Pancreatitis aguda: Factores causales y diagnóstico por TC

FISIOPATOLOGÍA
Teórica: 12 Rote: 3 Patología pancreática:

Fecha: 23/10/18
Docente: Dr. Terán  Agenesia: es una malformación rara que
Observaciones: Sugerimos revisar las siguientes bibliografías supone la ausencia del cuerpo y la cola
Evolución y tratamiento de : Acute pancreatitis, N Engl J Med 375; de páncreas.
20 NEJM. November 17, 2016. O Donaldo Bustamante Durón, Ana  Pancreatitis: se divide en dos grupos
García Laínez , Wenndy Umanzor García et al., Pancreatitis Aguda:  Aguda
Evidencia Actual. iMedPub Journals. Vol.14 No.1:4.2018.
 Crónica
PANCREATITIS AGUDA
 Neoplasias
Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio agudo
La pancreatitis aguda, es una patología muy
del páncreas, desencadenado por la activación
frecuente en nuestro medio debido al tipo de dieta
inapropiada de enzimas pancreáticas con lesión
a la que estamos acostumbrados, igual que la
patología biliar. Nos referimos brevemente al
tisular, reacción inflamatoria local y compromiso 1
variable de otros órganos o sistemas.
páncreas es un órgano de localización
retroperitoneal, topográficamente a nivel de L1 y Etiología:
L2, unido a la columna lumbar.
Funciones del páncreas: tiene dos tipos de 1. Obstructivas – mecánicas: Es la causa
secreción, exocrina y endocrina. más frecuente donde encontramos litiasis
FUNCIÓN EXÓCRINA biliar, disfunción del esfínter de Oddi,
pólipos, quistes, tumores, estenosis
congénitas.
2. Tóxico – metabólicas, causada por alcohol,
hipertrigliceridemia, tóxicos,
medicamentos, hipercalcemia.
3. Traumáticas (traumas externos, post
CPRE).
4. Autoinmunes.
5. Vasculares.
6. Infecciosas.
El conducto principal del páncreas es el conducto 7. Genéticas.
de Wirsung y rara vez se encuentra un conducto 8. Idiopáticas.
accesorio, desembocan en la ampolla de Váter, Patogenia: Observamos un resumen en la figura
este conducto llevará hasta el duodeno el jugo 2, donde todo inicia por FACTORES CAUSALES,
pancreático, compuesto principalmente de que causarán daño en los acinos pancreáticos y
enzimas, que permitirá la digestión de grasas, así activando las enzimas que se encuentran en la
proteínas e hidratos de carbono, y otra función glándula pancreática, las cuales son las que
más importante es que neutraliza el ácido que causan daño directo en el resto del tejido
proviene del estómago. pancreático.
Figura1. La secreción del jugo pancreático por los Islotes de

Langerhans formada por diferentes tipos de células. Figura 2
Encargado: Univ. Tania Choque/Univ. Hans Ayllón
Responsable: Gabriela Jiménez WASKIRIS 3.0
Revisor final: Sergio Alan Villegas Rios God will lead us to our fate
FISIOPATOLOGÍA
Diagnóstico: Nos basamos en: Figura 4. Lesión contigua al conducto pancreático
- Clínica.- Paciente refiere dolor abdominal distal, que se observa dilatado con un calibre
pungitivo intenso, constante e irradiado a dorso, menor en la región de la cabeza
presenta náuseas, vómitos, distensión abdominal.
-Laboratorio: Encontraremos valores
incrementados de las siguientes enzimas:
• Amilasa (> 4 veces el valor normal), se eleva
a las 6 a 12h y persiste alta hasta los primeros
3- 5 días.
• Lipasa (>2 veces el valor normal), más
específica pero más tardía, se eleva a las 24h
y persiste por 1 a 2 semanas.
- Imágenes.- Nos será de mucha ayuda realizar
2
una tomografía dinámica de páncreas.
Escala de Balthazar
Ranson y Balthazar en 1985 publican una Figura 5. Páncreas aumentado de tamaño a nivel
correlación entre los hallazgos tomográficos y la de cuerpo y cola con alteraciones intrínsecas y
incidencia de complicaciones locales y mortalidad cambios inflamatorios de la grasa peripancreática.
pero sin utilizar la técnica dinámica sino con Necrosis mayor al 50% a nivel de cuerpo y cola.
contraste endovenoso administrado Balthazar grado C. Indice de severidad: alto (8
convencionalmente por lo cual no se puede valorar puntos).
la magnitud de la necrosis pancreática sino
fundamentalmente las características del
páncreas y la afectación del tejido peripancreático
que ellos denominan flemón.
Figura 6. Páncreas aumentado de tamaño con

