BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Laboratorio de Química Clínica III ELECTROLITOS SÉRICOS

M.C. Eduardo Velasco Sánchez

ALUMNOS:

Acoltzi Xelhuantzi Claudia Alday Marín Azucena López González Ricardo Valverde Mejía Yovani

 Electrolitos: son sustancias solubles en agua capaces

de conducir corriente eléctrica en soluciones acuosas. Se expresan en mEq/L.  Se encuentran disociados y solvatados por el agua en los diversos compartimentos.  Intracelular: K, Mg y P.  Extracelular: Na, Ca, HCO3 y Prot.  Diferencia de concentración en ambos lados de la membrana, hay equilibrio por el desplazamiento del agua.

 Efectos osmóticos del Cl, Na, K, y HCO3 son

importantes para el mantenimiento de diversas funciones.  Análisis: fotometría de llama, abs. atómica, activación de neutrones, fluorescencia con RX, electrodos específicos y colorimetría.  Alteraciones de los líquidos y electrolitos pueden cursar sin síntomas o ser poco específicos, el clínico nunca deberá de subestimar los VN de ES.

 El nivel plasmático normal de ES es de 154 mEq/L de

cationes y 154 mEq/L de aniones

Insuficiencia corticoadrenal Vómitos y diarreas Tx con diuréticos Insuficiencia renal Deshidratación Insuficiencia cardiaca Anuria .

.

. Hiponatremia: < 130 mEq/ L Causa renal cuando la perdida es superior a 20 mEq/L.145 mEq/L.Valor normal: 135.

Irritabilidad Convulsiones Paro respiratorio Interpretación de resultados. -Descartar oliguria por déficit de volumen. -IRA .

.

 Mantener el suero sérico normal. .  Elevación rápida de sodio.Tratamiento  Mantenimiento de volemia adecuada.  Eliminación del exceso de agua.

Perdida excesiva de agua libre Excreción de agua Ganancia excesiva de solutos .

 Irritabilidad.  Llanto agudo  Convulsiones  Deshidratación  Hipovolemia .

Deshidratación hipernatrémica Disminución de sodio Administración de solutos Administración de diuréticos .

Valores normales:  Niños: 4-7 mg/dL.Importante para la producción de energía.  Adultos: 2.7-4. Hipofosfatemia Perdidas renales Antiácidos quelantes Mala nutrición .5 mg/dL.

Destrucción masiva del tejido: -Rabdomiolisis -Quemaduras -Fallo renal -Acompañada de hipocalcemia .

• La concentración de glucosa. [ K ] plasmática ↑ en presencia de déficit significativo. Potasio corporal total (40 a 50 mEq/Kg de peso corporal).POTASIO Es el Catión de mayor concentración en el líquido intracelular (150 mEq/L). La [ ] plasmática no es un índice para estimar el K corporal. Factores que afectan las distribución de K intra y extracelular: • Equilibrio ácido-base (acidosis ↑ extracelular y alcalosis ↓ extracelular) • Osmolalidad • Administración de ciertos medicamentos. Líquido extracelular (3.5 mEq/L). • Niveles de insulina • Catecolaminas • Aldosterona. .

Anión más abundante (LEC). Cl elevado en: LCR. Balance ácido-base. Colabora en el transporte de CO2 en RBC. Movimiento con Na. . bilis. jugo gástrico y pancreático. K y otros cationes.

Variaciones proporcionales con Na Cloro Regulación depende de la ingesta y excresión (reabs.Niveles relativamente estables respecto a la edad. de Cl en riñón) VN: 98-107 mEq/L en plasma. .

.

o elevada eliminación (piel. Ocurre por: baja ingesta y/o abs.. puede ocurrir la alcalosis hipoclorémica.Concentración en plasma:< 98 mEq/L. . de otros electrolitos. Puede afectar la conc. Elevada pérdida de Cl y Na. riñón y TGI).

.

debilidad Arritmias Hipertonicidad y calambres Reflejos hiperactivos del tendón profundo y tetania Agitación. coma. irritabilidad. . Respiraciones lentas y ligeras.Mareos.

v. . Cl. puede ser reemplazado a través de líquidos o drogas. Puede requerir Tx para alcalosis resp. administrado v. Tx para el desbalance de otros ES. o i.Se basa en la corrección del factor de trasfondo. Llevar un registro adecuado y completo. Cl.o.

> 108 mEq/L en plasma Relacionado con otros transtornos A-B Raramente el desbalance se da solo. acidosis o retención en riñón .. Relación inversamente proporcional con el HCO3 Aumento en ingesta o abs.

