El síncope es la pérdida

por la insuficiencia
de conciencia
global aguda de fl ujo
transitoria y
sanguíneo cerebral.
autolimitada causada

Diferenciar de :
El inicio es rápido, la
convulsiones, isquemia
duración corta y la
vertebrobasilar,
recuperación
hipoxemia e
espontánea y completa.
hipoglucemia.
 PRESÍNCOPE EN vasovagal:
o Mareo
o Una sensación de calor o frío
o Sudoración
Pródromo de mareo, o Palpitaciones
o Náuseas o malestar abdominal
síncope sensación de inespecífico
o "borrosidad" visual que
(presíncope) ocasionalmente produce
oscurecimiento temporal o "pérdida
de visión"
o Disminución de la audición y / o
desmayo, trastornos la aparición de sonidos inusuales
(particularmente un ruido "silbante")
debilidad, visuales y o Paliza informada por espectadores.

fatiga y auditivos.
 CLASIFICACIÓN

1) síncope mediado por

mecanismos neurales
2) hipotensión ortostática, 3) síncope cardiaco.
(también llamado síncope
reflejo o vasovagal)
3% de todas las visitas a la sala de urgencias

1% de todas las hospitalizaciones

La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10 y los 30 años de edad.

con una mediana del pico alrededor de los 15 años.

• Los mecanismos neurológicos son la causa del síncope en casi todos estos casos.
• La incidencia es un poco más alta en mujeres.

La enfermedad cardiovascular por anomalías estructurales o arritmias es la siguiente causa.

• En los ancianos es mas frecuente la hipotensión ortostática.

 La bipedestación produce estancamiento de 500 a 1
000 mL de sangre en las extremidades inferiores y la
circulación esplácnica

Detecta y se estimula barorreceptores (terminaciones

de las fibras aferentes de los nervios glosofaríngeo y
vago) situados en el seno carotídeo y el cayado
aórtico.

Reduce las señales nerviosas vagales hacia el nodo

sinusal a través de las conexiones neuroanatómicas
del núcleo del haz solitario con el núcleo ambiguo.

Existeun aumento en la actividad eferente simpática

del núcleo del haz solitario hacia la parte ventrolateral
del bulbo raquídeo(una vía excitadora) y de ahí, a la
parte rostral ventrolateral del bulbo raquídeo.
De manera característica, el flujo cerebral
fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100 g de
tejido cerebral .

La interrupción del flujo sanguíneo por 6 a 8 s

causa pérdida de la conciencia.

25 mL/min por 100 g de tejido cerebral.

(EEG, electroencephalography). El primero es

un patrón “lento-plano-lento” mas grave.
• El segundo, el “patrón lento”
El síncope (reflejo, vasovagal)

• Causa bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor.

• Se produce por emoción intensa, dolor o estrés ortostático.

Tratamiento

• Tranquilizar al paciente, evitar los estímulos desencadenantes

• Y expandir el volumen plasmático (cruzar las piernas o empuñar las
manos y tensar los brazos)
• Fludrocortisona, fármacos vasoconstrictores y antagonistas del receptor
adrenérgico β.
Descenso en la presión arterial sistólica
20 mmHg o PAD de 10 mmHg mínimo
en los 3 min siguientes a ponerse de
pie.
Mareo, sensación de desmayo y
presíncope (casi desmayo)

- hipotension ortostatica neurogena

Atrofia de múltiples sistemas
(sindrome de Shy-Drager), parkinson,
cuerpos de lewy y falla autosómica
pura.

Líquidos y sal. fludrocortisona y

pseudoefedrina
El sincope debido a bradicardia o asistolia se conoce como
ataque de Stokes-Adams.

El tratamiento de la cardiopatia depende del trastorno

subyacente
Pathophysiological basis of the
classification (see
text). ANF ¼ autonomic nervous
failure; ANS ¼ autonomic
nervous system; BP ¼ blood
pressure; low periph. resist. ¼
low
peripheral resistance; OH ¼
orthostatic hypotension.
Las manifestaciones autonómicas de las convulsiones (epilepsia autonómica) pueden constituir un desafío
diagnóstico mayor.

La pérdida de conciencia consecutiva a una convulsión casi siempre

• es >5 min y se relaciona con somnolencia y desorientación posictales prolongadas.
• Síncope vasovagal se recupera rápido.

Pruebas del sistema nervioso autónomo.

• La valoración en la mesa de inclinación, en centros especializados.
• Masaje del seno carotídeo en > 50 años.

Valoración cardiaca
• Cardiopatía estructural o coronaria grave, taquicardia ventricular no sostenida,
• bloqueo cardiaco trifascicular, intervalo QT prolongado, patrón
• electrocardiográfico de síndrome de Brugada y antecedente familiar
• de muerte súbita cardiaca

Valoración psiquiátrica.
 ¿Es este síncope verdadero o alguna otra
afección grave da cuenta de la pérdida de
conciencia del paciente (p. Ej., Accidente
cerebrovascular, convulsiones, lesión en la
cabeza)?

Si esto es un síncope verdadero, ¿hay una

causa clara que ponga en peligro la vida?

Si esto es un síncope verdadero y la causa no

es clara, ¿está el paciente en alto riesgo?
 Ingresa el paciente con
síncope

Pacientes de riesgo
Pacientes de alto riesgo Pacientes de bajo riesgo
intermedio

antecedentes de
cardiopatía estructural
pero que no presentan
signos de enfermedad
cardíaca .
no tienen evidencia de
cardiopatía estructural y
tienen un ECG basal normal
Tratamiento síncope vasovagal y síntomas prodrómicos

• maniobras físicas de contrapresión isométrica, como cruce de piernas y /

o tensión muscular inferior en lugar de acostarse en posición supina sola
( Grado 1B ).

Expansión del volumen, sal

• Fludrocortisona.
• Para pacientes> 40 años de edad con síncope recurrente con episodios
sincopales vasopagal bradicárdicos o asistólicos documentados mediante
monitorización electrocardiográfica, sugerimos estimulación cardíaca
permanente. ( Grado 2C ).
• En pacientes diagnosticados con síncope vasovagal recurrente,
recomendamos no tratar con bloqueadores beta ( Grado 1A )
 La recuperación del síncope
verdadero suele ser completa
y rápida en 1 o 2 minutos. Síncope de origen cardiaco
Períodos más largos de hay ausencia de Pródromos.
pérdida de conciencia que el
evento no es síncope.

Q lo vea el neurólogo y
Realizar un ECG y EEG
cardiólogo.
• Nov de 2017 Varón de 15 años, deportista de competición (atletismo
y fútbol), practicando ejercicio presenta mareo con sensación de
palpitaciones y desvanecimiento con pérdida de conocimiento.

ECG: taquicardia rítmica de QRS ancho a 261 lpm, parece una TV

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg, El efecto de la
Adenosina permite visualizar ondas F de Flutter a 260 x´. Tira de ECG:

Posteriormente-> ECG similar al inicial, Flutter auricular con bloqueo 2:1, Fc a 138 lpm:
Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas -> ECG en Ritmo sinusal:

Se le realizó
ECOCARDIOGRAMA y PRUEBA
de ESFUERZO normales
A día de hoy, tras la ABLACIÓN
Se practican ablaciones lineales
sobre el istmo durante flutter
consiguiendo paso a ritmo
sinusal.
ESTUDIO
ELECTROFISIOLÓGICO: Con
sobreestimulación desde el
seno coronario se induce de
forma reproducible flutter
auricular antihorario.
DEL ISTMO, nuestro joven
paciente se encuentra
asintomático y se ha
reincorporado a su actividad
deportiva sin problemas.