Poliuria y polidipsia

Independientemente de las variaciones diarias en el consumo de agua y en la

produccin de orina, los perros y gatos mantienen un volumen y osmolalidad
plasmtica (280 a 310 mOsm/kg) constantes.
Tanto la ingestin de agua como la excrecin de orina, estn controladas por
diversos factores, entre los que destacan: las variaciones en la osmolalidad y
volumen plasmticos, el centro de la sed, los riones, el hipotlamo y la
hipfisis, de tal forma que cualquier disfuncin a estos niveles se puede
traducir en una poliuria y/o una polidipsia
Centro de la sed - Est integrado por osmorreceptores celulares localizados en
el hipotlamo anterior y regula la ingestin o entrada de agua en el organismo
desde el exterior y por tanto, el deseo de beber agua. - Los principales
estmulos que activan estos ormorreceptores provocando sensacin de sed,
son:
- El incremento de la osmolalidad plasmtica, - La hipovolemia, - La
hipernatrerna, - La activacin del sistema renina-angiotensina.

Consideraciones patolgicas
Polidipsia fisiolgica, consecutiva al cambio de dieta en el animal. Siempre
que se reduzca el porcentaje de humedad de la racin aumentar la ingesta de
agua, ya que la toma diaria de lquidos se mantiene constante en todos los
animales domsticos
Polidipsia consecutiva a una excesiva prdida de agua
- Estados febriles.
- Diarreas.
- Vmitos.
- Quemaduras.
- Nerviosismo (diarrea y jadeo).
- Prdida excesiva de agua por orina (polidipsia compensatoria secundaria a
poliuria).

Poliurias miscelneas

- Animales tratados durante largos perodos con corticoides.

- Gastristis.
- Faringitis.
- Ascitis.
- Toxemias (piornetra).
- Polidipsia psicgena.

Eje hipotlamo-hipofisis-riones:
El organismo elimina el agua que le sobra por varias vas, pero la principal de
todas ellas son los riones, mediante la formacin de orina. Si bien, como ya
hemos sealado en el apartado anterior, el volumen de orina excretado vara
en funcin de distintos factores fisiol- gicos, ste va a depender
fundamentalmente del adecuado funcionamiento del eje hipotlarno-hipfisisrinones, que es a su vez el principal regulador del agua orgnica.

En el eje hipotlamo-hipfisis-riones debemos tener en cuenta los siguientes

mecanismos:
- La produccin de hormona antidiurtica (ADI-I), en los ncleos supraptico y
paraventricular del hipotlamo.
- El transporte, almacn y secrecin de ADH en el lbulo posterior de la
hipfisis.
- La existencia de receptores de ADHen las membranas plasmticas de las
clulas de los tbulos distales y colectores del rin.
- La existencia de un intersticio medular hipertnico que facilite la reabsorcin
de agua del ultrafltrado glomerular. Para que aparezca una poliuria, es
suficiente que falle uno solo de estos mecanismos.
Veamos a continuacin cmo funciona el sistema de reabsorcin de agua a
nivel renal:
LaADH es el principal factor responsable de la prdida de agua por orina. Los
principales estmulos que favorecen la liberacin de esta hormona, son:
-El incremento de la osmolalidad plasmtica (percibido a nivel de los
osmorreceptores hipotalmicos):

- La hipovolernia y la hipertensin sangunea (a travs de los receptores de

volumen y tensin de los senos articos y carotdeo).
Como resultado de la estimulacin de los osmo y barorreceptores, se produce
la liberacin de ADH de los grnulos secretores del lbulo posterior de la
hipfisis, la cual, va sangunea, llega a los receptores especficos e
interacciona con ellos, activando una adenil-ciclasa, que conduce a la
formacin de MIP-cclico intracelular. Cono consecuencia del incremento en el
MIP-c, se activan protena-quinasas celulares que abren los poros de la
membrana luminal de las clulas tubulares renales, incrementando el paso de
agua de ultrafiltrado glormerular a travs de estas membranas. Pero la accin
antidiurtica de la ADH depende, adems, de la existencia de un gradiente
osmtico en el intersticio medular renal, que est compuesto bsicamente por
urea y sodio y que es mantenido por un sistema vascular renal muy
especializado (los vasos rectos).

Consideraciones fisiopatolgicas
1. Produccin anormal de adenosn monofosfato cclico (AMP-c) en las clulas
de los tbulos renales. El fallo en su formacin puede ser consecuencia de:
Inadecuada interaccin del ADH a nivel de los receptores tubulares, con lo que
no se activa el enzima adenil-ciclasa, esto es lo que ocurre en el sndrome de
Cushing y en la hipercalcemia (a estas situaciones tambin se las ha
denominado diabetes inspidas nefrogni cas secundarias)
2. Prdida de la hipertonicidad del intersticio medular renal. Cuando esto
sucede, queda muy reducida la efectividad del gradiente osmtico, que es
imprescindible para que se produzca la reabsorcin pasiva de agua desde el
ultrafltrado. En consecuencia, se reabsorbe menos agua, se produce ms orina
y se desarrolla una poliuria a pesar de que existan molculas de ADH
circulantes, de que estn intactos los receptores celulares de ADH y de que
funcione el sistema adenil-ciclasa/ AMP-c. La prdida de la hipertonicidad
medular, a su vez, puede ser

absoluta
relativa

Absoluta:

Prdida absoluta: se produce cuando el organismo es

incapaz de sintetizar partculas osmticamente activas, necesarias para
mantener el gradiente (p.e. dsfuncionalidad heptica con alteracin en la
produccin de urea) o cuando se produce una prdida rpida de las partculas
osmtica mente activas, debido a incrementos excesivos del flujo sanguneo a
nivel de los vasos rectos (pielonefritis, hipertiroidismo).

relativa: se produce como consecuencia del aumento de partculas

osmticamente activas en el ultrafiltrado glomerular (diabetes mellitus), con lo
que disminuye el grdiente osmtico o diferencia de presiones entre ultrafiltrado
e intersticio medular, disminuyendo o impidiendo la reabsorcin pasiva de
agua.

La causa menos [recuente, pero la mejor conocida como mecanismo productor

de poliuria es la diabetes inspida hipofisaria (DIH). Su origen est en un
defecto congnito de la produccin y/o secrecin de molculas funcionales de
ADH, o bien en un proceso adquirido que acta destruyendo las clulas
formadoras de ADH