Está en la página 1de 38

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Y ÁCIDO-BASE

Dr. Ulises Barraza R.


R1 Cirugía General
Manejo de líquidos y electrolitos en el
paciente quirúrgico

 El desequilibrio hidroelectrolítico ocurre en el


paciente:
 Prequirúrgico
 Intraquirúrgico
 Postquirúrgico
 Traumatizado
 Séptico
Agua Corporal Total

 El agua constituye el 50-60% de el PCT.


 El tejido magro como el músculo y los
órganos sólidos contienen mayor cantidad de
líquido.
 Masculino joven 60% de ACT
 Femenino joven 50% de ACT
 Neonato menor de 1 año 80% de ACT
Compartimientos de los líquidos

 Extracelular 1/3 de ACT


 Plasma 5% del PCT
 Líquido intersticial 15% del PCT

 Intracelular 2/3 de ACT = 40 %


Composición de los Compartimientos
PLASMA

CATIONES ANIONES
Na 142 Cl 103
HCO3 27
SO4-----
K 4 PO4----- 3
Ca 5 Ac. Orgánicos 5
Mg 3 Proteinas 1
Composición de los Compartimientos
Líquido Intracelular

CATIONES ANIONES
K 150 HP04
SO4-----150

Mg 40 HCO3 10

Na 10 PROTEINAS 40
PRESIÓN OSMÓTICA

 Para alcanzar un equilibrio osmótico el agua


se mueve a través de una membrana
semipermeable en los distintos
compartimientos.
 Los principales determinantes de la
osmolaridad en nuestro cuerpo son el sodio,
la glucosa y la urea (BUN)
PRESIÓN OSMÓTICA

 La osmolaridad intracelular y extracelular se


mantiene entre 290 y 310 mOsm

 Osmolaridad sérica = 2 Na + glucosa/18 +

BUN/2.8
Intercambio normal de líquidos y
electrolitos

 Una persona promedio ingiere 2000ml de


agua diarios
 El 75% es por consumo oral y el 25%
restante lo obtiene de alimentos sólidos.
 Pérdidas diarias de agua:
 1000ml orina
 250ml heces
 600ml pérdidas insensibles
CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN
HIPONATREMIA

 El volumen extracelular puede ser alto,


normal o bajo.
 Intencional
 Iatrogénico
 Postquirúrgico
 Por medicamentos
 Baja ingesta de Na en la dieta
HIPONATREMIA

 Hiperglicemia
Por cada 100mg/dL de incremento en
glucosa plasmática, el Na disminuye
1.6mEq/L
 Lípidos y proteínas plasmáticas elevadas
causan pseudo hiponatremia
 Manifestaciones clínicas causadas por
alteración del SNC
HIPERNATREMIA

 Está asociada a un incremento o descenso


del volumen extracelular
 Hipernatremia hipervolemica es causada por
iatrogenias al administrar líquidos altos en
Na o exceso de mineralocorticoides
 Hipernatremia normovolemica está asociada
con pérdidas de agua renales (Diabetes
Insípida, Diuréticos) o no renales (GI o Piel)
HIPERNATREMIA

 Hipernatremia hipovolemica, causas renales


incluyen Diabetes Insipida, Diuréticos
osmóticos y falla suprarrenal
 Causas No Renales, pérdidas de líquidos GI,
o pérdidas a través de la piel (fiebre)
MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
 Cefalea  Letargia
 Confusión  Irritabilidad
 ROTS hiper o hipo activos  Espasmos tónicos
 Convulsiones  Convulsiones
 Coma  Coma
 PIC aumentada  Taquicardia, hipotensión
 Debilidad, fatiga  Síncope
 Anorexia, nausea, diarrea  Mucosas secas
 Hipertensión  Oliguria
 Oliguria  Fiebre
HIPERCALEMIA

 K sérico mayor a 5.0mEq/L


 Causado por el aumento de consumo de K,
aumento en la liberación celular, o excreción
alterada por el riñón
 Ejemplos: transfusión sanguínea, hemólisis,
rabdomiolisis, hemorragia GI, acidosis,
diuréticos ahorradores de K
HIPERCALEMIA

 El cuadro clínico se manifiesta


principalmente por nauseas, vómitos,
diarrea, cólico intestinal, debilidad, parálisis,
arritmias
 Cambios EKG: ondas T picudas, ondas P
planas, intervalo PR aumentado, QRS
ancho, y FV
HIPOCALEMIA

 Común en el paciente quirúrgico


 Causas:
Dieta inadecuada
Excreción Renal excesiva
Pérdidas GI
Cambios intracelulares
HIPOCALEMIA

 El K disminuye 0.3mEq/L por cada 0.1 de


incremento el pH
 Algunas drogas como la Anfotericina,
Aminoglucósidos, Foscarnet, Cisplatino,
inducen depresión de Mg y por lo tanto
pérdida del K
 Síntomas principales: constipación, ilio,
fatiga, hiporreflexia, parálisis, falla cardiaca
HIPOCALEMIA

 Cambios en el EKG sugestivos: onda U y


ondas T planas, cambios en el ST, arritmias
(pacientes que toman digitálicos)
HIPERCALCEMIA

 Ca sérico arriba de 10.5mEq/L


 Las principales causas de hipercalcemia sintomática
son el Hiperparatiroidismo y Neoplasias
 Principales síntomas incluyen depresión, confusión,
coma, dolor en extremidades, poliuria, polidipsia,
dolor abdominal, vómito, pérdida de peso
 Cambios en el EKG: intervalo QT corto, intervalo PR
prolongado, QRS ancho, onda T aplanada y ancha,
bloqueo AV
HIPOCALCEMIA

