Hepatitis B

ESTRUCTURA
 Genoma DNA circular parcialmente bicatenario.
 Posee un diámetro de 42nm.
 El virion de VHB contiene:
1. Proteína – cinasa y Polimerasa: con actividad de transcriptasa inversa y
Ribonucleasa H.
2. Proteína P adherida al genoma que está rodeada del antígeno del centro
vírico de la hepatitis B(HBcAg)
3. Envoltura que contiene la glucoproteína del antígeno de superficie de la
hepatitis B(HBeAg).

ETIOLOGÍA
Es un virus DNA de doble cadena (hepadnavirus) se transmite por contacto sexual, de
sangre u otros líquidos corporales infectados
EPIDEMIOLOGIA
La infección causada por el VHB, la hepatitis B, es una enfermedad infecciosa del
hígado, grave y frecuente, que afecta a millones de personas en todo el mundo.
Actualmente existen más de 2.000 millones de personas que han sido infectadas con el
VHB, de los cuales alrededor de 350 millones permanecen infectados crónicamente y
se convierten en portadores del virus 17. Por otra parte, aproximadamente las tres
cuartas partes de la población mundial viven en áreas donde hay una prevalencia muy
alta de la infección por el VHB. Además, cada año hay alrededor de 4 millones de
infecciones agudas por el VHB de las que el 25% dan lugar a portadores crónicos de la
infección y lo más dramático es que cada año un millón de personas en el mundo
mueren por hepatitis crónica activa, cirrosis o hepatocarcinoma a causa del VHB.
La susceptibilidad a la infección por el VHB es general, excepto para aquellas personas
que han sido vacunadas con éxito y para aquellas otras que tras pasar una hepatitis B
se hacen inmunes a la infección.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas
-Cansancio, falta de energía
-Pérdida del apetito y de peso
-Fiebre
-Ictericia
-Dolor muscular o de articulaciones
-Dolor de estómago
-Náusea, vómitos
-Diarrea
-Hígado hinchado y sensible al tacto.
Tipos de transmisión
Vías de transmisión del VHB pueden ser:
 Sexual
 Percutánea (uso de drogas intravenosas)
 Perinatal (madre a hijo)
 Horizontal (contactos familiares)
 Por transfusión Nosocomial en hospitales y centros sanitarios (por pinchazos de
aguja)
 Trasplantes de órganos
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
 El virus se replica en los hepatocitos en el plazo de 3 días desde su
adquisición, pero la sintomatología puede aparecer hasta en 45 días después
dependiendo de la vía de infección.
 Las copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito y
permanecen latentes.
 La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición
de los síntomas y la resolución eficaz tras la destrucción de los hepatocitos
infectados.
 Durante la fase aguda de la infección, el parénquima hepático sufre
cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis.
DIAGNOSTICO
Antigeno de superficie (HBs Ag): su presencia determina la infección activa, no se
correlaciona con el nivel de actividad del virus y no diferencia si la hepatitis es aguda o
crónica.
Antigeno E (HBe Ag): su presencia en conjunto con el HBs Ag determina un alto nivel
de replicación viral y de infestación.

Antigeno core (HBc Ag): se detecta exclusivamente en los hepatocitos

infectados tanto en las formas agudas como en las crónicas.
DNA viral (HBV DNA): se detecta tanto en hepatitis aguda como crónica. Se puede
determinar por Reacción de Polimerización en Cadena (PCR), su presencia indica
infección activa.
Anticuerpo contra el antigeno de superficie (Anti HBs): se detecta durante
la convalecencia de la enfermedad; su presencia indica recuperación y desarrollo de
inmunidad.

Anticuerpo contra el core (Anti HBc): aparece desde el inicio de los síntomas y persiste
de por vida. Indica infección sin diferenciar si es aguda o crónica; los pacientes
vacunados no desarrollan este anticuerpo por lo cual se diferencia cuando se adquirió
inmunidad por infección o por vacunación.

