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Electrolitos séricos ES

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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Laboratorio de Química Clínica III ELECTROLITOS SÉRICOS

M.C. Eduardo Velasco Sánchez

ALUMNOS:

Acoltzi Xelhuantzi Claudia Alday Marín Azucena López González Ricardo Valverde Mejía Yovani

 Electrolitos: son sustancias solubles en agua capaces

de conducir corriente eléctrica en soluciones acuosas. Se expresan en mEq/L.  Se encuentran disociados y solvatados por el agua en los diversos compartimentos.  Intracelular: K, Mg y P.  Extracelular: Na, Ca, HCO3 y Prot.  Diferencia de concentración en ambos lados de la membrana, hay equilibrio por el desplazamiento del agua.

 Efectos osmóticos del Cl, Na, K, y HCO3 son

importantes para el mantenimiento de diversas funciones.  Análisis: fotometría de llama, abs. atómica, activación de neutrones, fluorescencia con RX, electrodos específicos y colorimetría.  Alteraciones de los líquidos y electrolitos pueden cursar sin síntomas o ser poco específicos, el clínico nunca deberá de subestimar los VN de ES.

 El nivel plasmático normal de ES es de 154 mEq/L de

cationes y 154 mEq/L de aniones

Insuficiencia corticoadrenal Vómitos y diarreas Tx con diuréticos Insuficiencia renal Deshidratación Insuficiencia cardiaca Anuria .

.

145 mEq/L. Hiponatremia: < 130 mEq/ L Causa renal cuando la perdida es superior a 20 mEq/L.Valor normal: 135. .

-IRA .Irritabilidad Convulsiones Paro respiratorio Interpretación de resultados. -Descartar oliguria por déficit de volumen.

.

 Eliminación del exceso de agua. .  Elevación rápida de sodio.  Mantener el suero sérico normal.Tratamiento  Mantenimiento de volemia adecuada.

Perdida excesiva de agua libre Excreción de agua Ganancia excesiva de solutos .

 Llanto agudo  Convulsiones  Deshidratación  Hipovolemia . Irritabilidad.

Deshidratación hipernatrémica Disminución de sodio Administración de solutos Administración de diuréticos .

5 mg/dL.Importante para la producción de energía. Hipofosfatemia Perdidas renales Antiácidos quelantes Mala nutrición .7-4. Valores normales:  Niños: 4-7 mg/dL.  Adultos: 2.

Destrucción masiva del tejido: -Rabdomiolisis -Quemaduras -Fallo renal -Acompañada de hipocalcemia .

• Niveles de insulina • Catecolaminas • Aldosterona. Factores que afectan las distribución de K intra y extracelular: • Equilibrio ácido-base (acidosis ↑ extracelular y alcalosis ↓ extracelular) • Osmolalidad • Administración de ciertos medicamentos.5 mEq/L). Líquido extracelular (3. .POTASIO Es el Catión de mayor concentración en el líquido intracelular (150 mEq/L). La [ ] plasmática no es un índice para estimar el K corporal. • La concentración de glucosa. Potasio corporal total (40 a 50 mEq/Kg de peso corporal). [ K ] plasmática ↑ en presencia de déficit significativo.

Balance ácido-base. . Movimiento con Na. bilis. jugo gástrico y pancreático.Anión más abundante (LEC). Colabora en el transporte de CO2 en RBC. K y otros cationes. Cl elevado en: LCR.

.Niveles relativamente estables respecto a la edad. Variaciones proporcionales con Na Cloro Regulación depende de la ingesta y excresión (reabs. de Cl en riñón) VN: 98-107 mEq/L en plasma.

.

Puede afectar la conc.Concentración en plasma:< 98 mEq/L. o elevada eliminación (piel. riñón y TGI). de otros electrolitos. puede ocurrir la alcalosis hipoclorémica. . Ocurre por: baja ingesta y/o abs. Elevada pérdida de Cl y Na..

.

Mareos. Respiraciones lentas y ligeras. . coma. debilidad Arritmias Hipertonicidad y calambres Reflejos hiperactivos del tendón profundo y tetania Agitación. irritabilidad.

o. . puede ser reemplazado a través de líquidos o drogas. Tx para el desbalance de otros ES. administrado v.v. o i. Cl. Llevar un registro adecuado y completo.Se basa en la corrección del factor de trasfondo. Puede requerir Tx para alcalosis resp. Cl.

acidosis o retención en riñón .. Relación inversamente proporcional con el HCO3 Aumento en ingesta o abs.> 108 mEq/L en plasma Relacionado con otros transtornos A-B Raramente el desbalance se da solo.

probable Na ↑ • • • • Letargo Debilidad Hiperventilación Disminuye capacidad cognitiva Arritmias Menor rendimiento cardiaco. Disminución de la conciencia Eventual coma. Hipervolemia. • • • • • • • • • .Síntomas de acidosis Acidosis no tratada Cl↑. Retención de líquidos Agitación. Disnea Taquicardia e HTA.

v. Diuréticos. Administrar líquidos (dilución) . Restablecer balance hídrico y electrolítico Función hep. Restringir ingesta de NaCl. de lactato de Ringer.Corregir trasfondo del desbalance HCO3 i. permite la excresión renal y corrige desbalance. normal = admon. si no hay respuesta a Tx.

o 60% es difusible 90% es libre(ionizado) (Cp: 4.5 y 10 mg/dl o 40% se une a proteínas.03% en plasma.  Cp 8. 99% se encuentra en hueso y solo 0. Tercer ion mas abundante  De los 1400 g que existen. fosfato y bicarbonato .1 mg/dl) 10% unido a citrato.6 y 5. principalmente a albumina.

