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1. BALANCE HIDROMINERAL
DESEQUILIBRIO HIDROMINERAL.
Introducción.
Importancia de la concentración electrolítica en el organismo.
Atributos de los líquidos orgánicos:
1. Mantienen la Electroneutralidad del medio. La suma de cationes es igual a la de aniones
(+155/-155).
2. Mantienen la Presión Osmótica (285-295mmol/L).
Existe un equilibrio hidroelectrolítico en los diferentes espacios (Na+, catión más
importante en el medio extracelular).
3. Mantienen el Equilibrio Acido-Base. Fluctuación normal del pH: 7,35-7,45.
Todo esto es fundamental para la vida del paciente. Cuando se producen alteraciones, lo
inmediato es que primero se acusen los cambios en el Espacio Extracelular.
Clasificación
a)De acuerdo a su intensidad:
-Leve: Perdida del 5-10% del agua total( 2% peso corporal)
-Moderada: Perdida del 10-20% del agua total( de 2 a 6% peso corporal).
-Severa: Perdida de + del 20% del agua total( 6% peso corporal)
b) Clasificación clínica:
-Leve: Sed ligera, Hemodinamicamente estable, diuresis normal o ligeramente
disminuida, no pliegue cutáneo.
-Moderada: Sed, paciente decaído pero irritable, respiración rápida, oliguria, pulso
rápido, T.A tiende a bajar, Pliegue cutáneo de retracción lenta 2 segs, globos
oculares hundidos.
-Severa: Paciente somnoliento, pálido, frío, sudoroso, lengua muy seca, signos de shock,
pliegue cutáneo que dura 2 segs y oligoanuria.
Etiología.
a) Aporte insuficiente de agua
b) Diabetes insípida
c) No reposición de pérdidas insensibles
d) Nutrición parenteral total sin aporte de agua
e) Hiperventilación pulmonar
f) Vómitos y diarreas
Clínica/Diagnóstico.
1. Sed (síntoma más importante, pues su presencia diferencia
una deshidratación hipertónica de hipotónica)
2. Oliguria-Anuria (tempranas)
3. Astenia y apatía
4. Fiebre
5. Piel y Mucosas secas y calientes (pliegue acorchado)
6. Taquicardia (tardía)
7. Hipotensión arterial (tardía)
8. Shock (tardío)
9. Sensorio: Irritabilidad/Letargo
10. Deshidratación inaparente
11. Hemoglobina y Hematocrito aumentados (hemoconcentración)
12. Urea aumentada
13. Ionograma: Na+ elevado (> 145mEq/L)
Etiología.
a) Vómitos y diarreas
b) Sudoraciones profusas
c) Insuficiencia Suprarrenal Crónica
d) Diuréticos
e) Nefritis perdedora de sal
f) No ingestión de sal
Clínica/Diagnóstico.
1. NO Sed
2. Diuresis normal/ligeramente disminuida
3. Piel (húmeda y caliente), Mucosas secas
4. Signo del pliegue marcado
5. Astenia marcada, apatía y debilidad muscular
6. Taquicardia y taquipnea
7. Hipotensión arterial (temprana)
8. Shock (temprano)
9. Sensorio deprimido
10. Hemoglobina y Hematocrito normales o disminuidos
11. Urea normal o disminuida
12. Ionograma: Na+ disminuido (< 135mEq/L)
3. DESHIDRATACION ISOTONICA. Pérdida de H2O y Na+ por igual: agua del Espacio
Intracelular al Extracelular. La concentración de Na+ en el Ionograma es normal (135-
145mEq), aunque globalmente esté descendido.
Etiología.
a) Vómitos y diarreas
b) Oclusión intestinal (secuestro)
c) Fístulas intestinales
d) Hidratación insuficiente
e) Insuficiente ingestión de agua y sodio
f) Cetoacidosis diabética
Clínica/Diagnóstico.
1. Sed o No Sed
2. Oliguria/Anuria (marcada)
3. Fiebre
4. Piel y Mucosas secas (signo del pliegue)
5. Astenia y apatía
6. Taquicardia
7. Hipotensión arterial
8. Shock
9. Sensorio letárgico
10. Hemoglobina y Hematocrito normales o aumentados (hemoconcentración)
11. Urea aumentada
12. Ionograma: N normal (135-145mEq/L)
2-Paciente conocido
Si lo veo por primera vez comienzo igual que con el paciente no conocido y si ya lo
vengo hidratando se trata según el calculo del balance hidromineral.