Anticuerpo contra el core tipo Ig M (Ig M anti core): se detecta desde el inicio de la
enfermedad y persiste por 3 a 12 meses aún si la enfermedad se resuelve.
Anticuerpo contra el antigeno E (Anti HBe): en la hepatitis aguda indica que la
infección está en via de resolución aún persistiendo el HBs Ag. En la mayoría de los
pacientes que desarrollan este anticuerpo, la enfermedad se resuelve o tienen mínimo
daño hepático.
DNA polimerasa: es un marcador muy sensible de actividad su uso fundamentalmente
es para evaluar la respuesta al tratamiento antiviral.
TRATAMIENTO
 Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la
semana siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres HBsAg
positivas con el fin de evitar y aliviar la enfermedad
 La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad frente a la
polimerasa, como lamivudina, o bien por medio de análogos de nucleosidos
como adefovir y famciclovir
El tratamiento para la hepatitis B crónica puede incluir lo siguiente:

 Medicamentos antivirales. Varios medicamentos antivirales, como el

entecavir (Baraclude), el tenofivir (Viread), la lamivudina (Epivir), el
adefovir (Hepsera) o la telbivudina, pueden ayudar a combatir el virus y
reducir su capacidad para dañar el hígado. Estos medicamentos se
administran por vía oral.
 Inyecciones de interferón. El interferón alfa-2b (Intron A) es la versión
sintética de una sustancia que produce el organismo para combatir las
infecciones. Se usa, principalmente, en jóvenes con hepatitis B que no
quieren someterse a un tratamiento a largo plazo o en mujeres que
quieren quedar embarazadas dentro de pocos años, al finalizar un
tratamiento completo. Las mujeres deben utilizar métodos
anticonceptivos durante el tratamiento con interferón. El interferón no
 debe utilizarse durante el embarazo. Los efectos secundarios pueden
incluir náuseas, vómitos, dificultad para respirar y depresión.
 Trasplante de hígado. Si tienes el hígado muy dañado, un trasplante
hepático puede ser una opción. Durante un trasplante hepático, el
cirujano extrae el hígado dañado y lo reemplaza por uno sano. Si bien la
mayoría de los hígados trasplantados provienen de donantes fallecidos,
hay una pequeña cantidad que proviene de donantes vivos que donan
una porción de sus hígados.

BIBLIOGRAFÍA

https://es.slideshare.net/andreacarrascal1/hepatitis-47584491

https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-
microbiologia-clinica-28-articulo-epidemiologia-manifestaciones-clinicas-
hepatitis-virales-13087299

https://www.docsity.com/es/anatomia-y-fisiologia-de-hepatitis-b-y-c/
5145571/
 HEPATITIS C
ESTRUCTURA

 Genoma RNA monocatenario pequeño y encapsulado.

 Tiene un diámetro de 30 a 60 nm.
 Nucleocapside icosaedrica.

ETIOLOGÍA
Antes llamada Hepatitis post – transfuncional no-A no-B (HNANB)
Causa mas común de las enfermedades hepáticas crónicas y una de las mayores
indicaciones de trasplante hepático.

