FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES

DEL SISTEMA ENDÓCRINO

Alonso Guerrero Viviana

Tecnológico Espíritu Santo

Asistencia en Farmacia
Mgs. Shirley Soria Freire

Guayaquil, Ecuador
INDICE
CAPITIULO I......................................................................................................................................3
1.1 ANTECEDENTES...................................................................................................................3
1.2 OBJETIVOS............................................................................................................................3
1.2.1 Objetivo general...............................................................................................................3
1.2.2 Objetivos específicos........................................................................................................3
CAPITULO II......................................................................................................................................4
2.1 INTRODUCCIÓN.........................................................................................................................4
2.2 ETIOLOGÍA ENDOCRINA........................................................................................................5
2.3 EPIDEMIOLOGÍA.......................................................................................................................6
2.3.1. Pruebas diagnósticas: características de la prueba.............................................................6
2.3.2 Análisis de decisiones..............................................................................................................6
2.4 DESCRIPCIÓN DE LA PATOLOGÍA........................................................................................7
2.5 FACTORES DE RIESGO.......................................................................................................8
2.6 CASO CLÍNICO...........................................................................................................................9
2.6.1 GESTACIÓN MÚLTIPLE Y PREMATURIDAD: ALTO RIESGO DE
HIPOTIROIDISMO........................................................................................................................9
2.6.1.1 Introducción:....................................................................................................................9
2.6.1.2 Caso clínico:.....................................................................................................................9
2.6.1.3 Antropometría:.................................................................................................................9
2.6.1.4 Conclusión:.....................................................................................................................10
CONCLUSIONES.............................................................................................................................10
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................................................11
ANEXOS............................................................................................................................................12

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 CAPITIULO I
1.1 ANTECEDENTES

Hace unos 100 años, Starling acuñó el término hormona para describir la secretina, una

sustancia secretada por el intestino delgado hacia el torrente sanguíneo para estimular la

secreción pancreática. En su conferencia Croonian, Starling considera los sistemas endocrino

y nervioso como dos mecanismos diferenciados de coordinación y control de la función de

los órganos. De este modo, la endocrinología se integró inicialmente en la disciplina de la

fisiología de los mamíferos.

El trabajo de bioquímicos, fisiólogos e investigadores clínicos a lo largo de las décadas

siguientes permitió caracterizar muchas hormonas secretadas al torrente sanguíneo por

glándulas diferenciadas u otros órganos. Estos investigadores demostraron que enfermedades

como el hipotiroidismo y la diabetes podían tratarse con éxito mediante la reposición de

determinadas hormonas. Estos triunfos iniciales establecieron la base de la especialidad

clínica de la endocrinología (Shlomo Melmed, 211).

1.2 OBJETIVOS
1.2.1 Objetivo general

- Fundamentar los principios de la fisiopatología hormonal del sistema endócrino

1.2.2 Objetivos específicos

- Mencionar la naturaleza, características y función de las hormonas endócrinas

- Relacionar las fases y causas hormonales de los trastornos endocrinos
- Identificar los factores que relacionan las patologías endocrinológicas basadas en

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 evidencia clínica

CAPITULO II
2.1 INTRODUCCIÓN
La regulación y coordinación de funciones de las diferentes células del organismo se realiza a

través de dos sistemas, uno, el nervioso y otro, el endocrino. En el caso del primero, la

transmisión de la información se realiza mediante señales rápidas de naturaleza eléctrica; en

cambio el sistema hormonal utiliza señales más lentas de naturaleza química: las hormonas.

Las hormonas son producidas por un tipo de células, denominadas células endocrinas,

circulan por la sangre y llegan hasta otras células denominadas células diana, ejerciendo

sobre ellas un efecto regulador. Las hormonas actúan sobre todos los sistemas del organismo,

regulando la homeostasis que permite mantener un medio interno estable, además son

importantes en el desarrollo y crecimiento, en el metabolismo, y en los mecanismos

reproductores.

