LOGO

mariocdisanto@gmail.com
+54 9 351 611-3600

Fisiología - I

Prof. Lic. Mario Di Santo

Contenidos

Conceptos introductorios

Grandes etapas del metabolismo

Factores estimulantes y limitantes

Consecuencias didácticas

Perspectivas y discusiones
Reflexiones introductorias

El objetivo no es descriptivo El desafío es extraer

sino prescriptivo: de los estudios
B generales aquellos
necesitamos estudiar el
metabolismo de las grasas datos específicos
A
durante el ejercicio no para que faciliten la
convencernos de la prescripción
importancia del entrenamiento
sino para mejorar las
decisiones inherentes a su
dosificación y planificación Es un poco el
general y especial según C objetivo de esta
casos presentación

 Y desde las descripciones fisiológicas lograr inferencias

metodológicas pertinentes.
Importante distinguir desde el principio

Metabolismo de
las grasas

Reposo Ejercicio

Diferentes estados y La balanza se inclina

procesos, las hacia el empleo
hormonas del estrés energético de las
actúan inhibiendo la grasas, las
movilización de AG y la catecolaminas
balanza se inclina para estimulan la
el atesoramiento de movilización y
energía oxidación de AG
Etapas del metabolismo de las grasas

 3 grandes etapas durante el ejercicio.

 No son las mismas etapas durante el reposo.

A B C

Movilización Transporte Oxidación

Todo lo que Por los intersticios y Empleo de los AG

transcurre entre la el plasma sanguíneo, como combustible
activación simpática de los AG, desde el para la resíntesis de
hasta que el AG adipocito hasta el ATP y PC
ingresa al torrente músculo estriado (paso que más nos
sanguíneo esquelético interesa)
Pasos intermedios y consecuencias

Cada vez se descubren más D

pasos
A
Muchos procesos
menores nos son aún
desconocidos desde sus
C posibles aplicaciones
Cada una de estas
etapas contiene,
numerosos pasos
intermedios Sí de gran parte y ello ya
B colabora para la
renovación y creatividad
metodológica

No es posible, hasta el
momento, extraer
consecuencias
didácticas de todos ellos
4 preguntas derivadas

 Que nos invitan a re - pensar las modalidades de entrenamiento

tradicionales.

¿Podemos
diagramar
¿Puede el mismo sesiones
estímulo potenciar por siguiendo
igual cada etapa? patrones de
facilitación de
las etapas?

¿En cuantas etapas

¿Existen estímulos
debería o podría dividirse
diferenciales por etapa?
un sesión?
De lo cual se infiere

Que sería muy poco probable que un estímulo

A uniforme de entrenamiento tenga el poder de facilitar
cada una de estas etapas de manera óptima

Que sólo caminando o trotando, o sólo haciendo

B ejercicios de fuerza (estímulo uniforme) alguna de las
etapas no queda suficientemente estimulada

Que podemos, sobre esta base, sustentar una mirada

C crítica a las propuestas que hace ya mucho tiempo se
emplean masivamente (de orientación única)

Que podemos, también, sobre estas consideraciones,

D atrevernos a formular nuevas y superadoras propuestas
metodológicas (inclusive, más atractivas y motivantes)
Movilización de AG: factores a considerar

También:
coordinación FSTA y hormonas,
atrapamiento y re - esterificación

Activación
SNC
Transporte de ácidos grasos

 Como factores estimulantes: la tasa de albúmina, la correcta

hidratación y técnica gestual, reduciendo al máximo las hipertonías,
es decir, con soltura.
 Factores limitantes:

Tener en
Albúmina
cuenta
Factores
limitantes

 Tasa de albúmina. Factores

 Deshidratación. estimulantes
 Hipertonías.
Oxidación: aspectos a tener en cuenta

Etapas y diferencias

Sus integraciones Activación de los AG

Fosforilación oxidativa Beta oxidación

Transporte de
Ciclo de Krebs
electrones
Oxidación: otros aspectos a tener en cuenta

Método intermitente

Oxidación intra e inter - Glucolipotoxicidad y

esfuerzo malonyl CoA

Hormonas Pre - empleo de

movilizadoras glucógeno

La leptina y su rol en la
Flujo glucolítico
oxidación de AG
Idea principal en 3 pasos

Tercero

Cada etapa puede

Segundo
ser abordada y
Primero Difícilmente la misma potenciada
carga de por sub - esquemas
El metabolismo de entrenamiento, sobre metodológicos
las grasas durante el todo si es uniforme, diferentes y desde
ejercicio es un tenga el mismo
esa perspectiva es
proceso complejo, poder para potenciar
que involucra varias imposible que una
cualquier etapa, es
etapas diferentes, decir, de facilitar sus sesión sea uniforme
consecutivas, que mecanismos en estímulos
actúan como intrínsecos y
cascada y, muchas favorecer la siguiente
veces, fenómenos
simultáneos
Esquema básico en tips

