REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Dra. Ortega R3A

ELECTROLITOS
Plasma mEq/L 140 (135-145) 1354 (3.5-5.5) 3.5104 Intersticio mEq/L 143 4 114 Intracelular mEq/L 10 160 2

Electrolito Sodio Potasio Cloro

90 mEq/100 cal 3 2 5 .REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ELECTROLITOS Electrolito Sodio Potasio Cloro mEq/kg/día 3 2 5 mEq/m2/día 30 ² 50 20 ² 40 50 .

. en la generación del potencial de membrana.SODIO El Sodio es el principal catión extracelular. Interviene también en la excitabilidad neuromuscular. Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. siendo un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. con gasto de energía. El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio.

por lo que el exceso es eliminado por el riñón. . de los que el 90 % están fuera de la célula La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio.000 mEq. siendo el requerimiento entre 50-100 mmol.SODIO El contenido total del sodio en un adulto es de 3.

luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales. por un constranportador N+K+-2Cl-. luego 2530 % en el la porción ascendente del asa de Henle. La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal .SODIO: REGULACIÓN El Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal.

. Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos. sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente. moderado: 125-115. grave <115. demencia y muerte.ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia. Se considera leve de 135-125 meq/l. no solo acompaña a numerosas enfermedades graves.

manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) o pérdida de sodio corporal.HIPONATREMIA Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua . .

Hiperosmolar: hiperglicemia o manitol. considerando tanto la concentración de sodio como la osmolaridad plasmática.CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA Existen varias clasificaciones clínicas. A Isoosmolar: hiperlipidemia. hiperproteinemia (mieloma. Para otros verdadera hiponatremia. alcohol . Pseudohiponatremia. por dilución. También por la urea. I. macroglobulinemia) B.

hipoaldosteronismo. tubos de drenaje. síndrome de pérdida cerebral de sal . necrosis tubular aguda . fístula. nefritis perdedora de sal. diarrea Renal: diuréticos.HIPONATREMIA HIPOSMOLAR A: Pérdida primaria de sodio (hiponatremia hipoosmolar hipovolémica): . diuresis osmótica.Gastrointestinal: vómitos. quemaduras). Extrarrenal :Por la piel (sudor. obstrucción.

HIPONATREMIA HONV B. disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza). Addison). insuficiencia renal crónica . incremento de la AVP o HAD)por dolor. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (Hiponatremia hiposmolar normovolémica): polidipsia primaria. nausea y drogas. deficiencia de glucocorticoides (enf. síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH). hipotiroidismo.

HIPONATERMIA HHH C. excedida por ganancia de agua (hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó dilucional). Se asocia a edema. .. cirrosis hepática y síndrome nefrótico. También algunos incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica. Ganancia primera de sodio. Puede deberse a insuficiencia cardiaca.

HIPONATREMIA Cuadro ‡ Edad ‡ Tiempo de instalación ‡ Nivel de sodio ‡ Neurológico ² Letargo. nausea. Convulsiones. ROTq. HIC ‡ Gastrointestinal ² Anorexia. calambres Clínico . vómitos ‡ Muscular ² Debilidad.

Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:**El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administración de soluciones de suero salino isotónico (0. **Para los casos más graves. que provoca una diuresis osmótica. Na (mEq)=(140-Na actual) × (0. **En presencia de síntomas neurológicos. se reserva la administración de urea al 10-30%.6 × peso en Kg) 2.DÉFICIT DE ELECTROLITOS TRATAMIENTO 1. se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida)..9%). .

nausea. calambres. DIN. ‡Neurológico Hiporreflexia. ‡Muscular Debilidad. depresión. Disminución del efecto de vasopresores y catecolaminas. ‡Renal o excreción de hidrógeno. vómitos. arritmias ventriculares. ‡Gastrointestinal Ileo. onda U.HIPOKALEMIA ‡Cardiovascular Bloqueo AV. T plana. . parálisis. Depresión ST.

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO > 5 mEq/L 4 ± 5 mEq/L 3 ± 4 mEq/L < 3 mEq/L NADA 20 mEq/L 30 ± 40 mEq/L 40 ± 60 mEq/L .

2en 1 h K 60-80 mEq/L 60- .Hipokalemia EKG Gaseometria K <2 mEq/L o ECG anormal K 2-3 mEq/L y 2ECG anormal K >3 mEq/L ECG normal K 0.2-0.3 mEq/kg en 1 h K 0.1 mEq/kg 0.

Su regulación es pasiva al sodio. Su excreción es renal.CLORO Es el principal anión extracelular. El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico . Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico.

El método de referencia es el electrodo ión selectivo. Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial Valores de referencia: 95-105meq/l . Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación..DETERMINACIÓN DEL CLORO .

Se considera grave <80 meq/l. Falta de aporte: dieta sin sal II Pérdidas excesivas:vómitos. 1. aspiración gástrica prolongada. Hipocloremia. diarreas prolongadas y graves.ALTERACIONES DEL CLORO 1. . Puede deberse: I. sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica .

HIPOCLOREMIA III. porfiria aguda intermitente . nefropatía perdedora de sal. bicarbonatos. . cetoacidosis diabética. SIADH IV. Fármacos: diuréticos. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison. V.Otras causas: acidosis respiratoria crónica. laxantes. hipotiroidismo. hiperparatiroidismo grave.

Es infrecuente Causas: I Deshidratación: con hipernatremia II.HIPERCLOREMIA Se considera grave >125 meq/l. alcalosis respiratoria aguda . acidosis tubular renal. hiperparatirodismo. acidosismetabólica (diarrea. Aporte excesivo oral o parenteral III Otros :Síndrome nefrótico.

El calcitriol derivado de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal. La PTH aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso.. El calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total. y la reabsorción renal.CALCIO Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. el 98 % se encuentra en el esqueleto óseo. paratohormona y la calcitonina. En su regulación intervienen las hormonas calcitriol. .

unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con el bicarbonato. fosfato y sulfato. . Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático está unido a la albúmina y el restante a la globulina. citrato.CALCIO PLASMÁTICO En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46 % (Ca++).

CALCIO: FUNCIONES . es un segundo mensajero de varias hormonas. interviene en la coagulación sanguínea. Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura ósea. En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa .

9 mg/dl II . El método de referencia es electrodo ión selectivo para el calcio iónico. Para el calcio total es el método colorimétrico sea manual o automatizado.DETERMINACIÓN DEL CALCIO .5 mg/dl.5 a 4. Calcio iónico: 4.5 a 10. Muestra: Calcio iónico se emplea sangre arterial dentro de AGA y electrolitosCalcio total: suero de sangre venosa Valores de referencia: Calcio total de 8.

PTH ausente: Hipoparatiroidismo hereditario. osteitis fibrosa. lisis tumoral. PTH ineficiente: insuficiencia renal crónica. mala absorción intestinal. rabdomuiolisis.Otros: hiperfosfatemia severa.adquirido.ALTERACIONES DEL CALCIO:HIPOCALCEMIA I. pancreatitis aguda. .hipomagnesemi II. deficiencia de vitamina D III. plasmaferesis. insuficiencia renal aguda.

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