Dra.

Patricia Cabaleiro
Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre

PATOLOGIA DIGESTIVA 2
Hígado, páncreas y vesícula biliar
Apéndice cecal
1. ¿Qué es la apendicitis aguda?

La apendicitis aguda consiste en la inflamación y posterior infección del apéndice cecal,

un pequeño saco localizado en el intestino grueso. La apendicitis aguda es la
inflamación aguda (reciente) del apéndice cecal, que se produce al obstruir la parte
interna (luz) del apéndice. Es una de las principales causas de dolor abdominal, siendo
la causa más frecuente de cirugía de urgencia a nivel mundial. A pesar de los múltiples
métodos diagnósticos con los que se cuida actualmente, la historia clínica se centró en
la evolución del dolor y los síntomas asociados, así como en las señas de identidad
obtenidas durante la exploración física de los cálculos angulares del diagnóstico de
apendicitis.
El apéndice es visible por la primera vez en la octava semana del desarrollo
embriológico como una protuberancia de la porción terminal del ciego. Las tres tenías
del colon convergen en la unión del ciego con el apéndice y suelen ser una referencia
anatómica útil para identificar a este último. El apéndice puede variar de longitud de
menos de 1 cm a más de 30 cm, casi todos los apéndices tienen 6 a 9 cm de largo.
Durante muchos años, el apéndice se consideró de modo erróneo un órgano vestigial
sin funciones conocidas.
Por lo general, pequeñas cantidades de heces entran y salen del apéndice sin
problemas, pero a veces puede haber una obstrucción en la comunicación del apéndice
con el intestino grueso. Esta obstrucción suele producirse por un trozo de heces duras
(coprolito o fecalita), pero otros factores también pueden favorecer esta obstrucción,
como semillas de frutos, pequeños gusanos o, más raramente, algunos tumores.
Con la obstrucción del apéndice, las bacterias en su interior se multiplican, inflaman el
apéndice y obstruyen aún más la comunicación con el intestino grueso, perpetuando así
el proceso llamado apendicitis.
Históricamente, el dolor se describe como agudo y se localiza inicialmente a nivel
epigástrico o periumbilical, después de lo cual pasa el tiempo y el dolor migra a la fosa
ilíaca, donde aumenta en intensidad, pero este motivo solo ocurre en el 50-60% de
ellos. Casos

2. Desde la perspectiva longitud de menos de 1 cm a más de morfológica, ¿cómo se

clasifican las apendicitis agudas? Describa las características morfológicas de
cada una de ellas.
La apendicitis aguda consiste en la inflamación y posterior infección del apéndice cecal,
un pequeño saco localizado en el intestino grueso.  La apendicitis aguda es la
inflamación aguda (reciente) del apéndice cecal, que se produce al obstruir la parte
interna (luz) del apéndice. Es una de las principales causas de dolor abdominal, siendo