Primeros Segundos Terceros

La movilización de AG depende Favorecer el transporte de AG Facilitar la mayor movilización

de la estimulación hormonal y el hacia los músculos encargados posible desde las zonas donde la
incremento del F.S.T.A de oxidarlos grasa es más dañina

Resulta crucial incrementar Favorecer la oxidación a través Crear adaptaciones crónicas

ambos factores al comienzo de la de métodos alternativos al para una mayor síntesis de
sesión continuo estable mioquinas

Incrementar dicha concentración Promover adaptaciones crónicas Mejorar las capacidades

no sólo en general, sino también en la bioquímica molecular para coordinativas del sujeto, evitando
en sectores específicos combatir la glucolipotoxicidad miradas parciales o limitadas

Incrementar la masa muscular Progresivas adaptaciones al

Evitar el incremento de factores
estriada esquelética con esfuerzo que nos permitan
inhibitorios
adaptaciones específicas invadir intensidades mayores

Combatir la re - esterificación Inducir el empleo de grasas post Adquirir o retomar hábitos

intra y extra adipocitaria - ejercicio y las 24 horas del día cinéticos que duren toda la vida
Movilización de ácidos grasos

Global
Cascada
Grandes Liberación Estimulación
que
GP movilizadora de receptores culmina en
lipólisis
Intenso

Reacciones
Activación del SNS Respuesta hormonal
específicas

 Finalmente liberación de AG, transporte por adipocito e intersticio y

su ingreso al torrente sanguíneo.
 Hasta ahí lo que conocemos como fenómeno de movilización.
La tasa de movilización depende

1. Liberación de hormonas estimulantes y su reacción con

receptores.
2. Flujo de sangre al tejido adiposo y otros factores:

A
Tasa de lipólisis en adipocito Por el adipocito y
por el intersticio
B
Tasa de esterificación en adipocito

C
Tasa de transporte del AG hasta la sangre
Interactuando con

Contexto
hormonal:
Concentración Densidad de Concentración
insulina,
FSTA y FSTM de glucosa en receptores de albúmina
catecolaminas
sangre alfa y beta en la sangre
y otras
hormonas

Intersticio del
Concentración Concentración Capacidad Concentración tejido adiposo:
y actividad de y actividad de enzimática del de AMPc y su
la LHS la LPL adipocito PKA vascularización
y fibrosis
Receptores hormonales en el tejido adiposo

 Son las llaves de acceso a los procesos que, o bien estimulan o

bien inhiben el proceso de movilización de AG.

• 1 y 2.
Alfa • Inhiben la lipólisis.
• Abundan en las regiones glúteo - femorales en la mujer.

• 1, 2 y 3.
• Estimulan la lipólisis.
Beta
• Paradójicamente, abundan en el sector abdominal en
ambos sexos.
Receptores en el sistema adiposo

Para los beta

 No se trata en todos los casos
de hormonas.
Catecolaminas
Testosterona  El problema es que nuestra
Estrógenos historia evolutiva nos ha
Hormona de crecimiento prepara para el atesoramiento
Hormonas tiroideas de energía.
Glucagón  Es por ello que si la
estimulación alfa precede a la
Para los alfa beta, el proceso de
Insulina movilización es inhibido.
Cortisol
 Sobre todo cuando la insulina
Progesterona
estimula los receptores alfa.
Glucosa
Cuerpos cetónicos  De ahí la importancia de evitar
su activación antes del inicio
del entrenamiento.
 Proceso de movilización de AG simplificado
1. Activación del SNC a partir
de la puesta en movimiento
de grandes grupos
musculares.
2. Aumento del FSTA y FSTM.
3. Liberación de hormonas
estimulantes al tejido
sanguíneo.
4. Transporte de esas
hormonas a través del flujo
sanguíneo.
5. Acceso de esas hormonas al
tejido adiposo.
6. Acceso de las hormonas a
las membranas.
7. Estimulación de receptores
específicos: sistema llave -
cerradura.
8. Activación de la
adenilatociclasa.
9. Aumento de la concentración
de AMPc o adenosín mono
fosfato cíclico.
10. Activación y aumento de la
concentración de PKA o
proteína kinasa A.
11. Activación y aumento de la
concentración de la LHS o
lipasa hormono sensible.
Pasos finales simplificados

12. Lipólisis o hidrólisis de los triacilgliceroles o triglicéridos.

13. Tránsito de los AG hacia la membrana del adipocito.
14. Salida del adipocito.
15. Transporte del AG por la albúmina intersticial hasta el capilar.
16. Ingreso final al capilar.
Movilización de ácidos grasos
Proceso esquemático
3 tipos de LHS

 La LHS es tasa limitante de la movilización de AG.

 Hay tres isoformas de LHS.

La LHS

3 tipos
La lipasa monoacilglicerol

Hay una lipasa diacilglicerol

3 tipos de LHS

Una tiene afinidad por los las uniones 1 y 3 de los AG.

