REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Dra. Ortega R3A

ELECTROLITOS
Plasma mEq/L 140 (135-145) 1354 (3.5-5.5) 3.5104 Intersticio mEq/L 143 4 114 Intracelular mEq/L 10 160 2

Electrolito Sodio Potasio Cloro

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ELECTROLITOS Electrolito Sodio Potasio Cloro mEq/kg/día 3 2 5 mEq/m2/día 30 ² 50 20 ² 40 50 .90 mEq/100 cal 3 2 5 .

SODIO El Sodio es el principal catión extracelular. siendo un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. con gasto de energía. Interviene también en la excitabilidad neuromuscular. El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio. en la generación del potencial de membrana. Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. .

por lo que el exceso es eliminado por el riñón.000 mEq. . de los que el 90 % están fuera de la célula La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio.SODIO El contenido total del sodio en un adulto es de 3. siendo el requerimiento entre 50-100 mmol.

luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales. La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal . por un constranportador N+K+-2Cl-.SODIO: REGULACIÓN El Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal. luego 2530 % en el la porción ascendente del asa de Henle.

moderado: 125-115. demencia y muerte. Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos. grave <115. Se considera leve de 135-125 meq/l.ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia. sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente. no solo acompaña a numerosas enfermedades graves. .

HIPONATREMIA Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua . . manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) o pérdida de sodio corporal.

Para otros verdadera hiponatremia. A Isoosmolar: hiperlipidemia. macroglobulinemia) B. I.CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA Existen varias clasificaciones clínicas. También por la urea. por dilución. Pseudohiponatremia. Hiperosmolar: hiperglicemia o manitol. hiperproteinemia (mieloma. considerando tanto la concentración de sodio como la osmolaridad plasmática. alcohol .

diarrea Renal: diuréticos. fístula. quemaduras). tubos de drenaje. Extrarrenal :Por la piel (sudor. necrosis tubular aguda . obstrucción. hipoaldosteronismo.HIPONATREMIA HIPOSMOLAR A: Pérdida primaria de sodio (hiponatremia hipoosmolar hipovolémica): . diuresis osmótica. nefritis perdedora de sal. síndrome de pérdida cerebral de sal .Gastrointestinal: vómitos.

hipotiroidismo. nausea y drogas. Addison). Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (Hiponatremia hiposmolar normovolémica): polidipsia primaria. insuficiencia renal crónica . síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH). disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza).HIPONATREMIA HONV B. deficiencia de glucocorticoides (enf. incremento de la AVP o HAD)por dolor.

. excedida por ganancia de agua (hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó dilucional).HIPONATERMIA HHH C. También algunos incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica.. Se asocia a edema. Puede deberse a insuficiencia cardiaca. cirrosis hepática y síndrome nefrótico. Ganancia primera de sodio.

vómitos ‡ Muscular ² Debilidad. Convulsiones.HIPONATREMIA Cuadro ‡ Edad ‡ Tiempo de instalación ‡ Nivel de sodio ‡ Neurológico ² Letargo. nausea. ROTq. calambres Clínico . HIC ‡ Gastrointestinal ² Anorexia.

-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administración de soluciones de suero salino isotónico (0.DÉFICIT DE ELECTROLITOS TRATAMIENTO 1.. **En presencia de síntomas neurológicos.Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:**El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg) 2. que provoca una diuresis osmótica.9%). **Para los casos más graves. se reserva la administración de urea al 10-30%. . se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).

T plana. parálisis.HIPOKALEMIA ‡Cardiovascular Bloqueo AV. ‡Muscular Debilidad. ‡Neurológico Hiporreflexia. Disminución del efecto de vasopresores y catecolaminas. DIN. ‡Renal o excreción de hidrógeno. onda U. depresión. . calambres. vómitos. ‡Gastrointestinal Ileo. Depresión ST. arritmias ventriculares. nausea.

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO > 5 mEq/L 4 ± 5 mEq/L 3 ± 4 mEq/L < 3 mEq/L NADA 20 mEq/L 30 ± 40 mEq/L 40 ± 60 mEq/L .

2-0.3 mEq/kg en 1 h K 0.Hipokalemia EKG Gaseometria K <2 mEq/L o ECG anormal K 2-3 mEq/L y 2ECG anormal K >3 mEq/L ECG normal K 0.2en 1 h K 60-80 mEq/L 60- .1 mEq/kg 0.

El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Su regulación es pasiva al sodio. Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico. Su excreción es renal.CLORO Es el principal anión extracelular. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico .

Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial Valores de referencia: 95-105meq/l . Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación.El método de referencia es el electrodo ión selectivo.DETERMINACIÓN DEL CLORO ..

Hipocloremia. .ALTERACIONES DEL CLORO 1. sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica . Falta de aporte: dieta sin sal II Pérdidas excesivas:vómitos. aspiración gástrica prolongada. Se considera grave <80 meq/l. 1. Puede deberse: I. diarreas prolongadas y graves.

Otras causas: acidosis respiratoria crónica. laxantes. hipotiroidismo. hiperparatiroidismo grave. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison. Fármacos: diuréticos.HIPOCLOREMIA III. cetoacidosis diabética. nefropatía perdedora de sal. V. bicarbonatos. porfiria aguda intermitente . . SIADH IV.

HIPERCLOREMIA Se considera grave >125 meq/l. alcalosis respiratoria aguda . acidosismetabólica (diarrea. Aporte excesivo oral o parenteral III Otros :Síndrome nefrótico. Es infrecuente Causas: I Deshidratación: con hipernatremia II. hiperparatirodismo. acidosis tubular renal.

El calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total. La PTH aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso. paratohormona y la calcitonina. el 98 % se encuentra en el esqueleto óseo. El calcitriol derivado de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal.CALCIO Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. y la reabsorción renal.. . En su regulación intervienen las hormonas calcitriol.

CALCIO PLASMÁTICO En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46 % (Ca++). unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con el bicarbonato. . citrato. Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático está unido a la albúmina y el restante a la globulina. fosfato y sulfato.

CALCIO: FUNCIONES . interviene en la coagulación sanguínea. es un segundo mensajero de varias hormonas. Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura ósea. En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa .

El método de referencia es electrodo ión selectivo para el calcio iónico.5 a 10.DETERMINACIÓN DEL CALCIO . Calcio iónico: 4.5 a 4.5 mg/dl. Para el calcio total es el método colorimétrico sea manual o automatizado. Muestra: Calcio iónico se emplea sangre arterial dentro de AGA y electrolitosCalcio total: suero de sangre venosa Valores de referencia: Calcio total de 8.9 mg/dl II .

pancreatitis aguda. PTH ausente: Hipoparatiroidismo hereditario.ALTERACIONES DEL CALCIO:HIPOCALCEMIA I. deficiencia de vitamina D III.adquirido. . insuficiencia renal aguda. lisis tumoral. PTH ineficiente: insuficiencia renal crónica. plasmaferesis.Otros: hiperfosfatemia severa.hipomagnesemi II. mala absorción intestinal. rabdomuiolisis. osteitis fibrosa.

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