AGUA Y ELECTROLITOS

IMPORTANCIA BIOLOGICA
Disolvente universal por excelencia Favorece las reacciones enzimaticas Fluidifica las reacciones broncopulmonares Regula la temperatura corporal Transporta substancias hacia los tejidos Elimina productos de desecho

AGUA CORPORAL

MASA CORPORAL

SOLIDO 40% AGUA 60%

DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL TOTAL (60 % PESO)

L.E.C. 33%

L.I.C. 67%

CONTENIDO DE AGUA EN EL ORGANISMO

Varn:

60% (42 L) Mujer: 50% (35 L) Lactante 70%

Constitucin Fsica Delgado Promedio Obeso Agua Corporal Total (%) Lactante 80 70 65 Hombre 65 60 55 Mujer 55 50 45

CAMBIO AGUA CORPORAL

TRANSPORTE DE AGUA Y ELECTROLITOS A TRAVES DE MEMBRANAS BIOLOGICAS

1.-Difusin Simple 2.-Difusin facilitada 3.-Transporte activo

1. DIFUSION SIMPLE

2. DIFUSION FACILITADA

3. TRANSPORTE ACTIVO

4. FILTRACION CAPILAR
Movimiento de agua a traves de la membrana capilar por accin de la presin hidrosttica, balanceada con la presin onctica del plasma.

5. PRESION OSMOTICA
Fuerza con la cual particulas osmticamente activas atraen agua a traves de una membrana semipermeable

OSMOLARIDAD
Concentracin del soluto por unidad de solvente
mOsm/l = 2(Na) + glucosa (mg/dl) + urea(mg/dl) 18 6

Osm. Plasmtica = 287 (282 292) mOsm/l H20

OSMOLALIDAD
Fuerza osmtica generada por partculas no difusibles (osmticamente activas) a traves de una membrana semipermeable Cantidad menor de agua

II. INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE PLASMA Y ESPACIO INTERSTICIAL

1. La pared de los capilares no es una barrera para la difusin simple de la mayora de solutos que contribuyen a la osmolalidad extracelular. 2. Los iones como Na, Cl o HCO3 difunden libremente del plasma al espacio intersticial. 3. El flujo de agua est gobernado por las fuerzas de Starling.

FUERZAS DE STARLING
1. Presin Hidrosttica en ambos espacios (intravascular e intersticial) 2. La Presin Onctica constituye la unica fuerza osmtica efectiva que se opone a la salida de agua fuera del lecho vascular. 3. El aumento de la presin hidrostatica y/o la disminucin de la presin onctica es la causa ms frecuente de edema y ascitis o derrames en cavidades. (TERCER ESPACIO)

Presin onctica
Presin osmotica ejercida por las protenas Presin hidrostatica Presin oncotica Importante para intercambio de liquidos entre plasma (proteinas, liquidos, urea, glucosa) y intersticio Arterial = hidrostatico > onctico Venoso = oncotico > hidrosttico Si no esta equilibrado Edemas

LEY DE STARLING

Compartimiento de Agua *Agua Extracelular: Agua plasmtica Agua intersticial * Agua Intracelular

% Peso Corporal 20 4 16 40

Volumen

14 L 2.8 11.2 28

Diferencias entre osmorregulacin y regulacin de volumen

Osmorregulacin Lo que se percibe Sensores Osmolalidad plasmtica Regulacin de volumen Volumen circulatorio efectivo

Osmorreceptores hipotalmicos

Seno carotdeo Arteriola aferente Aurculas

Ejecutores

Hormona antidiurtica

Sistema renina-angiotensinaaldosterona Sed Sistema nervioso simptico Pptidos natrurticos Natruresis por presin (Presiva) Hormona antidiurtica

Lo que es afectado

Excrecin hdrica y, mediante la sed ingesta de agua Excrecin urinaria de sodio

ESTADOS HIPOVOLMICOS

La verdadera deplecin de volumen se

produce cuando se pierden lquidos desde el

LEC a un ritmo que exceda el aporte neto

Factores protectores: La ingesta El rin

REGULACION DEL BALANCE DE AGUA

Mecanismos

de la sed Arginina Vasopresina (HAD) Angiotensina II

El mantener un balance de agua est intimamente ligado con la regulacin estrecha de la osmolaridad srica

2. HORMONA ANTIDIURTICA
3. La osmolaridad plasmtica regula los niveles de ADH:

4. La sobrecarga acuosa inhibe la secrecin de ADH a)Los tubulos distal y colector de la nefrona se vuelven impermeables al agua b)La orina hipotnica procucida en la rama ascendente del asa de Henle no cambia su osmolaridad.

