REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Dra. Ortega R3A

ELECTROLITOS
Plasma mEq/L 140 (135-145) 1354 (3.5-5.5) 3.5104 Intersticio mEq/L 143 4 114 Intracelular mEq/L 10 160 2

Electrolito Sodio Potasio Cloro

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ELECTROLITOS Electrolito Sodio Potasio Cloro mEq/kg/día 3 2 5 mEq/m2/día 30 ² 50 20 ² 40 50 .90 mEq/100 cal 3 2 5 .

Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. en la generación del potencial de membrana. siendo un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. con gasto de energía. Interviene también en la excitabilidad neuromuscular. El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio.SODIO El Sodio es el principal catión extracelular. .

SODIO El contenido total del sodio en un adulto es de 3.000 mEq. de los que el 90 % están fuera de la célula La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio. . siendo el requerimiento entre 50-100 mmol. por lo que el exceso es eliminado por el riñón.

luego 2530 % en el la porción ascendente del asa de Henle. La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal .SODIO: REGULACIÓN El Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal. por un constranportador N+K+-2Cl-. luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales.

moderado: 125-115. sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente. no solo acompaña a numerosas enfermedades graves. Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos. . Se considera leve de 135-125 meq/l. grave <115.ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia. demencia y muerte.

HIPONATREMIA Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua . manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) o pérdida de sodio corporal. .

También por la urea. Hiperosmolar: hiperglicemia o manitol. hiperproteinemia (mieloma. I.CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA Existen varias clasificaciones clínicas. Pseudohiponatremia. considerando tanto la concentración de sodio como la osmolaridad plasmática. macroglobulinemia) B. Para otros verdadera hiponatremia. alcohol . A Isoosmolar: hiperlipidemia. por dilución.

hipoaldosteronismo.Gastrointestinal: vómitos. diuresis osmótica. nefritis perdedora de sal. diarrea Renal: diuréticos.HIPONATREMIA HIPOSMOLAR A: Pérdida primaria de sodio (hiponatremia hipoosmolar hipovolémica): . obstrucción. Extrarrenal :Por la piel (sudor. tubos de drenaje. quemaduras). síndrome de pérdida cerebral de sal . necrosis tubular aguda . fístula.

HIPONATREMIA HONV B. insuficiencia renal crónica . síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH). disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza). incremento de la AVP o HAD)por dolor. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (Hiponatremia hiposmolar normovolémica): polidipsia primaria. Addison). hipotiroidismo. deficiencia de glucocorticoides (enf. nausea y drogas.

excedida por ganancia de agua (hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó dilucional). Se asocia a edema. cirrosis hepática y síndrome nefrótico. También algunos incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica. .. Ganancia primera de sodio. Puede deberse a insuficiencia cardiaca.HIPONATERMIA HHH C.

HIPONATREMIA Cuadro ‡ Edad ‡ Tiempo de instalación ‡ Nivel de sodio ‡ Neurológico ² Letargo. Convulsiones. calambres Clínico . ROTq. nausea. vómitos ‡ Muscular ² Debilidad. HIC ‡ Gastrointestinal ² Anorexia.

-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administración de soluciones de suero salino isotónico (0.9%). que provoca una diuresis osmótica.6 × peso en Kg) 2. **En presencia de síntomas neurológicos.DÉFICIT DE ELECTROLITOS TRATAMIENTO 1. se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:**El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. . Na (mEq)=(140-Na actual) × (0. se reserva la administración de urea al 10-30%. **Para los casos más graves..

DIN. Depresión ST. . T plana. calambres. ‡Renal o excreción de hidrógeno. vómitos. depresión. ‡Gastrointestinal Ileo. ‡Neurológico Hiporreflexia. arritmias ventriculares.HIPOKALEMIA ‡Cardiovascular Bloqueo AV. onda U. parálisis. Disminución del efecto de vasopresores y catecolaminas. ‡Muscular Debilidad. nausea.

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO > 5 mEq/L 4 ± 5 mEq/L 3 ± 4 mEq/L < 3 mEq/L NADA 20 mEq/L 30 ± 40 mEq/L 40 ± 60 mEq/L .

3 mEq/kg en 1 h K 0.2en 1 h K 60-80 mEq/L 60- .1 mEq/kg 0.Hipokalemia EKG Gaseometria K <2 mEq/L o ECG anormal K 2-3 mEq/L y 2ECG anormal K >3 mEq/L ECG normal K 0.2-0.

Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico . El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Su excreción es renal. Su regulación es pasiva al sodio.CLORO Es el principal anión extracelular. Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico.

Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial Valores de referencia: 95-105meq/l .. Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación.DETERMINACIÓN DEL CLORO .El método de referencia es el electrodo ión selectivo.

Se considera grave <80 meq/l.ALTERACIONES DEL CLORO 1. sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica . aspiración gástrica prolongada. Puede deberse: I. Falta de aporte: dieta sin sal II Pérdidas excesivas:vómitos. Hipocloremia. . 1. diarreas prolongadas y graves.

hipotiroidismo. Fármacos: diuréticos. bicarbonatos. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison. hiperparatiroidismo grave.HIPOCLOREMIA III. . SIADH IV.Otras causas: acidosis respiratoria crónica. porfiria aguda intermitente . nefropatía perdedora de sal. laxantes. V. cetoacidosis diabética.

Es infrecuente Causas: I Deshidratación: con hipernatremia II. acidosis tubular renal. acidosismetabólica (diarrea. Aporte excesivo oral o parenteral III Otros :Síndrome nefrótico. hiperparatirodismo.HIPERCLOREMIA Se considera grave >125 meq/l. alcalosis respiratoria aguda .

y la reabsorción renal..CALCIO Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. El calcitriol derivado de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal. el 98 % se encuentra en el esqueleto óseo. En su regulación intervienen las hormonas calcitriol. paratohormona y la calcitonina. La PTH aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso. . El calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total.

fosfato y sulfato. . Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático está unido a la albúmina y el restante a la globulina.CALCIO PLASMÁTICO En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46 % (Ca++). unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con el bicarbonato. citrato.

Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura ósea.CALCIO: FUNCIONES . interviene en la coagulación sanguínea. es un segundo mensajero de varias hormonas. En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa .

5 mg/dl. El método de referencia es electrodo ión selectivo para el calcio iónico.5 a 4. Muestra: Calcio iónico se emplea sangre arterial dentro de AGA y electrolitosCalcio total: suero de sangre venosa Valores de referencia: Calcio total de 8.5 a 10. Calcio iónico: 4.9 mg/dl II . Para el calcio total es el método colorimétrico sea manual o automatizado.DETERMINACIÓN DEL CALCIO .

lisis tumoral. deficiencia de vitamina D III. PTH ausente: Hipoparatiroidismo hereditario. osteitis fibrosa.Otros: hiperfosfatemia severa. rabdomuiolisis. PTH ineficiente: insuficiencia renal crónica. insuficiencia renal aguda.ALTERACIONES DEL CALCIO:HIPOCALCEMIA I. mala absorción intestinal. .hipomagnesemi II.adquirido. pancreatitis aguda. plasmaferesis.

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