1 1
 2

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
la causa más frecuente de cirugía de urgencia a nivel mundial. A pesar de los múltiples
métodos diagnósticos con los que se cuida actualmente, la historia clínica se centró en
la evolución del dolor y los síntomas asociados, así como en las señas de identidad
obtenidas durante la exploración física de los cálculos angulares del diagnóstico de
apendicitis.
El apéndice es visible por la primera vez en la octava semana del desarrollo
embriológico como una una protuberancia de la porción terminal del ciego. Las tres
tenias del colon convergen en la unión del ciego con el apéndice y suelen ser una
referencia anatómica útil para identificar a este ultimo. El apéndice puede variar de 30
cm, casi todos los apéndices tienen 6 a 9 cm de largo. Durante muchos años, el
apéndice se considero de modo erróneo un órgano vestigial sin funciones conocidas.
Por lo general, pequeñas cantidades de heces entran y salen del apéndice sin
problemas, pero a veces puede haber una obstrucción en la comunicación del apéndice
con el intestino grueso. Esta obstrucción suele producirse por un trozo de heces duras
(coprolito o fecalita), pero otros factores también pueden favorecer esta obstrucción,
como semillas de frutos, pequeños gusanos o, más raramente, algunos tumores.
Con la obstrucción del apéndice, las bacterias en su interior se multiplican, inflaman el
apéndice y obstruyen aún más la comunicación con el intestino grueso, perpetuando así
el proceso llamado apendicitis.
Históricamente, el dolor se describe como agudo y se localiza inicialmente a nivel
epigástrico o periumbilical, después de lo cual pasa el tiempo y el dolor migra a la fosa
ilíaca, donde aumenta en intensidad, pero este motivo solo ocurre en el 50-60% de
ellos. Casos.
Fisiopatología
Estímulos que influyen directamente sobre el centro del vómito (CV). Éste se localiza en
la formación reticular del tronco del encéfalo y recibe impulsos aferentes viscerales
provincias del tracto gastrointestinal (faringe, estómago, intestino, conductos biliares,
mesenterio y peritoneo) y de otros órganos como el corazón y sistema uro excretor.
Estímulos que influyen sobre la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ). Ésta se localiza en
el área postrema, en el suelo del cuarto ventrículo e integra diversos receptores (D2, H1
, M1 y HT3 ) que responden a diversos estímulos químicos, neurotransmisores
endógenos y neuropéptidos. Entre ellos se incluyen, agentes quimioterápicos, diversas
drogas y toxinas y la hipoxia.
El conocimiento de los receptores que interaccionan con los estímulos descritos ha
permitido el desarrollo de fármacos que al ejercer un efecto antagonista sobre los
mismos resultan para eficaces tratar el vómito.

3. ¿Cuáles son las complicaciones probables de una apendicitis aguda?

La perforación del apéndice. Esto puede causar que la infección se esparza por el
abdomen (peritonitis). Una acumulación de pus que se forma en el abdomen. Si el
apéndice se revienta, es posible que se cree una acumulación de infección (absceso).
Peritonitis focal
Peritonitis difusa

2
 3

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
Abscesos<
Pilastrón apendicular, SIRS – sepsis – shock séptico.
Hígado
1. Describa las respuestas de los hepatocitos y del parénquima hepático a las lesiones
inflamatorias e infecciosas.
El parénquima hepático se organiza en laminas o placas de hepatocitos que al microscopio
se ven como cordones celulares. Los hepatocitos que limitan con el espacio porta se llaman
placa limitante y forman un borde discontinuo alrededor del mesénquima del espacio porta.
Alrededor de la vena hepática terminal, las trabéculas de los hepatocitos adoptan una
disposición radial.
Son enfermedades inflamatorias del hígado que han sido originadas por la infección de un
virus. Los principales virus de la hepatitis son los llamados virus hepatotropos, aunque
veremos que otra clase de virus también pueden dar lugar a esta patología.
La infección por un virus de la hepatitis no siempre provoca la enfermedad, aunque produce
una serie de síntomas clínicos. A veces, los niños y los pacientes inmunodeprimidos
pueden presentar una afectación hepática en el curso de una infección por rubéola,
adenovirus, enterovirus o herpes virus.

2. ¿Cuál es la función de las Células de Ito o Células estrelladas en la formación de

cicatrices fibrosas en el hígado?
Introducción: La comprensión de la célula estrellada del hígado y su participación en la
fibrosis hepática ha emergido con el desarrollo de métodos de investigación que han
posibilitado aislarla y caracterizarla. Objetivo: Analizar los aspectos más novedosos de
estas células reportados por la literatura profundizando en su participación en la génesis
de la fibrosis hepática. Esta célula recibió diferentes denominaciones: pericitos
hepáticos, células de Ito, células intersticiales, lipocito. En 1995 se tomó el acuerdo de
llamarla "Célula hepática estrellada". Representó del 5-8 % de las células del hígado y
presenta forma ahusada, con prolongaciones, núcleo oval, moderado retículo
endoplasmático rugoso, pequeño aparato de Golgi, abundantes gotas lipídicas,
filamentos intermedios de citoqueratina. Almacenan vitamina A y sintetizan matriz
extracelular, además elaboran varios tipos de factores de crecimiento y citoquinas.
Cuando recibe una señal agresiva viral o tóxica, se activan experimentando un proceso
de trans-diferenciación transformándose en miofibroblastos, incrementando su
capacidad para sintetizar matriz extracelular generando una cicatriz temporal en el sitio
del daño, con vistas a proteger la glándula; pero sí la agresión persiste, estas continúan
aumentando de tamaño y causando fibrosis; caracterizada por la formación de escaras
o cicatrices de gran tamaño provocando perturbación tanto de la arquitectura, como en
la función normal del hígado. Conclusiones: La célula estrellada es una célula
multifuncional, con un papel protagónico en la fibrosis hepática.
3. Realice una tabla comparativa que resuma las características etiológicas,
morfológicas y clínicas de la insuficiencia hepática aguda y crónica.

