1

PANCREATITIS
AGUDA
DR. JOSÉ A. MAROSO, MD
CIRUJANO GENERAL
 2

El páncreas es quizás el órgano

mas implacable en el
organismo humano, que
conduce a la mayoría de los SCHWARTZ
cirujanos a evitarlo; incluso a PRINCIPIOS DE
CIRUGÍA
palparlo solo cuando es
ONCEAVA EDICIÓN
estrictamente necesario.
 3

PÁNCREAS

Órgano retroperitoneal situado en una posición

oblicua, plana, irregular, parece una lengua
extendida transversalmente sobre la primera y
segunda lumbares, con un peso aproximado de 80
gr, diámetro de 16 – 20 cm., altura de 5 cm. y un
espesor de 3 cm.
Es uno de los órganos mas difíciles de explorar,
tanto clínicamente como por laboratorio.
4
 5

ARTERIAS:
Recibe abundante
irrigación que proviene LINFÁTICOS:
de las pancreático- Los de la cabeza
duodenales, de la terminan en ganglios
hepática y de la escalonados a lo largo de INERVACIÓN:
mesentérica superior; el la segunda porción del Es muy numerosa y
cuerpo y la cola están duodeno. Los del cuerpo proviene del plexo
nutridos principalmente y cola terminan en los celiaco y el plexo
por la esplénica. ganglios del epiplón mesentérico superior.
pancreático-esplénico.
IRRIGACION
7
8
9
10
 11

HISTOLOGIA

La unidad funcional del páncreas exocrino es el

acino.
La porción endocrina esta constituida por los
islotes de Langerhans.
12
 13

 85% de la masa pancreática lo constituye

el tejido exocrino.
 10% de la glándula se forma con la matriz
extracelular.
 4% vasos sanguíneos y conductos
mayores.
 2% tejido endocrino.
 14

El páncreas tiene tres funciones fisiológicas generales:

A. Neutralizar el acido gástrico que ingresa al
duodeno.
B. Sintetizar y segregar enzimas digestivas.
C. Liberar hormonas con funciones metabólicas.
 15
PANCREAS EXOCRINO

Se limita al procesamiento de los alimentos para permitir su

absorción.
FRACCION ENZIMATICA
Constituye el 80%, las enzimas pancreáticas almacenadas
en los gránulos acinares se comportan como hidrolasas,
cuya nomenclatura se realiza de acuerdo con el tipo de
moléculas que son capaces de hidrolizar.
16
 17
FRACCIÓN NO ENZIMÁTICA DE LA SECRECIÓN

Representa el 15% de la secreción total, esta compuesta

por albúmina, lactoferrina, transferrina, inmunoglobulinas
y antígeno carcinoembrionico.
 18
PANCREAS ENDOCRINO

Le corresponde modular prácticamente todo el proceso

de nutrición celular, desde la rata de absorción hasta el
almacenamiento y el metabolismo de los nutrientes.
19
 20

PANCREATITIS AGUDA

Es una enfermedad inflamatoria común de

naturaleza no bacteriana, causada por la
activación, liberación intersticial y auto
digestión del páncreas por sus propias
enzimas .

Reber y Way (1994)

 21

La PANCREATITIS es una enfermedad

inflamatoria de inicio repentino en
ocasiones grave que puede pasar de ser un
fenómeno exclusivamente local, a tener
repercusiones sistémicas (SRIS) con el
desarrollo de falla multiorgánica que puede
ser mortal.
 22

Es una enfermedad común, con una

incidencia anual que varia entre regiones
del mundo descrita alrededor de 5 a 80
casos por 100.000 habitantes, la cual puede
ser errática debido a que muchos casos
leves no son diagnosticados y otros con
elevación sutil s diagnostica mal.
 23

La mayoría de las PA tienen un evolución

leve, corta y autolimitante. Pero 1 de cada
5 casos progresa a una pancreatitis grave.
Es una enfermedad a veces incomprensible
y de reconocida capacidad letal, no pocas
veces el curso es impredecible y
representa un reto terapéutico para el
equipo multidisciplinario.
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La activación de la tripsina juega un papel central en la fisiopatología

de la pancreatitis; normalmente se pueden activar valores pequeños de
tripsina que pasan desapercibidos en el organismo gracias a algunos
mecanismos de protección:
 Autolisis de la enzima
 Compartimentalización
 Disminución del calcio intracelular
 Excreción hacia la luz duodenal
 Presencia de inhibidores directos como el SPINKI1 (serine protease
inhibitor kazal type 1) que inhibe el 20 % de la tripsina
 Antiproteasas como la α1-antitripsina y α2-macroglobulina
 25

