BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Laboratorio de Química Clínica III ELECTROLITOS SÉRICOS

M.C. Eduardo Velasco Sánchez

ALUMNOS:

Acoltzi Xelhuantzi Claudia Alday Marín Azucena López González Ricardo Valverde Mejía Yovani

 Electrolitos: son sustancias solubles en agua capaces

de conducir corriente eléctrica en soluciones acuosas. Se expresan en mEq/L.  Se encuentran disociados y solvatados por el agua en los diversos compartimentos.  Intracelular: K, Mg y P.  Extracelular: Na, Ca, HCO3 y Prot.  Diferencia de concentración en ambos lados de la membrana, hay equilibrio por el desplazamiento del agua.

 Efectos osmóticos del Cl, Na, K, y HCO3 son

importantes para el mantenimiento de diversas funciones.  Análisis: fotometría de llama, abs. atómica, activación de neutrones, fluorescencia con RX, electrodos específicos y colorimetría.  Alteraciones de los líquidos y electrolitos pueden cursar sin síntomas o ser poco específicos, el clínico nunca deberá de subestimar los VN de ES.

 El nivel plasmático normal de ES es de 154 mEq/L de

cationes y 154 mEq/L de aniones

Insuficiencia corticoadrenal Vómitos y diarreas Tx con diuréticos Insuficiencia renal Deshidratación Insuficiencia cardiaca Anuria .

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145 mEq/L. .Valor normal: 135. Hiponatremia: < 130 mEq/ L Causa renal cuando la perdida es superior a 20 mEq/L.

-Descartar oliguria por déficit de volumen.Irritabilidad Convulsiones Paro respiratorio Interpretación de resultados. -IRA .

.

Tratamiento  Mantenimiento de volemia adecuada. .  Mantener el suero sérico normal.  Elevación rápida de sodio.  Eliminación del exceso de agua.

Perdida excesiva de agua libre Excreción de agua Ganancia excesiva de solutos .

 Llanto agudo  Convulsiones  Deshidratación  Hipovolemia . Irritabilidad.

Deshidratación hipernatrémica Disminución de sodio Administración de solutos Administración de diuréticos .

Importante para la producción de energía.7-4.5 mg/dL. Hipofosfatemia Perdidas renales Antiácidos quelantes Mala nutrición . Valores normales:  Niños: 4-7 mg/dL.  Adultos: 2.

Destrucción masiva del tejido: -Rabdomiolisis -Quemaduras -Fallo renal -Acompañada de hipocalcemia .

POTASIO Es el Catión de mayor concentración en el líquido intracelular (150 mEq/L). • La concentración de glucosa. La [ ] plasmática no es un índice para estimar el K corporal. Factores que afectan las distribución de K intra y extracelular: • Equilibrio ácido-base (acidosis ↑ extracelular y alcalosis ↓ extracelular) • Osmolalidad • Administración de ciertos medicamentos. • Niveles de insulina • Catecolaminas • Aldosterona.5 mEq/L). [ K ] plasmática ↑ en presencia de déficit significativo. . Potasio corporal total (40 a 50 mEq/Kg de peso corporal). Líquido extracelular (3.

Colabora en el transporte de CO2 en RBC. Balance ácido-base. . Cl elevado en: LCR. K y otros cationes. bilis. Movimiento con Na.Anión más abundante (LEC). jugo gástrico y pancreático.

Variaciones proporcionales con Na Cloro Regulación depende de la ingesta y excresión (reabs. . de Cl en riñón) VN: 98-107 mEq/L en plasma.Niveles relativamente estables respecto a la edad.

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de otros electrolitos.. puede ocurrir la alcalosis hipoclorémica. Puede afectar la conc. Elevada pérdida de Cl y Na. o elevada eliminación (piel. riñón y TGI). Ocurre por: baja ingesta y/o abs. .Concentración en plasma:< 98 mEq/L.

.

irritabilidad. coma. debilidad Arritmias Hipertonicidad y calambres Reflejos hiperactivos del tendón profundo y tetania Agitación. Respiraciones lentas y ligeras.Mareos. .

Cl. .v. puede ser reemplazado a través de líquidos o drogas. Cl. administrado v. o i. Puede requerir Tx para alcalosis resp. Llevar un registro adecuado y completo. Tx para el desbalance de otros ES.o.Se basa en la corrección del factor de trasfondo.

Relación inversamente proporcional con el HCO3 Aumento en ingesta o abs.. acidosis o retención en riñón .> 108 mEq/L en plasma Relacionado con otros transtornos A-B Raramente el desbalance se da solo.

Retención de líquidos Agitación.Síntomas de acidosis Acidosis no tratada Cl↑. Disnea Taquicardia e HTA. probable Na ↑ • • • • Letargo Debilidad Hiperventilación Disminuye capacidad cognitiva Arritmias Menor rendimiento cardiaco. Disminución de la conciencia Eventual coma. • • • • • • • • • . Hipervolemia.

v. Restringir ingesta de NaCl. Diuréticos. permite la excresión renal y corrige desbalance.Corregir trasfondo del desbalance HCO3 i. Restablecer balance hídrico y electrolítico Función hep. de lactato de Ringer. normal = admon. Administrar líquidos (dilución) . si no hay respuesta a Tx.

