“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS

FACULTAD DE MEDICINA "SAN FERNANDO"– E.A.P. MEDICINA HUMANA

Seminario 8
Asignatura: Fisiopatología

Docente: Dr. Gerardo Ronceros

Integrantes:Barturen Perez, Crhistian Jeanpier

Benites Rodriguez, Álvaro Fabian
Bernabe Tolentino, Anel Lucero
Berrú Chavarría, Claudia Lorena
Caballero Medina, Luis Gabriel
Año: 3ero

Grupo de práctica: 2

Lima, Perú 2022

1. Características físicas, bioquímicas y citológicas del Fluido normal y sus
alteraciones más importantes en las artritis agudas.

El fluido sinovial es un filtrado de plasma que se encuentra dentro de los sacos

sinoviales, compuesto tanto de plasma sanguíneo, como de ciertas proteínas
secretadas por las células de la membrana sinovial, principalmente ácido hialurónico
y lubricina, que forman un lubricante que se une a los cartílagos. Estas proteínas son
secretadas por las células B de la membrana sinovial, y le dan propiedades no
Newtonianas, por lo que reduce su viscosidad al estar sometido a tensión por
movimiento.

En condiciones normales, el líquido sinovial tiene una consistencia similar a la clara

de huevo y color amarillento y transparente, contiene pocos glóbulos blancos
(<200/mm^3), glucosa y ácido úrico en concentraciones similares a la del plasma. El
cambio en esta apariencia o concentraciones pueden indicar la presencia de
agentes patógenos, inflamatorios, u otros en la articulación. De haber una
inflamación, el líquido se torna opaco, su viscosidad se reduce, la cantidad de
glóbulos blancos se incrementa drásticamente (2000-50000) y se pueden notar o no
cristales en la muestra. Se considera “hemorrágico” cuando se encuentra sangre
diluída en el mismo, lo que puede indicar un traumatismo en la articulación. A tinción
gram, se pueden identificar bacterias presentes en el líquido sinovial, aunque tiene
una menor sensibilidad hacia gonococos y tuberculosis.

La artritis aguda es la inflamación de la articulación que sucede en horas o días,

usualmente producto de una infección. Ciertas bacterias, como S. aureus pueden
penetrar la membrana sinovial e infectar los tejidos articulares. La reacción
inmunitaria involucra la migración de neutrófilos a la articulación y fagocitosis de las
bacterias, lo que está acompañado de la secreción de enzimas lisosómicas y la
autolisis de neutrófilos. Estos son los principales mecanismos de daño articular, y la
inflamación característica de la artritis aguda.

2. Las Artritis por microcristales: Sensibilidad y especificidad del hallazgo de

microcristales en el fluido sinovial y en tejidos: Microscopía de luz ordinaria,
Microscopía con luz polarizada y compensada. Microscopía electrónica. Tipos
de Microcristales que pueden encontrase en el fluido sinovial y en el cartílago
hialino articular: Urato monosódico, Pirofosfato de Calcio, Hidroxiapatita,
Colesterol, Corticoides “de depósito”

Las artritis microcristalinas engloban un grupo de patologías con una misma base
fisiopatológica, el depósito a nivel articular y periarticular de cristales, siendo las más
frecuentes la gota y la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado (PFC).

La gota está causada por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en

tejidos articulares y periarticulares, entre otros. Para que se produzca la enfermedad,
es necesario que existan niveles elevados de ácido úrico en sangre o hiperuricemia.
La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PFC) se
se produce sobre todo en tejidos articulares, fibrocartílago y cartílago hialino, y
también en estructuras periarticulares. Otras artropatías incluyen a la enfermedad
por depósito de cristales de hidroxiapatita, que son la forma predominante de
cristales de fosfato cálcico básico (FCB) entre los que estarían también los fosfatos
octocálcico y tricálcico, y forman parte del hueso sano; depósito de cristales de
oxalato cálcico, que se da por alteraciones genéticas o adquiridas en el metabolismo
del oxalato y puede producir daño renal y depósitos en huesos, cartílago, músculos
o tendones; depósito de cristales de corticoides, que pueden provocar una reacción
inflamatoria transitoria tras su infiltración; depósito de cristales de lípicos, como el
colesterol y fosfolípidos; y de cristales de proteínas.