Segundo día de hidratación en adelante: En este caso se debe tener el cuenta el balance
hidromineral de acuerdo a los aportes y perdidas del día anterior y se calcula de la
siguiente manera:
RESULTADOS
Balance N.D B.A P.C Total
Agua 2340 600 1050 3990
Na 90 0 80 170
K 75 14 89+ B.A si da (-)
1. Ionograma serico
Na: De 135-145mmol/L
K: De 3,5-4,5 mmol/L
Cl: De 95-105 mmol/L
CO3H: De 23-27mmol/L = 50-60 vol%
Ionograma en orina
Na: De 130-260mmol/L
K: De 25-100mmol/L
2. Gasometria
Parámetro sangre arterial sangre venosa
-P.H 7.35-7.45 7.28-7.35
-Pco2 35-45 45-53
-Po2 95-100 30-40
-Hbo2 97-100 60-80
-B.S 21-25
-B.B.N 36-42
-B.E +- 2,5
Causas
1- No administracion de K en el postoperatorio con diuresis normal.
2- Vómitos copiosos
3- Diarreas
4- Drenajes
5- Poliuria
6- Síndrome de Cushing ( de corticosteroides)
7- Admón. de diuréticos
8- Supuraciones (ya que el K es el principal ion intracelular)
Cuadro clínico.
1. Debilidad muscular
2. Parálisis muscular
3. Ileo paralítico
4. Hipotonia muscular, hiporreflexia
5.Sensibilidad a los digitálicos
6. Vómitos
7. Alcalosis Metabólica
8. Poliuria funcional (inicialmente)
9. Nefropatía caliopénica (hipopotasémica)
ECG:
a) Depresión de ST
b) Disminución o inversión de la Onda T
c) Onda U
d) Prolongación del segmento Q-T
e) Paro en sístole
Tratamiento.
1-Tratar la causa
2-Corregir la alcalosis
3- Administración de Potasio( Cloruro o Gluconato de potasio):
- Nunca directo en vena (paro en diástole), pasarlo diluido
en 500mL de Dextrosa 5%.
-El K( amp 25mg) se pone cuando el paciente comienza a orinar. No se deben
administrar mas de 2 amps por frasco de 500 o 1000ml y no más de 200 mEq/día,
ni mayor que 40mEq/L/h.
El K a pasar se calcula: K normal – K paciente por 60% del peso corporal.
-Se debe monitorizar T.A, pulso, P.V.C y diuresis (oligoanuria: < 30ml/h).
Cuadro clínico
1-Indiferencia
2-Confusion mental
3-Debilidad muscular
4-Parestesias, hormigueo y frialdad de las extremidades
5-Nauseas, diarreas y cólicos
6-Bradicardia, alteraciones del ritmo, colapso periférico.
7-Fibrilacion ventricular y paro cardiaco.
E.C.G
-Aumento de la altura de la onda T
-Ensanchamiento del QRS
-Disminución y desaparición de la onda P
-Puede llegar a haber bloqueos de ramas, arritmias graves, fibrilacion y paro en
diástole.
Tratamiento.
1-Tratar la causa
2-Disminuir el K en sangre:
-Suspender administracion de K
-Forzar entrada de K a la célula: Bomba de K:
Dextrosa (20-30%), Insulina simple 1u/ 5g de dextrosa y 5mL de sangre del paciente.
Alcalinizacion con 50mEq de Bicarbonato de sodio
Cloruro de sodio hipertónico.
-Eliminar K del organismo:
Resinas de intercambio ionico (Keyexalate), de 40-80 g/día por vía oral o por enema.
Sorbitol( diarrea osmótica): Solo asociado con el Keyexalate. Diluir de 20-50g de
Keyexalate en Sorbitol al 20% de 100-200mL.
Diálisis si hay hiperpotasemia grave o no responde al tratamiento.
-Antagonizar los efectos neuromusculares del K.
Calcio (Gluconato o sulfato).
Sulfato de magnesio.