3
 4

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre

Etiología Morfología Clínica

Insuficiencia Las causas más Presenta extensas Pigmentación amarilla
hepática aguda comunes regiones de perdida de la piel y los globos
de insuficiencia de parénquima oculares (ictericia) Dolor
hepática alrededor de los en la parte superior
aguda son la islotes de derecha del abdomen.
hepatitis viral (en hepatocitos. Hinchazón abdominal.
los países en Lesiones
desarrollo) y las centrolobulillares,
drogas y toxinas Necrosis lítica
(en los países precoz, presenta
desarrollados). infiltrado
La insuficiencia inflamatorio,
hepática aguda se aumento de
caracteriza por hepatocitos
ictericia, binucleados.
coagulopatía, y
encefalopatía.
Insuficiencia La insuficiencia Todo el hígado se Es una enfermedad
hepática hepática puede ve afectado con asociada a
crónica aparecer como nódulos Falla Hepática, se
consecuencia de parenquimatosos caracteriza por un
cualquier tipo de rodeados por proceso difuso de
trastorno hepático, bandas densas de fibrosis y la conversión
como la hepatitis cicatriz. de la arquitectura
vírica Hay infiltración normal en una
(principalmente la predominantemente estructura nodular
hepatitis B o C), la linfocitaria limitada anormal, que puede
cirrosis y las a los espacios presentarse como la
lesiones porta. etapa final de diversas
producidas en el enfermedades hepáticas
hígado por el
alcohol o por
fármacos como el
paracetamol
(acetaminofeno).

4. ¿Qué es la cirrosis hepática? ¿Cuál es la diferencia entre la cirrosis micronodular y

macronodular?
La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica
e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca
cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación
de la sangre está bloqueada.
 Cirrosis micronodular (menor de 3 mm), que se observa principalmente por alcohol.

4
 5

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
 Cirrosis macronodular (mayor de 3 mm) que puede ser postviral, por virus C o B.

5. Describa brevemente las características macro y microscópicas de la cirrosis

hepática.
Macroscópicamente tiene una característica modularidad difusa de la superficie esta
inducida por la presencia de cicatrices fibrosas de base. El tamaño medio de los
nódulos es 3 mm, típico de la cirrosis “micronodular” de la hepatopatía alcohólica.
Microscópicamente, la cirrosis se caracteriza por pequeños nódulos atrapados por un
tejido fibroso teñido de azul, en este estadio “quemado ya no se reconocen acumulación
de grasa.

6. ¿Qué es la hipertensión portal y cuáles son sus manifestaciones clínicas?

La hipertensión portal se define como un aumento de la presión sanguínea en la vena
porta (la vena de gran calibre que lleva la sangre desde el intestino hasta el hígado)
Las principales causas prehepaticas son la trombosis obstructiva, la estenosis de la
vena porta antes de ramificarse dentro del hígado o esplenomegalia con aumento del
flujo sanguíneo en la vena esplénica. Las principales causas intrahepática es la cirrosis,
responsables de la mayoría de los casos de hipertensión portal. Otra causa
intrahepática mucho menos frecuentes incluyen la esquistosomiasis, la esteatosis
masiva, las enfermedades granulomatosas fibrosantes difusas, como la sarcoidosis, y
algunas enfermedades que afectan a la microcirculación portal, como la hiperplasia
nodular regenerativa (aumentada más adelante).
Los cuatros principales consecuencias clínica de la hipertensión:
1) Ascitis,2) Formación de comunicaciones venosas portocisticas,3) esplenomegalia
congestiva, y 4) encefalopatía hepática (aumentada anteriormente).
7. Describa las alteraciones morfológicas que caracterizan a las hepatitis virales.
¿Por qué se elevan las transaminasas hepáticas durante una hepatitis
La hepatitis viral aguda es una inflamación generalizado del hígado causado por el virus
hepatotropicos especifica que se caracterizan por diversos modos de transmisión y
deferentes epidemiologias. Tras el cuadro prodrómico viral inespecífico, se desarrolla
anorexia, nauseas y con frecuencia fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen. Elevaciones marcadas: Sobre 10 veces el valor máximo normal orienta
hacia hepatitis viral aguda (hepatitis A o hepatitis B). Elevaciones muy marcadas, sobre
2000 UI/L, se ven casi exclusivamente en isquemia hepática, intoxicación por
paracetamol o hepatitis viral aguda.
8. Elabore un cuadro comparativo de las características morfológicas de la
hepatitis aguda y la hepatitis crónica.