necrosis de un 30% a nivel cefálico asociado a
colección líquida en cabeza y en el espacio
Figura 3. TC - páncreas de tamaño normal con pararrenal anterior izquierdo. Grado D según
impregnación homogénea en paciente con clínica Balthazar. Indice de severidad: medio (5 puntos).
de pancreatitis aguda. Balthazar grado A. Indice
de severidad bajo (0 puntos)
Figura 7. Pancreatitis aguda con importante

Fig. 4 presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado
a colección líquida mal definida. Grado E de
FISIOPATOLOGÍA
Balthazar. Nótese la presencia de gas Elastasa polimorfonuclear:
intravesicular (flecha); este paciente requirió La elastasa polimorfonuclear es una proteasa
cirugía. localizada en los lisosomas de los leucocitos
Los criterios tomográficos clásicos descritos por polimorfonucleares que se libera como
Balthazar , se describe en la siguiente tabla, mecanismo de defensa para eliminar los
clasifican las pancreatitis aguda en cinco grados productos de degradación tisular en el lugar de la
(A-B-C-D-E) en función al tamaño, contorno, inflamación, se encuentra unida a antiproteasas,
densidad y existencia de enfermedad inflamatoria principalmente la alfa-1-antiproteasa (alfa-1-
peripancreática con o sin la presencia de una o antitripsina) y, además, es capaz de activar el
más colecciones líquidas. complemento, la coagulación, degrada la
antitrombina III y actúa también en el sistema
fibrinolítico. Y así, parece lógico que, en aquellos
3
procesos de pancreatitis leve, las proteasas
liberadas en el lugar del proceso (donde se han
concentrado los leucocitos PMN) en una
concentración que es reducida y, por consiguiente,
fácil y eficientemente inhibidas por las
antiproteasas (alfa-1-antiproteasa, alfa-2-
macroglobulina, etc.), de modo que su liberación
al torrente plasmático es pequeña, lo cual se
refleja por una baja concentración de elastasa
polimorfonuclear.
Por el contrario, en las pancreatitis graves, la
elevada concentración plasmática encontrada
refleja la liberación masiva, en el lugar de la
Sistemas de puntuación multifactoriales en la inflamación, del material leucocitario, se observan
evaluación pronóstica valores superiores de elastasa polimorfonuclear
plasmática en pancreatitis graves, valores que son
capaces y útiles para predecir la gravedad del
proceso y la gravedad de las pancreatitis. Tanto la
elastasa polimorfonuclear como la proteína C
reactiva, junto con otros datos clínicos y el
recuento leucocitario, constituyen unos
parámetros útiles para diferenciar las pancreatitis
agudas graves de las leves.
Proteína C reactiva:
Es una proteína de fase aguda, producida por el
hígado en procesos inflamatorios, infecciosos,
traumáticos y neoplásicos entre otros, modula la
respuesta del huésped a la inflamación y
contrarresta el efecto nocivo de la liberación de las
enzimas proteolíticas en el lugar afectado. Aunque
como se dijo la PCR no es específica para la
pancreatitis aguda, se sabe que sus valores se
Marcadores bioquímicos en la evaluación elevan a las 48 h de iniciado el episodio y
pronóstica de la pancreatitis aguda permanecen altos durante los 7 primeros días, a
partir de los cuales empiezan a disminuir
progresivamente. Esta proteína es una de las más
rápidamente detectables dentro del grupo de las
proteínas de fase aguda y provee un marcador útil
de la actividad inflamatoria de la enfermedad,
motivo por el cual la PCR es un indicador valioso
de la severidad de la enfermedad y útil en el
seguimiento de los pacientes. Es importante
resaltar que se ha observado una relación entre
FISIOPATOLOGÍA
los niveles elevados de PCR y la gravedad de la hipotensión, taquicardia, hipoxemia y oliguria >48
pancreatitis en aquellos pacientes que cursan con horas indica FO persistente, y si no responde con
pancreatitis de origen biliar. fluidoterapia IV adecuada requiere manejo en UCI
y probablemente radiología intervencionista y
abordaje endoscópico o quirúrgico. El examen
Evolución de la enfermedad
físico debe repetirse cada 4-8 horas, vigilando por
alteración del estado mental y/o rigidez abdominal
que indica líquido en el tercer espacio.
En las primeras 6-12 horas debe realizarse panel
metabólico completo, hematológico, niveles
séricos de calcio, magnesio, glucosa y BUN,
según el estado del paciente. La hipocalcemia e
4
hipomagnesemia deben corregirse vía
intravenosa. La hiperglicemia debe manejarse con
insulina. La hemoconcentración y los niveles de
BUN elevados indican hidratación inadecuada o
injuria renal, lo que obliga a incrementar el aporte
de líquidos IV. La TCC abdominal debe repetirse
si hay pobre respuesta a la terapia estándar para
evaluar complicaciones o empeoramiento del
cuadro.
Control del dolor
Tratamiento Los opioides son los analgésicos de elección.
Tienen la ventaja de disminuir la necesidad de
analgesia suplementaria comparados con otras
opciones, aunque no existe diferencia en el riesgo
de complicaciones o eventos adversos serios. Se
mencionan: buprenorfina, petidina, pentazocina,
fentanilo y morfina.
Reanimación con fluidos
Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la
depleción de volumen intravascular (hipovolemia)
que llevan a hipoperfusión del lecho esplácnico
son predictores negativos para la PA
(hemoconcentración y azoemia). Estudios
retrospectivos sugieren que la administración
agresiva de fluidos durante las primeras 24 horas
reduce la morbimortalidad. La mayoría de las
guías actuales proveen directrices para su
administración temprana y vigorosa, que es más
importante durante las primeras 12-24 horas y de
poco valor después de este tiempo.
Antibióticos
Figura 8. La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de
Es imprescindible realizar un diagnóstico preciso, los casos desarrollan PAN infectada con riesgo
cuidados de soporte de alta calidad, monitoreo y significativo de muerte >50%. El uso de
tratamiento de las complicaciones, y prevención antibióticos debe reservarse ante sospecha o
de recaídas confirmación de infecciones locales o
La pancreatitis leve puede tratarse extrapancreáticas como neumonías, infección del
ambulatoriamente con analgesia oral; tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de
sin embargo, la mayoría requiere hospitalización. venopunción; o como recomiendan las guías
Las primeras 48-72 horas deben enfocarse en clínicas de la AGA y ACG, restringiéndolos a
detectar empeoramiento monitoreando la presión pacientes con pancreatitis necrosante.
arterial, saturación de oxígeno y gasto urinario
cada 1-2 horas inicialmente. La presencia de
FISIOPATOLOGÍA
PREGUNTAS
1. ¿Cuánto es el incremento de la amilasa
sérica en la pancreatitis?
a) > 4 veces del valor normal
b) >2 veces del valor normal
c) >6 veces del valor normal
d) >5 veces del valor normal
2. ¿Qué se observa en la tomografía en el