. La Cp del calcio esta regulada  La interacción entre la absorción intestinal  La reabsorción a nivel renal  Ciclo del calcio esquelético Determinados: Por el efecto combinado de la hormona paratiroidea y la vitamina D3 o colecalciferol.

administración de litio.  Menos comunes: sarcoidosis. hipercalcemia calciuria familiar. inmovilización prolongada. intoxicación por vitamina D3. .  Mas 90% de los casos son secundarios a hiperparatiroidismo primario o asociados a enfermedades malignas. hipertiroidismo. proveniente del hueso o de la reabsorción intestinal y disminución de la depuración renal. Por la entrada del calcio al liquido extracelular.

 Secundaria a un aumento de la resorción ósea. y aun aumento en la reabsorción renal secundaria al estimulo de la paratohormona (PTH) . a la mayor absorción intestinal mediada por vitamina D3.

 Como resultado de un síndrome paraneoplásico con la producción por células tumorales de factores similares a la PTH. La fuente de calcio es el hueso y en la mayoría de las veces es secundario a metástasis óseas con actividad osteolitica. prostaglandinas o activadores osteoliticos. .

.

 La causa mas común es la hipoalbuminemia.  Insuficiencia renal  Hipoparatiroidismo idiopático o postquirúrgico  Hipomagnesemia grave  Hipermagnesemia  Pancreatitis aguda  Rabdomiolisis . cuando se habla de calcio sérico total.

 Síndrome de lisis tumoral  Deficiencia de vitamina D  Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH)  Transfusión de sangre  Medicamentos antineoplásicos  Algunos antimicrobianos  Pacientes en estado grave de origen multifactorial .

.

PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Elevación artificial del K (por el uso prolongado del torniquete) Hemólisis Trombocitosis Leucocitosis .HIPERPOTASEMIA. • Disminución en su excreción. Incremento en la [ ] sérica > 5 mEq/L resultado de: • Aumento en la liberación de K por la células al espacio extracelular.

Hereditario. AINES. Administración oral. INCREMENTO EN LA INGESTA Y/O LIBERACIÓN TISULAR. FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. Drogas: Heparina. insuficiencia suprarenal. Transfusión de sangre almacenada. Acidosis. HIPOALDOSTERONISMO: Enfermedad de Addison. Administración intravenosa.REDISTRIBUCIÓN. IECA. Cetoacidosis Bloqueadores β Parálisis periódica. Hemólisis. Espironolactona (diurético ahorrador de K) .

LES Drogas: Diuréticos ahorradores de K.FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. . HIPERPOTASEMIA TUBULAR SIN HIPOALDOSTERONISMO Adquirida: trasplante renal. obstrucción. Insuficiencia renal. FILTRACIÓN GLOMERULAR < 20mL/min. Aguda y crónica.

Terapia con vitamina B12 PÉRDIDAS EXTRARRENALES. Pérdidas cutáneas. • Disminución en la ingesta. • Incremento en las pérdidas.).HIPOPOTASEMIA. aspiración gástrica. etc.5 mEq/L resultado de: • Distribución a la células. Administración de insulina. Disminución en la [ ] sérica < 3. (K < 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h) Pérdida por tubo digestivo (vómitos. . DISTRIBUCIÓN: Alcalosis.

No hipertensión: Bicarbonatos bajos (acidosis tubular renal. (K > 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h). tumor secretor de renina. Hipertensión. Renina plasmática disminuida. hipertensión.PÉRDIDAS RENALES . Renina plasmática elevada. Hiperaldosteronismo o aldosterona baja con administración de mineralocorticoides (Sindrome de cushing glándulas suprarrenales *cortisol).) Bicabonatos elevados (Vómito y cloro en orina menor a 10 mEq/24h) .

antiácidos. 1% en espacio extracelular. usualmente después de la administración de compuestos como Laxantes. La concentración sérica normal es de 1. etc. 60% está en el hueso. Insuficiencia renal. Administración intensa en el tratamiento de la ECLAMSIA.MAGNESIO.2 mEq/L. .3 a 2. 39 % espacio intracelular. HIPERMAGNESEMIA.

Deficiencia de Magnesio. Diarreas prolongadas. Mala absorción intestinal. Desnutrición. Anfotericina. . Alcoholismo. Diuréticos.

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