Hepatitis aguda Hepatitis crónica

El estudio macroscópico de los hígados
afectados por una hepatitis aguda
muestra una estructura normal o
ligeramente moteada. En el extremo
opuesto del espectro, que corresponde a
Esta puede ser de leve a intensa y variar
de un espacio porta al siguiente. A
menudo se identifica también una
hepatitis interface, además de la hepatitis
lobulillar, que se distingue porque se

5
 6

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
la necrosis hepática masiva, el hígado localiza en la superficie de contacto entre
puede reducirse mucho de tamaño. el parénquima hepatocelular y el estroma
Macroscópicamente, tanto la hepatitis de los espacios porta.
aguda como la crónica presentan un La característica de la hepatopatía
infiltrado linfoplasmocítico (mononuclear). crónica progresiva es la cicatrización. A
La filtración portal puede ser mínima o principio solo se reconoce fibrosis en los
faltar por completo en la hepatitis aguda. espacios porta.

9. ¿Qué es la Hepatopatía alcohólica?

La hepatopatía alcohólica o elíptica, es el conjunto de enfermedades hepáticas
producidas por el consumo excesivo de alcohol.
En su desarrollo incluyen la cantidad de alcohol consumida, el tiempo de consumo y
la susceptibilidad de cada persona.

10. Describa las alteraciones morfológicas que establecen la evolución de la

hepatopatía alcohólica a la cirrosis.
Sutiles cambios morfológicos del hígado pueden ser los primeros signos detectables en
imágenes, incluyendo la ampliación del espacio periportal hiliar, de la cisura mayor
interlobar y el agrandamiento de la fosa vesicular. Otros signos típicos son la atrofia del
segmento medial del lóbulo izquierdo y del segmento anterior del lóbulo derecho o la
hipertrofia del lóbulo caudado y del segmento lateral del lóbulo izquierdo. La nodularidad del
borde hepático es otra característica visualizada en la cirrosis y está relacionada con la
presencia de nódulos de regeneración. También se pueden ver signos derivados de la
hipertensión portal, incluyendo colaterales venosas, esplenomegalia, ascitis, entre otras.
¿Cuántos gramos de alcohol diario se deben consumir para ser considerado un
alcohólico? La organización mundial de la salud establece como excesivo aquel sobre
pasa los 70gramos de alcohol al día para los hombres y las mujeres 50gramos al día. Los
gramos de alcohol que uno consume después de la graduación de la bebida ingerida y de
la cantidad que se hiciere.
¿Cuánto tiempo se debe consumir alcohol en cantidades suficientes para desarrollar
una cirrosis? Aproximadamente la mitad de los varones que ingieren más de 240
mL de alcohol al día durante 20 años desarrollan cirrosis. En general, cuanta más cantidad
y cuanto más tiempo se consume alcohol, mayor es el riesgo de desarrollar una
hepatopatía alcohólica.
11. ¿Qué es la esteatosis no alcohólica? Describa sus características morfológicas.
La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) es la acumulación de vacuolas de grasa en el
citoplasma de los hepatocitos y se caracteriza por presentar unas lesiones hepáticas
similares a las producidas por el alcohol en sujetos que no consumen cantidades tóxicas de
éste.
La esteatosis patogénica se define como aquella que afecta a más del 5% de los
hepatocitos. Se acumulan gotas de grasa, principalmente triglicéridos, de tamaño pequeño,
mediano y grande dentro de los hepatocitos, igual que sucede en la esteatosis hepática.

