BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Laboratorio de Química Clínica III ELECTROLITOS SÉRICOS

M.C. Eduardo Velasco Sánchez

ALUMNOS:

Acoltzi Xelhuantzi Claudia Alday Marín Azucena López González Ricardo Valverde Mejía Yovani

 Electrolitos: son sustancias solubles en agua capaces

de conducir corriente eléctrica en soluciones acuosas. Se expresan en mEq/L.  Se encuentran disociados y solvatados por el agua en los diversos compartimentos.  Intracelular: K, Mg y P.  Extracelular: Na, Ca, HCO3 y Prot.  Diferencia de concentración en ambos lados de la membrana, hay equilibrio por el desplazamiento del agua.

 Efectos osmóticos del Cl, Na, K, y HCO3 son

importantes para el mantenimiento de diversas funciones.  Análisis: fotometría de llama, abs. atómica, activación de neutrones, fluorescencia con RX, electrodos específicos y colorimetría.  Alteraciones de los líquidos y electrolitos pueden cursar sin síntomas o ser poco específicos, el clínico nunca deberá de subestimar los VN de ES.

 El nivel plasmático normal de ES es de 154 mEq/L de

cationes y 154 mEq/L de aniones

Insuficiencia corticoadrenal Vómitos y diarreas Tx con diuréticos Insuficiencia renal Deshidratación Insuficiencia cardiaca Anuria .

.

.Valor normal: 135.145 mEq/L. Hiponatremia: < 130 mEq/ L Causa renal cuando la perdida es superior a 20 mEq/L.

-Descartar oliguria por déficit de volumen. -IRA .Irritabilidad Convulsiones Paro respiratorio Interpretación de resultados.

.

 Eliminación del exceso de agua. .Tratamiento  Mantenimiento de volemia adecuada.  Mantener el suero sérico normal.  Elevación rápida de sodio.

Perdida excesiva de agua libre Excreción de agua Ganancia excesiva de solutos .

 Irritabilidad.  Llanto agudo  Convulsiones  Deshidratación  Hipovolemia .

Deshidratación hipernatrémica Disminución de sodio Administración de solutos Administración de diuréticos .

5 mg/dL.  Adultos: 2.Importante para la producción de energía. Hipofosfatemia Perdidas renales Antiácidos quelantes Mala nutrición . Valores normales:  Niños: 4-7 mg/dL.7-4.

Destrucción masiva del tejido: -Rabdomiolisis -Quemaduras -Fallo renal -Acompañada de hipocalcemia .

Líquido extracelular (3. La [ ] plasmática no es un índice para estimar el K corporal. • Niveles de insulina • Catecolaminas • Aldosterona. Factores que afectan las distribución de K intra y extracelular: • Equilibrio ácido-base (acidosis ↑ extracelular y alcalosis ↓ extracelular) • Osmolalidad • Administración de ciertos medicamentos.POTASIO Es el Catión de mayor concentración en el líquido intracelular (150 mEq/L). • La concentración de glucosa. .5 mEq/L). Potasio corporal total (40 a 50 mEq/Kg de peso corporal). [ K ] plasmática ↑ en presencia de déficit significativo.

K y otros cationes. Movimiento con Na.Anión más abundante (LEC). Colabora en el transporte de CO2 en RBC. jugo gástrico y pancreático. . Cl elevado en: LCR. Balance ácido-base. bilis.

de Cl en riñón) VN: 98-107 mEq/L en plasma. Variaciones proporcionales con Na Cloro Regulación depende de la ingesta y excresión (reabs. .Niveles relativamente estables respecto a la edad.

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riñón y TGI). de otros electrolitos.Concentración en plasma:< 98 mEq/L. Puede afectar la conc. . o elevada eliminación (piel. puede ocurrir la alcalosis hipoclorémica. Elevada pérdida de Cl y Na. Ocurre por: baja ingesta y/o abs..

.

Respiraciones lentas y ligeras.Mareos. debilidad Arritmias Hipertonicidad y calambres Reflejos hiperactivos del tendón profundo y tetania Agitación. irritabilidad. . coma.

Llevar un registro adecuado y completo.Se basa en la corrección del factor de trasfondo. Puede requerir Tx para alcalosis resp. o i.v.o. . Cl. puede ser reemplazado a través de líquidos o drogas. Tx para el desbalance de otros ES. Cl. administrado v.

> 108 mEq/L en plasma Relacionado con otros transtornos A-B Raramente el desbalance se da solo. Relación inversamente proporcional con el HCO3 Aumento en ingesta o abs.. acidosis o retención en riñón .

Disminución de la conciencia Eventual coma. probable Na ↑ • • • • Letargo Debilidad Hiperventilación Disminuye capacidad cognitiva Arritmias Menor rendimiento cardiaco.Síntomas de acidosis Acidosis no tratada Cl↑. Disnea Taquicardia e HTA. Hipervolemia. • • • • • • • • • . Retención de líquidos Agitación.

