Desequilibrio

hidroelectroli
tico
6CM13
Alumnas:
Aja Macuil María Fernanda
Lara Mejía Martha Fernanda
Moreno Hernández Xiomara
Nieto Encarnación Brenda I.
La célula
 Unidad básica
estructural y funcional
de todo organismo.
MEMBRANA PLASMÁTICA

Bicapa fosfolipídica con proteínas intercaladas o adheridas.

Delimita y protege a las células.

● Citosol.
● Citoplasma.
● Citoesqueleto.
● Núcleo.
Contiene a los cromosomas y sintetiza el
RNAm.
● Nucleolo.
Síntesis de RNAr.
● REL
Síntesis de lípidos, metabolismo de CHO,
almacena iones Ca y participa en la
desintoxicación de diversas sustancias.
● RER
Síntesis de proteínas.
● Ribosomas
Síntesis de proteínas.
● Aparato de Golgi
Almacena, empaqueta y transporta las
proteínas.
● Lisosomas
● Vacuolas
Regula el nivel de agua y otras enzimas en
la célula.
● Mitocondrias
Transformación de la energía química.
● Peroxisomas
Participan en la oxidación -> Degradación
de ácidos grasos, desintoxicación de
compuestos nocivos.
Composición y distribución de compartimentos de
líquidos corporales
Disposición de electrolitos
METABO
LISMO I.
 BALANCE HÍDRICO

INGRESO (mL) ¿QUÉ ES EL BALANCE EGRESO (mL)

Bebidas 1400 HÍDRICO? Orina 1400

Agua en alimentos 700 Agua en heces 100

Es el equilibrio entre
Agua de 200 todos los recursos Sudor 350

la oxidación
hídricos que entran en Respiración 100
un sistema y los que
salen del mismo, en un Humidificación del aire 350
espirado
intervalo de tiempo. (1 d)

2300 mL 2300 mL
REGULACIÓN DEL AGUA CORPORAL
Dos de los principales mecanismos efectores que se encargan de la
regulación del agua son: SED y la ADH; ambos se encuentran
modulados por la osmolaridad y el volumen plasmático.
INGRESO EGRESO

Ingreso diario promedio de agua y Pérdida por la piel:

otros líquidos ● Sudación (duración e intensidad)
● Anomalías del medio que originan pérdidas .
excesivas

Modificación reciente en el cuadro de Pulmones.

ingreso y causas ● Rapidez anormal de respiración
● Aire de ambiente excesivamente seco

Cambios recientes de peso Gastrointestinal:

● Diarrea ó vómitos (estimar frecuencia y volumen)

Renal:
● Frecuencia de la micción y volumen de orina
● Antecedentes de nefropatía
REGULACIÓN F. DE LA HIDROPENIA
DESHIDR
ATACIÓN
 DEFINICIÓN: Por su predominancia - CELULAR
Estado clínico como consecuencia en los 3 espacios en: - EXTRACELULAR
de la pérdida de agua y solutos.
OMS: Estado resultante de la pérdida Por su concentración - ISOTÓNICA
de agua en el organismo. sérica osmolar en: - HIPOTÓNICA
Clínica: Pérdida de agua corporal con - HIPERTÓNICA
o sin sodio, mayor a la que el cuerpo
puede reemplazar. Por sus características - LEVE
clínicas en: - MODERADA
CAUSAS: - SEVERA
● Pérdidas gastrointestinales.
● Pérdidas renales.
● Quemaduras.
● Fracturas.
 DX

● Química sanguínea.
● BH.
● Electrolitos séricos.
● EGO.
TX

● Rehidratación.
● Terapia líquida.
Hipernatre
mia
 ¿Qué es la hipernatremia?

Hip Alt
er o
Natri Sod
um io
He Sangr
Más de 145 mmol/L
mia e

Deshidratación
 ¿Por qué se produce?

● Pérdidas en el volumen
de agua corporal ● Ganancia en el sodio
sérico
➔ Pérdida de agua no
reemplazada ➔ Sobrecarga de sodio
➔ Pérdida de agua oral o IV
intracelular
Clasificación
 “Mayor pérdida de agua que de electrolitos”

Hipovolémica o Pérdida de agua no reemplazada

euvolémica
Disminución en consumo de agua
Pérdidas de la ➔ Fiebre
piel ➔ Altas temperaturas

Mayor pérdida de Pérdidas GI Diarrea osmótica

agua que de
electrolitos Pérdidas ➔ Diabetes insípida
renales ➔ Terapia con litio

Lesiones ➔ Lesiones congenitas

hipotalámicas ➔ Tumores
➔ Ruptura de aneurismas
 “Salida de agua del medio intracelular y pérdida
de diuresis osmótica”

Hipovolémica o
euvolémica Pérdida de agua intracelular

Hiperglicemi Al retornar al
Salida de agua estado basal se
del medio a
intracelular y desarrollará
pérdida por Infusión de hipernatremia
diuresis Manitol
osmótica
Sobrecarga de sodio
“Aguda y marcada”

HipervolémicA
Hiponatre
mia
¿Qué es la hiponatremia?
Tipos de hiponatremia
SX DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
HipERKA
LEMIA
Se define a la hiperpotasemia como el nivel de potasio plasmático superior a 5.5 mM/L
 FISIOPATOLOGÍA

