PANCREATITIS AGUDA

Historia:
 Herofilo: describió por primera vez el páncreas
 Galeno: habló del termino cirrosis del páncreas que era el epónimo de pancreatitis
crónica
 Classen (1842): anatomía clínica de la pancreatitis aguda
 Friedich (1878): asocia el alcohol a la pancreatitis
 Prince (1882): asocia cálculos biliares con pancreatitis agudas, Opie en 1990 hizo un
trabajo sucio, el sernia las heces de pacientes con pancreatitis corroborando lo
descrito por Prince asociando microcálculos en pacientes con pancreatitis aguda
 Reginal Fitz (1889): la describe como entidad nosocomial
 Rokitansky (1986): clasifico en hemorrágica y supurativa
 Korte : berlin primera cirugía del páncreas
 Reginald H Fitz (1889): añade la forma gangrenosa y la diseminación de la necrosis
adiposa

1963 en Marsella empiezan los consejos para tratar pancreatitis, luego hubo muchos
(Cambridge 1983, Masella 1984, Roma 1988, Atlanta 1992, Tokio 2007) teniendo aceptación
mundial en Atlanta 1992 y 20 años despúes la última del 2013, se reunieron para ver el
diagnóstico, pronóstico, clasificaciones
(luego e Tokio 2007 se asocia un consenso de pancreatitis con patología biliar )
Ranson (1974): Ya describe de los criterios
Balthazar (1985) Criterios tomográficos
Julius Wochlgermuth (1908): Cuantifica la amilasa sérica
Cherry y Candall (1932): Cuantificaron la Lipasa

Anatomía
Órgano retroperitoneal se encuentra anterior a la 1ra vértebra lumbar, se divide en 4
porciones: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Irrigación: es muy rica y múltiple, tenemos ramas del tronco celiaco como ramas de la
arteria hepática común, gastroduodenal, ramas de la arteria mesentérica superior, la arteria
pancreaticoduodenal anterioinferior, posteroinferior, ramas de la arteria esplénica por la
parte superior.

Y esto hace que la irrigación tanto arterial como venosa, ¿Por qué el páncreas al ser un
órgano tan vascularizado puede tener complicaciones tanto locales como sistémicas?

Drenaje venoso: vena mesentérica superior y vena esplénica.

Sistema linfático es difuso y diseminado, esto explica porque el proceso inflamatorio se

puede diseminar también sino porque es tan agresivo el cáncer de páncreas, tiene múltiples
drenajes linfáticos, por eso es que generalmente la recurrencia del cáncer es muy alta y casi
siempre el diagnóstico de cáncer de páncreas suele ser avanzado ya cuando hay infiltración
o metástasis hematógenas, linfáticas, inclusive por continuidad, hace que el cáncer de
páncreas sea muy agresivo haciendo que se diagnostique ya en etapas muy avanzadas.

Inervación: los sistemas nerviosos simpático y parasimpático inervan el páncreas

- El sistema prasimpático: estimula la producción endocrina y exocrina
- El sistema simpático: acción inhibitoria.
Embriología
Se desarrolla de 2 yemas:

- Pancrático dorsal: que da lugar a la parte superior cabeza, cuello cuerpo y cola.

- Pancreático ventral que da lugar a la parte inferior de la cabeza y el proceso

unciforme de la glándula.

Se unen alrededor de estos dos esbozos alrededor del duodeno, el esbozo pancreático
ventral es el que está en mayor relación con el conducto colédoco. (Hay una malformación
congénita llamada Páncreas anular por ejemplo que es cuando se sella y no se hace
alrededor de este conducto y puede generar problemas inflamatorios a nivel del páncreas)

Puede darse malformaciones congénitas porque los esbozos deben rotar, el esbozo ventral
guarda relación con el conducto colédoco x eso muchas de las veces hay un solo drenaje
entre estos dos.