El análisis del líquido articular es una prueba fundamental en el diagnóstico en

reumatología. Permite diferenciar las artropatías por afectación mecánica de las de
causa inflamatoria y confirma el diagnóstico de infección articular o de artritis
microcristalina

Microscopía de luz ordinaria

La observación con luz ordinaria permite valorar la forma de los cristales, tamaño y
localización extra o intracelular. Los cristales intracelulares, especialmente los de
pirofosfato cálcico, tienen mayor significado patológico. Este examen es muy
rentable, incluso aunque sea un poco menos sensible que el examen con luz
polarizada para la detección de los uratos. Esto es especialmente cierto en el caso
de los cristales de pirofosfato cálcico, más fáciles de identificar con luz ordinaria, ya
que muchos no son birrefringentes. La realización aislada de este examen no
permite identificar, por lo general, los líquidos mixtos que contienen simultáneamente
cristales de urato sódico y de pirofosfato cálcico dihidratado.

Microscopía con luz polarizada y compensada

Esta técnica permite distinguir los microcristales según su forma pero, sobre todo,
según la capacidad para desviar la luz que se debe a la organización regular y
repetitiva de las moléculas que forman el cristal. Esta desviación es diferente según
las propiedades intrínsecas de cada cristal.

Permite valorar la birrefringencia, que puede ser débil o fuerte y el signo óptico,
positivo o negativo, del cristal. El microscopio de luz polarizada tiene dos filtros
polarizadores de manera que la luz sólo pasa en un plano. Cuando estos filtros se
colocan de forma que los dos planos queden perpendiculares, la luz sólo llegará al
ojo del observador si existe una partícula entre ambos filtros que desvíe la luz, es
decir, una partícula birrefringente. Los microcristales son birrefringentes y, en estas
condiciones, se muestran como estructuras brillantes sobre un fondo negro. La
utilización de un compensador permite obtener un fondo rojo.

El sentido de la birrefringencia se manifiesta por efectos de color que se analizan

según la posición del eje mayor del cristal con respecto al eje del compensador que
se dirige hacia él (Fig. 1). Los cristales con birrefringencia negativa, como los de
urato monosódico, se muestran amarillos cuando su eje mayor es paralelo al eje del
compensador y azules cuando es perpendicular al mismo. Por el contrario, los
cristales con birrefringencia positiva, como los de dihidrato de pirofosfato cálcico, son
azules cuando su eje mayor es paralelo al eje del compensador y amarillos si es
perpendicular

El análisis microscópico de los LS debe incluir la descripción de la forma (aguja,

romboideo, cuadrado con muesca, forma de puro, bipiramidal, cruz de malta, etc.),
birrefringencia, localización (intracelulares o extracelulares) y cantidad (escasos o
abundantes) de los cristales observados.

Microscopía electrónica.

La microscopía electrónica de barrido es especialmente útil para la identificación de

apatitas. La microscopía electrónica de transmisión también permite identificar las
apatitas y estudiar su relación con las células. En ocasiones es necesaria para
evidenciar cristales de dihidrato de pirofosfato cálcico tan pequeños que no se
visualizan con microscopía óptica.

Tipos de microcristales

Cristales de urato monosódico

Los cristales más típicos de urato monosódico tienen forma de agujas finas con los
extremos afilados y fuerte birrefringencia negativa. La imagen de una célula
aparentemente atravesada por un cristal es característica de la gota. Esta imagen
se interpretaba clásicamente como una fagocitosis del cristal, pero corresponde en
realidad a una simple adherencia del cristal a la célula de manera que ésta aparece
como colocada sobre el cristal. El diagnóstico de certeza se lleva a cabo con luz
polarizada compensada.

Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

Los cristales de pirofosfato cálcico son débilmente birrefringentes y habitualmente se

ven mejor con luz ordinaria. Son cristales de forma cuadrangular con birrefringencia
positiva.