La lipasa monoacilglicerol, que hidroliza la unión 2 y

junto a la LHS es absolutamente necesaria para la
lipólisis.

Hay una lipasa diacilglicerol, aunque su acción no es

necesaria para que se complete la lipólisis.
Hormonas estimulantes de la movilización

 Que activan los receptores beta y promueven la movilización de

AG.

Catecolaminas y glucagón

Testosterona y estrógenos
Estudiar como
incrementar su
GH: hormona de crecimiento
concentración antes
del ejercicio
T3 y T4: triodo y tetraodo tiroxina

Hormona tiroideo - estimulante

Hormonas intestinales y posiblemente otros factores desconocidos

Importancia del movimiento

Según reposo o
Algunas
movimiento activan
hormonas
alfa o beta.

Las catecolaminas
estimulan los En reposo
receptores alfa.

En Estimulan a los
movimiento receptores beta.
Pensemos detenidamente

 Más interesante aun: si el estrés es psicofísico, la tasa de síntesis

de catecolaminas es aún más elevada.

En reposo estimulan alfa

Frente a las
agresiones la
naturaleza nos
prepara para huir
En movimiento estimulan beta
o para atesorar:
hoy frente al
estrés conviene
moverse
Conviene moverse frente al estrés
Importancia de las hormonas sexuales

 Se trata de hormonas que condicionan significativamente la

distribución, fisiología y fisiopatología de las grasas.

Influyen en la actividad lipolítica y lipogénica, con

A carácter dinámico, sobre todo en la mujer y sus
diferentes períodos hormonales

Afectan la sensibilidad y la densidad de los

B receptores alfa y beta en distintas regiones del
cuerpo humano, particularmente el adiposo

Actúan en otros puntos de la cascada lipolítica,

C modulando la actividad de la adenilatociclasa,
la PK A o la LHS y otras enzimas interesantes
Algo más sobre las hormonas sexuales

 Estrógenos, combinados con GH, favorecen la movilización de AG

periféricos.
 También favorecen la oxidación, inhibiendo la malonyl CoA.

Hacen lo propio con su

Inhibe la actividad de la
oxidación a nivel del
lipoproteinlipasa.
sistema muscular.

La testosterona inhibe la
Hormonas movilizadoras
diferenciación de los pre -
en el sistema adiposo.
adipocitos.
Son inhibitorias: estimulan receptores alfa

 Fueron ventajosas a lo largo de toda la historia evolutiva excepto

ahora.

Cortisol
Insulina Principales

Cuerpos Progesterona
cetónicos
La insulina

Su función bio - evolutiva tiene que ver con el atesoramiento inmediato

de la energía una vez que ésta es introducida al organismo, inhibiendo
su gasto:

Activa una fosfodiesterasa e inhibe la adenilato - ciclasa

Disminuye la concentración de AMPc

Inhibe la formación de PK A

Inhibe la LHS en sus distintas isoformas

Estimula la formación de Malonyl CoA

Puede inhibir la PK A sin activar la fosfodiesterasa

Activa una fosfatasa que des - fosforila los sitios de fosforilación de la LHS
Glucosa

A Activa la
Efecto similar a la insulina
fosfodiesterasa e
inhibe la
adenilatociclasa,
B limitando la
Inhibe movilización y oxidación AG producción de
AMPc
C
Potencia el efecto lipogénico de la insulina

D
Que es anti - lipolítica y adipogénica (y adversa)
Progesterona

Abre y estimula
el apetito

La grasa glúteo
Estimula la formación
- femoral
de LPL

Aumenta la
adiposidad general

 No obstante se trata de una adiposidad que, en márgenes

prudentes (la glúteo - femoral), es buena para el sistema CV.
Por consiguiente, al entrenar conviene evitar

La hiperglucemia e
hiperinsulinemia

Afectan drásticamente
la movilización y
oxidación de AG
Estado ideal para
entrenar:

hipoinsulinemia y
euglucemia
La hipoglucemia tampoco es, en
absoluto, recomendable
La lipoproteinlipasa

 Se produce en numerosos tejido.

 Es una enzima altamente positiva a para asegurar el
almacenamiento de energía.
 En el contexto contemporáneo, sobre todo en donde abunda el
alimento graso y en sujetos obesos, ya no es una ventaja, sino una
desventaja biológica.

Esterifica AG Hipertrofia adipocitos En músculo

• Ayuda a retirar ácidos • Aumenta el tamaño de • También ayuda a
grasos de la sangre y a las células adiposas. concentrar AG en la fibra
esterificarlos como muscular.
triglicéridos en las
células adiposas y
musculares.
Algo más sobre estimulación e inhibición

Proteína estimulante de la acilación

• Aumenta la absorción de grasa en los tejidos adiposos blancos.

Epinefrina

• Inhibe la liberación de insulina durante el ejercicio.