Cuando estos mecanismos son sobrepasados generalmente

ocurre la inflamación de la glándula y genera un proceso de
autodigestión que de no ser neutralizado generará una
respuesta inflamatoria continuada con destrucción de la
barrera paracelular de las células acinares y de los conductos
lobulillares lo que permite que las enzimas puedan viajar a otras
partes del organismo.
Los macrófagos activados y los monocitos tienen un rol
central en la amplificación del daño local y la respuesta
inflamatoria sistémica.
26
 27

Aunque la etiología puede variar de acuerdo con la región sigue

siendo principalmente obstructiva, y es la de origen biliar por
colelitiasis la principal causa de pancreatitis en el mundo (40-60
%).
Le siguen en frecuencia aquellas sustancias que actúan como
toxinas, la más importante por su prevalencia el etanol, en
algunas regiones de Europa puede ser la primera (4), y el riesgo
empieza con un consumo diario mayor a 80 gr/día, (riesgo del
10 % de presentar pancreatitis)
28
 OBTRUCCION
  

I. Obstrucción del conducto pancreático

II. Exocitosis zimógenos activos el espacio intersticial
III. Respuesta inflamatoria.  

 ALCOHOL
  

• ↑ Tono del esfínter de Oddi

• Precipitación de secreciones pancreáticas y formación de tapones de proteína
 30
CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDA

PANCREATÍTIS SECUNDARIAS A TÓXICOS O A

MEDICAMENTOS:
TÓXICOS: Alcohol etílico, alcohol metílico, insecticidas
organofosforados, veneno de los escorpiones.
MEDICAMENTOS:
Asociación definitiva con: 6 – mercaptopurina, ácido
valproico, azatioprina, dideoxiinosina, estrógenos,
furosemida, pentamidina, tetraciclina, tiazidas.
 31

Asociación probable: Acetaminofén, ácido

etacrínico, antiinflamatorios no esteroides,
clortalidona, eritromicina, inhibidores de las
enzimas convertidora de la angiotensina, L-
asparaginasa, metronidazol, procainamida .
 32
PANCREATÍTIS DE ORIGEN
OBSTRUCTIVO:
Ascaris lumbricoides, cálculos biliares, divertículos
duodenales periampulares, hipertensión del esfínter
de Oddi, páncreas divisum, quistes del coledoco,
tumores pancreáticos o ampulares.

PANCREATÍTIS SECUNDARIA A TRAUMA:

Traumatismo cerrado del abdomen, traumatismo
iatrogénico inducido durante procedimientos
quirúrgicos o durante CPRE o manometría del
esfínter de Oddi.
CAUSAS METABÓLICAS:
Hiperlipoproteinemia, hipercalcemia. 33

CAUSAS INFECCIOSAS:
Adenovirus, citomegalovirus, coxackievirus tipo B,
echovirus, hepatitis A, B y C, mycoplasma, parotiditis,
rubéola, varicela, virus de Epstein-Barr, virus de la
inmunodeficiencia humana.

ALTERACIÓN EN LA CIRCULACIÓN
PANCREÁTICA:
Púrpura trombocitoipénica trombótica, émbolos
ateroescleróticos, angeitis necrotizante, vasculitis lúpica,
isquemia (síndrome de postreanimación o postreperfusión,
circulación extracorporea).

OTRAS CAUSAS.
Hipotermia – Enf. de Crohn, fibrosis quística, Síndrome de
 34

Fue descrita magistralmente por

Reginald Heber Fitz (1843 –
1913) notable patólogo de Boston,
cuando en 1889 definió 17 casos
de pancreatitis hemorrágica, 21 de
supurativa y 15 de gangrenosa.
 35

Clínica

Dolor abdominal, principalmente en la región superior, de gran

intensidad, irradiado a dorso, o puede ser solo en el epigastrio o
en los hipocondrios, si el exudado inflamatorio del páncreas se
propaga podría haber dolor de localización inferior; la intensidad
máxima se alcanza en 10 - 20 minutos, puede mejorar con la
posición, y solo 50 % de las veces se presenta dolor en cinturón.
Este dolor generalmente se acompaña de náuseas y vómito (90
% lo presenta) posiblemente por inflamación de la pared gástrica,
distensión abdominal y oliguria.
 36