Fisiología

- Función exócrina: enzimas digestivas e iones bicarbonato

- Función endócrina: producción de insulina, glucagón, somatostatina, PP
(polipéptido pancreático), amilina, pancreaestatina, grelina
¿Ustedes saben para que sirve la GRELINA?: estimula el apetito y su mayor
producción esta en el fondo del estómago aunque se produce en el páncreas, es por
esta razón que cuando se hace una cirugía bariátrica o la manga gástrica se elimina
las principales células de la grelina.

Definición: Según la clasificación de Atlanta del 2012 (aquí se hizo la reunión), se habla
que es un proceso inflamatorio de páncreas que se acompaña de un compromiso variable
de otro tejidos regionales u órganos y sistemas lejanos. Para definirla como pancreatitis se
debe tener por lo menos 2 de los siguientes criterios:
- Cuadro clínico sugestivo de pancreatitis aguda
- Lipasa o amilasa 3 o más veces del valor normal
- Hallazgos característicos en la TAC o ecografía
Si tenemos 2 de estos ya tenemos el diagnóstico
Clasificación
Según la clasificación de Atlanta 2012 la pancreatitis aguda se clasifica en 3 tipos:
 A. Leve, es la más frecuente, se caracteriza por la ausencia de disfunción del páncreas,
no presenta complicaciones sistémicas ni locales, suele ser autolimitada, se resuelve
de forma espontánea. Puede ser conocida como pancreatitis intersticial. El 80% de
PA son leves
B. Moderada: se caracteriza por la presencia de falla orgánica transitoria con
complicaciones locales, que no suelen ser persistente y el paciente puede mejorar a
las 48 horas
fiebre y respuesta inflamatoria, complicaciones locales y sistémicas que nos
persistentes.
OJO: se resuelve en un lapso menor a 48 horas, hay persistencia de fiebre (por la
leucocitosis) y la mortalidad puede ser moderada (15- 25%)
C. Severa: falla orgánica mayor a 48 horas de resolución, existe una falla orgánica
persistente, existen complicaciones locales y sistémicas por activación de citocinas
inflamatorias, la mortalidad es muy elevada por la presencia de necrosis celular
(La moderada y severa se diferencian por la falla multiorgánica que cuando era transitoria
<48h hablábamos de una pancreatitis moderada y cuando era >48h hablábamos de que era
severa.)

Criterios
Criterios Atlanta (1993) Revisión (2013)
LEVE LEVE
Ausencia de falla orgánica Ausencia de falla orgánica
Ausencia de complicaciones locales Ausencia de complicaciones locales
GRAVE MODERADA
1. Complicaciones locales 1. Complicaciones locales
2. Falla orgánica transitoria 2. Falla orgánica transitoria
Hemorragia GI (>500cc/24hr) SEVERA
Shock –PS <90 mmHg Falla orgánica persistente mayor de 48horas
PaO2 <60%
Creatinina >2mg/dl

Otras clasificaciones como:

Clasificación de PETROV

1. Pancreatitis aguda leve (PAL): se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis

(peri) pancreática como de fallo orgánico
2. Pancreatitis aguda moderada (PAM): se caracteriza por la presencia de cualquier
tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico
 3. Pancreatitis aguda grave (PAG): Se caracteriza por la presencia de cualquier grado
de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente
4. Pancreatitis aguda critica (PAC): se caracteriza por la presencia de necrosis peri
pancreática infectada o fallo orgánico persistente

Epidemiologia
- Ocurre generalmente entre la 3ra y 7ma década de la vida
- Más frecuente en mujeres debido a la patología biliar y en hombres pro la
pancreatitis alcohólica. (el 67% de origen biliar, 15% alcohólica, 8%
hipertrigliceridemia, 7%indeterminada y el 2% post-CPRE) De 4 pacientes con PA 3
tiene patología biliar, en segundo lugar, esta la PA alcohólica.
- La mortalidad es de 5-10% puede aumentar al 35% si hay complicaciones y si es
necro hemorrágica es del 50%. Hay un porcentaje de PA x la CPRE y un gran
porcentaje son de manera idiopática. La mortalidad global es de 5% se incrementa
con la edad
- La etiología alcohólica tuvo una mayor frecuencia de necrosis, infección pancreática
y mortalidad
- La etiología más frecuente es la biliar pero la causada por alcohol tiene más
complicaciones
- La mortalidad global se incrementó en los pacientes con mayor edad por las
comorbilidades.