5. Otros inhibidores de la secrecin de ADH: a)Etanol c)Emociones b)Fro d) Cafena

3. FACTOR NATRIURTICO ATRIAL

SITUACIONES QUE CURSAN CON EXPANSIN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR: a)Administracion de solucion salina 0.9% b)Ingestion gran cantidad de agua c)ICC, IR

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

DESHIDRATACION: Causas: Prdidas no repuestas generalmente isotnicas: GI (vmitos, diarreas), del 3er espacio (ascitis, derrame pleural, quemaduras, etc.) Aumento de las prdidas (fiebre, diuresis osmtica, diarrea) Falta de ingesta

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA DESHIDRATACION:

MAGNITUD DEL DEFICIT SIGNOS CLINICOS Sed Sed intensa Boca, ingles y axila secas Sodio srico aumentado Peso especfico de orina N: Hto, turgencia de piel y PA Sed compulsiva. Apata, estupor Hipernatremia acentuada Oliguria Peso corporal disminuido Hto aumentado Coma hiperosmolar y muerte
Dr. Eugenio J. Vargas Carbajal

< 1.5 L 1.5 4 L

>4L

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

INTOXICACION HIDRICA

Causas: Hidratacin parenteral excesiva Retencin de liquidos Movilizacin de liquidos previamente secuestrados.
Produce: Hiposmolaridad

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

INTOXICACION HIDRICA Clnica: Peso. Edema maleolar o sacro Crepitantes y sibilantes basales Distensin vnosa yugular Elevacin del PVC y presin de enclavamiento Hematocrito Tratamiento: restriccin de agua, diurticos, restriccin de Na 1 2 g/d

ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIN. HIPONATREMIAS GENERALIDADES

Exceso de agua absoluto o relativo en relacin al sodio Trastorno electrolitico mas frequente Acompaa a enf. Graves La prdida rapida se acompaa de sintomatologia grave, la crnica puede ser asintomatica.

SODIO
135 145 meq/l Es el mayor catin extracelular Principal responsable del poder osmtico EC. Sistemas reguladores: Receptores en cel. Yuxtaglomerulares: SRAA Recept. De volumen: venas y aurculas Recept. Presin: aorta y seno carotdeo Rin es el rgano ms importante que lo regula: FG y mineralocorticoides
VN:

METABOLISMO DEL SODIO

INGESTA: 6 10 g (155 meq) DISTRIBUCION: Na plasmtico: 140 meq Na IC : 10 meq/l Na intercambiable: 40 meq/l EXCRECION: Na urinario: 80 100 meq/l Na en heces: 5 ( 2 20 meq)

HIPONATREMIA
Na

srico < 135 meq/l Causa + frec. Anormalidades electrolticas Incidencia 1% y prevalencia 2.5% Mortalidad 11 50% Leve (> 120 meq/l) : asintomtica Severa (< 120 meq/l): sintomtica

HIPONATREMIA
Leve 120-135 Nauseas, malestar, cefalea leve

Moderada 110-120
Severa <110

Cefalea intensa, letargo y confusin mental

Convulsin y coma

Las molestias GI ocurren tempranamente Las manifestaciones ms saltantes son las neuropsquitricas: edema cerebral Nios y ancianos son ms susceptibles

HIPONATREMIA Causas:
Endocrinolgicas: hipotiroidismo, enf

hipof-

hipot con deficiencia de glucocortic. Estrs fsico-emocional Drogas: vasopresina, oxitocina, tiazida, furosemida, vincristina, carbamazepina, clorpropamida, salicilatos, ciclofosfamida,etc.

