Pancreatitis Aguda y Cronica

PANCREAS
PANCREATITIS AGUDA Y
CRÓNICA
Dr. R. Alex barrido Flores.
Cirugía Tórax Abdomen Proctología 2023
RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
 Órgano retroperitoneal lobulado
Peso 70-100g.
 Longitud 10-15 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo
y Cola.
 Irrigación Tronco celiaca y
mesentérica superior.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno

La unidad anatómica y funcional es el 1 millón de islotes de Langerhans
acino.
Secreción 2000 ml jugo pancreático/día. Células principales:
15 gr de enzimas diversas 1)ALFA: Glucagon
PROTEASAS Tripsina, Quimiotripsina, 2)BETA: Insulina
Elastasa, calicreina y Carboxipeptidasas. 3)DELTA: Somatostatina
NO PROTEASICAS Lipasa, Amilasa, 4)PP: Polipéptidos pancreáticos
Fosfolipasa, etc

PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
 Es una respuesta inflamatoria inespecífica del
páncreas a injurias muy diversas . El páncreas cura
ad integrum o con secuelas según la gravedad.
2
.
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html
ETIOLOGIA Y
EPIDEMIOLOGÍA.
 80 a 90 % por Litiasis biliar y alcohólica
 Patogenia: Activación de las enzimas pancreáticas
en el interior de la glándula ( activación enzimática
prematura
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

PANCREATITIS AGUDA
BILIAR
 La migración de cálculos a través de la papila hacia el duodeno
 Reflujo biliopancreatico (activación prematura ductal) o hipertensión
ductal (activación intersticial , activación intracelular)

PANCREATITIS AGUDA
ALCOHOLICA
 Una brusca hiperestimulacion del páncreas, secundaria a la

ingesta de aguda de alcohol y alimentos grasos
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

OTRAS ETIOLOGÍAS
 Alt. congénitas (Páncreas dividido)
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis (Neurotransmisores).
 Post traumáticas.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-

1274.
ANATOMIA PATOLOGICA
 La pancreatitis aguda afecta no solo al páncreas y
tejidos peripancreaticos, sino también a órganos
vecinos y distantes.
 Dos formas:
 EDEMATOSA
 NECROTICA O NECROHEMORRAGICA
 LESIONES DE ORGANOS VECINOS:
 Estomago , duodeno y colon.
 LESIONES DE ORGANOS DISTANTES:
 Pulmón: edema intersticial o intra alveolar.
 Riñón: lesiones tubulares.
 Mucosa del aparato digestivo: erosiones
FISIOPATOLOGÍA
 Teoria : activan enzimas proteolíticas y lipoliticas Enzimas digestivas
activadas .
SIRS
SIRA
CA-
074me
y E64d SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo
32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
DIAGNÓSTICO
 Se sospecha en el interrogatorio
 Se orienta por el laboratorio ( Leucocitosis, hiperglicemia, hipocalcemia y aumento del
hematocrito).
 Se confirma mediante la ecografía o la tomografía
Lipasa > Especificidad.

Amilasa > Sensibilidad.

CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda,
con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia
adelante, que no mejora con el vómito.
 Náusea y vómito 90%.
 Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
Asintomática en
hemodialisis o post-
transplante renal.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y

ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.
EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS GENERALES PULMONAR ABDOMEN
VITALES
Taquicardia. Deshidratación. Derrame pleural Abdomen
Taquipnea. predominio distendido.
Hipotensión. izquierdo. Peristálsis
Hipertermia. hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Defensa
generalizada sin
contractura
Signo de Cullen
y de Grey
Turner. (1%).
Palpación
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. de
México;2006:1230-1274.
flemón.
DIAGNÓSTICO
 US Metodo inicial de
elección para el diagnostico
morfológico.
 NO satisfactorio por
presencia de gas intestinal)
 Agrandamiento de la
glandula y los cambios
en su forma.
 Dilataciones ductales
extrapancreáticas.
 Edema y tumefacción del
páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas de
líquido.
http://www.ecodigest.net/atlas_cap12.php
DIAGNÓSTICO
 TAC contraste IV (Elección).
 Aumento de tamaño del
páncreas , irregularidad de
sus bordes, heterogeneidad
del parénquima y la
presencia de colecciones
liquidas.
 Severo: (Afección
microcirculación):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la glándula.
Absceso pancreático.
 TAC dinámica estudia las
fases edematosa y necrótica.