La hiperkalemia se puede producir por dos mecanismos

fundamentales

La mayor salida de Disfunción en

potasio de las la excreción
células renal
La mayor salida de potasio de las células

Px DMT1, falla cardiáca o

HTA
 -Síndrome de lisis tumoral
LISIS CELULAR
-Hemólisis masiva
-Rabdomiólisis
(Ruptura de células)
-Traumatismos
-Radioterapia citotóxica

PSEUDOHIPERKALEMIA
-Venopunción
La elevación de la concentración -Trombocitosis
se debe al movimiento de K + -Leucemia linfocítica
fuera de las células durante o crónica
después de la extracción de la -Transfusión de glóbulos
muestra de sangre. rojos
 Disfunción en la excreción renal

•Aumenta la excreción
de K y NH4-

•Disminuye la
excreción de Na+ y Cl-
La hiperpotasemia es una urgencia médica por sus efectos sobre el corazón. Las arritmias
cardíacas asociadas con hiperpotasemia incluyen bradicardia sinusal, paro cardíaco, ritmo
idioventricular lento, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Muscular: Debilidad muscular progresiva (No muy frecuentes)

-Puede manifestarse en el comienzo por parálisis ascendente, por lo cual se

la ha llamado parálisis hiperpotasémica secundaria.

-El cuadro inicial puede consistir en parálisis del diafragma e insuficiencia

respiratoria.

-En el riñón, la hiperpotasemia ejerce efectos negativos en la capacidad de

excretar la carga de ácido y por ello en sí misma contribuye a la acidosis
metabólica; tal defecto al parecer proviene parcialmente de la competencia
entre potasio y el amonio
HipoKAL
EMIA
Se define a la hipopotasemia como el nivel que este por debajo de 3.5 mMol/L
 FISIOPATOLOGÍA
La hipokalemia se puede producir por 3 mecanismos fundamentales

Ingesta Mayor Pérdida de K+

disminuida de entrada de
K+ en Urinaria o
K+
células Gastrointestinal
Ingesta disminuida de K+
Mayor entrada de K+ en células
 Pérdida de K+ Urinaria o Gastrointestinal

GASTROINTESTINALES
URINARIAS

AUMENTO DEL EJE RAA

PÉRDIDAS DE VÍAS ALTAS / VÓMITO
-Hiperaldosteronismo
Asociada a:
-Una alcalosis metabólica
MAYOR APORTE DISTAL DE Na- y H20
-Mayor liberación de aldosterona
-Diuréticos, cetoacidosis diabética,
poliuria, aniones no reabsorbibles,
pérDida de bicarbonato (alcalosis
PÉRDIDAS DE VÍAS BAJAS / DIARREA
metabólica o acidosis tubular renal)
A causa de:
5 al 20% el K+ es excretado a través de la
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
vía GI
-Anfotericina B (uso de antibióticos o
Debe ser crónica para causar hipokalemia
antifúngicos
-Hipomagnesemia
Aplanamiento
onda T

Onda U

Infradesnivel segmento T,
inversión de onda T y onda U
DIAGNÓSTICO
- Historia Clínica

-Tensión arterial

-K en 24 hras

• <15mM es extrarrenal

• >15 mmol/día renal

- Gradiente trans tubular de K (TTKG)

• <2 aumento del flujo

tubular

• >4 aumento de la
secreción distal
HipERclor
emia
Generalidades
- Mantiene equilibrio ácido - básico del cuerpo

-Principal anión del líquido extracelular (LEC) ->

(87.6%)

- EL cloruro intercambiable permanece

relativamente constante por unidad de peso
corporal a distintas edades.

- Valor normal = 96-105 mEq/L

Hipoclore
mia
Concentración sérica de Cl- menor a 95,96 mEq/l de lo normal en el liquido
extracelular. La hipocloremia ocurre por ingesta deficiente, falla en su
mecanismo regulador o aumento de su excreción.

FISIOPATOLOGÍA
La hipocloremia conduce a una disminución del suministro de cloro a la
mácula densa en las nefronas, lo que resulta en un aumento en la secreción
de renina del aparato yuxtaglomerular causado por la retroalimentación
tubuloglomerular en el riñón. Esta retroalimentación fisiológica y sensible a
la sal depende del cloro y no del sodio.
Manifestaciones Clínicas Diagnóstico
● Irritabilidad
● Analitica Sanguínea:
● Agitación
● Hiperactividad de los reflejos
- Hipocloremia ( CL <95
● Tetania
mEq/L)
● Hipertonicidad y calambres
- Hiponatremia ( Na <135
● Mareos
mEq/L)
● Arritmias cardiacas
- Alcalosis metabólica ( pH
● Bradipnea
>7.45
● Coma
-el formiato de sodio
● Parada Respiratorias
(NaHCO2 >26 mEq/L)
●El íleo paralítico y la hipotensión
arterial son hallazgos muy comunes.
 BIBLIOGRAFÍA
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Medicina Interna [Internet]. 20a ed. Madrid: McGraw Hill;
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Wolters Kluwer. 10° Edición.
● Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y Tratamiento de Hipernatremia en el Adulto.
● Vera Carrazco, Oscar. (2018). Hipernatremias en el paciente en estado crítico (ACTUALIZACIÓN).
Obtenido el 01 de Marzo del 2021. De: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1652-67762018000200009#:~:text=La%20hipernatremia%20se