Fisiopatología:
- Existe auto digestión del tejido pancreático
- Efecto sistémico esta dado por la salida de las enzimas pancreáticas que empiezan
a destruir el tejido y generan un proceso inflamatorio importante, puede tener
efectos sitemicos como: vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar
formando un tercer espacio y coagulación intravascular diseminada. En los casos
más severos va a llevar a la falla multiorgánica hay un colapso circulatorio,
insuficiencia renal y fallo respiratorio y el paciente puede morir.

La activación del tripsinogeno que es el desencadénate y puede estar activado según varias
teorías puede ser por el aumento de la hipertensión a nivel del ducto pancreático, a veces
piensan que el cálculo debe quedarse enclavado en el Birchow pero no es así, aveces el
simple paso del cálculo genere un aumento de la presión ductal y esto va a general que a
nivel del acino pancreático el tripsinógeno se transforme en tripsina a través de la catepsina
B que es un mediador que favorece la activación del tripsinogeno dentro del acino
pancreático y este será el desencadenante para que se activen otros factores inflamatorios
como la activación del sistema cinina-calecreina que puede aumentar el edema y la
inflamación, la quimotripsina que va a generar un daño vascular edematoso, la activación
de la elastasa que va a generar el daño vascular hemorrágico y puede provocar el sangrado,
la fosfolipasa A2 que provoca necrosis por coagulación, la activación de la lipasa que va a
llevar a la necrosis grasa, entre otros

Etiología:
Entre el litilismo y el alcoholismo el 90% se relaciona como causas principales.
- Litiasis vesicular (mujeres)
- Etilismo (10 años. 150g/día), >cerveza (hombres)
- Hiperlipidemia
- Hipercalcemia
- Trauma (CPRE 2-10%)
- Isquemia
- Infecciones
Infección bacteriana: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
 Infección viral: Parotiditis, Coxackie, hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus, VIH
Infección parasitaria: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma

Fisiopatología
Hipertensión ductal provoca:
- Secreción constante a un conducto pancreático obstruido
- Rotura de conductillos y escape de jugo pancreático a parénquima
- pH 7 del intersticio favorece la activación de proteasas.
88% de los cálculos biliares salen en las heces, en el trascurso de 10 días posteriores
al cuadro.
Alcohol: genera otro mecanismo fisiopatológico por un:
- Espasmo del esfínter de Oddi que va a generar secreción por bloqueo, esto activa la
tripsina que actúa como una toxina metabólica y va a alterar el metabolismo de lípidos
(hiperlipidemia). Entonces provoca una reducción transitoria del flujo pancreático y
puede provocar isquemia focal aguda

Otras causas
- Obstrucción del conducto pancreático (carcinoma 1-2%)
- Fármacos 1,2 – 4%
Medicamentos clase I: asparaginasa, pentamidina,azatioprina,esteroirdes,
citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina,
sulindaco, mercaptorupina, tetraciclina, opioides, ácido valpróic, estrógenos.
Medicamentos clase II: paracetamos, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón,
cisplatino, lamivudina, octreótida, enalapril, eritromicina, rifampicina
- AHF
Gen de tripsinógeno catónico PRSS
Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1
- Dieta abundante en proteínas y grasas
Los 3 pilares básicos para el diagnóstico de PA 2 de 3 criterios

1. Cuadro clínico: Dolor en epigastrio característico, signos y síntomas asociados

(nauseas o vómitos)
2. Enzimas pancreáticas: Amilasa y lipasa 3 veces elevadas sobre el límite superior
normal
3. Alteraciones por imagen: TAC – USG: no son necesarios para un diagnóstico si hay
dolor y enzimas

