BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Laboratorio de Química Clínica III ELECTROLITOS SÉRICOS

M.C. Eduardo Velasco Sánchez

ALUMNOS:

Acoltzi Xelhuantzi Claudia Alday Marín Azucena López González Ricardo Valverde Mejía Yovani

 Electrolitos: son sustancias solubles en agua capaces

de conducir corriente eléctrica en soluciones acuosas. Se expresan en mEq/L.  Se encuentran disociados y solvatados por el agua en los diversos compartimentos.  Intracelular: K, Mg y P.  Extracelular: Na, Ca, HCO3 y Prot.  Diferencia de concentración en ambos lados de la membrana, hay equilibrio por el desplazamiento del agua.

 Efectos osmóticos del Cl, Na, K, y HCO3 son

importantes para el mantenimiento de diversas funciones.  Análisis: fotometría de llama, abs. atómica, activación de neutrones, fluorescencia con RX, electrodos específicos y colorimetría.  Alteraciones de los líquidos y electrolitos pueden cursar sin síntomas o ser poco específicos, el clínico nunca deberá de subestimar los VN de ES.

 El nivel plasmático normal de ES es de 154 mEq/L de

cationes y 154 mEq/L de aniones

Insuficiencia corticoadrenal Vómitos y diarreas Tx con diuréticos Insuficiencia renal Deshidratación Insuficiencia cardiaca Anuria .

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145 mEq/L. . Hiponatremia: < 130 mEq/ L Causa renal cuando la perdida es superior a 20 mEq/L.Valor normal: 135.

-Descartar oliguria por déficit de volumen. -IRA .Irritabilidad Convulsiones Paro respiratorio Interpretación de resultados.

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 Eliminación del exceso de agua. .  Mantener el suero sérico normal.  Elevación rápida de sodio.Tratamiento  Mantenimiento de volemia adecuada.

Perdida excesiva de agua libre Excreción de agua Ganancia excesiva de solutos .

 Irritabilidad.  Llanto agudo  Convulsiones  Deshidratación  Hipovolemia .

Deshidratación hipernatrémica Disminución de sodio Administración de solutos Administración de diuréticos .

 Adultos: 2.Importante para la producción de energía. Valores normales:  Niños: 4-7 mg/dL.5 mg/dL.7-4. Hipofosfatemia Perdidas renales Antiácidos quelantes Mala nutrición .

Destrucción masiva del tejido: -Rabdomiolisis -Quemaduras -Fallo renal -Acompañada de hipocalcemia .

POTASIO Es el Catión de mayor concentración en el líquido intracelular (150 mEq/L). • Niveles de insulina • Catecolaminas • Aldosterona.5 mEq/L). Líquido extracelular (3. La [ ] plasmática no es un índice para estimar el K corporal. . Factores que afectan las distribución de K intra y extracelular: • Equilibrio ácido-base (acidosis ↑ extracelular y alcalosis ↓ extracelular) • Osmolalidad • Administración de ciertos medicamentos. • La concentración de glucosa. [ K ] plasmática ↑ en presencia de déficit significativo. Potasio corporal total (40 a 50 mEq/Kg de peso corporal).

Balance ácido-base. Cl elevado en: LCR. jugo gástrico y pancreático. bilis. Movimiento con Na. Colabora en el transporte de CO2 en RBC.Anión más abundante (LEC). . K y otros cationes.

de Cl en riñón) VN: 98-107 mEq/L en plasma.Niveles relativamente estables respecto a la edad. . Variaciones proporcionales con Na Cloro Regulación depende de la ingesta y excresión (reabs.

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. de otros electrolitos.Concentración en plasma:< 98 mEq/L. puede ocurrir la alcalosis hipoclorémica. o elevada eliminación (piel. Puede afectar la conc. Ocurre por: baja ingesta y/o abs.. Elevada pérdida de Cl y Na. riñón y TGI).

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irritabilidad. debilidad Arritmias Hipertonicidad y calambres Reflejos hiperactivos del tendón profundo y tetania Agitación. . coma.Mareos. Respiraciones lentas y ligeras.

Tx para el desbalance de otros ES. o i. Cl. administrado v.o. Puede requerir Tx para alcalosis resp.Se basa en la corrección del factor de trasfondo. . Cl. puede ser reemplazado a través de líquidos o drogas. Llevar un registro adecuado y completo.v.

Relación inversamente proporcional con el HCO3 Aumento en ingesta o abs.> 108 mEq/L en plasma Relacionado con otros transtornos A-B Raramente el desbalance se da solo. acidosis o retención en riñón ..

Síntomas de acidosis Acidosis no tratada Cl↑. Hipervolemia. probable Na ↑ • • • • Letargo Debilidad Hiperventilación Disminuye capacidad cognitiva Arritmias Menor rendimiento cardiaco. Disminución de la conciencia Eventual coma. Retención de líquidos Agitación. Disnea Taquicardia e HTA. • • • • • • • • • .

de lactato de Ringer. si no hay respuesta a Tx. Restablecer balance hídrico y electrolítico Función hep.Corregir trasfondo del desbalance HCO3 i. Restringir ingesta de NaCl.v. Diuréticos. Administrar líquidos (dilución) . normal = admon. permite la excresión renal y corrige desbalance.