• Inhibe la Malonyl CoA.

Lactato

• Su efecto inhibitorio de la movilización no ha sido comprobado.

• Aumenta la presión de O2 hacia la miofibra y la micro - circulación local.
Importancia clave del FSTA

Mantenerlo elevado durante toda la sesión

Baja intensidad es ideal

(40% al 60% del Vo2)

A mayor FSTA,
mayor movilización
de AG

Es menor Depende de la Es también

en obesos capilarización entrenable
Paradoja de la movilización

 Necesitamos incrementar la concentración de hormonas

movilizadoras de AG y también mejorar el FSTA y FSTM.

Aumentar la concentración de hormonas

acredita intensidades altas.

En la oposición de
estas intensidades
está la paradoja

Mejorar el FSTA requiere intensidades bajas y

medias.
Consecuencias didácticas

 La paradoja no es fisiológica, sino metodológica.

 Y la metodología de circuitos puede ayudar a resolverla.

Pero en combinación con bajas

Emplear altas intensidades para
incrementar la concentración
hormonal.
intensidades para favorecer el
acceso de las hormonas al
tejido adiposo por incremento
del FSTA.
También con estaciones locales

 El objetivo de las intervenciones locales es sólo el de mejorar el

FSTA de un determinado sector donde la concentración adiposa es
significativa.

Los
Si son breves y recomendamos
de alta en un marco de
Si son de baja intensidad predominio neto
intensidad aumentan la Combinarlos, en de las
mejoran el FSTA concentración de circuitos, con actividades
de un catecolaminas, trabajos generales, sin
determinado aunque generales perder de vista la
sector disminuyen el estimulación
FSTA al sector simpático -
abdominal adrenérgica
integral
Ventajas del FSTA y factores limitantes

 El flujo de sangre al tejido adiposo es una condición no -

negociable para el logro de nuestros objetivos.
 Lo limitan:
Con el ejercicio
adecuado, el FSTA
A puede
Baja densidad vascular incrementarse entre
300 y 700 veces y
mantenerse así
B hasta una hora
después del
Hipertonías afuncionales al moverse ejercicio

C
La deshidratación complica el transporte AG
Integración y perspectivas

Evidentemente, la movilización de ácidos

grasos constituye, como tal, una etapa
preparatoria dentro de la misma sesión de
entrenamiento.

Apreciamos que son varios los recursos de los

cuales disponemos ANTES de plantear un
trabajo que procure oxidar la mayor cantidad de
ácidos grasos posibles.

El objetivo de esta etapa, desde un punto de

vista metodológico, es potenciar la oxidación en
la parte final de la sesión.
Recursos para potenciar la movilización de AG

Incrementar la concentración de

Sin renunciar al
incremento del
FSTA y FSTM
(ni a la estimulación local)

Catecolaminas Testosterona y Hormona de T3 y T4

estrógenos crecimiento
Hormonas y estímulos adecuados
Catecolaminas
• Toda actividad muscular de mayor
intensidad a la habitual.
• Trabajos continuos estables de alta
intensidad: superior al 70% del VO2
máximo.
• Los mismos estímulos que promueven
la liberación de testosterona.
• Trabajos anaeróbicos lactácidos.
GH
• Trabajos hipertróficos.
• Entre 8 y 12 repeticiones.
• Pausas breves.
• Movimientos poli - articulares.
• Son los mismos trabajos que
regularmente prescribimos con
finalidades hipertróficas.
Testosterona
• Estímulos mucho más específicos.
• Fuerza vía neural.
• Mucho peso, pocas repeticiones: entre
2 y 4.
• Mucha pausa: más de 1 minuto.
• Movimientos poli - articulares.
• Gran velocidad de ejecución.
• Agresividad y acciones de combate.
Estrógenos
• Poca investigación al respecto.
• Trabajos de gran velocidad, cíclicos.
• Al parecer, el factor peso no es
importante.
• Poco sabemos acerca de la pausa
ideal.
Sin renunciar a tres condiciones

 Que un “cocktail” de hormonas movilizadoras de AG alcancen los

adipocitos del sector que pretendemos reducir.

Estimulación adrenérgica general

No incrementar Aumentar
inhibitorias FSTA y FSTM
¿Cómo podemos lograrlo?

• Alta y baja intensidad.

Circuitos mixtos • Con predominio de
grandes GM.

Alta intensidad • Ejercicios de fuerza.

(hormonas) • Neural y/o hipertrófica.

Baja intensidad • Estaciones aeróbicas.