SODIO
Administrar las Necesidades diarias más las Pérdidas estimadas
Necesidades diarias= 100mEq/L
Pérdidas estimadas de Na+= 20% peso kg x (Na+ normal - Na+ actual)
ClNa 1 ámpula 20mL/75mEq de Na+: 1mL contiene 3,75mEq (75/20= 3,75)
Ejemplo: 70 kg. Ionograma: Na+= 122mEq/L
PE Na+= (20 x 70/100) x (142 - 122) = 14 x 20 = 280mEq/L
Administraremos 100 + 280 = 380mEq/L día
POTASIO
Condiciones para administrarlo:
1. Nunca poner directamente en vena
2. Diuresis diaria > 800mL (si no orina, no se administra)
3. No pasar de 100mEq/día
4. No más de 2 ámpulas por frasco de hidratación
5. No ponerlo en un frasco con menos de 500mL de solvente
6. Al inyectarlo en el frasco, éste debe estar bajado del portasueros, hay que agitar y
luego colocarlo otra vez en su posición (de lo contrario, quedaría el potasio abajo
y sería equivalente a ponerlo directamente)
Consideraciones:
a) Una transfusión de 1L de sangre contiene en K+ el equivalente a 1 ámpula de 20mL,
es decir, 25,5mEq
b) El zumo de naranja retiene potasio
ClK (polisal) 1 ámpula 20mL/25,5mEq de K+: 1mL contiene 1,25mEq (25,5:20)
Ejemplo: Si hay que pasar 75mEq/día, equivale a 60mL de polisal (75:1,25) y
100mEq equivalen a 80mL .
DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE.
Pulmón
CO2 + H2O C03H + H
Riñón
Diagnóstico/Clínica.
1. Polipnea
2.Taquicardia
3.Signos de deshidratación
4.Síntomas de la afección de base
5.Arritmias respiratorias ( Kusmaull)
6.Dolor abdominal (fund. Epigastrico)
7.Nauseas y vómitos
Ionograma: K , Na , Cl o .
Gasometría: pH , SB , EB , pCO2 (compensación) y pO² o
Tratamiento de la Acidosis Metabólica.
1. Tratar la causa que la motivó
Insuficiencia Renal:
a) Dopamina 2-5µg/kg/min. goteo IV a dosis de Protección Renal. Si no resuelve,
b) Furosemida 0,5-3g/día IV (además de diurético, función anaplerótica)
2. Administracion de alcalinizantes
Empleo del Bicarbonato de sodio.
A. Presentaciones
a) Bicarbonato de Sodio 4%: 1 ámpula de 20mL contiene 9,5mEq
b) Bicarbonato de Sodio 8%: 1 ámpula de 20mL contiene 19,0mEq
B. Para hacer la solución 1/6M, diluir:
a) Bicarbonato de Sodio 4%: 18 ámp/1.000mL ó 9 ámp/500mL
b) Bicarbonato de Sodio 8%: 9 ámp/1.000mL ó 4,5ámp/500mL
c) Lactato de sodio: 2 ámp/1.000mL ó 1 ámp/500mL
3. Eliminación del exceso de hidrogeniones
-Si es por sustracción de bases se debe administrar Bicarbonato de Sodio 4%
Si hay gasometría, calcular: mEq de CO3HNa=0,3 x kg x EB IV (pasar sólo ½ del
cálculo y volver a valorar mediante Ionograma y Gasometría)
-Si solo tenemos el Ionograma: mL de CO3HNa= 0,6 × Kg ( 35-R.A en Vol%)
También
-Lactato de sodio 1/6 M(Amp. 20mL/83,5mEq)= 1,8 × Kg ( 35-R.A en Vol%).
Cuidado en su administración, pues:
a) Libera ácido láctico (cuando la concentración de éste sobrepasa 40mEq/L, se
produce la muerte del paciente)
b) En la acidosis suele haber shock acompañante, con complicaciones como altera-
ciones hepáticas, dificultándose la conversión del lactato a bicarbonato
-Si no se cuenta con el Ionograma ni la gasometría pero se tiene el diagnostico de
acidosis metabólica grave, se puede utilizar el siguiente calculo:
7mL de CO3Hna al 4%/Kg elevan la R.A en 10 Vol%
21mL de Lactato de Na 1/6 M elevan la R.A en 10 Vol%.
ALCALOSIS METABOLICA.
Etiología.
a) Administración Exógena de Bases:
1. Alcalinizantes en ulcerosos
2. Nutrición parenteral
3. Administración de bicarbonato
4. Transfusión de sangre
b) Pérdida gastrointestinal:
1. Vómitos (sobre todo psicópatas que vomitan continuamente)
2. Aspiración nasogástrica (Levine)
c) Pérdida Urinaria de Acidos:
1. Diuréticos
2. Aumento de Renina (contracción del EEC, carencia de Mg++)
3. Aumento de Aldosterona (S. de Cushing)
4. Posthipercápnica (pCO2 alta)
5. Hipoparatiroidismo (hipocalcemia)
Diagnóstico/Clínica.