10% – 20% de los pacientes presentan signos pulmonares

como estertores basales, atelectasias y derrame pleural
(mas frecuente izq.) Pueden apreciarse nódulos
eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa.
En los casos infortunados con complicaciones
hemorrágicas y sangrado retroperitoneal se presentan los
signos clásicos de Cullen (equimosis periumbilical), Gray
Turner (equimosis en flancos) y Fox (equimosis en región
inguinal).
 37

Cuando el proceso inflamatorio retroperitoneal es de gran

magnitud el paciente puede presentar fiebre sin una
infección que lo explique, choque, desorientación y
alucinaciones.
 38
PANCREATITIS AGUDA
 39
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA 2012

Definición:
Para su diagnostico se requieren dos de los 3 criterios
siguientes:
1. Dolor abdominal epigástrico severo de inicio agudo
y usualmente irradiado a la espalda y flanco
izquierdo. La intensidad y localización del dolor no
se relaciona con la severidad.
 40

2. Nivel de la lipasa o la amilasa al menos 3 veces por

encima del limite máximo.
3. Hallazgos radiológicos de pancreatitis aguda en una
tomografía contrastada, resonancia magnética o
ultrasonografía.
 41

La amilasa pancreática es responsable del 40-45 % de la

actividad de la amilasa sérica, inicia su elevación de 6-12
horas, tiene una sensibilidad mayor al 85 % con
especificidad del 70 %, semivida corta (10 horas) y
permanece elevada alrededor de 3-5 días.
La lipasa tiene una sensibilidad y especificidad cercana al
100 % (10), la elevación empieza a las 8 horas con pico
entre las 24-48 horas y se normaliza de 10-14 días; al igual
que con la amilasa, la enfermedad renal y la patología
abdominal puede ocasionar elevaciones de la enzima.
 42

TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA

1. Edematosa intersticial: Ocurre en la mayoría de los

pacientes por aumento difuso del tamaño del páncreas
debido a la inflamación. También puede haber
inflamación de tejidos peripancreáticos, pero no
necrosis. Los síntomas asociados usualmente mejoran
durante la primera semana.
43
44
45
46
47
 48

2. Necrotizante: Cerca del 5 al 10% de los

pacientes presentan necrosis del páncreas, del
tejido peripancreatico o de ambos. Puede
permanecer estéril o infectarse.
49
50
 51

COMPLICACIONES

1. Complicaciones sistémicas:
a. Exacerbación de comorbilidad preexistente.
b. Falla orgánica: Para medirla se recomienda el sistema
de puntuación de Marshall modificado o el método
SOFA.
 52
2.Complicaciones locales:
a.Colección liquida peripancreatica aguda sin
necrosis: Dentro de las primeras 4 semanas
sin signos de un seudoquiste.
b.Seudoquiste pancreático: Colección liquida
encapsulada con una pared inflamatoria bien
definida. Después de 4 semanas
c.Colección Necrótica aguda pancreática o
peripancreatica heterogénea: Que contiene
una cantidad variable de líquidos y solidos
(Necrosis, sin una pared o capsula definida.)
 53
d. Necrosis Pancreática o peripancreatica madura,
completamente encapsulada por una pared inflamatoria
bien definida después de 4 semanas de iniciada la
pancreatitis necrotizante.
e. Difusión de vaciamiento gástrico.
f. Trombosis venosa esplénica (La mas frecuente), de la
mesentérica superior y la porta (Menos frecuente)
g. Necrosis y perforación del colon.
54

FASES DE LA PANCREATITIS
Fase temprana
 Usualmente termina al final de la
primera semana pero puede
extenderse a la segunda semana.
 Activación de la citoquinas
inflamatorias (SIRS)
 Falla orgánica transitoria (<48H)
 Persistente (>48H)
 FOM
55
Fase Tardía
 Persistencia de signos sistémicos
de inflamación o por la presencia
de complicaciones locales
 Sólo ocurre en pancreatitis aguda
moderada y severa. SIRS
→(CARS), lo cual podría
contribuir a un incremento de
riesgo de infección
 56
DEFINICIÓN DE LA SEVERIDAD

 Identificar a quien requiera tratamiento agresivo agudo.

