Universidad Nacional Experimental “Francisco De Miranda”

IVSS – Hospital “Dr. Pastor Oropeza Riera”

Área Ciencias de la Salud - Programa de Medicina
MEDICINA INTERNA

TRASTORNOS
HIDROELECTROLITICOS

TUTORA: IPG:
Dra. Vilma Mosquera María Laura Castellano
Milagros Aguilar
 EL AGUA
El agua es el componente más abundante del organismo; constituye cerca
de la mitad del peso corporal en las mujeres y 60% en los hombres.

Los principales iones

Potasio (K+)

55 a 75%
Sodio (Na+)
Cloruro y
25 a 40% Bicarbonato (Cl– y
HCO3 –)
 CONCEPTOS BASICOS

• Homeostasis: HOMOIOS: Constancia y STASIS:

estabilidad

Conjunto de fenómenos de autorregulación que conducen al mantenimiento de la

constancia en composición y propiedades del medio interno.

• Homeostasis osmótica: Es la distribución de agua en uno u otro

compartimiento. Se debe a fuerzas (Solutos) que impulsan el desplazamiento
del líquido.
 CONCEPTOS BASICOS
• Osmosis Es el paso de agua de menor concentración de solutos, a un
lugar de mayor concentración de solutos, equilibrando así las
concentraciones de agua entre los compartimientos

• A la presión que cesa la difusión se denomina Presión Osmótica, es la

cantidad de presión necesaria para impedir la osmosis

«Es directamente proporcional al número de partículas con actividad

osmótica»
 CONCEPTOS BASICOS

• Moles: Es la unidad estándar para expresar la cantidad de sustancias en el

sistema internacional de unidades.

• Osmol: Es una unidad de medida, que define el número de moles que

contribuyen a la presión osmótica de una solución.
 CONCEPTOS BASICOS

La concentración de solutos o partículas de un líquido se conoce como su

Osmolalidad, y se expresa en mOsmol/kg.

Concentración total de osmoles: Osmoles efectivos + Osmoles inefectivos

• Osmoles efectivos: SODIO Y POTASIO

• Osmoles inefectivos: UREA
 EQUILIBRIO HIDRICO
La osmolalidad plasmática es de 280 a 295 mOsmol/kg.

Activación de mecanismos

Sed y la capacidad de concentrar Excreción renal de agua para

la orina: Hiperosmolaridad corregir la Hipoosmolalidad
Cambio de la osmolaridad: hipotálamo

Se encuentran los osmorreceptores

estimularán

• El centro de la sed (Ingesta)

• la liberación de vasopresina «ADH»
(Eliminación) .
 EQUILIBRIO HIDRICO
ADH
se une a receptores específicos en los
túbulos colectores (V2)

Induce la inserción de acuaporina 2 (AQP-2)

Formando canales permeables al agua a través de los cuales se reabsorbe agua

hacia el intersticio renal.

El efecto de la ADH es una disminución del flujo urinario y un aumento de la

osmolalidad urinaria .
 TRASTORNOS DEL SODIO

El sodio es el ion principal del espacio extracelular

Conforma gran parte de la osmolaridad de los
líquidos

Valor normal

En sangre

En la orina
 HIPONATREMIA

Concentración de sodio plasmático <135 mEq/L

• Es el trastorno hidroelectrolitico más frecuente
• Afecta a 22% de los pacientes hospitalizados

Mecanismo fisiopatológico suele ser

SOBRECARGA DE VOLUMEN
Por ganancia excesiva de Dificultad para excretarla.
agua
Otros mecanismos
Aporte bajo de Na+ en la dieta asociado a la toma de ciertos de
fármacos
HIPONATREMIA CLASIFICACION
 SEGÚN SU OSMOLARIDAD

Osmolaridad (mOsm/L)= natremia x 2 + Glucemia (mg/L) / 18 + Urea

(g/L) / 6

Si la urea esta en mg/dL se divide entre 2.8

>295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

Hiponatremia Hiperosmolar Hiponatremia Isoosmolar

Se debe a la presencia de otras “Pseudohiponatremia” causada por

sustancias en el torrente sanguíneo hiperlipidemia, hiperproteinemia
ej: hiperglicemia, manitol, contraste
Sodio corregido Na+= Na+ + [0,016 x (Glucemia -100)]
 SEGÚN SU OSMOLARIDAD
<280 mOsm/L
Hiponatremia Hipoosmolar: Según su volemia

Hipovolémica Hipervolémica (Edema)

