REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Dra. Ortega R3A

ELECTROLITOS
Plasma mEq/L 140 (135-145) 1354 (3.5-5.5) 3.5104 Intersticio mEq/L 143 4 114 Intracelular mEq/L 10 160 2

Electrolito Sodio Potasio Cloro

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ELECTROLITOS Electrolito Sodio Potasio Cloro mEq/kg/día 3 2 5 mEq/m2/día 30 ² 50 20 ² 40 50 .90 mEq/100 cal 3 2 5 .

SODIO El Sodio es el principal catión extracelular. Interviene también en la excitabilidad neuromuscular. siendo un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. . en la generación del potencial de membrana. Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio. con gasto de energía.

de los que el 90 % están fuera de la célula La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio.000 mEq. siendo el requerimiento entre 50-100 mmol. . por lo que el exceso es eliminado por el riñón.SODIO El contenido total del sodio en un adulto es de 3.

luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales.SODIO: REGULACIÓN El Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal. por un constranportador N+K+-2Cl-. luego 2530 % en el la porción ascendente del asa de Henle. La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal .

Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos. demencia y muerte. no solo acompaña a numerosas enfermedades graves.ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia. . sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente. moderado: 125-115. grave <115. Se considera leve de 135-125 meq/l.

manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) o pérdida de sodio corporal. .HIPONATREMIA Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua .

hiperproteinemia (mieloma. Hiperosmolar: hiperglicemia o manitol. considerando tanto la concentración de sodio como la osmolaridad plasmática. Para otros verdadera hiponatremia. A Isoosmolar: hiperlipidemia. macroglobulinemia) B. alcohol . por dilución.CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA Existen varias clasificaciones clínicas. También por la urea. I. Pseudohiponatremia.

hipoaldosteronismo.HIPONATREMIA HIPOSMOLAR A: Pérdida primaria de sodio (hiponatremia hipoosmolar hipovolémica): .Gastrointestinal: vómitos. quemaduras). diarrea Renal: diuréticos. síndrome de pérdida cerebral de sal . Extrarrenal :Por la piel (sudor. tubos de drenaje. obstrucción. nefritis perdedora de sal. fístula. necrosis tubular aguda . diuresis osmótica.

disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza). insuficiencia renal crónica .HIPONATREMIA HONV B. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (Hiponatremia hiposmolar normovolémica): polidipsia primaria. síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH). Addison). hipotiroidismo. deficiencia de glucocorticoides (enf. nausea y drogas. incremento de la AVP o HAD)por dolor.

excedida por ganancia de agua (hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó dilucional). cirrosis hepática y síndrome nefrótico. También algunos incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica. Puede deberse a insuficiencia cardiaca. Se asocia a edema.. . Ganancia primera de sodio.HIPONATERMIA HHH C.

vómitos ‡ Muscular ² Debilidad. HIC ‡ Gastrointestinal ² Anorexia. Convulsiones.HIPONATREMIA Cuadro ‡ Edad ‡ Tiempo de instalación ‡ Nivel de sodio ‡ Neurológico ² Letargo. nausea. calambres Clínico . ROTq.

Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administración de soluciones de suero salino isotónico (0. se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).6 × peso en Kg) 2.Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:**El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. que provoca una diuresis osmótica. se reserva la administración de urea al 10-30%.DÉFICIT DE ELECTROLITOS TRATAMIENTO 1.. **Para los casos más graves.9%). **En presencia de síntomas neurológicos. .

DIN. Disminución del efecto de vasopresores y catecolaminas. arritmias ventriculares. parálisis. ‡Renal o excreción de hidrógeno. ‡Gastrointestinal Ileo. depresión. nausea. Depresión ST.HIPOKALEMIA ‡Cardiovascular Bloqueo AV. calambres. vómitos. ‡Neurológico Hiporreflexia. ‡Muscular Debilidad. . onda U. T plana.

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO > 5 mEq/L 4 ± 5 mEq/L 3 ± 4 mEq/L < 3 mEq/L NADA 20 mEq/L 30 ± 40 mEq/L 40 ± 60 mEq/L .

2en 1 h K 60-80 mEq/L 60- .1 mEq/kg 0.3 mEq/kg en 1 h K 0.2-0.Hipokalemia EKG Gaseometria K <2 mEq/L o ECG anormal K 2-3 mEq/L y 2ECG anormal K >3 mEq/L ECG normal K 0.

Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico.CLORO Es el principal anión extracelular. El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Su excreción es renal. Su regulación es pasiva al sodio. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico .

Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial Valores de referencia: 95-105meq/l .. Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación.DETERMINACIÓN DEL CLORO .El método de referencia es el electrodo ión selectivo.

Puede deberse: I.ALTERACIONES DEL CLORO 1. Hipocloremia. sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica . . Se considera grave <80 meq/l. diarreas prolongadas y graves. Falta de aporte: dieta sin sal II Pérdidas excesivas:vómitos. aspiración gástrica prolongada. 1.

SIADH IV. cetoacidosis diabética.HIPOCLOREMIA III. V. bicarbonatos. Fármacos: diuréticos. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison. hiperparatiroidismo grave. hipotiroidismo. nefropatía perdedora de sal. laxantes. . porfiria aguda intermitente .Otras causas: acidosis respiratoria crónica.

Aporte excesivo oral o parenteral III Otros :Síndrome nefrótico. Es infrecuente Causas: I Deshidratación: con hipernatremia II. acidosismetabólica (diarrea.HIPERCLOREMIA Se considera grave >125 meq/l. acidosis tubular renal. alcalosis respiratoria aguda . hiperparatirodismo.

y la reabsorción renal. el 98 % se encuentra en el esqueleto óseo. .. El calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total. paratohormona y la calcitonina. La PTH aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso.CALCIO Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. El calcitriol derivado de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal. En su regulación intervienen las hormonas calcitriol.

citrato. unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con el bicarbonato. fosfato y sulfato. Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático está unido a la albúmina y el restante a la globulina. .CALCIO PLASMÁTICO En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46 % (Ca++).

Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura ósea. interviene en la coagulación sanguínea.CALCIO: FUNCIONES . En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa . es un segundo mensajero de varias hormonas.

El método de referencia es electrodo ión selectivo para el calcio iónico. Muestra: Calcio iónico se emplea sangre arterial dentro de AGA y electrolitosCalcio total: suero de sangre venosa Valores de referencia: Calcio total de 8.5 mg/dl.9 mg/dl II .5 a 10. Calcio iónico: 4.5 a 4. Para el calcio total es el método colorimétrico sea manual o automatizado.DETERMINACIÓN DEL CALCIO .

adquirido. pancreatitis aguda.ALTERACIONES DEL CALCIO:HIPOCALCEMIA I.hipomagnesemi II. plasmaferesis. . osteitis fibrosa. lisis tumoral. PTH ausente: Hipoparatiroidismo hereditario.Otros: hiperfosfatemia severa. mala absorción intestinal. insuficiencia renal aguda. PTH ineficiente: insuficiencia renal crónica. rabdomuiolisis. deficiencia de vitamina D III.