(FSTA) • Generales y locales.
Con respecto al ácido láctico

En fibra En sangre Elongar

En fibra muscular Fuera de la fibra, El problema no

no es conveniente en torrente es producirlo
(medio interno) ya sanguíneo (aunque no es
que compite con incrementa la necesario para
los AG para formar microcirculación nuestros
acetil CoA, local y la presión objetivos), sino
también en otras de O2 hacia la evacuarlo lo
fibras célula antes posible
Con respecto a la insulina

Limitar la secreción de
grandes cantidades de
insulina

Entrenar Dos horas antes,

inmediatamente durante y hasta dos
después de grandes horas después de
ingestas no conviene entrenar

Pequeñas dosis de No es recomendable

CH de bajo índice entrenar en
glucémico son condiciones de
recomendables hipoglucemia
Re - esterificación de AG

 La re - esterificación puede  La re - esterificación es

ocurrir en el mismo adipocito, marcadamente reducida
antes de que el ácido graso lo durante los primeros 30
abandone, o en algún otro minutos de ejercicio entre el
tejido. 40% y el 70% del VO2 máx.
 Por lo menos el 70% de los  Objetivo: reducir la tasa de re
ácidos grasos son re - - esterificación.
esterificados en reposo y el
objetivo principal de las
distintas propuestas de
ejercicios es reducir al mínimo
la tasa de re - esterificación,
cualquiera sea el tejido donde
se produzca.
Atrapamiento de AG en el intersticio

Mayor atrapamiento con fibrosis

Coyle

Atrapados
Para aumentar la tasa
No de ingreso de AG al
sabemos plasma, el estudio de
Una vez fuera del Coyle ayuda
adipocito, en el intersticio,
los AG quedan
“atrapados” Como
Reingreso contrarrestar la re
- esterificación Interés de que
intra - adipocitaria
pasen al
capilar
Y tienden a regresar, en
gran cantidad, al
adipocito
Que no reingresen al adipocito
Cuanto mayor sea la cantidad
de AG nuevamente captados
por el adipocito, menor chance
de proseguir efectivamente el
proceso de su eliminación a
.través del ejercicio
Conviene que los AG
atrapados en el intersticio del
tejido adiposo pasen al torrente
sanguíneo y no vuelvan al
adipocito.
Combatir la re - esterificación
de AG constituye un objetivo
crucial durante el transcurso
mismo de la sesión de
entrenamiento.
Posibilidad a partir de Coyle - 1999

 Sugerimos anteriormente que uno de los propósitos principales de

las distintas propuestas de trabajo consiste en reducir la tasa de re
- esterificación de ácidos grasos.
 Los AG en el compartimiento intersticial se encuentran unidos a
una albúmina.
 Un importante estudio de Coyle - 1999 - permitió verificar que, a
mayor intensidad de trabajo, mayor tasa de atrapamiento de AG en
el intersticio del tejido adiposo.
 Sin embargo, inmediatamente al finalizar, la tasa de pasaje al
plasma de AG era mayor de acuerdo a la intensidad del ejercicio.
 Era mayor al 85% que al 65% o al 25%, a pesar de que la lipólisis
era inversamente proporcional.
 Veamos el siguiente esquema.
Aumenta la captación sólo al terminar

Al finalizar trabajos al
Durante el 85% Entre el 25% y el 65%
85%

Perjudica todos los La tasa de ingreso

Favorece la
procesos que nos de AG al plasma es
movilización
interesan mucho mayor
Movilización, Pero al terminar la
transporte y tasa de ingreso de
oxidación AG al plasma es
menor

 Antes de la parte de la sesión dedicada a la potenciación de la

oxidación de AG podría resultar interesante arrastrar la mayor
cantidad de AG atrapados en el intersticio hacia el torrente
sanguíneo.
 Aprovechando el concepto de reducción de intensidad post - 85%.
Por consiguiente

Movilización de ácidos grasos Oxidación de ácidos grasos

(40% - 50%) (50% - 60%)

Para pasar
inmediatamente
Dedicar un período de
a un corto
aproximadamente 24
bloque
minutos a la
(sugerimos que Sustentada, de acuerdo al nivel del sujeto,
movilización de ácidos
no se extienda en métodos fraccionados, preferiblemente el
grasos, con trabajos
más allá de 6 intermitente
entre el 40% y el 70%
minutos), de (recordemos que el objetivo final es la
del VO2 máximo
breves oxidación de ácidos grasos y los recursos
(precedidos y/o intermitencias para potenciar la movilización se subordinan
intercalados con que permitan a esta instancia final de la sesión de
estímulos anaeróbicos llegar al 85% entrenamiento)
de alta intensidad, del VO2
tanto locales como máximo
generales o mixtos)
(ideal las 30 x
30)
Propuestas y sugerencias

Evitar 30” x 30” Antes de

Intermitente
continuo la mitad

Por que Es el modelo Lo

durante Nos brinda
de sugerimos
el mismo no varias
intermitencia solamente
favorecemos chances para
que para el
ningún llegar al 85%
estimamos momento
proceso y sólo y luego
como el más previo a la
hay captación reducir la
recomendable fase
al intensidad
para ésta de
finalizarlo etapa oxidación
Reflexión epistémica intermedia

Los
Aunque los
expuestos
resultados no
son muy
dependan de
difícil de
un solo factor
comprobar

Sobre lo
analítico
Ella toma
investigado,
aspectos
construir
analíticos
propuestas
integrales
Importancia de los estiramientos

 Contrarrestar la desorganización tisular en los casos de lipodistrofia

(dificultad para el transporte de sustancias por el intersticio).