 Identificar pacientes que necesiten traslado a un centro especializado.
 Para los que reciben estos pacientes referidos, clasificarlos como con
falla orgánica y con complicaciones locales o sistémicas.

Moderadamente
LEVE Severa
severa
57
 58

EVOLUCIÓN DE LA SEVERIDAD

FASE TEMPRANA: La severidad de la pancreatitis

debe reevaluarse diariamente mientras la enfermedad aún
está evolucionando. Se recomienda reevaluar a las 24, 48
horas y 7 días después del ingreso al hospital.
EN LA FASE TARDÍA de la pancreatitis aguda
moderada o severa, las complicaciones locales
evolucionan completamente.
La presencia de infección dentro de las áreas de necrosis
es un marcador de incremento de riesgo de muerte.
 59
LA ETIOLOGIA DEBE PODERSE
IDENTIFICAR EN EL 75% – 80% DE LOS
CASOS, EN COLOMBIA

El 80% son de origen biliar.

9% etiología alcohólica.
5,1% son causadas por trauma.
4% por hipercalcemia.
1,3% por ascaridiasis.
0,6% tienen diferentes etiologías.

Guías para manejo de urgencias Min. Salud 2009

 60

LABORATORIO

•LEUCOCITOSIS entre 10.000 y 25.000 células/ml

•El valor de corte de la amilasa y lipasa séricas
normalmente se define como tres veces el límite superior.
•El nivel de proteína C reactiva ≥150 mg / l al tercer día
se puede utilizar como factor pronóstico para la
pancreatitis aguda grave.
• El hematocrito>44% representa un factor de riesgo
independiente de necrosis pancreática.
 61
• La urea >20 mg/dl se representa a sí misma como un
predictorindependiente de mortalidad.
• La procalcitonina es la prueba de laboratorio más
sensible para la detección de infección pancreática y los
valores séricos bajos parecen ser fuertes predictores
negativos de necrosis infectada.
• En ausencia de cálculos biliares o antecedentes
importantes de consumo de alcohol, se deben medir los
niveles séricos de triglicéridos y calcio. Los niveles
séricos de triglicéridos superiores a 11,3 mmol / l (1000
mg / dl) lo indican como etiología.
 IMAGENOLOGIA 62
• Al ingreso, se debe realizar una ecografía (US) para determinar la etiología de la
pancreatitis aguda (biliar).

• Cuando existen dudas, la tomografía computarizada (TC) proporciona una

buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis.

• Todos los pacientes con pancreatitis aguda grave deben ser evaluados con
tomografía computarizada con contraste (CE-CT) o imágenes de resonancia
magnética (MRI). El momento óptimo para la primera evaluación CE-CT es 72 a
96 h después del inicio de los síntomas.

• Se debe considerar la colangiopancreatografía por resonancia magnética

(CPRM) o la ecografía endoscópica para detectar cálculos ocultos en el colédoco
en pacientes con etiología desconocida.

hemorragia masiva, trauma hepatico, 2016-German Peña VII

SEM, MEDICNA.
 63
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con todos aquellos procesos que asocien dolor abdominal e

hiperamilasemia, deben considerarse fundamentalmente:
1. Perforación de víscera hueca.
2. Colecistitis aguda.
3. Colangitis.
4. Obstrucción intestinal.
5. Isquemia/infarto mesentérico.
 64

6. Cólico renal.
7. Infarto de miocardio.
8. Aneurisma disecante de aorta.
9. Neumonía.
10. Cetoacidosis diabética.
 65
COMO EVALUAR LA SEVERIDAD DE LA
PANCREATITIS AGUDA

Criterios de Ranson

JHC Ranson
1974
1982
 66

2 ó menos criterios se trata de un cuadro leve y una mortalidad del

0.9%.

3 ó mas signos se clasifica como severa y llega a una mortalidad del

16%.

5 – 6 signos acumula una mortalidad del 40%.