6
 7

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
La enfermedad neoplásica más frecuente del hígado son las metástasis, principalmente
del aparato genital femenino o masculino y del tubo digestivo. Sin embargo, en las
últimas décadas se ha incrementado la incidencia de neoplasias primarias del hígado,
es decir neoplasias que se desarrollan a partir de los hepatocitos. En este grupo, las
neoplasias benignas como el adenoma hepático no se presentan con frecuencia,
muchas veces evolucionan de forma asintomática y se descubren accidentalmente en el
estudio de otras patologías. Las neoplasias malignas son más frecuentes y allí
encontramos a dos tipos histológicos que son más relevantes por su incidencia: el
hepatoblastoma y la hepatocarcinoma.
12. Describas las características epidemiológicas y morfológicas de estos dos tipos
de neoplasias.
CARCINOMA HEPATOCELULAR:
Supone aproximadamente 5,4% de todos los canceres más del 85% de casos ocurren
en países con tasa elevada en VHB La incidencia máxima se produce en los países
asiáticos.
MACROSCOPIA: Masas nodulares blandas, ocasionalmente verdosas (por bilis),
localizadas más frecuentemente en el lóbulo derecho.
El tumor tiene marcada tendencia a la extensión Intravascular.
MICROSCOPIA: Tumor epitelial sólido, células neoplásicas de disposición trabecular.
Escaso esgrima tumoral. Las células presentan abundante citoplasma eosinófilo y
núcleo versículos o con uno o más nucleolos prominentes. Las células tumorales
producen a-feto-proteína cuyo nivel sérico se utiliza como elemento de ayuda
diagnóstica de este tumor
HEPATOBLASTOMA:
La incidencia que va en aumento es de 1-2 por cada millón de nacimientos.
MACROSCOPIA: Tumor circunscrito, que varía de 5 a 25cm de diámetro, neurótico-
hemorrágico.
MICROSCOPIA: Constituido por células tú Morales embrionarias de tipo epitelial,
similares a los hepatocitos del embrión, a veces con un componente mesenquimático
prominente. La permeación vascular linfática es frecuente y muy marcada, pero de valor
pronóstico no precisado.

Vesícula biliar
14. ¿Qué es la colecistitis? ¿Qué es la colelitiasis? Describa las características
morfológicas de cada una de ellas.
Colecistitis: Es la inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o crónica
agudizada. Casi siempre aparece asociada a cálculos. La colecistitis es una de las
indicaciones más frecuentes de cirugía abdominal. La distribución epidemiológica es
paralela a la de los cálculos biliares. En la colecistitis aguda, la vesícula biliar suele estar
aumentada de tamaño y tensa, y puede adoptar un aspecto rojo brillante o presentar una
decoloración violácea a negro-verdoso, en relación con las hemorragias subserosas. La
serosa está recubierta a menudo por un exudado fibrinoso, que puede ser fibrinopurulento
en casos graves. Los cambios morfológicos de la colecistitis crónica son extremadamente
variables y en ocasiones mínimos. La serosa suele estar lisa y brillante, aunque puede

