REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Dra. Ortega R3A

ELECTROLITOS
Plasma mEq/L 140 (135-145) 1354 (3.5-5.5) 3.5104 Intersticio mEq/L 143 4 114 Intracelular mEq/L 10 160 2

Electrolito Sodio Potasio Cloro

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ELECTROLITOS Electrolito Sodio Potasio Cloro mEq/kg/día 3 2 5 mEq/m2/día 30 ² 50 20 ² 40 50 .90 mEq/100 cal 3 2 5 .

en la generación del potencial de membrana. siendo un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. con gasto de energía. .SODIO El Sodio es el principal catión extracelular. Interviene también en la excitabilidad neuromuscular. Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio.

. por lo que el exceso es eliminado por el riñón. siendo el requerimiento entre 50-100 mmol.000 mEq.SODIO El contenido total del sodio en un adulto es de 3. de los que el 90 % están fuera de la célula La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio.

por un constranportador N+K+-2Cl-. luego 2530 % en el la porción ascendente del asa de Henle.SODIO: REGULACIÓN El Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal. La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal . luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales.

ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia. sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente. Se considera leve de 135-125 meq/l. moderado: 125-115. . demencia y muerte. no solo acompaña a numerosas enfermedades graves. grave <115. Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos.

manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) o pérdida de sodio corporal. .HIPONATREMIA Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua .

I.CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA Existen varias clasificaciones clínicas. También por la urea. Pseudohiponatremia. considerando tanto la concentración de sodio como la osmolaridad plasmática. macroglobulinemia) B. por dilución. alcohol . Hiperosmolar: hiperglicemia o manitol. hiperproteinemia (mieloma. A Isoosmolar: hiperlipidemia. Para otros verdadera hiponatremia.

síndrome de pérdida cerebral de sal . nefritis perdedora de sal. necrosis tubular aguda . tubos de drenaje. quemaduras). diarrea Renal: diuréticos. diuresis osmótica.Gastrointestinal: vómitos.HIPONATREMIA HIPOSMOLAR A: Pérdida primaria de sodio (hiponatremia hipoosmolar hipovolémica): . hipoaldosteronismo. fístula. obstrucción. Extrarrenal :Por la piel (sudor.

hipotiroidismo. Addison). disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza). insuficiencia renal crónica . síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH).HIPONATREMIA HONV B. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (Hiponatremia hiposmolar normovolémica): polidipsia primaria. deficiencia de glucocorticoides (enf. incremento de la AVP o HAD)por dolor. nausea y drogas.

Se asocia a edema.HIPONATERMIA HHH C. Puede deberse a insuficiencia cardiaca. También algunos incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica.. . cirrosis hepática y síndrome nefrótico. Ganancia primera de sodio. excedida por ganancia de agua (hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó dilucional).

Convulsiones. calambres Clínico . ROTq. nausea.HIPONATREMIA Cuadro ‡ Edad ‡ Tiempo de instalación ‡ Nivel de sodio ‡ Neurológico ² Letargo. HIC ‡ Gastrointestinal ² Anorexia. vómitos ‡ Muscular ² Debilidad.

Na (mEq)=(140-Na actual) × (0. **En presencia de síntomas neurológicos. **Para los casos más graves. .Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:**El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).DÉFICIT DE ELECTROLITOS TRATAMIENTO 1.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administración de soluciones de suero salino isotónico (0. se reserva la administración de urea al 10-30%. que provoca una diuresis osmótica..6 × peso en Kg) 2.9%).

depresión. T plana. arritmias ventriculares. nausea. Disminución del efecto de vasopresores y catecolaminas. ‡Gastrointestinal Ileo. . ‡Neurológico Hiporreflexia. ‡Muscular Debilidad. ‡Renal o excreción de hidrógeno. DIN. parálisis. onda U.HIPOKALEMIA ‡Cardiovascular Bloqueo AV. Depresión ST. calambres. vómitos.

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO > 5 mEq/L 4 ± 5 mEq/L 3 ± 4 mEq/L < 3 mEq/L NADA 20 mEq/L 30 ± 40 mEq/L 40 ± 60 mEq/L .

Hipokalemia EKG Gaseometria K <2 mEq/L o ECG anormal K 2-3 mEq/L y 2ECG anormal K >3 mEq/L ECG normal K 0.3 mEq/kg en 1 h K 0.2en 1 h K 60-80 mEq/L 60- .2-0.1 mEq/kg 0.

CLORO Es el principal anión extracelular. Su excreción es renal. Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico. Su regulación es pasiva al sodio. El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico .

El método de referencia es el electrodo ión selectivo.. Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación. Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial Valores de referencia: 95-105meq/l .DETERMINACIÓN DEL CLORO .

diarreas prolongadas y graves. sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica . Puede deberse: I. Se considera grave <80 meq/l. aspiración gástrica prolongada. .ALTERACIONES DEL CLORO 1. Falta de aporte: dieta sin sal II Pérdidas excesivas:vómitos. Hipocloremia. 1.

Fármacos: diuréticos. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison. nefropatía perdedora de sal. laxantes.Otras causas: acidosis respiratoria crónica. cetoacidosis diabética. . SIADH IV. V.HIPOCLOREMIA III. hipotiroidismo. hiperparatiroidismo grave. porfiria aguda intermitente . bicarbonatos.

Es infrecuente Causas: I Deshidratación: con hipernatremia II.HIPERCLOREMIA Se considera grave >125 meq/l. Aporte excesivo oral o parenteral III Otros :Síndrome nefrótico. acidosismetabólica (diarrea. alcalosis respiratoria aguda . hiperparatirodismo. acidosis tubular renal.

. La PTH aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso. el 98 % se encuentra en el esqueleto óseo.CALCIO Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. En su regulación intervienen las hormonas calcitriol. y la reabsorción renal. El calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total. El calcitriol derivado de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal.. paratohormona y la calcitonina.

.CALCIO PLASMÁTICO En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46 % (Ca++). citrato. unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con el bicarbonato. Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático está unido a la albúmina y el restante a la globulina. fosfato y sulfato.

es un segundo mensajero de varias hormonas. Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura ósea. interviene en la coagulación sanguínea.CALCIO: FUNCIONES . En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa .

Muestra: Calcio iónico se emplea sangre arterial dentro de AGA y electrolitosCalcio total: suero de sangre venosa Valores de referencia: Calcio total de 8.5 mg/dl.9 mg/dl II .DETERMINACIÓN DEL CALCIO .5 a 4.5 a 10. Calcio iónico: 4. El método de referencia es electrodo ión selectivo para el calcio iónico. Para el calcio total es el método colorimétrico sea manual o automatizado.

adquirido. lisis tumoral. PTH ausente: Hipoparatiroidismo hereditario. plasmaferesis. PTH ineficiente: insuficiencia renal crónica.ALTERACIONES DEL CALCIO:HIPOCALCEMIA I. . pancreatitis aguda. insuficiencia renal aguda.hipomagnesemi II. rabdomuiolisis.Otros: hiperfosfatemia severa. deficiencia de vitamina D III. osteitis fibrosa. mala absorción intestinal.

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