Microcristales de fosfato cálcico

Estos cristales, cuya forma más frecuente es la apatita, no se observan con el

microscopio óptico debido a su pequeño tamaño. Es posible utilizar una tinción con
rojo de anilina S para descartar su existencia en el líquido articular. Esta sustancia
tiñe los cúmulos redondeados de cristales de apatita de color rojo vivo el cual
destaca sobre un fondo marrón

Microcristales de colesterol

Los microcristales de colesterol son excepcionales. Proceden de la degeneración

espumosa de los macrófagos cuyo citoplasma libera estos cristales al líquido
articular. Por lo general, tienen típicamente forma de grandes placas con bordes
mellados debido a la superposición errática de varias placas. Se observan sobre
todo en las inflamaciones articulares crónicas, como la artritis reumatoide, y más
frecuentemente, en las bursitis reumatoideas.

Microcristales corticoideos
 El análisis del líquido muestra numerosos cristales corticoideos intracelulares,
fuertemente birrefringentes, de tamaño y sentido de la birrefringencia variables
según la composición concreta en cada caso. Es obligatorio practicar un análisis
microbiológico del líquido para no obviar una posible artritis séptica.

Cristales de hidroxiapatita

La mayoría de los depósitos de hidroxiapatita se encuentra en el tejido blando

periarticular y articular, su presencia se asocia con inflamación sintomática aguda.
La cuenta de leucocitos en el líquido sinovial de pacientes que tienen cristales de
hidroxiapatita es generalmente baja y en algunas articulaciones se observa artritis
destructiva. Al microscopio de luz visible cuando se tiñen con el colorante rojo
alizarina se observan cúmulos grandes o pequeños, con forma de moneda china.
Usualmente no son birrefringentes.

3. La Gota: Factores epidemiológicos y etiopatogénicos. Metabolismo de las

Purinas. Hiperuricemia asintomática. La crisis de Gota como ejemplo de la
respuesta inflamatoria aguda: inicio y autolimitación. Los Tofos. La
“Pseudogota”

La gota es una enfermedad metabólica autoinflamatoria común que se caracteriza

por una elevación de ácido úrico, llevando a la formación y acumulación de cristales
de urato monosódico en el líquido sinovial.

Factores epidemiológicos

Se considera la triada epidemiológica para describir los factores: agente, ambiente e

individuo

- Agente: El principal factor que tiene como desencadenante la gota es el

aumento del ácido úrico sérico; en mujeres por encima de >6 mg/dL y en
varones >7mg/dL.

- Ambiente: Se tiene como principales factores que favorecen a la expresión

de la enfermedad al aumento de la dieta rica en purinas, hipocalóricas,
consumo de alcohol, tabaquismo y consumo de algunos medicamentos que
favorecen al hiperuricemia como los diuréticos, salicilatos o ciclosporina-A,
entre otras.

- Individuo: Entre los aspectos internos propios de la persona se tiene el

sexo, siendo más recuente en varones (70%); la edad, entre 40 - 50 años; la
etnia, predominante en la ascendencia afroamericana; las alteraciones
genéticas, como la alteración de la proteína ABCG2 que regula la secreción
de urato a traves de la membrana apical del túbolo proximal; las
comorbilidades, como las enfermedades renales.

Factores etiopatogénicos

Como se mencionó anteriormente, el principal factor etiológico para la formación de

la gota es el aumento del ácido úrico sérico. Se tiene en cuenta que la gota puede
clasificarse en primaria o secundaria, dependiendo de la ausencia o presencia de
una causa identificable de la hiperuricemia.

- Gota primaria: Relacionada con una alteración en el mecanismo enzimático,

predominantemente de causa familiar.

- Gora secundaria: Relacionada al aumento del catabolismo celular y

producción de nucleoproteínas por enfermedades como las
hemoglobinopatías. También se tiene una alteración en la eliminación renal
de ácido úrico por nefropatías, obesidad, toma de fármacos,entre otros.

Manifestaciones clínicas

Se tiene 4 etapas: Hiperuricemia asintomática, ataque agudo de gota, periodo

intercrítico y artritis gotosa crónica.