Manifestaciones clínicas
 - Dolor abdominal: agudo, progresivo y constante se puede irradiar en cinturón
izquierdo o completo por la irritación de la capsula pancreática por el edema.
(continuo, permanente, lacinante, de moderado a severo)
- Náuseas y vómitos: generalmente en el 80- 90% de los casos presentan náuseas y
vómitos, vómitos que en muchas veces pertinaces, intensos que no alivian el dolor,
inclusive toca colocar una sonda nasogástrica para aliviar el vómito y poder cuantificar
cuanto pierde. Inicialmente suelen ser alimentarios, luego pueden ser biliosos,
seromucosos o hemáticos
- Va a haber un ileo localizado por el por el proceso inflamatorio, una hipomovilidad y
el paciente puede ponerse ictérico inclusive cuando esta asociado con una
coledocolitiasis, puede tener un proceso de fiebre.
- Dolor a la palpación en hemiabdomen superior con reacción de defensa
- Ruidos intestinales disminuidos o ausentes
- SIGNO DE CULLEN: coloración azul periumbilical 1% de los casos
- SIGNO DE TURNER: coloración azul en flacos 1% de los caos (no son comunes, son
muy raros)

Diagnóstico
• Cuadro clínico + APP (alcoholismo, litiasis)
• Amilasa (40-170 U/l= y lipasa (15-70 u/l) sensibilidad 92% aumentada 3 veces el valor
normal
• La amilasa se eleva primero alrededor de las 6 a 8 horas de iniciado el cuadro,
haciendo su cuadro pico a las 24 a 72horas, la lipasa se va elevando progresivamente
y puede llegar a su pico máximo a las 48 horas y puede permanecer elevada hasta
después de 10 a 14 días
• La amilasa tiene menor especificidad porque es sérica y se eleva en otras patologías
también. Pero una lipasa y amilasa sérica más de 3 veces ya es un criterio de PA
¿Como se llama la isoenzima específica que se produce en el páncreas?
• Leucocitosis al inicio por el proceso inflamatorio y no necesariamente por la
existencia de infección por eso no es necesario la profilaxis antibiótica.
• Elevación moderada del perfil hepático: (transaminasas, fosfatasa alcalina y
bilirrubina) es más típica en las pancreatitis de origen biliar
• Hemoconcentración inicialmente, aunque en los casos de mal pronóstico es
frecuente una disminución de hematocrito posterior rápida sin signos evidentes de
sangrado (inicialmente puede tener un déficit de líquido de 6 a 8 litros, puede
presentar un cuadro de insuficiencia renal aguda prerrenal)
• Disminución del hematocrito es cuadros graves
¿A todos los pacientes con PA se debe hacer ECO?
Hay que pedir ECO a todos los pacientes con pancreatitis, porque la principal causa de
pancreatitis en nuestro medio son los cálculos. El barro biliar también es catalogado como
colelitiasis.
 ECO: para identificar la causa si es que puede ser por cálculos o para describir
el páncreas. Se pide en todos los pacientes. Pedimos para ver la causa porque para
ver el páncreas por eco no se ve bien porque es un órgano retroperitoneo.
En la duda diagnóstica es más sensible una Tomografía ayuda a ver el aumento del
contorno de la glándula, colecciones
 ECOENDOSCOPIA: o ultrasonografía endoscópica es un examen que puede
ayudarnos cuando ya estamos sospechando que la causa es una coledocolitiasis,
tumores o complicaciones locales es solo diagnostica no terapéutica. Se realiza la
colangoresonanca para mapear la vñia bilia, la ecoendoscopia es un examen muy
bueno pero a la realdad este no es muy accesible y costoso.
 TAC: cuando la pedimos?: no se debe pedir a todo paciente con pancreatitis
porque son leves, autilimitadas pedir en:
- Pacientes con pancreatitis severa (sabemos que es severa cuando aplicamos las
escalas pronósticas como APACHE II, BISAP, MARSHELL (debe tener un Apache >8 es
severa) y le debemos pedir una TAC entre las 72 y 96h tras iniciado el cuadro y esta
debe ser contrastada para valorar el grado de necrosis
- Ausencia de mejoría clínica o no evoluciona adecuadamente
- Duda diagnóstica
- Sospecha de infección
- Cuando el diagnóstico es dudoso por ejemplo dolor tipo pancreático y enzimas por
debajo de 3 veces el valor límite normal
- Alteraciones de la gándula con diagnóstico definitivo
- Alto valor pronóstico
- Puede hacerse de forma dinámica y el contraste revela extensión de la necrosis
- El momento ideal es hacerla entre las 48-72h