HIPONATREMIA Tratamiento:

Indicado en paciente sintomtico agudo con manifestaciones neurolgicas y disminucin rpida de la osmolaridad. Tratamiento etiolgico Sintomas Severos, Na < 110 meq/l: sol. salina 3% Hipovolemia: Solucin Salina 0.9% en un volumen para reemplazar el 50% de prdida de liquido estimados en 6 h. simultneamente; Solucin Salina 3%

HIPERNATREMIA

Na srico > 145 meq/l Prevalencia 0.5 2% Mortalidad 60% con Na>160 meq/l Causa principal es la prdida de agua Clnica: letargia, irritabilidad, tremor, hiperreflexia, ataxia, convulsiones, como y muerte El principal dao ocurre a nivel del SNC Aguda dao vascular cerebral (Hemorragia Subaracnoidea)

HIPERNATREMIA Tratamiento:
Colapso

circulatorio: resucitacin con cristaloides o coloides Tratamiento de Acidosis severa Reemplazo de dficit de agua en 48 h. Reemplazar prdidas urinarias y otros Administracin de fluidos hipotnicos Monitorizacin de electrolitos c/ 4h.

POTASIO
VALOR NORMAL 3.5 5 mmol / L Extracelular 50 mEq / lt de Peso Corporal 3,500 mEq CATION MAS IMPORTANTE DE LA CELULA DIETA: 100 Meq / da SU METABOLISMO TIENE ESTRECHA RELACION CON LA FUNCION CELULAR

MAS DEL 90 % DE LA INGESTION DIARIA ES EXCRETADA POR LOS RIONES

ANORMALIDADES DEL POTASIO

Ingestin diaria: 50 a 100 meq/da. Casi todo se excreta por orina. El 98% se encuentra en el LIC:150 meq/L. El potasio del LEC es 4.5 meq/L. Se liberan cantidades importantes de potasio del EIC al EEC como respuesta a una lesin grave o estrs quirrgico, acidosis y estado catablico.

Hipercalemia. Nauseas, vmitos, clico intestinal y diarrea. Al inicio en el EKG se observa ondas T altas en espiga, QRS ancho y segmentos ST deprimidos. Con valores crecientes de potasio puede desaparecer las ondas T y presentarse bloqueo cardiaco y paro cardiaco diastlico.

HIPOKALEMIA

srico < 3.5 meq/l

K srico (meq/l) 3 3.5 2.5 3 < 2.5 Dficit K (meq) 150 300 300 - 500 >500

Hipokalemia Leve Moderada Severa

HIPOKALEMIA Causas:

Ingreso insuficiente Prdidas Gastrointestinales: vmitos, succin gstrica, sindrome Pilrico, diarrea, laxantes, fstulas intestinales., etc Prdidas renales Cushing, hiperaldosteronismo. Drogas: diurticos Desplazamiento de K al interior de clula: correccin cetoacidosis diabtica, alclosis, glucosa e insulina. TEC - Hiperalimentacin Parenteral.

HIPOKALEMIA Tratamiento:
Si

no es Emergencia: Va oral: Gluconato de K Deficit grave: parenteral: Velocidad administracin no > 20 meq/h Dosis diaria no > 150 meq. En lactantes: no dosis > 3 meq/K/d En rea crtica y con monitorio: reto de potasio: Cl Na 9% 90cc Por volutrol en 1 h Cl K 14.9% 10 ml 2 a 3 veces

HIPERKALEMIA
Na

srico > 5.5 meq/l

Leve Moderado Severo 5.5 - 6 6.5 - 7 >7

7.5 8: mortal

HIPERKALEMIA Clnica:

Neuromusculares: debilidad, disfagia, disartria, parlisis flcida, parlisis ascendente Respiratorias: paro Circulatorio: hipot, arritmia y paro Gastrointestinal: nauseas, vmitos, dolor abdominal ileo. Endocrino: parlisis en Enfermedad de Addison. Cambios EKG: aumento voltaje onda T, QT corto, aumento amplitud QRS, PR prolongado y prdida de onda P

HIPERKALEMIA Tratamiento:

Sales de Ca EV Promover ingreso de K a clula: Insulinoterapia Bicarbonato Na en infusin Eliminar K: diurticos de asa Dilisis Resinas de intercambio inico Tratamiento etiolgico Inhalacin B2 agonistas Si no es urmico, anrico: suero salino.

COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN COMPARTIMIENTOS (meq/l)

In

Plasma

Fluido Intersticial

Fluido IC

Na K Cl

140 4.5 101.0

143 4 113

10 135 5

BALANCE HDRICO DIARIO CARACTERSTICO EN UN SUJETO NORMAL*

Fuente Agua ingerida Agua combinada en alimentos Agua de oxidacin Total 2,600 2,600 Aporte de agua, ml/da 1,400 850 300 Fuente Orina Piel Tracto respiratorio Heces 1,500 500

Prdidas de agua, ml/da

400 200

*Estos valores consideran una tasa muy baja de produccin de sudor

LEC PIEL PULMON

LIC

RION

INTESTINO

PERDIDAS POR LA PIEL

5. Estas prdidas varan con el clima y la actividad fsica: a) En condicion extremas se pueden perder hasta 2 litros por hora b) El sudor es hipotnico Na= 15-60 mmol/L Cl=15-60 mmol/L
K= 5-10 mmol/L

PERDIDAS INSENSIBLES POR PULMONES

1. Representan 25% de todas las prdidas insensibles. 2. Corresponden a 500 ml/da 3. Varan con la humedad y la profundidad de la respiracin. 4. Se pierden 100ml por c/5 rpm sostenida. 5. La hiperventilacin y traqueostomia no humidificada aumenta las prdidas (1.0-1.5 L/da)

PERDIDAS GASTROINTESTINALES
1. Diariamente, el tracto GI recibe 6-8 litros. 2. La mayor cantidad se absorbe en colon derecho. 3. Slo se pierden 100-200ml por las heces. 4. Las secreciones GI son isotnicas o ligeramente hipotnicas. 5.Las prdidas aumentan por: a) Vmitos d) Tubos de ostoma b) Diarrea e) Fstulas c) Drenajes

A. Prdidas gastrointestinales

1. Gstricas: vmitos o aspiracin nasogstrica 2. Intestinales, pancreticas o biliares: diarreas, fstulas, ostomas o drenajes. 3. Sangrado Diariamente circulan en el TGI 8 litros Es frecuente que se produzcan trastornos cido-base Secrecin gstrica: H+ y Cl Secreciones intestinales, pancreticas y biliares son relativamente alcalinas: -HCO3 Hipopotasemia

COMPOSICION ELECTROLITICA Y OSMOLALIDAD DE LIQUIDOS ENDOVENOSOS

SOLUCION I.V.
DEXTROSA 5% DEXTROSA 10%

Na
(mmol/L)

Cl
(mmol/L)

K
(mmol/L)

Lactato
(mmol/L)

Ca
(mmol/L)

Glucosa
(g/L)

Osmolalidad
(mOsm / L)

0 0

0 0

0 0

0 0

0 0

50 100

252 505

DEXTROSA 50%
NaCl 0.9% NaCl 0.45% NaCl 0.33% Lactato Ringer (LR) D-5% / NaCl 0.9% D-5% / NaCl 0,45% D-5% / LR PLASMA

0
154 77 51 130 154 77 130

0
154 77 51 109 154 77 109

0
0 0 0

0
0 0 0

0
0 0 0

500
0 0 0 0 50 50 50

2520
308 154 103 273 560 406 525

4
0 0

28
0 0

2.7
0 0

4
4

28
-

2.7
5

142

103

0.9

275-290(t.)

CAMBIOS EN LA COMPOSICIN
Equilibrio acido-bsico
Concentracin de potasio, calcio y magnesio

REGULACIN CIDO-BASE

H2CO3

H+ + HCO3-

pH = pK + log (HCO3)/(CO2) Ecuacin de Henderson-Hasselbalch

GASOMETRA

H < 7.35 acidosis

pH 7,35-7,45 NORMALIDAD

pH > 7.45 alcalosis

HCO3

PCO2

HCO3

PCO2

Metablica

Respiratoria

Metablica

Respiratoria

CARACTERSTICAS GENERALES DE LOS EQUILIBRIOS CIDO-BSICOS

Trastornos respiratorios Acidosis respiratoria Concepto Signos y sntoma pH pCO2 Bicarbonato Exceso de base pO2 KRetencin de CO2- (hipercapnea) Somnolencia, coma, arritmia Normal o menor de 7.35 Mayor de 45 mm de Hg Mayor de 27 meq/l (crnicos) Normal (Positivo en crnicos) Generalmente bajo Alto Alcalosis respiratoria Hiperventilacin (Hipocapnea) Tortura, sensaciones parestsicas, tetania Normal o mayor de 7.45 Menor de 35 mm de Hg Menor de 22 meq/l (crnicos) Normal (negativo en crnicos) Normalmente alto o bajo Bajo

Cloro
pH en orina

Normal
cido

Normal
Alcalino