BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Laboratorio de Química Clínica III ELECTROLITOS SÉRICOS

M.C. Eduardo Velasco Sánchez

ALUMNOS:

Acoltzi Xelhuantzi Claudia Alday Marín Azucena López González Ricardo Valverde Mejía Yovani

 Electrolitos: son sustancias solubles en agua capaces

de conducir corriente eléctrica en soluciones acuosas. Se expresan en mEq/L.  Se encuentran disociados y solvatados por el agua en los diversos compartimentos.  Intracelular: K, Mg y P.  Extracelular: Na, Ca, HCO3 y Prot.  Diferencia de concentración en ambos lados de la membrana, hay equilibrio por el desplazamiento del agua.

 Efectos osmóticos del Cl, Na, K, y HCO3 son

importantes para el mantenimiento de diversas funciones.  Análisis: fotometría de llama, abs. atómica, activación de neutrones, fluorescencia con RX, electrodos específicos y colorimetría.  Alteraciones de los líquidos y electrolitos pueden cursar sin síntomas o ser poco específicos, el clínico nunca deberá de subestimar los VN de ES.

 El nivel plasmático normal de ES es de 154 mEq/L de

cationes y 154 mEq/L de aniones

Insuficiencia corticoadrenal Vómitos y diarreas Tx con diuréticos Insuficiencia renal Deshidratación Insuficiencia cardiaca Anuria .

.

. Hiponatremia: < 130 mEq/ L Causa renal cuando la perdida es superior a 20 mEq/L.145 mEq/L.Valor normal: 135.

Irritabilidad Convulsiones Paro respiratorio Interpretación de resultados. -Descartar oliguria por déficit de volumen. -IRA .

.

 Mantener el suero sérico normal. .  Elevación rápida de sodio.Tratamiento  Mantenimiento de volemia adecuada.  Eliminación del exceso de agua.

Perdida excesiva de agua libre Excreción de agua Ganancia excesiva de solutos .

 Irritabilidad.  Llanto agudo  Convulsiones  Deshidratación  Hipovolemia .

Deshidratación hipernatrémica Disminución de sodio Administración de solutos Administración de diuréticos .

5 mg/dL. Hipofosfatemia Perdidas renales Antiácidos quelantes Mala nutrición .Importante para la producción de energía. Valores normales:  Niños: 4-7 mg/dL.7-4.  Adultos: 2.

Destrucción masiva del tejido: -Rabdomiolisis -Quemaduras -Fallo renal -Acompañada de hipocalcemia .

[ K ] plasmática ↑ en presencia de déficit significativo. Factores que afectan las distribución de K intra y extracelular: • Equilibrio ácido-base (acidosis ↑ extracelular y alcalosis ↓ extracelular) • Osmolalidad • Administración de ciertos medicamentos. Potasio corporal total (40 a 50 mEq/Kg de peso corporal). • Niveles de insulina • Catecolaminas • Aldosterona. La [ ] plasmática no es un índice para estimar el K corporal.POTASIO Es el Catión de mayor concentración en el líquido intracelular (150 mEq/L). • La concentración de glucosa. Líquido extracelular (3.5 mEq/L). .

. Colabora en el transporte de CO2 en RBC. Balance ácido-base. Cl elevado en: LCR. K y otros cationes. Movimiento con Na. jugo gástrico y pancreático. bilis.Anión más abundante (LEC).

Niveles relativamente estables respecto a la edad. Variaciones proporcionales con Na Cloro Regulación depende de la ingesta y excresión (reabs. . de Cl en riñón) VN: 98-107 mEq/L en plasma.

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Ocurre por: baja ingesta y/o abs.Concentración en plasma:< 98 mEq/L. Puede afectar la conc. puede ocurrir la alcalosis hipoclorémica. o elevada eliminación (piel. de otros electrolitos. riñón y TGI). .. Elevada pérdida de Cl y Na.

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coma. debilidad Arritmias Hipertonicidad y calambres Reflejos hiperactivos del tendón profundo y tetania Agitación.Mareos. irritabilidad. . Respiraciones lentas y ligeras.

o. puede ser reemplazado a través de líquidos o drogas. Cl. Cl. Puede requerir Tx para alcalosis resp. .Se basa en la corrección del factor de trasfondo. Tx para el desbalance de otros ES.v. Llevar un registro adecuado y completo. o i. administrado v.

acidosis o retención en riñón . Relación inversamente proporcional con el HCO3 Aumento en ingesta o abs..> 108 mEq/L en plasma Relacionado con otros transtornos A-B Raramente el desbalance se da solo.

Síntomas de acidosis Acidosis no tratada Cl↑. Hipervolemia. Disminución de la conciencia Eventual coma. probable Na ↑ • • • • Letargo Debilidad Hiperventilación Disminuye capacidad cognitiva Arritmias Menor rendimiento cardiaco. Disnea Taquicardia e HTA. • • • • • • • • • . Retención de líquidos Agitación.

normal = admon.Corregir trasfondo del desbalance HCO3 i. Administrar líquidos (dilución) . de lactato de Ringer. permite la excresión renal y corrige desbalance.v. Restringir ingesta de NaCl. Restablecer balance hídrico y electrolítico Función hep. si no hay respuesta a Tx. Diuréticos.