La tomografía axial computarizada nos permitirá determinar la presencia de:

- Necrosis
- Hemorragia
- Gas (en la necrosis pensar en un absceso pancreático)
- Pseudiquistes

Alergias al contraste e I.R. puede hacerse una RM-T2

  RX: para buscar signos indirectos, como el asa centinela o signo del colon
cortado que indican un ileo pero es característico de la pancreatitis crónica,
derrame pleural
¿Por qué el derrame pleural es más frecuente en el lado izquierdo que en el derecho?
Es más difícil que el líquido llegue hacia el lado derecho porque esta el hígado ahí y por
contigüidad el cuerpo y la cola están mas dirigidos hacia el lado izquierdo pero en la cúpula
diafragmática izquierda lo único que tenemos segmentario es el bazo no tenemos nada más
por eso las hernias diafragmáticas congénitas o postraumáticas se hacen generalmente en
el lado izquierdo.

Pronóstico del paciente

Se utiliza diversos índices de severidad entre los cuales tenemos:

- APACHE II
- Criterios de Ranson
- BISAP
- Balthazar e índice-TAC

VALORACIÓN DE GRAVEDAD- CRITERIOS DE RANSON

Criterios para pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares

Al ingreso Durante las primeras 48h

- Edad >55 años - Disminución del hematocrito >10puntos

- Leucocitos >16 000/mm3
- Glucemia >200mg/100ml
- LDH sérica >350 UI/L
- AST sérica >250 U/100ml
- Aumento del BUM >5mg/100ml
- Calcio sérico <8mg/100ml
- Po2 arterial <60mmHg
- Déficit de bases >4 mEq/L
- Secuestro estimado de líquido >6L

Criterios para pancreatitis aguda por cálculos biliares

Al ingreso Durante las primeras 48h

- Edad >70 años - Disminución del hematocrito >10 puntos

- Leucocitos >18 000/mm3 - Aumento de BUM >2mg/100ml
- Glucemia >220mg/100ml - Calcio sérico <8mg/100ml
- LDH sérica >400 Ul/L - Déficit de bases >5 mEq/L
- AST sérica >250 U/100ml - Secuestro estimado de líquido >4 L

Mortalidad

- 0-2 puntos <1%

- 3-4 puntos 15%
- 5-6 puntos 40%
- >6 puntos 100%
 • CRITERIOS DE RANSON pueden ser con cálculos o sin cálculos (no es muy útil porque
hay que esperar 2 dias para completar la escala). De acuerdo al puntaje cnocemos
la mortalidad

PCR
-Es un marcador inflamatorio
-Bajo costo y disponible
-Niveles por encima de 150mg/L
-No se puede utilizar desde el inicio ya que disminuye la sensibilidad
-utilidad a la 48-72 horas relacionado con la severidad del cuadro, niveles mayores
de 150 mg/dl es muy grave

APACHE II
- No es específico de pancreatitis pero puede usarse al inicio
- Utiliza 12 parámetros
- Es más exacto
- Puede evaluarse en las primeras 24 horas
los 6 primeros puntos son solo examen físico por eso es muy útil.
 PUNTUACIÓN APACHE II (A + B+C)
Puntuación 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 >34
Mortalidad 4% 8 15 25 40 55 75 85

>8 debe manejarse como PA severa

Como se puntua: apache mayor de 8 PA severa, APACHE menor de 8 PA no severa.