03% en plasma. principalmente a albumina.1 mg/dl) 10% unido a citrato.  Cp 8.5 y 10 mg/dl o 40% se une a proteínas. 99% se encuentra en hueso y solo 0.6 y 5. fosfato y bicarbonato . Tercer ion mas abundante  De los 1400 g que existen. o 60% es difusible 90% es libre(ionizado) (Cp: 4.

 La Cp del calcio esta regulada  La interacción entre la absorción intestinal  La reabsorción a nivel renal  Ciclo del calcio esquelético Determinados: Por el efecto combinado de la hormona paratiroidea y la vitamina D3 o colecalciferol. .

 Menos comunes: sarcoidosis. inmovilización prolongada. proveniente del hueso o de la reabsorción intestinal y disminución de la depuración renal. . hipertiroidismo.  Mas 90% de los casos son secundarios a hiperparatiroidismo primario o asociados a enfermedades malignas. intoxicación por vitamina D3. hipercalcemia calciuria familiar. administración de litio. Por la entrada del calcio al liquido extracelular.

a la mayor absorción intestinal mediada por vitamina D3. y aun aumento en la reabsorción renal secundaria al estimulo de la paratohormona (PTH) . Secundaria a un aumento de la resorción ósea.

 La fuente de calcio es el hueso y en la mayoría de las veces es secundario a metástasis óseas con actividad osteolitica. .  Como resultado de un síndrome paraneoplásico con la producción por células tumorales de factores similares a la PTH. prostaglandinas o activadores osteoliticos.

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 Insuficiencia renal  Hipoparatiroidismo idiopático o postquirúrgico  Hipomagnesemia grave  Hipermagnesemia  Pancreatitis aguda  Rabdomiolisis . La causa mas común es la hipoalbuminemia. cuando se habla de calcio sérico total.

 Síndrome de lisis tumoral  Deficiencia de vitamina D  Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH)  Transfusión de sangre  Medicamentos antineoplásicos  Algunos antimicrobianos  Pacientes en estado grave de origen multifactorial .

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Incremento en la [ ] sérica > 5 mEq/L resultado de: • Aumento en la liberación de K por la células al espacio extracelular. PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Elevación artificial del K (por el uso prolongado del torniquete) Hemólisis Trombocitosis Leucocitosis .HIPERPOTASEMIA. • Disminución en su excreción.

Acidosis. Espironolactona (diurético ahorrador de K) . INCREMENTO EN LA INGESTA Y/O LIBERACIÓN TISULAR. AINES. Administración oral. Hereditario. Transfusión de sangre almacenada. Administración intravenosa. Drogas: Heparina. HIPOALDOSTERONISMO: Enfermedad de Addison.REDISTRIBUCIÓN. Hemólisis. IECA. FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. Cetoacidosis Bloqueadores β Parálisis periódica. insuficiencia suprarenal.

HIPERPOTASEMIA TUBULAR SIN HIPOALDOSTERONISMO Adquirida: trasplante renal. LES Drogas: Diuréticos ahorradores de K. FILTRACIÓN GLOMERULAR < 20mL/min. Aguda y crónica. Insuficiencia renal. . obstrucción.FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min.

Terapia con vitamina B12 PÉRDIDAS EXTRARRENALES.5 mEq/L resultado de: • Distribución a la células.). Disminución en la [ ] sérica < 3. . Pérdidas cutáneas.HIPOPOTASEMIA. etc. DISTRIBUCIÓN: Alcalosis. • Incremento en las pérdidas. (K < 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h) Pérdida por tubo digestivo (vómitos. aspiración gástrica. Administración de insulina. • Disminución en la ingesta.

Hipertensión.PÉRDIDAS RENALES . hipertensión. No hipertensión: Bicarbonatos bajos (acidosis tubular renal. Hiperaldosteronismo o aldosterona baja con administración de mineralocorticoides (Sindrome de cushing glándulas suprarrenales *cortisol).) Bicabonatos elevados (Vómito y cloro en orina menor a 10 mEq/24h) . tumor secretor de renina. Renina plasmática disminuida. (K > 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h). Renina plasmática elevada.

3 a 2.MAGNESIO. HIPERMAGNESEMIA. etc. 1% en espacio extracelular. La concentración sérica normal es de 1. 60% está en el hueso. . antiácidos. Insuficiencia renal. Administración intensa en el tratamiento de la ECLAMSIA.2 mEq/L. usualmente después de la administración de compuestos como Laxantes. 39 % espacio intracelular.

Desnutrición. Anfotericina.Deficiencia de Magnesio. Mala absorción intestinal. . Diuréticos. Diarreas prolongadas. Alcoholismo.

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