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292006000300010&script=sci_arttext
CRITERIOS DE RANSON
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leucocitos > Aumento de BUN >5mg/dl.
PUNTO MORTALIDAD
16,000/mm3. Ca sérico <8mg/dl. S
Glucemia > 200mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. <2 0%
LDH sérica > 350 UI/L. Déficit de bases >4meq/L.
3-6 20-30%
AST sérica >250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 6L.
>7% 50%
CON CÁLCULOS BILIARES.

AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leu > 18,000/mm3. Aumento de BUN >2mg/dl.
Glucemia > 220mg/dl. Ca sérico <8mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L. Déficit de bases >5meq/L.
AST sérica > 250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 4L.
CRITERIOS GLASGOW

CRITERIOS BALTHAZAR
 Detección de necrosis pancreática a
las 48-72hrs.
 Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex

2009;25(4):285-94.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A
Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest.
2009:136:1413-1419. C
CRITERIOS DE ATLANTA

CRITERIOS APACHE II
http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html
DETERMINACIÓN SEVERIDAD
BALTAZA RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
R/MRI
Sensibilidad Especificidad Evaluación No se ha Cálculo en Sensibilidad
100% 77%. 48hrs. utilizado de tiempo de 39%.
Especificidad VPP 49%. manera diagnóstico y Especificidad
70% VPN 91%. perfusión consistente en admisión 93%.
pancreática y estudios. hospitalaria. VPP: 66%
defectos en la VPN: 82%
microcirculación Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.

2009:136:1413-1419. C
MARCADORES PRONÓSTICOS
 PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad = RANSON o
APACHE)
 Procalcitonina
 Macroglobulina alfa2.
 Elastasa PMN.
 Antitripsina alfa 1.
 Fosfolipasa A2.
 IL-1 y IL-6.
 TAP urinario (Péptido de activación del tripsinógeno).
GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness:

A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest.
2009:136:1413-1419.
ESCALA POP-SCORE

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica perforada.
 Obstrucción gangrenosa
de intestino delgado.
 Colecistitis aguda.

http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html
COMPLICACIONES LOCALES
 Necrosis infectada.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Dos complicaciones
intraperitoneales graves:
‘Perforación visceral
‘hemorragia fulminante
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://medical-imaging-
atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm
COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y
T, y DPC.
Hematológicas Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales
e IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía
yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y Criterios Ranson y APACHE altos.
APACHE bajos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.
TAC: Realce uniforme TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento
de la glándula. de la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión
%SatO2 aa <90%
Peritonitis Generalizada
Hto ↓ (1as 24hrs)
Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑
Acidosis metabólica
Calcio sérico ↓
Sin presencia Presencia complicaciones.
complicaciones.
Hospitalización. UTI.
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Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
MEDIDAD GENERALES
 Ayuno.
 Control de líquidos.
 Control de temperatura.
 Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).
 Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis. Hto)
 SNG (Vómito c/íleo)
 Analgesicos
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Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquea Inhibidores Inhibidores Antiinfla Analgésicos
Quinolonas dores H2 de la de la matorios
secreción proteasa
Bacterias y hongos Ranitidin Atropina. Aprotinina. Indometac Buprenorfina
en colon o estómago a 50mg ina .
con supresión de IV Calcitonina. Mesilato de
ácido. c/12hrs. gabexano. Inhibidore Pentazocina.
(TRANSLOCACIÓ Somatostati s de PG.
N) na. Camostato. Clorhidrato
Enterococo. de Procaína.
Staphiloccoccu Glucagon Inhibidores
s coagulasa –. de Meperidina.
Gram –. Fluorouracil fosfolipasa
Cándida. o A2. NO
Antibióticos de MORFINA
amplio espectro. (ESPASMO
Imipenem 1g GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic
ESFINTERTale Of
IV c/24hrs. DE ODDI)C
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TRATAMIENTO
 Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
 Integridad de la barrera GI.
 - crecimiento bacteriano y fenómeno de translocación.
 No hiperglucemia ni sépsis como en la paraenteral.
 Yeyuno medio-distal no estimula secreción
pancreática.
 Reduce necesidad de cirugía.
 NO reduce incidencia de falla orgánica ni mortalidad.

2009:136:1413-1419. C
TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and
Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
LEDESMA-HEYER J y ARIAS
J. Pancreatitis aguda. Med Int
Mex 2009;25(4):285-94.
NUEVOS ESTUDIOS
 Ac anti TNF-a.
 Antagonistas IL-1 e IL-10.
 Ac anti-ICAM1.
 Ac anti-CD3.
 Acetilhidrolasa del rPAF-AH.
 Antagonistas de calcineurina FK506.
 Supresión de la actividad de catepsina B (CA074me y
E64d).
 Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés térmico y
por inmersión en agua).
PRONÓSTICO
 Mortalidad:
 Leve 5-15%.
 Severa 25-30%.
 Necrosis estéril 10%.
 Necrosis infectada 25%.

PANCREATITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN
 Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes
repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de
origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
inflamatoria.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html
EPIDEMIOLOGÍA
 5-27/100,000 hab.
 35-40 a.
 Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia, Sur
de la India y África
tropical (Desnutrición y
TAPIOCA)
 Mujeres con restitución de
estrógenos.

CLASIFICACIÓN DE SINGER Y
CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICAD OBSTRUCTIV INFLAMATO AUTO- ASINTOMÁTI

A O A RIA INMUNITARI CA
LITÓGENA A
Alcohol (70%) Tumores Desconocida Colangitis Alcohol
(150g/dl x 20ª) Estrechez ductal esclerosante Tropical
Hereditaria Cálculo biliar primaria (Nutricional)
(PRSS1- Cicatriz post- Sx. Sjôgren
SPINK1)- traumática Cirrosis biliar
CFTR). Páncreas primaria
Tropical (20%) dividido (10%)
Hiperlipidemia
(>300d/dl) Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
Hipercalcemia alcohol y AHF <20ª).
Fármacos
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
Vit
A

http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg
FISIOPATOLOGÍA

http://www.jano.es/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13045628&revistaid=62
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
 Autoinmunitaria
 Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis, infiltrado de
cél. mononucleares y autoanticuerpos.
 Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.
 IGG sérica.

CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos
hipocondrios, penetrante a la espalda, constante,
persiste horas o días, exacerba con alimentos o
consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral
o posición fetal, e inmóvil.
Dolor por aumento en la presión
ductal, mejoría con descompresión
o endoférulas; por inflamación
crónica y daño neural.

CUADRO CLÍNICO
 Anorexia.
 Náusea y vómito.
 Malabsorción y pérdida ponderal.
 Capacidad endócrina <10%.
 Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y aceitosa
(Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf.
Pancreática).
TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

CUADRO CLÍNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO SIN CRECIMIENTO DE

DE LA CABEZA LA CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%

DIABETES PANCREATÓGENA
O TIPO III O FRÁGIL
 Generalidades
 Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de desarrollo.
 No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc.
 Raro cetoacidosis y nefropatía diabética.
 Frecuente retinopatía y neuropatía.

TIPOS DE DM
PARÁMETRO DM I DM II DM III
Cetoacidosis ++++ + +
Hiperglucemia Grave Leve Leve
Hipoglucemia ++++ + ++++
Sensibilidad
periférica
Sensibilidad = =
hepática
Insulina
Glucagon = =
PP
Edad Niñez o adolescencia Adulto Postoperatorio
>PANCREATEC
TOM IA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. PROXIMAL
DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica  Prueba de Lundh
 Cuadro Clínico  Prueba de Bentiromida
 Exploración física  Prueba de Shilling
 Gasometría (Bicarbonato)  Concentración de grasa
 BH fecal, quimitripsina o
elastasa.
 QS (Gluc)
 Absorción de C14-oleína
 ES
 Imagen (RxAbs, US, TAC,
 PP
CPRE y CPRM)
 ELEVACIÓN FA +
COMÚN
DIAGNÓSTICO
•Valoración de CO2 espirado después de consumir

C14-trioleína o C14-leína.

DIAGNÓSTICO
 US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido
endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico).
 Dilatación del conducto pancreático.
 Defectos intraductales de llenado.
 Alt. quísticas.
 Textura heterogénea.
 Exámenes periódicos para eficacia terapéutica.
 *Muestras citológicas y químicas del tejido.
 *Aspiración de líquido.

DIAGNÓSTICO
 TAC helicoidal y AngioTAC:
 Contorno.
 Contenido.
 Patrón ductal.
 Calcificaciones.
 Cálculos.
 Enfermedad quística.

http://www.clinicadam.es/temas-de-salud/imagenes/1157.html
DIAGNÓSTICO
 CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia
magnética).

http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG
DIAGNÓSTICO
 CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
 Estándar
 Terapéutica:
 Biopsia o cepillado.
 Endoférula en obstrucciones.
 Drenaje psudoquíste.
 Pancreatitis inducida 5%.
 Pancreatitis grave y muerte (>
Riesgo en disfunción esfínter de
Oddi)

CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL) Glándula de tamaño y formas normales.

normal. Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) 1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño
normal. glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Linfoma.
 Plasmacitoma o seudotumor del páncreas.
 Ca de páncreas infiltrativo difuso.

http://www.trtube.com/y/Linfoma/
COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y Ascitis.
absceso) Fístula.
Masa inflamatoria de la cabeza del Extensión del pseudoquiste.
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.

http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm
PSEUDOQUISTE
Aspiración BAAF .
Drenaje Interno-externo (80%
comunicación con el sistema ductal
pancreático).
Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y
Roux o Cistoduodenostomia.