 Ca sérico menor de 8.5mEq/L


 Algunas causas son: pancreatitis, fascitis
necrotizante, falla renal, fístulas pancreáticas
e intestinales, hipoparatiroidismo, Síndrome
del Shock Tóxico
 Sintomas principales incluyen parestesias de
cara y extremidades, calambres musculares,
estridor, tetania y convulsiones. Signo de
Chvostek, y Trousseau
HIPOCALCEMIA

 Alteraciones del EKG: intervalo QT


prolongado, inversión de onda T, bloqueo
cardiaco y FV
ACIDOSIS METABÓLICA

 Es causada por un alto consumo de ácidos,


por generación aumentada de ácidos o por
pérdida de HCO3
 Respuesta corporal:
Producción de buffers
Aumento de ventilación
Generación y reabsorción de HCO3 por el
riñón
ACIDOSIS METABÓLICA

 El riñón aumenta la secreción de H y por lo


tanto la secreción urinaria de NH4
 Una de las causas más comunes de acidosis
metabólica en el paciente quirúrgico es la
acidosis láctica
ALCALOSIS METABÓLICA

 El trastorno representado por el HCO3 es la causa


primaria
 La PCO2 representa el componente compensatorio
 Causas:
Vómito
Succión NG
Uso crónico de diuréticos
Adenoma velloso de colon
Administración de esteroides exógenos
ACIDOSIS RESPIRATORIA
 Esta condición esta asociada con la retención de CO2
secundaria a la disminución de la ventilación alveolar

 Causas principales:
Narcóticos
Lesión SNC
Atelectasia
Tapón de moco bronquial
Neumonía
Derrame Pleural
Ascitis
ALCALOSIS RESPIRATORIA

 La mayoría de los casos es de naturaleza aguda y


secundaria a hiperventilación alveolar
 Principales causas:
Dolor
Ansiedad
Meningitis
Trauma SNC
Salicilatos
Tirotoxicosis
COMPONENTES RESPIRATORIOS Y
METABÓLICOS DE LOS DESORDENES
ACIDO-BASE AGUDOS (NO
COMPENSADO)

ALTERACION pH PCO2 HCO3

Acidosis N
Respiratoria
Alcalosis N
Respiratoria
Acidosis N
Metabólica
Alcalosis N
Metabólica
COMPONENTES RESPIRATORIOS Y
METABÓLICOS DE LOS DESORDENES
ACIDO-BASE CRÓNICOS
(PARCIALMENTE COMPENSADO)

ALTERACIÓN pH PCO2 HCO3

Acidosis
Respiratoria
Alcalosis
Respiratoria
Acidosis
Metabólica
Alcalosis ?
Metabólica
TERAPIA CON LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS

 Soluciones Parenterales
Ringer Lactato (Hartman 273mOsm)
Cloruro de Na 0.9% (Sol. Fisiológica
308mOsm)
Cloruro de Na 0.45%/Dextrosa 5%
(407mOsm)
Dextrosa 5% (253mOsm)
RESUCITACIÓN ALTERNATIVA DE
LIQUIDOS

 Coloides:
Salina Hipertónica al 7.5% (2565mOsm/L)
Albumina 5% (300mOsm/L)
Albumina 25% (1500mOsm)
Dextran al 40% (308mOsm)
Hetastarch (310mOsm)
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES
ELECTROLITICAS

HIPERNATREMIA:
 Tratamiento principalmente orientado a la deficiencia
de agua
 Deficiencia de agua (L)=
Na Sérico – 140/140 x ACT
 El rango de Na que debe descender no sobrepasará
a 1mEq/hr y 12mEq/día en la hipernatremia aguda.
En la crónica 0.7mEq/L/hr
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES
ELECTROLITICAS

HIPONATREMIA:
 Restricción de agua libre
 Administración de Na
 El incremento de Na debe de ser de 1mEq/L/
hr con un máximo de 12mEq/L/día
 La corrección rápida de Na puede ocasionar
Mielinolisis Pontina
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES
ELECTROLITICAS

HIPERCALEMIA:
 Descontinuar fuente de K exógena
 Kayexalato (oral o rectal)
 Nebulizaciones con Albuterol 10–20 mg
 Insulina y Glucosa
 Bicarbonato
 Gluconato de Calcio
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES
ELECTROLITICAS

HIPOCALEMIA
 Asintomático tolerando VO: KCl 40mEq DU
 Asintomático no tolerando VO: KCl 20mEq
IV/c 2hrs x 2 dosis
 Sintomático: KCl 20mEq IV/c hora x 4 dosis
 Solicitar K sérico 2 horas después de
terminar infusión
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES
ELECTROLITICAS

HIPERCALCEMIA
 Usualmente es sintomática con cifras
mayores a 12mg/dl
 El tratamiento inicial esta enfocado a
restablecer el déficit de volumen mediante
NaCl
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES
ELECTROLITICAS

HIPOCALCEMIA
 Tolerando VO suspensión de carbonato de
Calcio 1250mg/5ml c/6hrs (Checar los
niveles de Ca por 3 días)
 No tolerando VO: Gluconato de Ca 2gr IV
para 1 hora
GRACIAS

También podría gustarte