Evacuar lactato

Contrarrestar hipertonías

Baja Breves No sólo

Elongar
intensidad estáticos
Los AG ingresan al torrente sanguíneo

Casi siempre unidos a la

albúmina Importancia de la albúmina

El único momento en que los Esla que realiza el transporte

AG son realmente “libres” es
cuando atraviesan la pared
de los capilares.
Antes y después están
siempre unidos a una
proteína: ya sea el glicerol en
el adipocito o músculo o la
albúmina en intersticio o
sangre.
Los AGL (no logados a la
albúmina) son
vasoconstrictores y limitan la
movilización.
propiamente dicho.
Si en plasma se acumulan
AG y la concentración de
albúmina no es buena,
aumenta la re - esterificación.
De ahí que resulta crucial que
la albúmina se lleve a los AG
lejos del tejido adiposo.
Inquietud

Si la albúmina Y si lo hace
aumenta con el cuáles son sus
entrenamiento procesos

Si sirve
Y sus
suministrarla
consecuencias
exógenamente
Favorecen y entorpecen el transporte

Favorecen Entorpecen

Trabajos continuos de baja

Deshidratación.
intensidad.

Ejercicio intermitente. Hipertonías a - funcionales.

Técnica relajada de ejecución. Trabajos continuos de alta intensidad.

Buena hidratación.
Finalmente

 Finalmente el ácido graso  Posiblemente, entonces,

traspasa la pared vascular, resulte interesante proponer
libre nuevamente de albúmina, un nuevo bloque para
en el compartimiento potenciar la oxidación luego
intercelular se liga a otra de un lapso de 20 minutos de
albúmina para ser pausa dedicado a los
transportado a las estiramientos.
inmediaciones del sarcolema.
 Muy importante: luego de
finalizado el ejercicio, entre los
10 y 20 minutos, la
concentración de AG en el
plasma alcanza picos
máximos.
Oxidación de ácidos grasos

Por más esfuerzo que pongamos en potenciar la

movilización y el transporte de AG, si finalmente no logramos
oxidar - eliminar AG, todo lo que hicimos anteriormente
pierde sentido.

Los métodos intermitentes

pueden resultar una valiosa
ayuda.

Se trata, en definitiva, del

objetivo más importante de
toda la sesión
La tasa de oxidación depende de

Densidad mitocondríaca
(número y tamaño)

Tipo de AG A C Tipo de fibra

Algunos muscular
cambian
al
entrenar

FSTM y FSTA Capacidad

E D
enzimática
Densidad mitocondríaca

 Como factor clave para la

oxidación de AG, pero no sólo
para la resíntesis de ATP, sino
también para la de PC.
 Carlos Saavedra: sociedad
mitocondriópata.
Ingreso de los AG a la fibra muscular
 Por lo general es por simple
difusión.
 El transporte del AG por el
sarcoplasma transcurre ligado
a proteínas de unión de AG o
PUAG.
 Las PUAG desempeñan un rol
muy importante en la tasa de
oxidación de AG.
 Ellas trasladan a los AG desde
el sarcolema hasta los sitios
de activación adyacentes a los
mitocondrias.
 Estos sitios, como así también
el fenómeno de activación de
los AG son acontecimientos
extra - mitocondriales.
Caminos del AG en el sarcoplasma

 El último es el que menos nos interesa: que vuelva a salir.

A
Ser
activado B C
para luego Esterificarse
oxidarse en la Salir y
misma fibra re -
esterificarse

Constituye Interés
nuestro relativo,
principal depende del Es lo que
interés: lugar menos nos
activarlo vacuolar interesa
Activación y transporte

La activación, proceso
extra mitocondrial, El CAT 1 es inhibido por la
convierte al ácido graso malonyl CoA
en Acil - CoA

La malonyl CoA es
Su ingreso a la estimulada por la insulina,
mitocondria debe e inhibida por las mismas
mediarse por hormonas movilizadoras de
transportadores AG

El Acil CoA es degradado

El principal transportador en acetil Co A, cuyas
es la carnitín - acil unidades ingresan al ciclo
transferasa 1 (CAT 1) de Krebs para ser oxidadas
Distinción elemental

 Algunos de estos procesos son mitocondríacos y otros no.

No son lo mismo
Betaoxidación
Transporte de
electrones

Activación
de AG Distinguirlos

Fosforilación
oxidativa

Ciclo de
Krebs
Ciclo de Krebs

 Proceso mediante el cual los carbohidratos, las grasas y los

aminoácidos sintetizan ATP.
 Los CH entran al ciclo como piruvato, perdiendo un carbono y
juntándose con la CoA para formar acetil - CoA.