TRATAMIENTO
ANALGESI ENZIMAS ANTISECRET ESTEROIDE CONDUCCIÓ OBSTRUCCIÓ
A ORES S N NEURAL N DEL CPP
AF.
Narcóticos a Indicadas en Somatostatina Mejora la Neurólisis del LEOCH.
dosis bajas malabsorción o dolor. inhibe CCK. compresión plexo celiaco
( VO + Antes c/comida. concomitante mediante Endoférulas en
Parches Octreótido del colédoco inyección de estenosis
trasndérmico Se unen a la CCK en (Análogo de en pancreatitis analgésicos de proximal,
s). duodeno y yeyuno e somatostatina) autoinmune. acción corta. escapes del
inhiben su liberación (- SC 200mcg conducto,
Gabapentina Secreción exócrina). c/8hrs. Duración de 6 pseudoquistes. Y
(Aumentan meses en tan páncreas
la analgesia). Dosis altas por Junto con la sólo 10% de los dividido Deben
hidrólisis y proteolisis. nutrición enteral pacientes. evitarse de
previene manera
*C/S cubierta entérica exacerbaciones. prolongada al
(1os - degradación inducir
ácida). inflamación.
Falla terapéutica
pensar en obstrucción.
*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.

TRATAMIENTO
ESFINTERO DRENAJE RESECCIÓN AUTO- DESNERVACI
-PLASTIA TRASPLANTE ÓN
Tranduodenal. Y Roux (1954): Pancreatectomía parcial Transplante de Ganllgionectomía
Pancreatoyeyunostomia distal*60: Resección del 40-80%. células de los celiaca.
Incisión del caudal. Fracaso 40%, necesidad ampliación. islotes como tx
tabique entre de DM Esplaninectomía
los conductos Puestow (1958)*85: Pancreatectomia distal radical pancreática. 3-4 celiaca *83,
pancreático y Descompresión longitudinal (1965) *77 : Resección 95%, millones de transhiatal y
colédoco. del cuerpo y la cola del preservación del surco islotes. tranesofágica.
páncreas en un asa de yeyuno pancreatoduodenal, vasos y
Endoscópica. de Roux. (Diám del conducto colédoco distal. Riesgo alto de DM, Vagotomía.
Permanente > 6-7mm). Coma hipoglucemico y
sólo en forma desnutrición. Ablación
quirúrgica. Frey (1987) *87*16: transtorácica de
Pancreatoyeyunostomia lateral Pancreatoduodenectomia cadena simpátiva.
extendida con excavación de (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa
la cabeza hasta estructuras de alivio supera las consecuencias
ductales. metabólicas y riesgo de mortalidad.
Andersen/Topazian: RCPPD (1980) *91 *25: Reversión

Pancreatoyeyunostomia del estado diabético 11%.
laterolateral única de y Roux.
*%Alivio de dolor. * % Complicaciones SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
PRONÓSTICO
 Alivio del dolor 60% en suspensión total de
etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo.
 Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45%
respectivamente.
 Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2
en caso de cirugía y etilismo.

PRONÓSTICO
 Carcinoma de páncreas.
 Pancreatitis crónica:1.5-
2.7%.
 + Tx Qx: 10%.
 + Pancreatitis residivante
crónica hereditaria (AD.

7q35): 40%.

http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Cancer_de_pancreas_y_sarcosina
GRACIAS
BIBLIORAFÍA
 GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis
and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of
Hypoperfusion and Inflammation. Chest.
2009:136:1413-1419.
 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis
aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
 SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32.
Páncreas. México;2006:1230-1274.

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Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

 Una brusca hiperestimulacion del páncreas, secundaria a la

Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

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 Se confirma mediante la ecografía o la tomografía

Lipasa > Especificidad.

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CON CÁLCULOS BILIARES.

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LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex

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GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A

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GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A

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CALCIFICAD OBSTRUCTIV INFLAMATO AUTO- ASINTOMÁTI

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TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

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SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO SIN CRECIMIENTO DE

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•Valoración de CO2 espirado después de consumir

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Normal Conducto ramificado lateral (CRL) Glándula de tamaño y formas normales.

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Andersen/Topazian: RCPPD (1980) *91 *25: Reversión

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crónica hereditaria (AD.

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