- Hiperuricemia asintomática

- Niveles de urato en sangre elevados

- Sin presencia de signos y síntomas correspondientes a la enfermedad

- Finaliza al presentarse el primer ataque agudo de la gota

- Ataque agudo de gota

- Presentación monoarticular en el 90% de los casos

- Incremento de la sintomatología a las pocas horas

- Inflamación articular

- Dolor

- Calor

- Rubor

- Tumefacción

- Pérdida de función

- El sitio más afectado es la intersección metacarpofalángica del pie,

llamada Podagra.

- Periodo intercrítico

- Periodo entre ataques agudos

- Ausencia de síntomas

- “Mejora” por medicamentos

- Interrumpido por varios ataques

- Artritis gotosa crónica

- Afectación poliarticular crónica

 - No hay periodos intercríticos

- Formación de tofos palpables -> destrucción ósea y deformidad

articular

Pseudogota

Llamada también “Enfermedad por depósitos de pirofosfato cálcico” o “EDPC”,

también puede formarse ante la acumulación de otros cristales.

Tiene manifestaciones clínicas similares a la gota como la hinchazón repentina y

dolorosa de una o más articulaciones.

4. Agentes Infecciosos y Artritis. a. Artritis Bacterianas Agudas (Piógenas). b.

Las Artritis Reactivas i. La artritis de la fiebre reumática. ii. La artritis

Artritis bacteriana

La artritis séptica es una infección, generalmente bacteriana, en la cavidad articular.

Esta puede presentarse como consecuencia de inoculación directa, diseminación
hematógena, infecciones concomitantes o por extensión de una osteomielitis. Las
partes del cuerpo con mayor afección son las rodillas, cadera, hombro, codo y
muñeca.

Los microorganismos patógenos habituales son los Streptococcus del grupo B, los
bacilos intestinales gram negativos y Staphylococcus aureus. Asimismo, la mayoría
de los casos de artritis séptica aguda son causados por Staphylococcus y
Streptococcus.

Factores de riesgo y bacterias patógenas:

● Niños menores de 5 años son Staphylococcus aureus, Streptococcus

pyogenes y Kingella kingae.

● En adultos, jóvenes y adolescentes es Neisseria gonorrhoeae

● El consumo de drogas intravenosas se asocia con la infección por

Pseudomonas aeruginosa en localizaciones poco frecuentes, tales como la
articulación sacroilíaca y la esternoclavicular.

● En personas con sistema inmunológico comprometido es frecuente la

infección por gram negativos; por lo general asociada a la Chlamydia

● En pacientes jóvenes, sexualmente activos se debe sospechar de infección

por gonococo y en niños por diseminación hematógena.

● Las infecciones secundarias a una cirugía o a lesiones penetrantes, se deben

principalmente a S. aureus.

Fisiopatología:

Los microorganismos infectantes se multiplican en el líquido sinovial y en la

membrana sinovial. Algunas bacterias como el S. aureus producen factores de
virulencia (adhesinas), que les permiten penetrar, permanecer e infectan los tejidos
articulares. Otros productos bacterianos (p. ej., endotoxinas en gramnegativos,
fragmentos de la pared celular, exotoxinas en grampositivos, inmunocomplejos
formados por antígenos bacterianos y ensayos del huésped) aumentan la reacción
inflamatoria.

Los neutrófilos migran hacia la articulación y fagocitan a los microorganismos

infectantes. La fagocitosis de bacterias también produce autólisis de neutrófilos con
liberación de enzimas lisosómicas en la articulación, que dañan la sinovia, los
ligamentos y el cartílago. En consecuencia, los neutrófilos son el principal sistema de
defensa y la causa del daño articular. El cartílago articular puede destruirse en horas
o días.

En ocasiones, una sinovitis inflamatoria puede persistir una vez erradicada la

infección con antibióticos. En especial en casos de infección gonocócica, la
persistencia de restos antigénicos de bacterias o de infección pueden alterar al
cartílago y hacer que se vuelva antigénico. Esto, sumado a los efectos adyuvantes
de los componentes bacterianos, y complejos inmunes, puede producir una sinovitis
inflamatoria crónica, “estéril”, mediada por mecanismos inmunológicos.

Síntomas:

● La artritis séptica usualmente se presenta con síntomas generales como

fiebre, espasmos musculares y malestar general.

● La articulación presenta hipertermia, eritema, dolor moderado a severo,

inflamación y disminución del rango de movimiento.

