25/8/22, 10:05 [CC] SIADH

Quinto ciclo / Fisiopatología / Nefrología y gastroenterología

[CC] SIADH

Criterios
H iponatremia (<130), hipoosmolaridad plasmática (<280) y
natriuresis mayora 40 mmol/l
Osmolaridad urinaria elevada
A usencia de hipovolemia, hipotensión, fallo cardiaco, nefropatía,
hepatopatía y enfermedad renal o tiroidea
Fisiología de la ADH
Producción: neuronas del núcleo supraóptico del hipotálamo
Almacenamiento:neurohipófisis
Liberación
Hormonas del hipotálamo tiene osmorreceptores (detectan
variaciones en de hasta 2 mOsm/L)
Hiperosmolaridad o hipovolemia⇒ liberación de ADH
Receptores
V1: en células del músculo liso activando fosfolipasa C
(contracción)
V2: en células del epitelio del sistema colector tubular renal
(reabsorción de agua)
V3: hipófisis, median producción de ACTH
Funciones
C ontrol del balance osmótico⇒ aumenta la reabsorción de agua
(y sodio) a nivel de lostúbulos distales y colectores
Regulación de la presión arterial
Acciones de la ADH

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Aumenta la permeabilidad al agua de las células principales del

túbulo distal final y los túbulos colectores
A umenta actividad del cotransportador Na-K-Cl de la rama
ascendente gruesa (potencia multiplicación por contracorriente)
Aumenta la permeabilidad a la urea en los túbulos colectores
medulares internos (reciclaje de urea)
Etiología
Fármacos antidepresivos inhibidores de la recepción de serotonina y
diuréticos tiazídicos
Edad avanzada
Sexo femenino
Tumores productores de ADH
Brecha osmolar
Diferencia entre osmolaridad medida y calculada
Valor normal de hasta 10 mOsm/l
Brecha normal⇒ acidosis láctica, cetoacidosis, IRA
Brecha aumentada⇒ intoxicacion por alcohol, aldehidos o salicilatos

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