El concepto de hormona se ha ido ampliando, ya que algunas, por ejemplo, no viajan por la

sangre, o bien ejercen sus acciones a nivel local sobre células vecinas (acción paracrina). E

incluso las hormonas pueden actuar sobre las propias células que las fabrican, desarrollando

así una acción autocrina.

Aunque estudiados por separado, el sistema nervioso y endocrino están estrechamente

relacionados, ya que muchas neuronas secretan hormonas, “neuro secreción”; y muchas

hormonas, que en origen sólo se consideró que actuaban transportadas en sangre, se ha

observado que funcionan también como neurotransmisores del sistema nervioso central

(AHSF Drug Information, 2001).

Las hormonas se pueden clasificar en cuatro grandes categorías: Peptídicas: Los genes

codifican el ARNm, que a continuación es traducido en los precursores peptídicos;

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Esteroides: Derivan del colesterol o 7-deshidrocolesterol; Amínicas: Derivan de aminoácidos

como la tirosina; y los Ácidos grasos cíclicos (Prostaglandinas): Se sintetizan a partir del

ácido araquidónico (L., 2019).

2.2 ETIOLOGÍA ENDOCRINA

El sistema endocrino es un sistema indispensable para mantener el desarrollo, el crecimiento,

la reproducción, el metabolismo y la homeostasis del organismo. Está constituido por células

que liberan al torrente sanguíneo unas sustancias denominadas hormonas que actúan como

«mensajeros químicos», de forma similar a los impulsos eléctricos que utiliza el sistema

nervioso; producen efectos únicamente en las células diana, que son las que disponen de

receptores específicos para dichas hormonas.

Éstas son transportadas por el torrente circulatorio solas o asociadas a determinadas

proteínas, y poseen un sistema de autorregulación a través de los ejes hipotalámico-hipofiso-

glandular utilizando mecanismos de retroalimentación; es decir, las hormonas segregadas por

una glándula inhiben la liberación de las hipotalámicas y de las hipofisarias (Alicia Dorantes

Cuéllar, 2012).

Los distintos síndromes endocrinos pueden deberse a dos mecanismos que no son

excluyentes: la modificación del tamaño de la glándula y las modificaciones de la actividad

funcional (hipofunción o hiperfunción), derivando sus manifestaciones clínicas del

mecanismo causante.

Las manifestaciones de hipo o hiperfunción vendrán dadas por el exceso o déficit de las

acciones que fisiológicamente desempeñan las hormonas que están implicadas; además, un

aumento de tamaño glandular podrá ocasionar lesión o compromiso de espacio en una

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localización anatómica o en sus estructuras próximas, la alteración más común dentro del

sistema endocrino es la diabetes mellitus (Alicia Dorantes Cuéllar, 2012)

2.3 EPIDEMIOLOGÍA
Consta de la aplicación de principios y métodos epidemiológicos a problemas que se

encuentran en medicina clínica, la cual recalca un método cuantitativo ocupándose de

recuentos de dichos eventos. Sus aplicaciones son de suma importancia 1) pruebas

diagnósticas en la que los resultados modifican la probabilidad de la presencia de un trastorno

particular, y 2) decisiones en torno al tratamiento en las que deben considerarse los beneficios

y los daños potenciales.

2.3.1. Pruebas diagnósticas: características de la prueba

Los aspectos clave en el análisis de una prueba comprenden la reproducibilidad (precisión) y

exactitud, dependiendo de la elección e interpretación apropiadas, sean ensayos bioquímicos,

procedimientos radiográficos o simplemente datos clínicos.

Según en un estudio se encontró que el número mínimo de mediciones repetidas necesario

para alcanzar fiabilidad satisfactoria de la medida de las concentraciones basales fue de 3

para el cortisol plasmático y de 18 para el cortisol salival. Las respuestas a pruebas dinámicas

requirieron menos repeticiones para alcanzar la misma fiabilidad (uno o dos muestras). Ver

Ilustración 1.