GRADO D, de la escala de Balthazar?
a) Aumento de tamaño
5
b) Colección liquida peripancreatica
c) Inflamación del pancreas
d) Grasa peripancreatica
3. ¿Cuáles son marcadores bioquímicos de la

pancreatitis aguda?
a) Interleucina 6
b) Proteína c reactiva
c) Inhibidores de proteasas
d) todos
4. ¿Cuál es la enzima pancreática de mayor
especificidad en una pandreatitis aguda?
a) Lipasa
b) Amilasa
c) Lipasa y amilasa son de misma
especificidad
d) Proteina C reactiva
e) Todas
5. Uno de los siguientes es incorrecto:
a) La concentración plasmática de elastasa
polimorfonuclear está incrementada en
pancreatitis graves.
b) La concentración plasmática de elastasa
polimorfonuclear está disminuida en
pancreatitis graves.
c) En una pancreatitis leve, las elastasas
liberadas en el sitio de inflamación son en
una cantidad INHIBIBLE por las proteasas.
d) Todos son correctos
B 5.
e) Todos son incorrectos
A 4.
D 3.
B 2.
A 1.
RESPUESTAS


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Figura1. La secreción del jugo pancreático por los Islotes de

Figura 6. Páncreas aumentado de tamaño con

Figura 7. Pancreatitis aguda con importante

2. ¿Qué se observa en la tomografía en el

3. ¿Cuáles son marcadores bioquímicos de la

Encargado: Univ. Tania Choque/Univ. Hans Ayllón

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