> 7 mortalidad del 100%

Estos criterios tienen una sensibilidad intermedia, son estáticos y
hay que esperar 48 horas para realizarlos, lo que va en contra de
decisiones terapéuticas tempranas.
 67
IMRIE (UNIVERSIDAD DE
GLASGOW)
 68

Modifican los de Ranson quitando el secuestro de

líquidos, déficit de bases y HTO, e incluyendo la
albúmina. con estos cambios se logra una mayor
sensibilidad con un valor predictivo positivo de 44% -
66%. se miden estos parámetros únicamente a las 48
horas de hospitalización.
 69
CRITERIO DE GLASGOW DE
PANCREATITIS BILIAR

Utiliza la edad >55 años, sexo femenino, bilirrubina > 25

mmol/l, amilasa >4000 ui/l, fosfatasa alcalina >300 ui/l,
gpt y sgot >100 ui/l c/u.
TRES CRITERIOS DAN PROBABILIDAD
 ESTADISTICA DE 86%.
 CUATRO CRITERIOS: 95%.
 CINCO CRITERIOS: 100%
 70

CLASIFICACIÓ
N APACHE II
(Fisiología aguda, edad,
evaluación de la enfermedad
crónica )
Publicados en 1985, se le
critica su complejidad.
William A. Knaus
71
 72

Criterios de Balthazar
1984 Emil
Balthazar
 73

 Índice de gravedad 0 a 10 puntos (suma del grado +

extensión de la necrosis)

 Pancreatitis aguda leve 0 a 3 puntos

 Pancreatitis aguda grave 4 a 6 puntos.

 Pancreatitis necrótica 7 a 10 puntos

74
75
 76
CRITERIOS DE MARSHALL

IDEADO PARA EVALUACIÓN DE PACIENTES CRÍTICOS

 77

Marshall modificado para falla orgánica.

Con un puntaje de 2 o más en cualquiera de los sistemas se considera

compromiso de órgano.
 CRITERIOS DE SEVERIDAD 78
BISAP
(BEDSIDE INDEX SCORE FOR
ACUTE PANCREATITIS)

Ubicado en el 2008, fue construido por un equipo medico de 212 hospitales. Estos hallazgos alertan al
medico que evalúa inicialmente y determinan si el paciente debe ser admitido en UCI
79
 PUNTAJE DE HAPS 80
(HARMLESS ACUTE PANCREATITIS
SCORE)

Prácticamente de aparición simultanea con el BISAP. Busca identificar rápidamente aquellos

pacientes que van a tener evolución favorable. Intervención de hospitales de 3 países (Alemania,
EE.UU e Italia)
 81

PROTEINA C REACTIVA: es un marcador por

excelencia de inflamación aguda, se considera un valor
mayor de 150 mg/L.

Desafortunadamente en la PA solo se eleva después de

72 horas de su evolución, lo que hace que su papel sea
limitado en los primeros días.
82
83
 84

Tratado de Pancreatología. A.C.G. 2015

 85

hemorragia masiva, trauma hepatico, 2016-German Peña VII

SEM, MEDICNA.
 86

MANEJO

En la casi totalidad de los casos leves (0 – 2 SIGNOS DE RANSON /

APACHE II 0-8), curan rápidamente con medidas simples.
1. SUPRESIÓN DE LA V.O.
2. ANALGESIA.
3. HIDRATACIÓN I.V.
TRASLADO A UCI
 Tres o mas signos de RANSON
 8 o mas puntos de APACHE II.
 Necrosis pancreática
 87
OPCIONES TERAPÉUTICAS

Hoy en día existe un manejo estandarizado que busca mejorar el resultado final de los
pacientes con pancreatitis, y algunos autores proponen un acrónimo que busca hacer un
compendio de los aspectos más relevantes (PANCREAS).
 P: Perfusión.
 A: Analgesia.
 N: Nutrición.
 C: Clínica (características clínicas-clasificación).
 R: Radiología (como mínimo una ecografía en el enfoque inicial).
 E: Endoscopia (solo si se requiere).
 A: Antibióticos.
 S: Cirugía (Surgery en inglés).
 88

LÍQUIDOS ENDOVENOSOS
El objetivo de la reanimación agresiva con líquidos venosos es mantener
perfundido el páncreas y el resto de órganos, ya que muchas de las
complicaciones pueden derivar de una inadecuada perfusión (incluida la
necrosis de la glándula.