1. Bradipnea
2. Vómitos
3. Tetania
4. Síntomas de la afección de base
5. Astenia, lasitud, apatía, depresión mental y anorexia.
6. Disminución de la fuerza muscular, parálisis de las extremidades y el tronco
7. Hipotensión muscular y alteraciones del E.C.G.
Ionograma: K , Na , Cl , Ca .
Gasometría: pH , SB , EB , pCO2 (compensación), pO²
Etiología.
Cualquier cuadro que curse con imposibilidad de salida del CO2, alteración en la
hematosis o restricción a la ventilación:
1. Bronconeumonía
2. Pseudocrup laríngeo
3. Embolismo pulmonar
4. Paro cardiorrespiratorio
5. EPOC
6. Neumotórax, Hemotórax
7.Edema agudo
8. Miastenia
9. Cifoescoliosis, etc.
10. Lesiones del S.N.C
Diagnóstico/Clínica.
1. Manifestaciones Nerviosas y Neuromusculares
a) Ansiedad, letargo, estupor, delirio
b) Edema de papila
c) Cefalea
d) Parestesias
e) Temblores, mioclonias, convulsiones
2. Manifestaciones Cardiovasculares
a) Taquicardia
b) Arritmias ventriculares
c) Vasodilatación
d) Aumento de la sensibilidad a los digitálicos
Ionograma: K , Na o , Cl o , P (agudo)
Gasometría: pH , SB , EB , Pco2
Diagnóstico/Clínica.
1. Manifestaciones neuromusculares y nerviosas: confusión, desmayos, calambres,
tetania, parestesias y convulsiones
2. Manifestaciones Cardiovasculares: taquicardia, angina, alteraciones del ECG, arritmias
ventriculares
3. Manifestaciones gastrointestinales: náuseas y vómitos
Ionograma: K , Na , Cl , Ca
Gasometría: pH o , SB y EB o ( compensacion), pCO2 , pO2 o
Causas
1-Tipo A ( por hipoxia hística)
-Shock
-Anemia
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Asfixia y envenenamiento por monoxido de carbono
2- Tipo B-1 ( por trastornos sistémicos)
-Diabetes mellitus
-Neoplasias malignas
-Insuficiencia hepática
-Infecciones generalizadas
-Convulsiones
3- Tipo B-2 ( por fármacos o toxinas)
-Biguanidas ( Fenformina, Butformina, Metformina)
-Etanol, Metanol.
-Salicilatos
4- Tipo B-3 ( por trastornos del metabolismo)
-Carencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
-Carencia de piruvato-deshidrogenasa
-Fosforilacion oxidativa defectuosa.
Diagnostico: Resto de los aniones aumentados, aumento del ácido láctico en sangre, resto
similar a la acidosis.
Tratamiento
1-Eliminar la causa
2-Mejorar el riesgo hístico periférico:
-Nitroprusiato sódico: 40mg en 500ml de dextrosa 5% en 24h.
-Dopamina ( ampulas de 10 y 40mg en 5ml)
.200mg en dextrosa 5% 1000Ml, a 40 gotas por minuto O,
.400mg en dextrosa 5% 1000Ml, a 20 gotas por minuto O
.800mg en dextrosa 5% 1000Ml, a 10 gotas por minuto.
Precaucion: Que la P.V.C o presión en cuña estén normales o altas
3-Alcalinizacion con bicarbonato de Na
-Si hay gasometría se calcula: mEq de CO3H a pasar= 0,3 × Kg × E.B
-Si solo se cuenta con Ionograma, se calcula: mEq de CO3H perdidos = ( C03Hna
normal – C03Hna del paciente) × Kg /2.
4-Uso de insulina: en Diabetes mellitus, acidosis láctica por metformina
5-Azul de metileno ( ampulas de 20mL, 200mg)
-100mg en dextrosa 5% 500mL, a durar 2h y después
-100mg en dextrosa 5% 500mL a durar 4-6h.
Complicaciones de la nutrición parenteral
1-Metabolicas
-Intolerancia a la glucosa
-Coma hiperosmolar no cetonico
-Acidosis metabólica hipercloremica
-Hiperamoniemia
-Hipoglicemia (por supresión brusca de soluciones glucosadas)
-Hiperglicemia y diuresis osmótica ( por velocidad excesiva de infusión glucosada)
-Hipomagnesemia
-Hipofosfatemia
-Déficit de lípidos
2-Septicas ( a través del catéter)
3-Otras
-Complicaciones del abordaje venoso profundo por punción ( neumotorax, hematomas,
hemorragias)
-Aumento de la incidencia de litiasis vesicular y colecistitis no calculosa.