99% se encuentra en hueso y solo 0.  Cp 8.6 y 5. fosfato y bicarbonato . o 60% es difusible 90% es libre(ionizado) (Cp: 4. principalmente a albumina.1 mg/dl) 10% unido a citrato.5 y 10 mg/dl o 40% se une a proteínas. Tercer ion mas abundante  De los 1400 g que existen.03% en plasma.

. La Cp del calcio esta regulada  La interacción entre la absorción intestinal  La reabsorción a nivel renal  Ciclo del calcio esquelético Determinados: Por el efecto combinado de la hormona paratiroidea y la vitamina D3 o colecalciferol.

 Menos comunes: sarcoidosis. proveniente del hueso o de la reabsorción intestinal y disminución de la depuración renal. . intoxicación por vitamina D3. administración de litio. hipertiroidismo.  Mas 90% de los casos son secundarios a hiperparatiroidismo primario o asociados a enfermedades malignas. inmovilización prolongada. hipercalcemia calciuria familiar. Por la entrada del calcio al liquido extracelular.

a la mayor absorción intestinal mediada por vitamina D3. Secundaria a un aumento de la resorción ósea. y aun aumento en la reabsorción renal secundaria al estimulo de la paratohormona (PTH) .

. La fuente de calcio es el hueso y en la mayoría de las veces es secundario a metástasis óseas con actividad osteolitica.  Como resultado de un síndrome paraneoplásico con la producción por células tumorales de factores similares a la PTH. prostaglandinas o activadores osteoliticos.

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 La causa mas común es la hipoalbuminemia.  Insuficiencia renal  Hipoparatiroidismo idiopático o postquirúrgico  Hipomagnesemia grave  Hipermagnesemia  Pancreatitis aguda  Rabdomiolisis . cuando se habla de calcio sérico total.

 Síndrome de lisis tumoral  Deficiencia de vitamina D  Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH)  Transfusión de sangre  Medicamentos antineoplásicos  Algunos antimicrobianos  Pacientes en estado grave de origen multifactorial .

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PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Elevación artificial del K (por el uso prolongado del torniquete) Hemólisis Trombocitosis Leucocitosis .HIPERPOTASEMIA. Incremento en la [ ] sérica > 5 mEq/L resultado de: • Aumento en la liberación de K por la células al espacio extracelular. • Disminución en su excreción.

INCREMENTO EN LA INGESTA Y/O LIBERACIÓN TISULAR. Administración intravenosa. Administración oral. Acidosis. HIPOALDOSTERONISMO: Enfermedad de Addison. Cetoacidosis Bloqueadores β Parálisis periódica. insuficiencia suprarenal. AINES. FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. Transfusión de sangre almacenada. IECA. Hereditario.REDISTRIBUCIÓN. Drogas: Heparina. Hemólisis. Espironolactona (diurético ahorrador de K) .

Insuficiencia renal. Aguda y crónica.FILTRACIÓN GLOMERULAR >20mL/min. HIPERPOTASEMIA TUBULAR SIN HIPOALDOSTERONISMO Adquirida: trasplante renal. . FILTRACIÓN GLOMERULAR < 20mL/min. LES Drogas: Diuréticos ahorradores de K. obstrucción.

DISTRIBUCIÓN: Alcalosis. (K < 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h) Pérdida por tubo digestivo (vómitos. Pérdidas cutáneas.5 mEq/L resultado de: • Distribución a la células. . aspiración gástrica. etc. Disminución en la [ ] sérica < 3.HIPOPOTASEMIA. Terapia con vitamina B12 PÉRDIDAS EXTRARRENALES.). • Incremento en las pérdidas. • Disminución en la ingesta. Administración de insulina.

Hiperaldosteronismo o aldosterona baja con administración de mineralocorticoides (Sindrome de cushing glándulas suprarrenales *cortisol). Renina plasmática disminuida.) Bicabonatos elevados (Vómito y cloro en orina menor a 10 mEq/24h) . Hipertensión. No hipertensión: Bicarbonatos bajos (acidosis tubular renal. hipertensión. tumor secretor de renina.PÉRDIDAS RENALES . (K > 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h). Renina plasmática elevada.

HIPERMAGNESEMIA. 39 % espacio intracelular.MAGNESIO. Administración intensa en el tratamiento de la ECLAMSIA. etc.2 mEq/L. . antiácidos.3 a 2. La concentración sérica normal es de 1. usualmente después de la administración de compuestos como Laxantes. Insuficiencia renal. 60% está en el hueso. 1% en espacio extracelular.

Anfotericina. Desnutrición. . Mala absorción intestinal. Diarreas prolongadas. Diuréticos.Deficiencia de Magnesio. Alcoholismo.

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