Algunos proponen una reanimación inicial 5 a 10 ml/kg/h hasta que el

paciente esté hidratado 250- 500 cc/hora las primeras 12-24 horas, el
lactato de Ringer ha mostrado mejores resultados sobre el balance
electrolítico, pH y menor asociación con inflamación y síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA)
 89
ANALGESIA
La valoración del dolor en sus dimensiones (cronología, localización,
intensidad, tipología, y desencadenantes) es pieza clave para el inicio
de la terapia analgésica.
 Dolor categorizado como leve: Acetaminofén, IV 10 a 15/kg c/8 h,
los aines deben utilizarse con precaución y en ciclos cortos, por la
posibilidad de alteraciones cardiacas y gastrointestinales.
 Moderado: asociación de acetaminofén, aines parenterales con un
opioide de baja potencia como el tramadol 1 a 2 mg/kg dosis,
dividido c/6 h
 90

 Intensidad severa: acetaminofén y aines más

asociaciones con opioides tipo morfina e hidromorfona.
Si existe falla hepática o renal la utilización de fentanil
es una opción adecuada. (asociación colombiana de
gastroenterología 2015)
Meperidina en dosis de 50 a 100 mg c/6h o interconsulta
con la clínica del dolor cuando no se logre un adecuado
efecto analgésico. (minsalud 2009)
 91

NUTRICIÓN
La concepción sobre la alimentación en pancreatitis
también evolucionó y cambió el dogma tradicional de
“nada por boca” a una nutrición temprana, sobre el
supuesto errado de que el reposo intestinal evitaba la
estimulación del páncreas e impactaba en el desenlace.
Por el contrario, se ha demostrado que la nutrición
temprana protege la mucosa intestinal, evita la atrofia y
la translocación bacteriana, lo que disminuye las
complicaciones infecciosas.
 92
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Actualmente su indicación se reduce a pacientes con infección confirmada o
con alta sospecha por los hallazgos imagenológicos o clínicos.
Los diferentes esquemas que aparecen en la literatura actual deben ser
ajustados por el comité de infecciones de cada hospital de acuerdo con los
recursos disponibles y la flora hospitalaria. En general se recomiendan:
a. Imipenem 500mg, IV/8h (idealmente)
b. Cefuroxime 4,5g, IV/día
c. Ceftazidime + amikacina + metronidazol
d. Ofloxacina + metronidazol
Ciprofloxacina 400 mg, IV/12h + metronidazol 500mg, IV/8h
El limite superior recomendado de la profilaxis es de 7 a 14 días.(minsalud
2009)
93
 94
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

ACEPTADO:
1. Por diagnóstico incierto.
2. Pancreatitis biliar persistente.
3. Necrosis pancreática infectada.
4. Absceso pancreático.
5. Pseudoquiste agudo.
CONTROVERTIDAS:
6. Necrosis pancreática estéril: > 50%
7. Necrosis estable pero persistente.
8. Deterioro clínico.
9. Presencia de falla multiorgánica.
 95
Los procedimientos quirúrgicos abiertos convencionales
incluyen:
• Necrosectomía más empaquetamiento, abdomen abierto y
relaparotomía planeada.
• Necrosectomía con relaparotomía planeada.
• Necrosectomía con drenaje e irrigación en saco menor y
retroperitoneo (incluye la terapia al vacío [VAC]).
• Drenaje laparoscópico transperitoneal o transgástrico.
• Drenaje con aproximación retroperitoneal.
El drenaje laparoscópico se puede hacer de forma similar al
transperitoneal o transgástrico.
 96

 DRENAJE PERCUTÁNEO: Por medio de guía ecográfica

o de TAC abdominal.
 Drenaje Endoscópico: La colecciones liquidas pueden ser
abordadas por vía trans – gástrica por medio de
ultrasonografía endoscópica
 Drenaje Dual (Endoscópico y percutáneo)
 Drenaje retroperitoneal video asistido (VARD)
 Abordaje progresivo (STEP UP): Consiste en el abordaje
inicial mínimamente invasivo con progresión gradual a
técnicas invasivas.
97
98
 99
MANEJO ESPECÍFICO DE LA ETIOLOGÍA

Los pacientes con pancreatitis leve de etiología biliar se

benefician de colecistectomía durante la misma
Hospitalización, en los pacientes con pancreatitis no leve
se recomienda la colecistectomía 6 semanas luego del
episodio agudo.
En cuanto a la CPRE solo está indicada en pacientes con
coledocolitiasis o evidencia de colangitis.
100
 101

