofagasta por compromiso del estado general.
fiebre de 5 días
aparición de ictericia.
Se hospitalizó con bilirrubina total de 13 mg/dl, aminotransferasa oxalacética de 1.977
mU/ml y pirúvica de 5.975 mU/ml, fosfatasas alcalinas de 157 U/L, y tiempo de
protrombina 15%.
Del panel viral resultó positivo un HBsAg.
Fue recibido en la Unidad de Cuidados Intensivos con Glasgow 5 sospechándose
broncoaspiración
La TC de tórax reveló neumonía, y la de cerebro edema cerebral leve.
Pupilas arreflécticas.
Dentro del estudio etiológico presenta serología para virus hepatitis C y A y estudio de autoinmunidad
(anticuerpos y recuento de inmunoglobulinas) negativos.
Se realizó ELISA para VIH, que resultó positivo, y recuento de CD4 de 634 células/ul.
La carga viral (CV) del VHB fue de 140 copias/ml, y la del VIH 16.900 copias RNA/ml.
Evolucionó con falla orgánica múltiple y sepsis de foco pulmonar (con Enterococcus faecalis en lavado
broncqueoalveolar). Se agregó finalmente oligoanuria, iniciándose hemodiafiltración veno-venosa
continua.
A 12 días del ingreso presentó midriaisis arrefléctica y TC mostró gran edema cerebral con compresión
de tronco encefálico. Falleció 2 semanas posterior al ingreso.
FISIOPATOLOGIA
 ICTERI
CIA

ELASTI
NA
3mg/dl
HIPERBILIRRUBINE
MIA HEMOLIS
IS
HÍGAD
O

PRODUCCIÓN >
VESÍCUL ELIMINACIÓN
A
ICTERI
CIA
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
ICTERICIA

1) Sobreproducción
NO
CONJUGAD
2) Mala captación
A 3) -Conjugación

CONJUGADA
1) Disminución de la excreción
2) Regurgitación
No
conjugada Hemólisis vs Crigler Najjar I y II
Hígado Gilbert

Genética
Rifampicina s
Hereditaria vs Adquirida
, Probenecid

Esferocitos Anemia hemolítica

A.Falciforme Hemoglobinuria
Talasemia Hemólisis inmune
Deficiencia de piruvato
kinasa
Def G6P deshidrogenasa
B < 5 mg/dl
 Secreción

CONJUGAD Dubin Johnson vs Rotor

A
Almacenamiento

Benignos

Hepatitis viral
Toxicidad hepática
Cirrosis
Wilson
Hepatitis autoinmune
BRONCOASPIRACI
ÓN
Es el paso de sustancias de la faringe a
la tráquea

Origen : Boca , nariz , estómago o

esófago

CONSECUENCI
A
• Neumonías
• Atelectasias
• Muerte
Se presenta durante la inducción

3 Mecanismos conocidos :
• Particulas aspiradas
• Acidos
• Bacterias

Particulas aspiradas
• Tamaño
• Hipoxemia
• Insuficiencia respiratoria
• Muerte
HEPATITIS
A
 HEPATITI
SB AntiHBc AntiHB
IgM c
IgG
AgHBs AntiHBs
AgHBe AntiHBe
ADN viral

AgS SUPERFICIE PRESENCIA

AgE REPLICACIÓ REPLICATI
N VA
AgC CORE CONTACTO
HEPATITI
SC
• Parenteral , cuadro más leve pero cronifican 80%
• Diagnóstico : Tardío , 1 Anti – VHC 2 ARN viral en 2 ocasiones separadas
por 6 meses

ARN - HC Anti - VHC

Hepatitis C aguda o crónica x x
Hepatitis curada x
Infección aguda precoz x
Ausencia de infección
 HIPOTESIS
DIAGNOSTICA
 HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
Ocurre en aproximadamente Falla Hepática Por Virus
0,1% de los que se infectan
por este virus. Hepatitis B Coinfectado Por VIH

Sistema Paciente
Resolver
inmune Fue capaz de desarrollar una
respuesta inmune tal que se
Fundamental en la injuria manifestó por insuficiencia
Espontaneo tratamiento de sostén hepática desencadenada por hepática aguda.
este virus.
Esto se explica porque no se
Requerir THO encontraba tan inmunodeprimido,
De modo como lo refleja su recuento de
CD4.
mientras mayor es la
pueden fallecer aquellos que respuesta del hospedero,
mayor la probabilidad de Hipótesis
no alcanzan a recibirlo. desarrollar HF.
Si hubiera estado más
inmunodeprimido no habría
sería esperable que en estados de desarrollado una HF, sino una
inmunodepresión avanzado, el infección crónica por VHB.
desarrollo de HF sea infrecuente.
existen sólo unos pocos casos
publicados en la literatura de falla
hepática fulminante (FHF) por VHB No existen recomendaciones para
en pacientes coinfectados, con este grupo de pacientes.
desenlace fatal en uno de ellos y con
sobrevida post THO precoz en otros.
La decisión de iniciar tratamiento
anti VHB a criterio clínico.

Para unos el tratamiento debiera ser VIH

para ambos virus; así las últimas guías
americanas de VIH recomiendan tratar
ambos cuando existe coinfección. VHB
HIPÓTESIS DIFERENCIAL
coinfección crónica

INFECCION CRÓNICA POR VIH:

La etapa de la infección por el VIH entre la infección aguda y el momento de
aparición del SIDA. Durante la infección crónica, las concentraciones del VIH
aumentan gradualmente y la cantidad de linfocitos (células) CD4 disminuye. Una
disminución en la concentración de linfocitos CD4 indica que aumenta el daño del
sistema inmunitario. 

CIRROSIS HEPÁTICA
Lesión hepática crónica ocasionada por una variedad de causas que lleva a la
formación de cicatrices y la insuficiencia hepática. La hepatitis y el abuso crónico del
alcohol son las causas más frecuentes.
El daño hepático causado por la cirrosis es irreversible, pero es posible evitar que se
siga dañando.