7
 8

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
verse mate por una fibrosis subserosa. Las adherencias fibrosas densas pueden persistir
como secuela de una inflamación aguda previa. Al corte, la pared muestra un
engrosamiento de intensidad variable y tiene un aspecto opaco blanco-grisáceo. En los
casos no complicados, la luz contiene bilis mucoide verde amarillenta y a menudo cálculos.
La mucosa se suele conservar.
Colelitiasis: Son cálculos biliares. Los cálculos afectan al 10-20% de la población adulta en
los países desarrollados. Se estima que más de 20 millones de personas en tienen cálculos
biliares, lo que equivaldría a entre 25 y 50 toneladas de peso. La inmensa mayoría de los
cálculos (> 80%) son «silentes» y la mayor parte de los individuos no presentan dolor biliar
ni otras complicaciones durante décadas. Existen dos tipos generales de cálculos: cálculos
de colesterol, que contienen más del 50% de cristales de monohidrato de colesterol, y
cálculos pigmentarios, que corresponden fundamentalmente a sales de bilirrubina cálcico.
Los cálculos de colesterol aparecen exclusivamente en la vesícula biliar, con un grado de
colesterol puro que oscila entre el 100% (que es poco frecuente) y alrededor del 50%. Los
cálculos de colesterol puros son de color amarillo pálido y tienen una forma entre
redondeada y ovoidea, con una superficie externa dura y finamente granular, mostrando al
corte una superficie cristalina brillante en empalizada. Al aumentar el porcentaje de
carbonato cálcico, fosfato y bilirrubina, los cálculos adoptan un color blanco-grisáceo a
negro y pueden ser laminados. Suelen encontrarse múltiples cálculos, cuyo tamaño puede
alcanzar varios centímetros. En casos poco frecuentes, un cálculo muy grande puede
ocupar prácticamente todo el fondo. Las superficies de los cálculos múltiples pueden ser
redondeadas o facetadas, por su estrecha aposición. Los cálculos constituidos
principalmente por colesterol son radiotransparentes; en el 10-20% de los cálculos de
colesterol el contenido de carbonato cálcico es suficiente como para hacerlos radiopaco
Los cálculos pigmentarios son pardos o negros. En general, los cálculos pigmentarios
negros se encuentran en una bilis estéril, mientras que los pardos aparecen en pacientes
con una Infección de los conductos billares grandes. Los cálculos negros contienen
polímeros oxidados de las sales de calcio de la bilirrubina no conjugada, pequeñas
cantidades de carbonato cálcico, fosfato cálcico y glucoproteína de mucina, así como
algunos cristales de monohidrato de colesterol. Los cálculos pardos contienen compuestos
parecidos, junto con algo de colesterol y sales cálcicas de palmitato y estearato. Los
cálculos negros no suelen superar 1,5 cm de diámetro, aparecen casi siempre en grandes
cantidades y son bastante friables. Los contornos suelen ser especulares y moldeados. Los
cálculos pardos suelen ser laminados y blandos, y pueden tener una consistencia parecida
a la de un jabón o grasa. Aproximadamente el 50-75% de los cálculos negros son
radiopacos por la presencia de sales cálcicas, mientras que los cálculos pardos, que
contienen jabones de calcio, son radiotransparentes. Las glucoproteínas de mucina
conforman «el andamiaje y el cemento entre las partículas de todos los tipos de cálculos.
15. Estos cuadros corresponden al síndrome vesicular y se acompañan de vómitos
alimenticios de tipo biliosos y un dolor de tipo cólico característico, ¿cuál es el
mecanismo fisiopatológico del dolor y del vómito en estas patologías?

8
 9

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
Principalmente hablando de vesícula biliar podremos observar que principalmente los
signos que presenta es dolor abdominal y vómitos acompañado de restos alimenticios y
como normalmente es llamado esto las bilis, principalmente el dolor abdominal se produce
por la inflamación que se da en la vesícula por factores como arenillas a acumuladas o
factores de nutrición que pueden intervenir por ejemplo en el embarazo y en el caso del
vómito esto se puede dar en el paciente dado por la inflamación y respectivamente a la
acumulación de bilis en esta vesícula biliar esto no solamente puede ocasionar vómitos si
no también diarreas y esto se da por la inflamación de la vesícula dependiendo si se
encuentra en desequilibrio de nutrición o dada por una mala alimentación nutricional que
causa exageración del almacenamiento de esta bilis.
El mecanismo del vómito viene influido directamente de la formación reticular del tronco del
encéfalo y recibe impulsos aferentes viscerales provincias del tracto gastrointestinal
(faringe, estómago, intestino, conductos biliares, mesenterio y peritoneo) y de otros órganos
como el corazón y sistema uroexcretor.
En la zona del cuarto ventrículo existe una “zona del vomito”, el impulso generado en la
zona del plexo mientérico genera una zona de gatillo que responde a diversos estímulos
químicos, neurotransmisores endógenos y neuropéptidos
Páncreas
1. ¿Qué es la pancreatitis?
Es una inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando la encimas digestivas comienzan
a dirigir el páncreas.
La pancreatitis puede ser aguda o crónica. De cualquier forma, es grave y puede traer
complicaciones.