1 mg/dl) 10% unido a citrato. fosfato y bicarbonato .5 y 10 mg/dl o 40% se une a proteínas. 99% se encuentra en hueso y solo 0. Tercer ion mas abundante  De los 1400 g que existen. principalmente a albumina. o 60% es difusible 90% es libre(ionizado) (Cp: 4.6 y 5.  Cp 8.03% en plasma.

 La Cp del calcio esta regulada  La interacción entre la absorción intestinal  La reabsorción a nivel renal  Ciclo del calcio esquelético Determinados: Por el efecto combinado de la hormona paratiroidea y la vitamina D3 o colecalciferol. .

 Menos comunes: sarcoidosis. proveniente del hueso o de la reabsorción intestinal y disminución de la depuración renal. Por la entrada del calcio al liquido extracelular. hipertiroidismo. .  Mas 90% de los casos son secundarios a hiperparatiroidismo primario o asociados a enfermedades malignas. inmovilización prolongada. hipercalcemia calciuria familiar. intoxicación por vitamina D3. administración de litio.

y aun aumento en la reabsorción renal secundaria al estimulo de la paratohormona (PTH) . Secundaria a un aumento de la resorción ósea. a la mayor absorción intestinal mediada por vitamina D3.

.  Como resultado de un síndrome paraneoplásico con la producción por células tumorales de factores similares a la PTH. La fuente de calcio es el hueso y en la mayoría de las veces es secundario a metástasis óseas con actividad osteolitica. prostaglandinas o activadores osteoliticos.

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 La causa mas común es la hipoalbuminemia.  Insuficiencia renal  Hipoparatiroidismo idiopático o postquirúrgico  Hipomagnesemia grave  Hipermagnesemia  Pancreatitis aguda  Rabdomiolisis . cuando se habla de calcio sérico total.

 Síndrome de lisis tumoral  Deficiencia de vitamina D  Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH)  Transfusión de sangre  Medicamentos antineoplásicos  Algunos antimicrobianos  Pacientes en estado grave de origen multifactorial .

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PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Elevación artificial del K (por el uso prolongado del torniquete) Hemólisis Trombocitosis Leucocitosis .HIPERPOTASEMIA. • Disminución en su excreción. Incremento en la [ ] sérica > 5 mEq/L resultado de: • Aumento en la liberación de K por la células al espacio extracelular.

insuficiencia suprarenal. Administración oral. INCREMENTO EN LA INGESTA Y/O LIBERACIÓN TISULAR. Administración intravenosa. Hereditario. Hemólisis. Drogas: Heparina. FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min.REDISTRIBUCIÓN. AINES. Cetoacidosis Bloqueadores β Parálisis periódica. Transfusión de sangre almacenada. IECA. Espironolactona (diurético ahorrador de K) . HIPOALDOSTERONISMO: Enfermedad de Addison. Acidosis.

FILTRACIÓN GLOMERULAR < 20mL/min. Aguda y crónica. Insuficiencia renal. . HIPERPOTASEMIA TUBULAR SIN HIPOALDOSTERONISMO Adquirida: trasplante renal. obstrucción.FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. LES Drogas: Diuréticos ahorradores de K.

HIPOPOTASEMIA. etc. Disminución en la [ ] sérica < 3. DISTRIBUCIÓN: Alcalosis. aspiración gástrica.). Terapia con vitamina B12 PÉRDIDAS EXTRARRENALES. Administración de insulina. • Disminución en la ingesta. .5 mEq/L resultado de: • Distribución a la células. • Incremento en las pérdidas. Pérdidas cutáneas. (K < 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h) Pérdida por tubo digestivo (vómitos.

tumor secretor de renina. Renina plasmática elevada. (K > 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h). Hipertensión. Renina plasmática disminuida.PÉRDIDAS RENALES . Hiperaldosteronismo o aldosterona baja con administración de mineralocorticoides (Sindrome de cushing glándulas suprarrenales *cortisol). No hipertensión: Bicarbonatos bajos (acidosis tubular renal.) Bicabonatos elevados (Vómito y cloro en orina menor a 10 mEq/24h) . hipertensión.

MAGNESIO. 1% en espacio extracelular. usualmente después de la administración de compuestos como Laxantes.2 mEq/L. Administración intensa en el tratamiento de la ECLAMSIA. Insuficiencia renal. antiácidos. HIPERMAGNESEMIA. etc. La concentración sérica normal es de 1.3 a 2. 60% está en el hueso. . 39 % espacio intracelular.

Anfotericina. Desnutrición. Diuréticos. Diarreas prolongadas. Mala absorción intestinal. Alcoholismo. .Deficiencia de Magnesio.

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