● En el caso de la artritis séptica no gonoccocica (las cuales tienen mayor

grado de destructividad para la articulación), estas se manifiestan como
monoartritis con predilección por articulaciones de carga

Artritis reactiva

La artritis reactiva es una espondiloartropatía aguda que parece ser precipitada por
una infección, por lo general urogenital o digestiva. Se produce unos días o semanas
después de una infección gastrointestinal o genitourinaria por unos gérmenes
determinados, presentando una fuerte asociación con el HLA-B27.

Tipos
Sexual: Se presenta sobre todo en varones de 20-40 años. Se asocia generalmente
a una infección por Chlamydia trachomatis.

Disentérica: Se presenta tanto en varones como mujeres. Se presenta

posteriormente una infección intestinal, principalmente por Shigella, Salmonella,
Yersinia o Campylobacter.

Fisiopatología:

Esta no es conocida. Sin embargo, se han planteado hipótesis sobre los

mecanismos de desarrollo de esta enfermedad:
 Se tiene la hipótesis de que los gánglios linfáticos son reservorios de los
microorganismos patógenos. Posteriormente, migrarían hasta la sinovial,
produciendo el inicio de la artritis reactiva. Asimismo, se hipotetiza que las bacterias
patógenas, los antígenos bacterianos y las células dendríticas son capaces de
migrar desde el lugar de la infección intestinal mediante los gánglios linfáticos
mesentéricos y el conducto torácico hasta las articulaciones sacroiliacas y la
columna vertebral.

Manifestaciones clínicas:

Fase aguda: Síntomas gastrointestinales o genitourinarios. Unos días o semanas

después, se producen los síntomas musculoesqueléticos y extraarticulares. Puede
pasar inadvertida, sobre todo en el caso de infección por Chlamydia (d).

Fase crónica: Ocurre en el 30-50% de los pacientes. Se considera así si los

síntomas han pasado más de 6 meses. Aparecen de forma tardía sindesmofitos,
entesofitos, y sacroileítis. También puede desarrollar patología valvular cardiaca,
como insuficiencia aórtica.

5. Artritis inducidas por virus

INTRODUCCIÓN

El desarrollo de artralgias y artritis son manifestaciones que pueden

acompañar a las infecciones virales. Los virus más comúnmente causan
artritis y artralgias son parvovirus, hepatitis B, hepatitis C, la rubéola y las
alfavirus.

FISIOPATOLOGÍA

Ningún virus ha sido implicado como causa de las formas comunes de artritis
inflamatoria crónica tal como artritis reumatoide o lupus eritematoso
sistémico. Sin embargo, los virus son capaces de iniciar síntomas reumáticos
a través de una variedad de diferentes mecanismos. Los virus pueden causar
efectos a través de numerosos mecanismos que dependen de factores del
huésped, incluyendo la edad, el género, genética, historia infecciosa, y la
respuesta inmune.

La invasión directa – Los virus pueden invadir directamente la articulación,

lo que resulta en la infección de la membrana sinovial o de otros tejidos de
las articulaciones. Este puede ser el mecanismo utilizado por la rubéola y
virus de la vacuna contra la rubéola a pesar del hecho de que el aislamiento
viral de una articulación es una ocurrencia rara. Otros virus que pueden
aislarse intrarticular incluyen parvovirus y enterovirus; ambos se han aislado
con éxito de líquido articular.

La formación del complejo inmune – partículas virales (ya sea viriones

completos o antígenos virales) pueden actuar como el componente
antigénico de complejos inmunes formados por la respuesta humoral a la
infección viral. Estos complejos inmunes pueden depositarse
preferentemente en las articulaciones y la piel, que lleva a artralgias, artritis, y
erupción cutánea. Este tipo de presentación es común y ha sido bien
documentado en los casos de infección por hepatitis B, alfavirus, la hepatitis
C (a menudo a través de la formación de crioglobulinas), y parvovirus. Los
anticuerpos dirigidos contra los antígenos virales pueden también reacción
cruzada con antígenos de tejido, un proceso llamado mimetismo molecular.

