REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Dra. Ortega R3A

ELECTROLITOS
Plasma mEq/L 140 (135-145) 1354 (3.5-5.5) 3.5104 Intersticio mEq/L 143 4 114 Intracelular mEq/L 10 160 2

Electrolito Sodio Potasio Cloro

90 mEq/100 cal 3 2 5 .REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ELECTROLITOS Electrolito Sodio Potasio Cloro mEq/kg/día 3 2 5 mEq/m2/día 30 ² 50 20 ² 40 50 .

en la generación del potencial de membrana. Interviene también en la excitabilidad neuromuscular. siendo un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. .SODIO El Sodio es el principal catión extracelular. con gasto de energía. Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio.

. siendo el requerimiento entre 50-100 mmol. por lo que el exceso es eliminado por el riñón.000 mEq. de los que el 90 % están fuera de la célula La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio.SODIO El contenido total del sodio en un adulto es de 3.

SODIO: REGULACIÓN El Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal. por un constranportador N+K+-2Cl-. luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales. La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal . luego 2530 % en el la porción ascendente del asa de Henle.

sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente. demencia y muerte. Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos. moderado: 125-115.ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia. . no solo acompaña a numerosas enfermedades graves. grave <115. Se considera leve de 135-125 meq/l.

HIPONATREMIA Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua . manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) o pérdida de sodio corporal. .

Hiperosmolar: hiperglicemia o manitol. considerando tanto la concentración de sodio como la osmolaridad plasmática. También por la urea. Para otros verdadera hiponatremia. I. hiperproteinemia (mieloma. alcohol . por dilución. A Isoosmolar: hiperlipidemia.CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA Existen varias clasificaciones clínicas. macroglobulinemia) B. Pseudohiponatremia.

hipoaldosteronismo.Gastrointestinal: vómitos. fístula. síndrome de pérdida cerebral de sal . obstrucción.HIPONATREMIA HIPOSMOLAR A: Pérdida primaria de sodio (hiponatremia hipoosmolar hipovolémica): . diarrea Renal: diuréticos. Extrarrenal :Por la piel (sudor. necrosis tubular aguda . quemaduras). diuresis osmótica. nefritis perdedora de sal. tubos de drenaje.

insuficiencia renal crónica . incremento de la AVP o HAD)por dolor. Addison). disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza). síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH).HIPONATREMIA HONV B. deficiencia de glucocorticoides (enf. hipotiroidismo. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (Hiponatremia hiposmolar normovolémica): polidipsia primaria. nausea y drogas.

Ganancia primera de sodio. Se asocia a edema. cirrosis hepática y síndrome nefrótico.. También algunos incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica. excedida por ganancia de agua (hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó dilucional).HIPONATERMIA HHH C. Puede deberse a insuficiencia cardiaca. .

vómitos ‡ Muscular ² Debilidad. HIC ‡ Gastrointestinal ² Anorexia. ROTq.HIPONATREMIA Cuadro ‡ Edad ‡ Tiempo de instalación ‡ Nivel de sodio ‡ Neurológico ² Letargo. Convulsiones. calambres Clínico . nausea.

se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida). que provoca una diuresis osmótica. se reserva la administración de urea al 10-30%.6 × peso en Kg) 2..Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:**El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos.DÉFICIT DE ELECTROLITOS TRATAMIENTO 1. Na (mEq)=(140-Na actual) × (0. **En presencia de síntomas neurológicos.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administración de soluciones de suero salino isotónico (0.9%). . **Para los casos más graves.

‡Neurológico Hiporreflexia. Depresión ST. DIN. arritmias ventriculares. ‡Gastrointestinal Ileo. . ‡Renal o excreción de hidrógeno. nausea.HIPOKALEMIA ‡Cardiovascular Bloqueo AV. T plana. parálisis. vómitos. calambres. Disminución del efecto de vasopresores y catecolaminas. depresión. ‡Muscular Debilidad. onda U.

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO > 5 mEq/L 4 ± 5 mEq/L 3 ± 4 mEq/L < 3 mEq/L NADA 20 mEq/L 30 ± 40 mEq/L 40 ± 60 mEq/L .

1 mEq/kg 0.Hipokalemia EKG Gaseometria K <2 mEq/L o ECG anormal K 2-3 mEq/L y 2ECG anormal K >3 mEq/L ECG normal K 0.2en 1 h K 60-80 mEq/L 60- .3 mEq/kg en 1 h K 0.2-0.

Su excreción es renal. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico . Su regulación es pasiva al sodio. El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico.CLORO Es el principal anión extracelular.

El método de referencia es el electrodo ión selectivo. Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación. Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial Valores de referencia: 95-105meq/l ..DETERMINACIÓN DEL CLORO .

Hipocloremia. Puede deberse: I. sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica . . Falta de aporte: dieta sin sal II Pérdidas excesivas:vómitos. 1. aspiración gástrica prolongada. Se considera grave <80 meq/l.ALTERACIONES DEL CLORO 1. diarreas prolongadas y graves.

laxantes. bicarbonatos. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison. cetoacidosis diabética. SIADH IV.Otras causas: acidosis respiratoria crónica. .HIPOCLOREMIA III. hipotiroidismo. V. Fármacos: diuréticos. porfiria aguda intermitente . hiperparatiroidismo grave. nefropatía perdedora de sal.

acidosismetabólica (diarrea. alcalosis respiratoria aguda . Es infrecuente Causas: I Deshidratación: con hipernatremia II. Aporte excesivo oral o parenteral III Otros :Síndrome nefrótico.HIPERCLOREMIA Se considera grave >125 meq/l. acidosis tubular renal. hiperparatirodismo.

El calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total. el 98 % se encuentra en el esqueleto óseo..CALCIO Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. La PTH aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso. El calcitriol derivado de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal. y la reabsorción renal. paratohormona y la calcitonina. . En su regulación intervienen las hormonas calcitriol.

Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático está unido a la albúmina y el restante a la globulina. citrato. . fosfato y sulfato. unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con el bicarbonato.CALCIO PLASMÁTICO En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46 % (Ca++).

CALCIO: FUNCIONES . interviene en la coagulación sanguínea. Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura ósea. En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa . es un segundo mensajero de varias hormonas.

El método de referencia es electrodo ión selectivo para el calcio iónico. Para el calcio total es el método colorimétrico sea manual o automatizado.5 a 4. Muestra: Calcio iónico se emplea sangre arterial dentro de AGA y electrolitosCalcio total: suero de sangre venosa Valores de referencia: Calcio total de 8.DETERMINACIÓN DEL CALCIO .5 a 10. Calcio iónico: 4.9 mg/dl II .5 mg/dl.

Otros: hiperfosfatemia severa. PTH ineficiente: insuficiencia renal crónica. PTH ausente: Hipoparatiroidismo hereditario. deficiencia de vitamina D III. rabdomuiolisis. lisis tumoral. osteitis fibrosa.adquirido.hipomagnesemi II. mala absorción intestinal.ALTERACIONES DEL CALCIO:HIPOCALCEMIA I. insuficiencia renal aguda. plasmaferesis. . pancreatitis aguda.