MARSHALL – Fallo orgánico

0 1 2 3 4
Respiratorio >400 301-400 201-300 101-200 ≤101
(PaO2/FIO2)

Renal ≤ 134 134-169 170-310 311-439 >439

(creatinina
sérica)

Cardiovascular >90 <90 <90 <90 <90

(PAS) Ph <7.3 Ph <7.2
 Responde a Sin respuesta
líquidos a líquidos

Más de 2 puntos es igual a falla orgánica

BISAP
Sistema pronóstico BISAP
BUM- (UREA) >25 mg/dl – (>54mg/dl)

EDAD >60 años

1. FC:>90 lpm
SIRS 2. T: >38 ºC o <36ºC
3. FR: >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg
4. leucocitosis >12000 o <4000/mm3

ESTADO MENTAL Alteración de la conciencia

DERRAME PLEURAL Presencia de derrame pleural en Rx de tórax

0 punto 0.1 % de mortalidad
1 punto 0.4 % de mortalidad
2 punto 1.6 % de mortalidad
3 punto 3.6 % de mortalidad
4 punto 7.4 % de mortalidad
5 punto 9.5 % de mortalidad

CRITERIOS DE BALTHAZAR
A Páncreas normal

B Aumento focal o difuso del páncreas

C Alteración de la glándula con inflamación peripancreática

D Colección liquida única

E Dos o más colecciones liquidas intrapancreática o extrapancreática

Índice de gravedad % complicaciones % mortalidad

0-3 8 3
4-6 35 6
7-10 92 17
Se suma el ABCDE + el indice de necrosis)
 A: páncreas normal 0 puntos
B: aumento focal o difuso del páncreas 1 punto
C: alteración de la glándula con inflamación peri pancreática 2 puntos
D: colección liquida única 3 puntos
E: dos o mas colecciones liquidas intra o extra pancreática 4 puntos

 Si no tieen necrosis es 0 puntos

 Si tiene necrosis <30% tiene 2 puntos
 Si tiene necrosis del 30% al 50 % tiene 4 puntos
 Si tiene necrosis >50% tiene 6 puntos

Es decir que 4 que te da lo máximo en el ABCDE + 6 del indice de gravedad da un puntage máximo
de 10, por lo que si tiene un índice de Balthazar de 8 tendra un 17% de mortalidad

CRITERIOS DE ATLANTA
PARA FALLO ORGÁNICO:
 Shock: Presión sistólica < 90mmHg
 Insuficiencia pulmonary: PaO2 <60 mmHg
 Fallo renal: Creatinina >2 mg/dl después de resucitación
 Sangrado GI >500ml en 24 horas

PARA COMPLICACIONES LOCALES:

 Necrosis pancreática >30% o >3 cm
  Absceso pancreático
 Pseudoquiste pancreático

FACTORES DESFAVORABLES:
 Ranson > 3
 APACHE >8

La PA es muy difícil y complicad a por la asociación a comorbilidades del fallo sistémico

TRATAMIENTO
- Mejorar oxigenación
- Resucitación de líquidos para mejorar: TA, diuresis, presión venosa central, saturación mixta
venosa. Se prefiere usar lactato ringer antes que SS
- La sobrehidratación puede dar síndrome compartimental abdominal y por esto toca abrir el
abdomen
- Aliviar el dolor AINE + Opioide leve o ya en casos graves morfina si el paciente sigue mal y el
dolor empeora se puede poner como última opción anestesia epidural.