EPIDEMIOLOGIA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que alrededor del 3% de la
población mundial ha sido infectada con el VHC y que sobre 170 millones de personas
son portadores crónicos con riesgo de desarrollar cirrosis y hepatocarcinoma. Estos
portadores crónicos representan un reservorio suficientemente grande para la
persistencia del VHC 26.
De las personas infectadas con el VHC aproximadamente el 40% se recupera, pero el
resto, con independencia de la sintomatología, se convierte en portador crónico de la
infección, desarrollando cirrosis y hepatocarcinoma en el 20 y en el 4% de los mismos
pacientes respectivamente 27. La hepatitis C normalmente se propaga por vía
parenteral a partir de la sangre infectada. Algunas personas adquieren la infección a
través de vías no parenterales, que no han sido muy bien definidas, como es el caso de
la transmisión sexual y perinatal. Una distribución detallada de las causas de la
infección en los pacientes con hepatitis C.
Grupos de riesgo. Aunque en el 40% de los casos de hepatitis C los factores de riesgo
no pueden ser identificados, sí que se han determinado los siguientes grupos como de
riesgo para contraer la infección por el VHC:
a) los receptores de sangre, productos sanguíneos y órganos con anterioridad a 1992
b) los pacientes y empleados en centros de hemodiálisis donde la hepatitis C se
considera como una infección nosocomial
c) los pacientes hemofílicos
d) los UDVP que utilizan y comparten material contaminado
e) las personas expuestas a material médico o dental contaminado y sin esterilizar
f) las personas expuestas a sangre de forma ocupacional
g) las personas que realizan y reciben tatuajes y acupuntura con aparataje no
esterilizado.
h) los trabajadores sanitarios
i) los recién nacidos de madres infectadas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas incluyen los siguientes:
 Aparición de hemorragias con facilidad
 Propensión a hematomas
 Fatiga
 Falta de apetito
 ictericia
 Coluria
 Prurito
 Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
 Hinchazón en las piernas
 Pérdida de peso
 Confusión, somnolencia y dificultad en el habla (encefalopatía hepática)
 Vasos sanguíneos en forma de araña en la piel (araña vascular)

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
 Se recubre de una lipoproteína de baja densidad o de muy baja densidad y
después utiliza su receptor para ser captado por los hepatocitos

 El virión penetra en el retículo endoplasmico por gemación y permanece en él.

 Las proteinas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del INF-a, favoreciendo
una infección persistente, pero más adelante acaba provocando una alta.
VÍA DE TRANSMICIÓN:
 Vía sanguínea
 Cirugías
 Hemodiálisis

DIAGNOSTICO
Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C detectado por ELISA: Se detecta
tardíamente en el curso de la infección aguda entre 4-24 semanas, en promedio 15
semanas, después de iniciados los síntomas; detecta el 50% de los casos en esta fase.

Anticuerpos contra el virus C detectados por RIBA (técnica inmunoblot): se desarrolló

como una prueba suplementaria debido a las altas tasas de falsos positivos de ELISA;
detecta los mismos anticuerpos pero la forma de lectura es diferente.

Detección del RNA viral por PCR: el RNA viral circula durante el periodo de incubación
y la fase sintomática. Esta prueba detecta el 80% de los casos desde las primeras
semanas de Tratamiento lo cual se ha considerado como el marcador de elección en la
fase aguda.

TRATAMIENTO
 Actualmente el tratamiento de la hepatitis crónica C está indicado en aquellos
pacientes que presentan transaminasas persistentemente elevadas, positividad
de los anticuerpos anti-VHC y del RNA del VHC en el suero y lesiones de
hepatitis crónica en la biopsia hepática.

 El tratamiento actual de la hepatitis crónica C es la combinación de interferón

(IFN) y ribavirina. La pauta recomendada es 3 millones de unidades de
interferón recombinante administrado por vía subcutánea, tres veces por
semana, asociado a 1.000-1.200 mg/día de ribavirina por vía oral, dependiendo
del peso corporal.

 Recientemente se ha incorporado el interferón pegilado (Peg-IFN) que requiere

una administración única semanal por vía subcutánea. Administrado a dosis de
1,5 µg/kg/semana produce una respuesta sostenida similar al tratamiento
combinado estándar.

 El interferón pegilado, una vez administrado por vía subcutánea, se absorbe de

forma más lenta, tiene una aclaración sérica hasta 10 veces más lenta, una vida
media de eliminación mucho más larga y alcanza niveles plasmáticos más
prolongados y estables que el IFN normal. Por todo ello puede administrarse
una sola vez a la semana, con la mejora que ello supone del cumplimiento
terapéutico.

BIBLIOGRAFÍA
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-hepatitis-c-cronica-
prevencion-tratamiento-13041487
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-hepatitis-c-cronica-
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https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-
articulo-epidemiologia-manifestaciones-clinicas-hepatitis-virales-13087299