De este modo, la sensibilidad de una prueba es igual al numero de individuos con la

enfermedad en quienes una prueba da positivo (positivo verdadero [TP) dividido por el

número de individuos con enfermedad (positivos verdaderos más negativos falsos [FN). Ver

Ilustración 2

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2.3.2 Análisis de decisiones

La práctica de un análisis de decisiones requiere de definición clara del vínculo entre posibles

cursos de acción y sus resultados relacionados, y la asignación de valores numéricos a

diversos cursos de acción. Las decisiones clínicas tienen efectos sobre diferentes marcos de

tiempo. Un paso importante en la definición de un problema en cuanto a decisión es decidir el

horizonte de tiempo para que se evalúen los resultados. Por ejemplo, si van a compararse estrategias

para el tratamiento de diabetes, un periodo de semanas a meses puede ser apropiado para evaluar

el riesgo de episodio de hipoglucemia (David G. Gardner, 2011). Ver Ilustración 4

2.4 DESCRIPCIÓN DE LA PATOLOGÍA

Las causas de los trastornos endocrinos pueden estar relacionadas con las fases por las que

pasan las hormonas desde su biosíntesis hasta su eliminación, pasando por el transporte y por

los sistemas de regulación (AHSF Drug Information, 2001). Según la causa, los trastornos

endocrinos se pueden agrupar de la siguiente manera:

- Trastornos congénitos de la biosíntesis de la secreción de las hormonas: Metabolismo

de la corteza suprarrenal y del tiroides como el síndrome adrenogenital y el cretinismo

familiar.

- Trastornos de la secreción: Problemas de secreción de insulina, ya que la reserva de esta

hormona en las células insulares en algunos casos es normal.

- Trastornos del transporte hormonal: Hormonas esteroides poco solubles en agua y

hormonas tiroideas requieren la ayuda de proteínas transportadoras para su circulación en la

sangre.

- Trastornos de la acción de las hormonas: La mayoría de las glándulas de secreción

interna no segregan prehormona. La testosterona, que parece ser la única excepción, se

transforma en dihidrotestosterona mediante la testosterona 5-a-reductasa, cuya ausencia hace

7
que no se produzca la acción propia de la hormona en el desarrollo sexual masculino (AHSF

Drug Information, 2001).

- Trastornos de metabolismo y excreción de las hormonas: En el hipotiroidismo el

metabolismo acelerado de las hormonas esteroídicas no presenta consecuencias endocrinas.

- Trastornos del sistema de regulación: El ejemplo clásico de trastorno de retroalimentación

hipotalámico-hipofisario periférico es el síndrome de Cushing con hiperplasia de ambas

glándulas suprarrenales; el centro del factor estimulante de la hormona adrenocorticotropa

(ACTH) en el hipotálamo no se inhibe por cantidades normales de cortisol y sigue

funcionando. El síndrome de Cushing comprende tres trastornos patogénicos distintos:

hipofisario (68%), suprarrenal (17%) y ectópico (15%)(5) (AHSF Drug Information, 2001).

2.5FACTORES DE RIESGO
 La edad modifica la producción, secreción y metabolismo de las hormonas. Está

asociada a enfermedades como la diabetes tipo 2, también a la menopausia y

problemas reproductivos.

 Pueden tener relación con problemas endócrinos como defectos congénitos

(nacimiento), genéticos, cirugías, lesiones traumáticas, infecciones, problemas

autoinmunes, tumores.

 Estrés (emocional, social o económico)

 Ciclos de liberación hormonal: El cortisol se acumula temprano en el día, se reduce

hacia la tarde, y se eleva hacia el fin del sueño y sube al máximo durante las horas

de la mañana. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) se eleva al máximo

punto durante el sueño y llega a su punto bajo tres horas después de que se despierta

el individuo (Pediatr. Amparo González Vargaz, 2014).

Los niveles de la hormona de crecimiento (GH) se elevan 90 minutos después de que

comienza el sueño. Típicamente aumenta durante las primeras 2 horas de sueño

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profundo. También aumenta si la persona es hipoglucémica (glucemia baja), tiene

hambre, está haciendo ejercicio, está emocionada o es víctima de una lesión grave.