PA leve:

- Ayuno 5 días, analgesia e hidratación

PA grave:

- Nutrición enteral (ante la parenteral tiene menos riesgos)

- Líquidos 100-300 ml cada 4horas durante 24 horas
- Segundo dia mismos volúmenes
- Siguientes 4 dias alimentación: 150kcal
- Hidratación 150-500 ml/h con lactato por hora durante las 2- 4 horas y luego valorar la
diuresis

Analgesia: segun la escala de dolor

- Metamizol magnésico: 2gr iv cada 6 horas  Leve: AINES como metamizol – ketorolaco
- Ketorolaco: 30mg iv cada 6 horas  Moderado: tramadol
- Tramadol: 100 mg iv cada 6 horas  Severo: morfina
- Clorhidrato de morfina

Antibioticoterapia: siempre que cumpla criterios de infección como necrosis pancreática

infectada, abseso pancreático

- Imipenem: 0,5 g iv cada 8 horas

- Meropenem 1g iv cada 8 horas durante 7 días
 (se puede dar de primera línea imipenem mas cinastatina o de segunda línea ciprofloxacina mas
metronidazol porque se ha visto que llega al tejido pancreático

- Profilácticos no indicados excepto que estemos ante la presencia de una colecistitis

aguda o colangitis, es decir que cursen con otra enfermedad
- Se inicia cuando se documenta infección mediante punción
- Carbapenémicos de primera elección

Oxigeno suplementario

Sonda nasogástrica

- Vomitos incoercibles, ileo severo e inclusive nos puede servir para nutrición
paraenteral

QUIRURGICO:

 CPRE:
Se realiza cuando el paciente tenga obstrucción de la vía biliar sea por colédocolitiasis o
colangitis hay que hacerlo idealmente dentro de las primeras 24 hasta 72 horas donde se ve
que realmente tiene un beneficio.
Puede inducir pancreatitis
 Resolver complicaciones de la pancreatitis:
- Necrosectomia
- Drenaje de absceso pancreático
- Descompresión de abdomen en caso de hipertensión abdominal

COMPLICACIONES:
- Acumulación de líquidos peri pancreático estériles e infectados
- Necrosis pancreática y necrosis infectada
- Pseudoquistes pancreáticos
- Ascitis pancreática y fistulas pancrreatopleurales
- Complicaciones vasculares
- Fistulas pancreatocutaneas

Lo ideal es hacer si el paciente tiene una pancreatitis leve durante la misma estancia hospitalaria
reolverle la colecistectomía laparoscópica en el mismo internamiento y en caso de pancreatitis
severa esperar minimo de 6 a 8 semnas de resolver la pancreatitis para realizar la colecistectomia
programada

Complicaciones Sitémicas:

1. Complicaciones respiratorias
2. Complicaciones cardiovasculares
3. Complicaciones renales
4. Coagulopatías
5. Complicaciones metabólicas
6. SIRS
7. Retinopatía

Complicaciones locales

1. Colecciones líquidas
2. Seudoquiste
3. Abceso y necrosis

Diagnostico diferencial:
Se lo realiza con ulcera péptica, colecistitis agudas, enfermedades vasculares mesentéricas,
embarazo ectópico, IAM, perforación de víscera hueca, obstrucción mecánica intestinal,
diverticulitis, intoxicación por plomo

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NUEVOS ESTUDIOS
Clasificación de severidad
Basada en:

DETERMINANTE SISTÉMICOS

 Falla orgánica (Marshall modificado mayor o igual a 2)

- Transitoria < 48h
- Persistencte ≥ 48 h

DETERMINANTE LOCALES

 Necrosis peripancreatica
 Necrosis peripancreatica estéril
 Necrosis peripancreatica infectada

Guías de recomendación diagnóstica

 El ultrasonido se debe realizar a todos los pacientes

 A los pacientes >40 años con un tumor pancreático deben tratarse como una causa de PA
 Pacientes con insuficiencia orgánica deben ser ingresados a UCI
 Pacientes con pancreatitis idiopáticas deben ser remitidos a centros de expertos
 Los antibióticos se deben dar solo por infecciones extra pancreáticas como colangitis,
bacteremia, ITU, neumonía
 No se recomienda el uso de antibióticos en necrosis esteril
 Las complicaciones se presentan a la 3ra 4ta semana