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Reposición de Electrolitos

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REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Dra. Ortega R3A

ELECTROLITOS
Plasma mEq/L 140 (135-145) 1354 (3.5-5.5) 3.5104 Intersticio mEq/L 143 4 114 Intracelular mEq/L 10 160 2

Electrolito Sodio Potasio Cloro

90 mEq/100 cal 3 2 5 .REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ELECTROLITOS Electrolito Sodio Potasio Cloro mEq/kg/día 3 2 5 mEq/m2/día 30 ² 50 20 ² 40 50 .

siendo un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular. . El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio. en la generación del potencial de membrana. Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. Interviene también en la excitabilidad neuromuscular.SODIO El Sodio es el principal catión extracelular. con gasto de energía.

SODIO El contenido total del sodio en un adulto es de 3. siendo el requerimiento entre 50-100 mmol. de los que el 90 % están fuera de la célula La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio. .000 mEq. por lo que el exceso es eliminado por el riñón.

luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales. luego 2530 % en el la porción ascendente del asa de Henle.SODIO: REGULACIÓN El Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal. La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal . por un constranportador N+K+-2Cl-.

. moderado: 125-115. demencia y muerte. grave <115. Se considera leve de 135-125 meq/l. no solo acompaña a numerosas enfermedades graves. sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente.ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia. Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos.

manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) o pérdida de sodio corporal.HIPONATREMIA Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua . .

Pseudohiponatremia.CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIA Existen varias clasificaciones clínicas. macroglobulinemia) B. A Isoosmolar: hiperlipidemia. considerando tanto la concentración de sodio como la osmolaridad plasmática. I. alcohol . hiperproteinemia (mieloma. por dilución. Hiperosmolar: hiperglicemia o manitol. También por la urea. Para otros verdadera hiponatremia.

HIPONATREMIA HIPOSMOLAR A: Pérdida primaria de sodio (hiponatremia hipoosmolar hipovolémica): . obstrucción. síndrome de pérdida cerebral de sal . Extrarrenal :Por la piel (sudor. tubos de drenaje. diarrea Renal: diuréticos. quemaduras). fístula. diuresis osmótica. necrosis tubular aguda . nefritis perdedora de sal.Gastrointestinal: vómitos. hipoaldosteronismo.

nausea y drogas. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (Hiponatremia hiposmolar normovolémica): polidipsia primaria. incremento de la AVP o HAD)por dolor. disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza). síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH).HIPONATREMIA HONV B. hipotiroidismo. Addison). deficiencia de glucocorticoides (enf. insuficiencia renal crónica .

Se asocia a edema. Ganancia primera de sodio. También algunos incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica. .. cirrosis hepática y síndrome nefrótico. Puede deberse a insuficiencia cardiaca. excedida por ganancia de agua (hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó dilucional).HIPONATERMIA HHH C.

vómitos ‡ Muscular ² Debilidad. calambres Clínico . ROTq.HIPONATREMIA Cuadro ‡ Edad ‡ Tiempo de instalación ‡ Nivel de sodio ‡ Neurológico ² Letargo. nausea. Convulsiones. HIC ‡ Gastrointestinal ² Anorexia.

se reserva la administración de urea al 10-30%. .Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:**El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administración de soluciones de suero salino isotónico (0.DÉFICIT DE ELECTROLITOS TRATAMIENTO 1. se administrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida). **Para los casos más graves. Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.. **En presencia de síntomas neurológicos. que provoca una diuresis osmótica.9%).6 × peso en Kg) 2.

calambres. parálisis. depresión. DIN. nausea. onda U. ‡Muscular Debilidad. ‡Neurológico Hiporreflexia. ‡Renal o excreción de hidrógeno. arritmias ventriculares. ‡Gastrointestinal Ileo.HIPOKALEMIA ‡Cardiovascular Bloqueo AV. Depresión ST. . T plana. Disminución del efecto de vasopresores y catecolaminas. vómitos.

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO > 5 mEq/L 4 ± 5 mEq/L 3 ± 4 mEq/L < 3 mEq/L NADA 20 mEq/L 30 ± 40 mEq/L 40 ± 60 mEq/L .

1 mEq/kg 0.Hipokalemia EKG Gaseometria K <2 mEq/L o ECG anormal K 2-3 mEq/L y 2ECG anormal K >3 mEq/L ECG normal K 0.2en 1 h K 60-80 mEq/L 60- .3 mEq/kg en 1 h K 0.2-0.

CLORO Es el principal anión extracelular. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico . Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico. Su excreción es renal. El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Su regulación es pasiva al sodio.

Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación.El método de referencia es el electrodo ión selectivo.. Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial Valores de referencia: 95-105meq/l .DETERMINACIÓN DEL CLORO .

sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica . . diarreas prolongadas y graves. aspiración gástrica prolongada. 1. Falta de aporte: dieta sin sal II Pérdidas excesivas:vómitos. Puede deberse: I. Hipocloremia.ALTERACIONES DEL CLORO 1. Se considera grave <80 meq/l.

hiperparatiroidismo grave. laxantes. hipotiroidismo. . V. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison.HIPOCLOREMIA III. bicarbonatos. Fármacos: diuréticos. cetoacidosis diabética. SIADH IV. nefropatía perdedora de sal.Otras causas: acidosis respiratoria crónica. porfiria aguda intermitente .

HIPERCLOREMIA Se considera grave >125 meq/l. Es infrecuente Causas: I Deshidratación: con hipernatremia II. alcalosis respiratoria aguda . Aporte excesivo oral o parenteral III Otros :Síndrome nefrótico. acidosismetabólica (diarrea. hiperparatirodismo. acidosis tubular renal.

La PTH aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso. paratohormona y la calcitonina.. En su regulación intervienen las hormonas calcitriol. El calcitriol derivado de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal.CALCIO Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. El calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total. y la reabsorción renal. . el 98 % se encuentra en el esqueleto óseo.

. citrato. fosfato y sulfato. Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático está unido a la albúmina y el restante a la globulina.CALCIO PLASMÁTICO En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46 % (Ca++). unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con el bicarbonato.

CALCIO: FUNCIONES . En la excitabilidad neuromuscular y la trasnsmisión nerviosa . interviene en la coagulación sanguínea. Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura ósea. es un segundo mensajero de varias hormonas.

DETERMINACIÓN DEL CALCIO . El método de referencia es electrodo ión selectivo para el calcio iónico.5 mg/dl.5 a 10. Para el calcio total es el método colorimétrico sea manual o automatizado. Calcio iónico: 4.5 a 4.9 mg/dl II . Muestra: Calcio iónico se emplea sangre arterial dentro de AGA y electrolitosCalcio total: suero de sangre venosa Valores de referencia: Calcio total de 8.

. pancreatitis aguda.Otros: hiperfosfatemia severa. osteitis fibrosa. deficiencia de vitamina D III. rabdomuiolisis. PTH ineficiente: insuficiencia renal crónica. insuficiencia renal aguda. PTH ausente: Hipoparatiroidismo hereditario. plasmaferesis. lisis tumoral.hipomagnesemi II. mala absorción intestinal.ALTERACIONES DEL CALCIO:HIPOCALCEMIA I.adquirido.

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