2. Elabore un cuadro comparativo de las características patológicas y clínicas de la

pancreatitis aguda y la pancreatitis crónica.

Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica

Se caracteriza por una lesión reversible
del parénquima pancreático asociada
inflamación y la etiología son diversas,
como la exposición atóxica, la
obstrucción del conducto pancreático.
Ejemplo: Cálculos biliares. Los defectos
genéticos hereditarios, las lesiones
vasculares y las infecciones. Se
encuentran cálculos en el 35-60% de los
casos y aproximadamente los pacientes
con cálculos biliares desarrollan una
pancreatitis.
Microscópicamente muestra una lesión
de necrosis, grasa a la derecha y
necrosis fecal del parénquima
pancreático.
Se define como una inflamación
prolongada del páncreas asociada a una
destrucción irreversible del parénquima
exocrino, fibrosis y en estadios
avanzados, destrucción del parénquima
endócrino. La prevalencia de pancreatitis
crónica oscila entre el 0.04 y el 5%, y la
mayoría de los afectados son hombres de
mediana edad.
Patogenia: La pancreatitis crónica suele
producirse después de episodios
repetidos de pancreatitis aguda.
Las lesiones pancreáticas crónica,
indeterminadamente de la causa,
determinan la producción local de
mediadores inflamatorios, que inducen la

9
 10

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
Característica clínica. El dolor abdominal fibrosis y la perdida de células acinares.
es la principal manifestación la Característica clínica. La pancreatitis
pancreatitis aguda. Es típico que el dolor crónica puede manifestarse de muchas
sea constante e intensa y se refiere a la formas. Puede aparecer tres brotes
parte alta de la espalda y en ocasiones al repetidos de pancreatitis aguda. Se
hombro izquierdo. La gravedad varía pueden producir ataques repetidos de
desde un dolor leve e incomodo hasta dolor abdominal de intensidad leve a
uno grave e incapacitante. Es frecuente moderado dolor abdominal y lumbar
que aparezcan también anorexia, persistente.
nauseas y vómitos asociados al dolor.

En la pancreatitis aguda intersticial (forma leve) aparecen áreas focales de necrosis grasa
debido a la actividad enzimática de la lipasa. El aspecto granular azulado se debe a la
combinación de los ácidos grasos liberados con calcio.
En la pancreatitis aguda necrosante se produce necrosis de los tejidos ductales y acinares, se
puede observar un aspecto rojo negruzco por la hemorragia con focos de necrosis grasa, con
riesgo de necrosis focal adyacente al páncreas (epiplón, mesenterio).
En la forma más grave tenemos a la pancreatitis hemorrágica donde se produce una extensa
necrosis del parénquima con una intensa hemorragia en la glándula.
3. Las neoplasias pancreáticas son poco frecuentes, Tanto las benignas como las
malignas, aunque estas últimas se asocian a una de las mortalidades por cáncer
más elevadas. El adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas, que se suele
denominar cáncer de páncreas, es la cuarta causa de muerte por cáncer en EE.
UU., solo por detrás de los tumores de pulmón, de colon y de mama. Elabore una
tabla que resuma el concepto, la etiología, las alteraciones morfológicas y las
características clínicas del adenocarcinoma de páncreas.

Concepto Etiología Alteraciones Características

morfológicas clínicas
El cáncer de La inflamación Macroscópicamente, La pancreatitis
páncreas es una crónica de páncreas el granuloma está crónica puede
enfermedad por la incluido fumar y dura con presencia manifestarse de
que se forman padecer ciertas ocasional del muchas formas.
células malignas mutaciones conducto dilatado Puede aparecer tres
(cancerosas) en los genéticas heredadas. visible que contiene brotes repetidos de
tejidos de páncreas. concreciones pancreatitis aguda.
calcificadas. Se pueden producir
El epitelio ductal ataques repetidos de
puede aparecer dolor abdominal de
atrófico o intensidad leve a
hiperplásico o moderado dolor
mostrar metaplasia abdominal y lumbar
escamosa. persistente.
La pérdida de acinos

10
 11

Dra. Patricia Cabaleiro

Anatomía Clínica
Blasia Torres González
4to Semestre
es un dato constante.

11