Virus latentes y desregulación inmune – Los virus pueden establecer

infecciones persistentes en el que las células huésped permanecen
metabólicamente activo, que expresan antígenos virales en su superficie
celular. Estos antígenos se convierten en un objetivo para el sistema inmune,
lo que resulta en el desarrollo de reacciones inflamatorias crónicas. Esta
situación no se ha documentado que se produzca en los tejidos sinoviales en
el hombre, pero se ha visto con la infección por lentivirus en animales en los
que da lugar a una forma crónica de la artritis caprina. Los virus también
pueden infectar directamente los elementos del sistema inmunológico. Esto
puede conducir a una alteración inmunológica primaria, lo que eventualmente
podría producir signos o síntomas de la autoinmunidad y la enfermedad
reumática. Además, en muchos pacientes con enfermedad autoinmune, una
complicación potencial de la terapia inmunosupresora es la reactivación de
virus patógenos que han permanecido latentes. El más comúnmente
encontrado son virus de la varicela-zoster, hepatitis B y el virus C, virus de
Epstein-Barr y poliomavirus JC virus. Muchos casos de reactivación de
infecciones de Epstein-Barr se han observado en pacientes con artritis
reumatoide o la artritis idiopática juvenil en productos biológicos, tales como
los inhibidores de TNF o rituximab.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los pacientes con artritis viral tienden a presentar una enfermedad

poliarticular simétrica que puede consistir en artralgias solos o una artritis
verdadera que puede simular una enfermedad reumática. En general, los
signos y síntomas musculoesqueléticos son vistos durante el pródromo, o
coincidente con la aparición clínica de la infección. La afectación articular
suele ser de inicio súbito y de duración relativamente corta y puede ir
acompañada de una erupción. Las artralgias y artritis generalmente no
persisten o reaparecen en la gran mayoría de los casos de artritis viral. Las
excepciones a esta regla se ha informado a las infecciones por virus de la
rubéola, parvovirus, y alfavirus. Incluso en casos de síntomas persistentes o
recurrentes, sin embargo, artritis viral no se ha demostrado que conduzcan a
la artritis crónica persistente y enfermedad de las articulaciones destructiva.

DIAGNÓSTICO Establecer o incluso sospechar el diagnóstico de la artritis

viral varía con el contexto clínico. En algunos pacientes, el diagnóstico puede
ser una fuerte sospecha sobre bases clínicas, debido a una erupción clásica
(rubéola), rash facial (parvovirus), hallazgo físico (agrandamiento de parótida
en las paperas, la ictericia en la hepatitis B o infección por el virus de la
hepatitis C), o histórico función (inicio después de la vacunación contra la
rubéola). En muchos casos, sin embargo, el diagnóstico de la artritis viral se
hace difícil por las siguientes características: No hay presentación única que
 es típico de las artritis virales. Muchos de los signos y síntomas son de
carácter general (fiebre, artralgias, rash) y se puede ver en varios tipos
diferentes de trastornos. La artritis puede ocurrir antes de la aparición de los
principales signos de la infección viral (por ejemplo, antes de la ictericia en la
infección por virus de la hepatitis B). Evidencia de infección viral (aislamiento
viral o evidencia serológica de infección reciente) es difícil de documentar.
Como resultado, hay dos componentes en el enfoque diagnóstico de la
artritis viral: establecer el diagnóstico cuando se sospecha (que por lo
general comienza con pruebas serológicas), y la evaluación del paciente con
dolor en las articulaciones poliarticular cuando no se sospecha una infección
viral específica.

Serología – serológica prueba es el medio más común de establecer una

etiología viral para una condición clínica. El diagnóstico serológico se basa
en dos facetas de la respuesta del sistema inmune a infecciones virales: la
primera exposición a un agente resulta en el desarrollo de una respuesta
inicial IgM, y la respuesta de IgM es seguido por el cambio de isotipo y por la
aparición de anticuerpos IgG. Por lo tanto, si se sospecha una infección viral,
el suero se debe recoger inmediatamente y luego de aproximadamente dos a
tres semanas más tarde. Las pruebas serológicas debe dirigirse contra los
virus específicos sospechosos de estar involucrados en base a dos datos
epidemiológicos y clínicos.

Referencias

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