(Deshidratación, hipotension)
Las causas extrarrenales
Insuficiencia cardiaca,
Son pérdidas por tubo digestivo (p. ej.
vómito, diarrea, drenaje por sonda) Cirrosis Hepática y
Síndrome nefrótico
Pérdida insensible (hiperhidrosis,
quemaduras
Causas renales
nefropatía por reflujo, nefropatías
intersticiales, enfermedad quística de
médula renal.
 SEGÚN SU OSMOLARIDAD
<280 mOsm/L
Hiponatremia Hipoosmolar: Según su volemia

Euvolémica

Hipotiroidismo moderado a grave

Insuficiencia suprarrenal
El síndrome de antidiuresis inapropiada (SIADH)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• La mayoría de los pacientes están asintomáticos
• Síntomas fundamentalmente neurológicos
• Depende de la gravedad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia.
A estos síntomas se añaden los de la enfermedad causal.
DIAGNOSTICO DE HIPONATREMIA
 TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA

Depende de:
• Causa
• Gravedad de los síntomas
• Rapidez de instauración del cuadro

Corrección recomendada

• Incremento máximo de natremia de 8 mmol/L (Si hay riesgo de des

mielinizacion osmótica) 10 mmol/L en las primeras 24h
• Incremento máximo de 18 mmol/L en las primeras 48h
• La concentración plasmática de sodio debe vigilarse a intervalos frecuentes
(preferiblemente cada 2 h, y como mínimo cada 4 h
 TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA

Antagonistas del receptor ADH (Vaptanes)

TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA

Diuréticos de asa (Furosemida)

TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
 TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
Ejemplo: paciente masculino 38 años, 68 Kg, Na sérico 131mEq/L

Déficit de sodio
Déficit Na= ACT x (Na deseado – Na actual)
= (68 x 0,6) x (141 - 131)
= 408 mEq/L

Si 1 L de NaCl al 3% aporta 513 mEq, ¿Qué cantidad de la solución

requiero para aportar en el paciente 408 mEq?

513 mEq 1000 cc

408 mEq x
408 x 1000 / 513 = se deben pasar en el paciente 795 cc de solución NaCl
al 3%. Se divide entre 2 y se administra en 10 a 12 horas
 HIPERNATREMIA

La hipernatremia es el aumento de la concentración plasmática de sodio

>145 mEq/L

• Es mucho menos frecuente que la

hiponatremia
• Tasas de mortalidad de 40 a 60%,
• Suele ser consecuencia de la
combinación de déficit de agua y de
electrólitos, con pérdidas de H2O
mucho mayores que las de Na+.
HIPERNATREMIA CLASIFICACION
 ETIOLOGIA DE LA HIPERNATREMIA
 Perdidas gastrointestinales
 Diabetes insípida (Déficit de ADH)
 Ingreso excesivo de sodio
 Otras perdidas como: hiperhidrosis, golpe de
calor, quemaduras o toxicodermia
 HIPERNATREMIA HIPEROSMOLAR
HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA
HIPERVOLEMICA

Causas renales: Ingesta de agua de mar Diabetes Insípida

Por diuréticos Soluciones hipertónicas

Causas no renales:
Perdidas digestivas,
quemaduras,
hiperhidrosis
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones de la hipernatremia son predominantemente

neurológicas.

• Sequedad cutaneomucosa
• Globos oculares depresibles
• Debilidad muscular
• Trastornos de conducta
• Insomnio
• Letargia
• Coma
 TRATAMIENTO

• Tratar la causa especifica

• Hipovolemia corregir con sol 0,45%
• Diabetes insípida usar análogos de vasopresina
(Terlipresina)
• Corregir el sodio DESPACIO, hasta 12mEq por día.
 TRATAMIENTO

Se administra 50% del total calculado en 24 horas

El resto se repone en 48 H
 POTASIO
140 mEq/l
Catión mas abundante

El 98% se encuentra en el espacio

intracelular
El 2% se encuentra en el espacio
extracelular
La OMS recomienda ingesta de 3.500
mg/día 3,5-5 mEq/L.
Mediado por la bomba na-k-atpasa
 REGULACION DEL POTASIO

• Insulina
Factores que introducen • Aldosterona
K+ en las células • Estímulo β-adrenérgico
• Alcalosis

• Deficiencia de insulina
• Deficiencia de aldosterona
• Bloqueo β-adrenérgico
Factores que sacan K+ • Acidosis
de las células
• Lisis celular
• Aumento de osmolaridad extracelular
• Ejercicio extenuante
 ELIMINACION DEL POTASIO