El concepto de “menos es más” es el nuevo

paradigma en la pancreatitis aguda: menos
antibióticos, menos fluidoterapia, menos
cirugía, lo que a la larga condiciona menor
morbilidad y mortalidad y ese concepto
también incluye menor número de estudios de
tomografía computada pancreatografía
dinámica, con la subsiguiente menor radiación
y menor consumo de los recursos materiales.
 102

El concepto de “menos es más” es el nuevo

paradigma en la pancreatitis aguda: menos
antibióticos, menos fluidoterapia, menos
cirugía, lo que a la larga condiciona menor
morbilidad y mortalidad y ese concepto
también incluye menor número de estudios de
tomografía computada pancreatografía
dinámica, con la subsiguiente menor radiación
y menor consumo de los recursos materiales.
 103

Los avances a futuro se centrarán probablemente en la

búsqueda de intervenciones que eviten la necrosis y disminuyan
la tormenta inflamatoria de forma temprana que es finalmente
lo que lleva a la falla orgánica y sepsis por sobreinfección.
 104

PANCREATITIS CRÓNICA

La pancreatitis crónica (PC) es un proceso inflamatorio

del páncreas, en el cual, el parénquima de la glándula es
alterado y reemplazo por tejido fibroso, lo que resulta en
cambios permanentes a nivel del ducto y del parénquima
y lleva a disfunción endocrina y exocrina.
La principal característica clínica es el dolor, el cual
esta presente en la mayoría de los pacientes.
 105

La PC avanzada se diagnostica mas fácilmente,

comparada con la enfermedad en su estadio leve o
moderado, en donde dicho diagnostico se convierte en
un desafío.
 106

Es una enfermedad diagnosticada cada vez

mas frecuentemente en la practica medica.
Se estima que la incidencia de la PC varia
entre 5 y 14,4 casos por 100.000 de
habitantes.
 107
CLASIFICACIÓN SINGER Y CHARI
108
109
110
 111

CLÍNICA
 Dolor abdominal en epigastrio, irradiado a la espalda
y acompañada de emesis.
 Perdida de peso.
 Anemia megaloblastica.
 Insuficiencia pancreática endocrina (diabetes en el
30% de los pctes).
 Diarrea en forma de esteatorrea 10% pacientes.
 Ictericia de intensidad variable.
 112

PRUEBA DE FUNCIÓN PANCREÁTICA

Prueba directa o invasiva:
• Medición de bicarbonato del aspirado duodenal
PRUEBA INDIRECTA O NO INVASIVA
 Tripsinógeno sérico
 Medición de grasa fecal
 Elastasa fecal
 Prueba respiratoria con triglicéridos
 113

PRUEBA DE ESTRUCTURA PANCREATICA

• Tomografía computada: indicada en primera línea
para el algoritmo diagnostico (TC)
• Colangiorresonancia magnética (CPRM)
• Ultrasonido endoscópico (USE), el método
diagnostico con mayor sensibilidad, lo cual nos
permite evaluar tanto el parénquima pancreático
como el sistema ductal.
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TRATAMIENTO
• Aliviar el dolor
• Prevenir los ataques recurrentes
• Corregir la consecuencias de la insuficiencia tanto endocrina como
exocrina (como diabetes o malnutrición)
• Tratar las complicaciones que puedan surgir
Tipos de tratamiento:
 Medico
 Endoscópico
 Quirúrgico
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 Tratamiento medico: modificación del estilo de vida,

suspendiendo el consumo del alcohol y cigarrillo, manejo
del dolor y manejo de la insuficiencia pancreática
exocrina para evitar el proceso de malnutrición que lleva a
sarcopenia, osteoporosis y aumento del riesgo
cardiovascular. El manejo de la insuficiencia endocrina
(diabetes tipo 3C) es compleja. El medicamento de primera
línea metformina.
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Tratamiento endoscópico: esta indicada en

cálculos que obstruyen el conducto
pancreático, estenosis biliares y pancreáticas
benignas, drenaje del pseudoquiste pancreático
y bloqueo del plexo celíaco
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Tratamiento quirúrgico:
Pancreatoyeyunostomia lateral (puestow),
pancreatectomía parcial y la pancreatectomía
total con trasplante autólogo de islotes
pancreáticos.
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El dolor intratable es la indicación mas

común para la terapia endoscópica
pancreática y la modalidad de elección
depende de la morfología.
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MUCHAS
GRACIAS…