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2.6 CASO CLÍNICO
2.6.1 GESTACIÓN MÚLTIPLE Y PREMATURIDAD: ALTO RIESGO DE

HIPOTIROIDISMO

2.6.1.1 Introducción:

El cribado neonatal entre la segunda y cuarta semana está indicado en pacientes prematuros.

El riesgo de hipotiroidismo congénito es mayor en gestaciones múltiples. Presentamos el caso

de dos gemelas con estas características y evolución similar.

2.6.1.2 Caso clínico:

Gestación gemelar monocorial - biamniótica, hijas de madre sin enfermedad tiroidea, nacidas

por cesárea a las 26+3 semanas.

2.6.1.3 Antropometría:

Primera gemela peso de 790 g (p25- 50) y longitud de 33 cm (p25) segunda gemela 890 g

(p50-75) y 34 cm (p25-50). Ingresaron en Unidad Neonatal con patología propia de la

prematuridad. El cribado neonatal fue normal a los 2 y 9 días de vida. Se realiza nuevo

control de TSH a los 16 días de vida 1ºgemela: TSH 58,9 µU/ml y T4libre 0,62 ng/dl 2ª

gemela: TSH 49,87 µU/ml y T4 libre 0,91 ng/dl, por lo que inician tratamiento sustitutivo a

14 mg/kg/día normalizado función tiroidea tras 11 días con controles de TSH y T4 libre

dentro de la normalidad con tratamiento (L., 2019).

A los 3 años se suspende el tratamiento y se realiza gammagrafía tiroidea detectando glándula

in situ con tamaño y captación normal. Ambas presentan hipofunción tiroidea en los controles

realizados precisando tratamiento sustitutivo hasta la actualidad Actualmente presentan talla

en -2,3 y –1,86 DS respectivamente en contexto de talla baja familiar. Desarrollo psicomotor

normal. Pendiente el resultado del estudio genético.

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2.6.1.4 Conclusión:

Siendo mayor el riesgo de hipotiroidismo congénito en gemelos, éstos en su mayoría son

discordantes en su presentación. La realización del control por la prematuridad asociada entre

las dos y cuatro semanas de vida postnatal permitió diagnosticar hipotiroidismo congénito

primario permanente y tratar precozmente a ambas hermanas que han presentado una

evolución similar. La etiología sigue sin filiarse (Pediatr. Amparo González Vargaz, 2014).

CONCLUSIONES
Las hormonas secretadas a través del sistema endócrino son sino moléculas encargadas de

regular las funciones fisiológicas normales, basadas en niveles séricos, las cuales a través de

diversos diagnósticos determina el grado patológico, factores y efectos correlacionados en el

aumento y/o disminución de la actividad nerviosa del hipotálamo sujeto a una modulación

hormonal comprendidas en el conjunto de glándulas de secreción interna.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AHSF Drug Information. (2001). AHSF Drug Information. American Society of Hospital Pharmacist,
Bethesda (M.D.).

Alicia Dorantes Cuéllar, C. M. (2012). Endocrinología Clínica 4a Edición. Bogotá, Colombia : Manual
Moderno.

David G. Gardner, D. S. (2011). Endocrinología básica y clínica 9 na Edición. Mexico, Mexico:

Greenspan.

L., M. (2019). Primary Hyperparathyroidism. Parathyroid Disorders. Focusing on Unmet Needs, Vol.
51, pp 1-12. Basel: Brandi ML.

Pediatr. Amparo González Vargaz. (2014). Casos Clínicos de Endocrinología Pediátrica. Revista
Española Endocrinología Pediátrica, Volumen 5, Suplemento 2, 265.

Shlomo Melmed, K. S. (211). Tratado de Endocrinología . Barcelona, España: Williams.

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ANEXOS

Ilustración 1 Definición de un rango normal y pruebas de

diagnóstico (distribución gaussiana)

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14
Ilustración 3 Análisis de decisiones representativas en endocrinología

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