Citrato
Oxalo - (y comienzo
Acetil - CoA
acetato del ciclo de
Krebs)
Ciclo de Krebs

 Comienza el ciclo del citrato,

liberando hidrógeno y dióxido
de carbono hasta volver a
formar nuevamente Acetil CoA
oxaloacetato.
 Dentro del mismo, la cadena
respiratoria o de transporte de Oxaloacetato Citrato
electrones permite la
fosforilación oxidativa del ATP
y del PC.
 Que es, en definitiva, nuestro
objetivo final. Fosforilación Cadena
oxidativa respiratoria
 Desembarazarnos del AG.
 Y esto acreditó u pretexto.
 Re - fosforilar ATP.
Betaoxidación y AG

Es el proceso mediante el
Es un proceso aeróbico Cada ácido graso tiene
cual se preparan los
que tiene lugar en las que sufrir el proceso de
ácidos grasos para entrar
mitocondrias betaoxidación
al ciclo de Krebs

Hasta que todos sus

átomos de carbono se Los AG pueden ser de Están los de cadena
hayan eliminado en diferentes tipos corta, mediana y larga
parejas

Los ácidos grasos de

cadena larga y saturados
son los más difíciles de
betaoxidar
Algo más sobre la betaoxidación

• Los átomos de • Durante la • Es esta última

carbono de las eliminación de etapa la que
A

Transporte de electrones
De AG a acetil y luego se une a Co

Fosforilación oxidativa
cadenas de carbonos se más nos
ácidos grasos se liberan átomos interesa.
van eliminando de hidrógeno. • Ya que elimina
progresivamente • Captados por el definitivamente
hasta formar sistema de el AG a los
acetil, transporte de efectos de
compuesto de 2 electrones o aportar la
carbonos. cadena energía
• Que unido a la respiratoria, necesaria para
CoA forma acetil generan la la resíntesis de
CoA. energía ATP.
necesaria para
la resíntesis de
ATP o
fosforilación
oxidativa.
Transporte de electrones o cadena respiratoria

• En este proceso se liberan H necesarios

para la resíntesis de ATP.
• Ellos se juntan luego con O, formando
agua.
• NAD, NADH, FAD, FADH son los
transportadores esenciales de H.

Carbohidratos, grasas y
proteínas tienen en común C,
HyO
Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa

 Este paso acredita un pretexto funcional: que al ATP se haya

hidrolizado en ADP y Pi.
 Y la energía de los AG es para resintetizar ATP.

El transporte de electrones o
cadena respiratoria supone que
Es la re - síntesis final de ATP y
los electrones de hidrógeno que
PC a partir de los AG, paso que
son portados por la NAD y la FAD
en definitiva es el que queremos
se transfieren a una serie de
finalmente promover a los efectos
sustancias a la membrana interna
de desembarazarnos de los
del mitocondria y generan la
mismos
energía necesaria para formar
ATP
Simplificado

 Proceso que culmina con la eliminación del AG con el pretexto de

aportar energía para otro proceso.

Transporte de electrones
y fosforilación oxidativa
Mitocondria

Ciclo de Krebs
Mitocondria

Betaoxidación
Mitocondria

Activación
Sarcoplasma
Malonyl - CoA

Crucial Actividad muscular Inhiben

• Un paso crucial hacia • La actividad muscular • Testosterona y

el ciclo de Krebs es el disminuye los catecolaminas inhiben
transporte del AG depósitos de ATP y la Malonyl CoA.
activado hacia la aumenta los de AMPc, • La insulina y la pobre
membrana interna de inhibiendo la Malonyl producción de AMPc la
la mitocondria. CoA. estimula.
• Una enzima, la carnitín • Ello favorece la • Aumenta cuando los
acil transferasa 1 se actividad de la CAT1 y depósitos de CH y
encarga de este paso. el ingreso de los AG al grasa están saturados.
• Pero la Malonyl CoA mitocondria.
tiene el poder de • La malonyl CoA forma
obstaculizar este a partir de la Acetil CoA
proceso, inhibiendo a por la actividad de la
la CAT 1 y limitando el Acetil CoA carboxilasa.
ciclo de Krebs.
Glucolipotoxicidad

Qué es Pasos Consecuencias

Depósitos de CH y Este paso activa la Resulta clave,

grasas saturados a acetil CoA entonces, reducir la
nivel muscular, con carboxilasa (ACC). concentración de
consecuente La ACC carboxila Malonyl CoA y
aumento de los Acetil CoA en aumentar la de
niveles de malonyl Malonyl CoA. AMPc.
CoA. No es necesario
Resulta crucial
Inhibición de los reducir la formación ser obeso para ser
CAT 1, menos de ACC. glucolipotóxico.
actividad del AMPc Basta con ser
y dificultad para el El AMPc inhibe la
formación de ACC. sarcopénico e
ingreso de los AG hipocinético.
al mitocondria.
Al no ingresar los
AG al ciclo de
Krebs, ingresan los
CH.
Papel de los CH en el ciclo de Krebs