Restablecer balance hídrico y electrolítico Función hep.Corregir trasfondo del desbalance HCO3 i. permite la excresión renal y corrige desbalance. Diuréticos. si no hay respuesta a Tx.v. Restringir ingesta de NaCl. de lactato de Ringer. Administrar líquidos (dilución) . normal = admon.

principalmente a albumina.1 mg/dl) 10% unido a citrato. Tercer ion mas abundante  De los 1400 g que existen.03% en plasma.  Cp 8. fosfato y bicarbonato .6 y 5.5 y 10 mg/dl o 40% se une a proteínas. o 60% es difusible 90% es libre(ionizado) (Cp: 4. 99% se encuentra en hueso y solo 0.

 La Cp del calcio esta regulada  La interacción entre la absorción intestinal  La reabsorción a nivel renal  Ciclo del calcio esquelético Determinados: Por el efecto combinado de la hormona paratiroidea y la vitamina D3 o colecalciferol. .

hipercalcemia calciuria familiar. Por la entrada del calcio al liquido extracelular. inmovilización prolongada. proveniente del hueso o de la reabsorción intestinal y disminución de la depuración renal.  Mas 90% de los casos son secundarios a hiperparatiroidismo primario o asociados a enfermedades malignas.  Menos comunes: sarcoidosis. intoxicación por vitamina D3. administración de litio. hipertiroidismo. .

y aun aumento en la reabsorción renal secundaria al estimulo de la paratohormona (PTH) . a la mayor absorción intestinal mediada por vitamina D3. Secundaria a un aumento de la resorción ósea.

prostaglandinas o activadores osteoliticos. La fuente de calcio es el hueso y en la mayoría de las veces es secundario a metástasis óseas con actividad osteolitica. .  Como resultado de un síndrome paraneoplásico con la producción por células tumorales de factores similares a la PTH.

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 La causa mas común es la hipoalbuminemia.  Insuficiencia renal  Hipoparatiroidismo idiopático o postquirúrgico  Hipomagnesemia grave  Hipermagnesemia  Pancreatitis aguda  Rabdomiolisis . cuando se habla de calcio sérico total.

 Síndrome de lisis tumoral  Deficiencia de vitamina D  Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH)  Transfusión de sangre  Medicamentos antineoplásicos  Algunos antimicrobianos  Pacientes en estado grave de origen multifactorial .

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Incremento en la [ ] sérica > 5 mEq/L resultado de: • Aumento en la liberación de K por la células al espacio extracelular. • Disminución en su excreción.HIPERPOTASEMIA. PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Elevación artificial del K (por el uso prolongado del torniquete) Hemólisis Trombocitosis Leucocitosis .

Administración oral. Drogas: Heparina. FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. Acidosis.REDISTRIBUCIÓN. Transfusión de sangre almacenada. IECA. Administración intravenosa. Cetoacidosis Bloqueadores β Parálisis periódica. HIPOALDOSTERONISMO: Enfermedad de Addison. AINES. INCREMENTO EN LA INGESTA Y/O LIBERACIÓN TISULAR. insuficiencia suprarenal. Espironolactona (diurético ahorrador de K) . Hereditario. Hemólisis.

Aguda y crónica. Insuficiencia renal.FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. obstrucción. . HIPERPOTASEMIA TUBULAR SIN HIPOALDOSTERONISMO Adquirida: trasplante renal. LES Drogas: Diuréticos ahorradores de K. FILTRACIÓN GLOMERULAR < 20mL/min.

etc. DISTRIBUCIÓN: Alcalosis. • Disminución en la ingesta. • Incremento en las pérdidas. Disminución en la [ ] sérica < 3. .HIPOPOTASEMIA. Administración de insulina.).5 mEq/L resultado de: • Distribución a la células. Terapia con vitamina B12 PÉRDIDAS EXTRARRENALES. aspiración gástrica. (K < 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h) Pérdida por tubo digestivo (vómitos. Pérdidas cutáneas.

hipertensión. Hiperaldosteronismo o aldosterona baja con administración de mineralocorticoides (Sindrome de cushing glándulas suprarrenales *cortisol). Hipertensión. No hipertensión: Bicarbonatos bajos (acidosis tubular renal. Renina plasmática disminuida.PÉRDIDAS RENALES . (K > 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h).) Bicabonatos elevados (Vómito y cloro en orina menor a 10 mEq/24h) . Renina plasmática elevada. tumor secretor de renina.

3 a 2. . antiácidos.2 mEq/L.MAGNESIO. etc. usualmente después de la administración de compuestos como Laxantes. 60% está en el hueso. 39 % espacio intracelular. Insuficiencia renal. 1% en espacio extracelular. La concentración sérica normal es de 1. HIPERMAGNESEMIA. Administración intensa en el tratamiento de la ECLAMSIA.

Deficiencia de Magnesio. Desnutrición. . Diuréticos. Mala absorción intestinal. Diarreas prolongadas. Alcoholismo. Anfotericina.

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