Disminución de la conciencia Eventual coma. probable Na ↑ • • • • Letargo Debilidad Hiperventilación Disminuye capacidad cognitiva Arritmias Menor rendimiento cardiaco. Hipervolemia. • • • • • • • • • .Síntomas de acidosis Acidosis no tratada Cl↑. Retención de líquidos Agitación. Disnea Taquicardia e HTA.

de lactato de Ringer. Diuréticos. si no hay respuesta a Tx.Corregir trasfondo del desbalance HCO3 i. Administrar líquidos (dilución) . Restablecer balance hídrico y electrolítico Función hep.v. normal = admon. Restringir ingesta de NaCl. permite la excresión renal y corrige desbalance.

fosfato y bicarbonato .6 y 5.1 mg/dl) 10% unido a citrato. 99% se encuentra en hueso y solo 0.5 y 10 mg/dl o 40% se une a proteínas. Tercer ion mas abundante  De los 1400 g que existen.03% en plasma. o 60% es difusible 90% es libre(ionizado) (Cp: 4.  Cp 8. principalmente a albumina.

 La Cp del calcio esta regulada  La interacción entre la absorción intestinal  La reabsorción a nivel renal  Ciclo del calcio esquelético Determinados: Por el efecto combinado de la hormona paratiroidea y la vitamina D3 o colecalciferol. .

hipertiroidismo. administración de litio. proveniente del hueso o de la reabsorción intestinal y disminución de la depuración renal.  Menos comunes: sarcoidosis. intoxicación por vitamina D3. . inmovilización prolongada. Por la entrada del calcio al liquido extracelular. hipercalcemia calciuria familiar.  Mas 90% de los casos son secundarios a hiperparatiroidismo primario o asociados a enfermedades malignas.

 Secundaria a un aumento de la resorción ósea. y aun aumento en la reabsorción renal secundaria al estimulo de la paratohormona (PTH) . a la mayor absorción intestinal mediada por vitamina D3.

 La fuente de calcio es el hueso y en la mayoría de las veces es secundario a metástasis óseas con actividad osteolitica.  Como resultado de un síndrome paraneoplásico con la producción por células tumorales de factores similares a la PTH. . prostaglandinas o activadores osteoliticos.

.

 Insuficiencia renal  Hipoparatiroidismo idiopático o postquirúrgico  Hipomagnesemia grave  Hipermagnesemia  Pancreatitis aguda  Rabdomiolisis . cuando se habla de calcio sérico total. La causa mas común es la hipoalbuminemia.

 Síndrome de lisis tumoral  Deficiencia de vitamina D  Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH)  Transfusión de sangre  Medicamentos antineoplásicos  Algunos antimicrobianos  Pacientes en estado grave de origen multifactorial .

.

PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Elevación artificial del K (por el uso prolongado del torniquete) Hemólisis Trombocitosis Leucocitosis . Incremento en la [ ] sérica > 5 mEq/L resultado de: • Aumento en la liberación de K por la células al espacio extracelular.HIPERPOTASEMIA. • Disminución en su excreción.

REDISTRIBUCIÓN. Cetoacidosis Bloqueadores β Parálisis periódica. IECA. insuficiencia suprarenal. Administración intravenosa. Administración oral. INCREMENTO EN LA INGESTA Y/O LIBERACIÓN TISULAR. HIPOALDOSTERONISMO: Enfermedad de Addison. Hereditario. Espironolactona (diurético ahorrador de K) . Drogas: Heparina. Hemólisis. AINES. FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. Acidosis. Transfusión de sangre almacenada.

LES Drogas: Diuréticos ahorradores de K. . obstrucción.FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. Insuficiencia renal. Aguda y crónica. FILTRACIÓN GLOMERULAR < 20mL/min. HIPERPOTASEMIA TUBULAR SIN HIPOALDOSTERONISMO Adquirida: trasplante renal.

• Incremento en las pérdidas.5 mEq/L resultado de: • Distribución a la células. etc. aspiración gástrica. DISTRIBUCIÓN: Alcalosis. Disminución en la [ ] sérica < 3. Administración de insulina. • Disminución en la ingesta. . (K < 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h) Pérdida por tubo digestivo (vómitos. Pérdidas cutáneas.HIPOPOTASEMIA. Terapia con vitamina B12 PÉRDIDAS EXTRARRENALES.).

Renina plasmática elevada. Hiperaldosteronismo o aldosterona baja con administración de mineralocorticoides (Sindrome de cushing glándulas suprarrenales *cortisol).) Bicabonatos elevados (Vómito y cloro en orina menor a 10 mEq/24h) . tumor secretor de renina.PÉRDIDAS RENALES . Hipertensión. Renina plasmática disminuida. No hipertensión: Bicarbonatos bajos (acidosis tubular renal. (K > 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h). hipertensión.

HIPERMAGNESEMIA. etc. Administración intensa en el tratamiento de la ECLAMSIA.3 a 2. La concentración sérica normal es de 1. antiácidos. 39 % espacio intracelular. 60% está en el hueso. Insuficiencia renal. 1% en espacio extracelular. .MAGNESIO.2 mEq/L. usualmente después de la administración de compuestos como Laxantes.

Desnutrición. Alcoholismo. Mala absorción intestinal. . Anfotericina. Diuréticos. Diarreas prolongadas.Deficiencia de Magnesio.