 Ante la falta de carbohidratos,  Por consiguiente, desde la

falta también oxaloacetato práctica, nunca entrenar en
(pues lo emplean las células estado de hipoglucemia, sino
que prefieren la glucosa como euglucemia e hipoinsulinemia.
combustible).  CH de bajo índice glucémico.
 No se forma citrato, pues no
hay suficiente oxaloacetato
para combinar con la Acetil
CoA.
 La acetil CoA se convierte en
cetona, acetoacetato o
betahidroxitiburato, generando
cetosis.
Reducir el flujo glucolítico

Regula la oxidación de AG a través de la formación de Malonyl CoA e incrementa la

oxidación de los CH, pero reduce la de los AG.

• La fibra oxida CH y no AG.

No es buen negocio para los sujetos con sobrepeso y más Malonyl CoA.

• Al oxidar más CH, la formación de malonyl CoA aumenta aún más.

Importancia de la alta intensidad

 Entrenar Fta y Ftb con intermitentes cortos de alta intensidad.

Aumentan AMPc.

Reducen glucosa y Malonyl CoA.

Favorecen el empleo de AG como combustible.

Aumentan la concentración de citrato.

Promueven la inhibición de la ACC.

Importancia del citrato en el sarcoplasma

Menor degradación de glucógeno y mayor oxidación de

AG.

El citrato inhibe la PFK y la Malonyl CoA, también

activa a la CAT 1.

Resulta crucial entrenar estos mecanismos en las FT a y

b para combatir el síndrome metabólico.
Alta intensidad: Yoshioka - 2001

 Verificó una mayor oxidación

de AG con altas intensidades.
 Mayor movilización y
disponibilidad de AG en el
plasma.
 Mayor oxidación posterior de
grasas por pre - depleción
glucogénica.
 Alto consumo de grasa por
mayor estimulación
adrenérgica.
 Mejora más rápida en lo
niveles de consumo máximo
de oxígeno.
Leptina y malonyl CoA

Grasa abdominal
subcutánea superficial
promueve resistencia
a la leptina.

La resistencia a la
leptina acumula
Malonyl CoA.

La leptina aumenta el
AMPc e inhibe la
Malonyl CoA.
Menor concentración glucogénica y oxidación de AG

La oxidación de ácidos grasos puede incrementarse

marcadamente cuando los depósitos de glucógeno en
el músculo comienzan a vaciarse o ya han sido
previamente reducidos

• Baja disponibilidad de energía desde los CH.

• Menor competencia con los AG para la provisión de energía.
• Gasto adicional para la resíntesis de CH a partir de las grasas.
• Por la reducción de la Malonyl CoA.
Desde lo metodológico

 Cuanto menor sea la concentración de CH en célula al comenzar la

sesión, mayores chances de emplear AG.

Combinados
Baja ingesta
de CH

Con ejercicios
de fuerza
Alta intensidad
inicial
Con el continuo
estable de alta
intensidad
Dieta baja en carbohidratos: Sandra Peters - 2007

 La PDH es una multienzima

compleja que cataliza la
conversión del piruvato en
acetil CoA.
 Este paso es irreversible y
regula el ingreso de los CH al
ciclo de Krebs.
 La PDHK inhibe a la PDH.
 Es una kinasa intrínseca.
 3 a 6 días de dieta baja en CH
reduce aumenta la
concentración de PDHK.
 Menor empleo de CH y mayor
empleo oxidativo de AG.
Notas sobre una clase de Herman Sbinden

 Paradoja del deportista: tiene gran cantidad de grasa en el

músculo esquelético.
 El obeso también, pero pierde sensibilidad a la insulina.
 El deportista, a pesar de tener más grasa en el músculo, no es
enfermo.
 Los triglicéridos no se oxidan, sino que se hidrolizan o degradas en
AG y ellos sí se oxidan.
 Los AG devienen en acil CoA por la acción de la acil CoA sintetasa.
 Los acil CoA son transportados a la mitocondria por la FABPc y
luego la CAT 1 los transporta al interior.
 La carnitina transforma los acil Coa en acil-carnitina durante el
ejercicio.
 En reposo la acil CoA se transforma en malony-CoA, la cual inhibe
la CAT 1 y vuelve a formar triglicéridos.
Más de Herman Sbinden

 El lactato inhibe la CAT 1.

 Los AG tienen 5 mecanismos
de ingreso al músculo.
Perspectivas y discusiones

 Necesidad de crear metodologías sustentadas en las evidencias

científicas de procesos parciales.

O2

An O2
Siempre subordinados a la
cantidad de entrenamiento

Concurrentes

Modelos
integrados
 LOGO
mariocdisanto@gmail.com
+54 9 351 611-3600

Prof. Lic. Mario Di Santo