Ingestión K+ de 100 meq/día,

Excretar de K+ de92 meq/día

 HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIA

Es la concentración sérica de potasio inferior a 3,5mEq/L

CLASIFICACION

• Leve 3–3,4 Déficit del 5%

• Moderado 2,5–2,9 Déficit del 10%

• Severo <2,5 Déficit del 15%

CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA

• Vómitos persistentes Perdidas renales

• Cuadros diarreicos Perdidas extrarrenales
• Hiperaldosteronismo secundario Redistribución del potasio
• Sx de Cushing: hiperactividad de cortisol.
• Sx de liddle: mutación de los canales de Na
en el tubo colector.
• Farmacos: furosemida,tiazidas,
glucorticoticoides, aminoglucósidos.
Falta de ingesta
MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOPOTASEMIA
NEUROMUSCULARES

• Astenia, calambres, parálisis

respiratoria
DIGESTIVAS

• Estreñimiento, íleo paralítico

CARDIACAS

• Anomalías electrocardiográficas: aplanamiento e inversión de la onda T, onda

U prominente, descenso del segmento ST, prolongación del QT y PR
 TRATAMIENTO HIPOPOTASEMIA
Se puede considerar que por cada disminución
de 1 mEq/l en el potasio sérico
PCT= 40-50mEq x PESO (Kg).
las reservas de potasio habrán disminuido entre
Por el % de perdida. 200 y 400 mEq.

La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral.

Sin embargo, debe considerarse como prioritaria la VI en

los siguientes casos:

•Intolerancia a la vía oral

•Sospecha de íleo paralítico
•Hipopotasemia grave (K* < 2,5 mEq/l)
•Presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o
digitalización
 TRATAMIENTO HIPOPOTASEMIA
Consideraciones

•Dosis > 20 mEq/hora por catéter venoso central

•Hipopotasemia grave: 40 mEq ClK+ 500 ml de SSF a pasar en 2 horas

•No superar dilución > 30 mEq en 500 ml de solución

•No superar velocidad infusión 20 mEq/hora

•En una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq/día

•Durante la reposición, hay que monitorizar a menudo el potasio sérico

 TRATAMIENTO HIPOPOTASEMIA

Ejemplo.
Peso 60kg
K: 3 mEq. Perdida de 10%
PCT= 40-50mEq x PESO (Kg).

Diluyo el KCL en 500cc de

PCT= 40 x 60 = 2400 mEq x 5% = 120 mEq Sol. 0.9%
20 mEq en 500cc
120mEq entre 24 horas= 5mEq/h

500cc 20mEq 5 x 500 entre 20= 125cc/hora

x 5mEq para reponer 120mEq en 24h.
 HIPERPOTASEMIA/HIPERKALEMIA

Definida por cifras de potasio sérico superiores a 5,5 mEq/L.

CLASIFICACION:

•Leve 5,5 -5,9 mEq

•Moderada 6 – 6-,4 mEq
•Severa > 6,5 mEq
Alteración hidroelectrolítica de mayor
riesgo
Puede provocar arritmias ventriculares
fatales en minutos.
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Enfermedad renal aguda o Secreción de K en el T.
crónica distal y colector
Acidosis tubular renal de tipo
IV. Aldosterona
Enfermedad de Addison.
Lupus, amiloidosis.

Fármacos: diuréticos
ahorradores de potasio Canales de NA en el T.
Triamtereno y la amilorida, colector
trimetropim
Renina
Los IECA, los ARA-II
Heparina Aldosterona
 MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERPOTASEMIA
NEUROMUSCULARES

• Parestesias, debilidad, disartria

CARDIOVASCULARES

El EKG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la

hiperpotasemia.
•Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas
•K >7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y luego ensanchamiento
del QRS.
•K >8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda
sinuosa.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERPOTASEMIA
NEUROMUSCULARES

• Parestesias, debilidad, disartria

CARDIOVASCULARES

El EKG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la

hiperpotasemia.
•Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas
•K >7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y luego ensanchamiento
del QRS.
•K >8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda
sinuosa.
TRATAMIENTO HIPERPOTASEMIA
 BIBLIOGRAFIA
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Capítulo 63: Trastornos hidroelectrolíticos

Sánchez-Díaz JS, Peniche-Moguel KG et al. Disnatremias: un enfoque preciso, macizo y conciso . Med Crit.
2021;35(6):342-35

De la Cal, MA, Dueñas JM, et al. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos, 2da edición
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN