URGENCIAS

DIGESTIVAS
Macias Bucio Yetzareli Citlali
Martínez Trejo Edgar
Moreno Álvarez Jessica Jazmin
Ortiz Quintero Liset Alejandra
Palma Rivera Alejandra
 Temas a abordar
Clasificación/Manifestacio
01 Introducción 04 nes clínicas

02 Definición/Etiología/E 05 Diagnóstico
pidemiología

03 Fisiopatología 06 Tratamiento
 Dolor abdominal es uno de los motivos
más frecuentes de demanda de
asistencia a los servicios de urgencias.
Este síntoma puede se la manifestación
de muchas entidades de distinta
gravedad y tratamiento.
—Dolor abdominal en urgencias

VOstábal, M. (2002). Dolor abdominal en urgencias. El médico en las situaciones urgentes, Vol. 40, pp. 379 - 385.
Pancreatitis 01
 ¿Qué es?
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio
agudo que afecta al páncreas.
Esta inflamación es debida a diversas causas que pueden
producir la activación de sistemas inflamatorios a nivel local y
sistémico así como originar un fallo orgánico, con la
consecuente morbimortalidad asociada a esta patología.

Autodigestión Edema Necrosis

Hemorragia del tejido pancreático

Vargas, C. A. & Repiso, A. (2016). Pancreatitis Aguda. En Manual de protocolos y actuación en URGENCIAS(pp. 467 - 472). España: SANOFI.
Page, D. & Wessman, B. T. (2018). Urgencias gastrointestinales: pancreatitis. En Manual Washington de Medicina de urgencias(pp.218-220). Philadelphia: Wolters Kluwer.
 Epidemiología
Mundo
Incidencia estimada de 4.9 a 80 casos
por 100,000 personas.

100% en hospitalizaciones → EUA

México
Frecuente a los 40 - 50 años

Ingesta abundante de alcohol y

alimentos ricos en grasa.

Suele ser complicación de cálculos

en vesícula y vías biliares,

IMSS. (2015). Pancreatitis Aguda. Recuperado el 5 de Julio del 2022, de Gobierno de México Sitio web: http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/pancreatitis
González, J. A. & et. al. (2012). Características clínicas de la pancreatitis aguda en México. REVISTA DEGASTROENTEROLOGIADEMEXICO, Vol. 77, pp. 167-173.
 Características clínicas de la pancreatitis
aguda en México

González, J. A. & et. al. (2012). Características clínicas de la pancreatitis aguda en México. REVISTA DEGASTROENTEROLOGIADEMEXICO, Vol. 77, pp. 167-173.
 Etiología
Litiasis biliar
50% Es la causa más frecuente en
nuestro medio.

15-20% Alcohol

Múltiples causas
10% No se logra identificar la causa.

González, J. A. & et. al. (2012). Características clínicas de la pancreatitis aguda en México. REVISTA DEGASTROENTEROLOGIADEMEXICO, Vol. 77, pp. 167-173.
 Fisiopatología
Obstrucción del conducto
pancreático

Alteración en el
metabolismo celular
pancreático.

Lesión en las células

acinares pancreáticas.

Edema pancreático y/o

necrosis pancreática.

George Lankish, Minoti Apte,Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
 Fisiopatología
Autodigestión
pancreática.

Liberación de mediadores
inflamatorios.
IL-6 IL-8 Factor de necrosis tumoral
IL-1

Quimiotaxis,activación de
macrófagos, producción
de interleucinas,
activación de neutrófilos.
George Lankish, Minoti Apte,Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
 Fisiopatología

Lizarazo- Rodriguez. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Revista de la asociación colombiana de Gastroenterología 2009.
 Fisiopatología.
Sobreexpresión de V-CAM
ICAM-1
Liberación de mediadores ESTADO PROINFLAMATORIO
inflamatorios SISTÉMICO.
SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA.

Aumento de la permeabilidad del

intestino con aumento de la SEPSIS
translocación bacteriana.

Ferreras Rozman. Tratado de Medicina Interna. Elsevier Saunders,decimoséptima edición, 20012.

Fisiopatología Pancreatitis alcohólica.
Efectos tóxicos directos del etanol sobre el páncreas, formación de
acetaldehído, ésteres de ácidos grasos de cadena corta, especies
reactivas de oxígeno.

Desestabilización del lisosoma:

Liberación de Catepsina B.

Aumento del tono del esfínter de oddi.

Aumento de la agregación de proteínas en
ductos pancreáticos.
Agregación de Litostatina y Glicoproteína 2

George Lankish, Minoti Apte,Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
 Anatomía patológica

PANCREATITIS PANCREATITIS
EDEMATOSA NECRO-HEMORRÁ
INTESTICIAL GICA.

Agrandamiento de la glándula.
Congestión vesicular. Necrosis del parénquima
Edema. pancreático.
Infiltración por células Hemorragia en grados variables.
inflamatorias. Infiltración inflamatoria más
Cierto grado de necrosis significativa.
peri-pancreática.

Greenberger, Blumberg y Barakoff. Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia.Lange, Estados Unidos 2011.
clinica La pancreatitis aguda se presenta
como un paciente con :
● un abdomen agudo tiene un dolor
● El vómito puede ser una abdominal severo que
característica temprana. se produce
● de repente
y continuamente
● En las primeras etapas, el desde el principio.
paciente está inquieto y
cambia constantemente la
postura en una búsqueda de
una posición cómoda.

Inicialmente, está
Las señales clínicas mal ubicado en el
abdomen central y
dependen de la severidad
superior y a menudo
El dolor se siente con del proceso inflamatorio y aparece súbitamente
mayor frecuencia por de la etapa que ha , se puede irradiar al
inclinarse hacia delante, alcanzado tórax y espalda
el movimiento se vuelve media
cada vez más doloroso
Puede existir también :
● Náuseas
● Fiebre
● Taquicardia
● Distensión abdominal
● Anorexia total
CLASIFICACIONES
De acuerdo con la
clasificación revisada
de la pancreatitis
aguda de Atlanta, la
pancreatitis aguda
puede dividirse en dos
tipos principales:
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA
cada paciente con pancreatitis
aguda se clasifica en una de las
dos categorías, suave o severa

AGUDA AGUDA
SUAVE SEVERO

● Son comunes ● El paciente se ve

● Con apático,gris y
caracteristicas conmocionado
sistemicas ● Signos
mínimas abdominales
● Dolor peritonitis
considerable generalizada
●
 Diagnostico - clinica
Presencia de dos de los tres criterios siguientes

1. Dolor abdominal sugestivo de 2. Elevación

pancreatitis aguda, es decir, inicio sérica de la amilasa
agudo de un dolor persistente, o lipasa al menos
intenso, en el epigastrio, tres veces el límite
frecuentemente irradiado a la superior de la
espalda. normalidad.

3. Hallazgos característicos
de pancreatitis aguda en la
TC con contraste, la
resonancia magnética (RM) o
la ecografía abdominal.
 Diagnostico - clinica
Exploración abdominal:
Inspección: equimosis cutáneas periumbilicales (signo de Cullen) o en
el ángulo costolumbar (signo de Grey-Turner) es característica,
• Evaluar la alteración de
aunque no patognomónica, e infrecuente y tardía. Puede aparecer
los signos vitales
ictericia si hay obstrucción de la vía biliar.
(taquicardia, taquipnea,
hipotensión)
Auscultación. Los ruidos peristálticos están muy
disminuidos e incluso abolidos, exponente del íleo paralítico.

Palpación: dolor a la palpación profunda en el epigastrio es

prácticamente constante y puede detectarse hasta una intensa
defensa muscular, con otros signos generalizados de irritación
peritoneal.

Percusión. El abdomen suele estar timpanizado

por la dilatación refleja de asas intestinales.
 Diagnostico
Amilasa sérica
Se eleva (2-12 h) y retorna a la normalidad
en 48-72 horas PANC
Hiperamilasemia
no es un dato patognomónico; cifras
superiores a seis veces su valor normal
son bastante características.
Amilasa normal no excluye el diagnóstico.
Hipertrigliceridemia: altera la
determinación de la amilasa y da FN.
- laboratorios
Lipasa sérica
Se eleva (primeras 24 h) y desaparece
tardíamente (8-14 días)
Valor de corte 680 UI/l (tres veces el
límite alto de la normalidad),
Sensibilidad del 100% y especificidad
99%.
No aumenta en: las enfermedades de las
glándulas salivales y ginecológicas, y los
tumores secretores de amilasa.
 Diagnóstico - laboratorios
(Complementarios)
★ Recuento leucocitario: la leucocitosis (criterio de
mal pronóstico) es frecuente en la PA.
★ Proteína C reactiva: reactante de fase aguda útil
como valoración pronóstica.
★ Las transaminasas (AST, ALT), bilirrubina, GGT
ayudan a hallar la causa de la pancreatitis.
★ Gasometría arterial: si la saturación de oxígeno es
inferior al 92% o taquipnea.
★ Cultivos: de sangre y orina si la fiebre es superior
a 38 oC.
Clasificación
de Balthazar
Diagnostico - Gabinete
 Criterios de ranson

Una vez
diagnosticado,
además de
evaluar su
etiología se
debe ver si se
trata de un
episodio leve o
grave.
 ÍNDICE DE GRAVEDAD
BISAP (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis), que considera cinco criterios:

★ Urea sérica superior a 53,5 mg/dl (nitrógeno ureico en CT Severity Index o CTSI).
sangre >25 mg/dl).
★ Disminución del estado de conciencia.
★ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, definido
por la presencia de dos o más de los siguientes
criterios:
○ Frecuencia cardíaca superior a 90 lat/min
○ Temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °C
○ Frecuencia respiratoria mayor de 20 rpm o PaCO
2 inferior a 32 mmHg
○ Recuento leucocitario sérico superior a 12.000/μl
o inferior a 4000/μl
★ Edad mayor de 60 años.

Presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax.

Cada criterio se puntúa con 1 punto.
Puntuación total 0, la mortalidad (0,1%); Si es de 5
puntos 22,5%.
 Objetivos terapéuticos

● Reposo pancreático
● Estabilización hemodinámica
● Alivio del dolor
● Corrección de alteraciones metabólicas y del equilibrio
ácido-base
● Profilaxis de hemorragia digestiva
● Prevención de procesos infecciosos
 Tratamiento

Fluidoterapia Analgesia Protección gástrica

Inicialmente entre 3.000 y Meperidina 75/125 mg/4 h Omeprazol 40 mg i.v. o

5.000 ml de glucosalino en intravenoso (i.v.) es el ranitidina 300 mg/
las primeras 24 horas, con fármaco de elección. 24 h i.v.
suplementos de entre 40-60
mEq de potasio (CLK) en 24
horas.
Si la albúmina sérica es Antieméticos Dieta
inferior a 2 mg/dl, utilizar
coloides.
Metoclopramida i.v. cada 8 h. Absoluta, ya que es
Sonda nasogástrica en caso fundamental el reposo
La pancreatitis siempre de vómitos incoercibles o íleo pancreático.
requiere ingreso paralítico.
hospitalario
 Tratamiento
Antibióticos
Frente a una necrosis superior al
30 % o grado D de Balthazar.
Carbapenems: imipenem en dosis
de 500 mg i.v. cada 6 horas o
meropenem en dosis de 1 g i.v.
cada 8 horas.
Cirugía
● Abdomen agudo persistente.
● Necrosis infectada.
● Absceso pancreático.
● Necrosis estéril con fracaso multiorgánico.
● Complicaciones locales persistentes que
no mejoran (hemorragia intraabdominal
masiva, perforación intestinal, trombosis
de la porta).
 Tratamiento
La hospitalización en la UCI es necesaria si la enfermedad
es grave o se sospecha descompensación clínica
 02
Abdomen
Agudo
 Definición

Es todo proceso patológico

intraabdominal de reciente inicio, que
cursa con dolor, repercusión sistémica y
requiere un rápido diagnóstico con el
respectivo tratamiento urgente.

Alonso Cadenas JA, de la Torre Espí M. Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo)
en Urgencias. Protoc diagnóstico pediatr. 2020;1:197-213
 Epidemiología
Es muy variable y depende de cada una de las
patologías, pero básicamente se engloba a
padecimientos que afectan a preescolares,
escolares y adolescentes.

El dolor abdominal agudo es uno de los principales

motivos de consulta a las centrales de urgencias 40
a 45% reciben como diagnóstico final dolor
abdominal no específico.

Alonso Cadenas JA, de la Torre Espí M. Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo)
en Urgencias. Protoc diagnóstico pediatr. 2020;1:197-213
 Etiología
La ubicación del dolor orienta a su etiología:
Flanco derecho:

Epigastrio:
1. Colecistitis.

1. Estado inicial de apendicitis. 2. Colelitiasis.

2. Pancreatitis. 3. Hepatitis.

3. Enfermedad ácidopéptica ..
4. Colon irritable.

Hemiabdomen inferior: Periumbilical: Fosa iliaca derecha:

1. Apendicitis. 1. Primeras fases de 1. Apendicitis

2. Quiste de ovario. apendicitis. 2. Quiste de ovario.
3. Hemorragia por ovulación. 2. Divertículo de Meckel. 3. Embarazo ectópico.
4. Infección de vías urinarias. 3. Gastroenteritis. 4. Ileítis.
5. Anexitis. 4. Estreñimiento. 5. Adenitis mesentérica.
6. Torsión testicular. Alonso Cadenas JA, de la Torre Espí M. Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) 6. Infección de vías urinarias.
en Urgencias. Protoc diagnóstico pediatr. 2020;1:197-213
Fisiopatologia
Dolor: de acuerdo a sus
características, mecanismo de
producción y a su localización
nos ayudan a determinar el
órgano afectado.

❖ Dolor viceral
❖ Dolor pariental
❖ Dolor referido
 Dolor visceral o protopatico
Neuronas:vicerales son de tipo C.
Localización: mal delimitado y difuso.
Mas hacia linea medial.
dolor profundo, difuso,
constante y mal localizado
Cuadros severos se acompaña de hiperestesia,
hiperalgesia y rigidez muscular involuntaria

Intensidad: variable entre dolor sordo y

urente hasta dolor cólico.
Creciente y gradual.

Producido por
distensión, espasmo,
Se transmite por los nervios del
isquemia, irritación e
SN Autónomo
inflamacion. (simpáticos y parasimpáticos).
 Dolor parietal, somático o
epicrítico Detonado por la irritación del peritoneo parietal
Neuronas: Fibras Tipo A
Localización: exactamente en la zona estimulada
Presencia de hiperalgesia cutánea y resistencia
muscular en la zona suprayacente

Presentación: tiende a ser un dolor bien definido y

localizado según el dermatomo superficial del sitio
Exacerbación: Tos Y deambulación. estimulado

El clásico cuadro de dolor parietal aparece en

casos de irritación del peritoneo como el que se
describe en el punto de McBurney en un caso de
apendicitis aguda en evolución

Se transmite a través de nervios somáticos. T7-L1 Somático.

 Dolor referido
En ocasiones, el dolor originado en
una víscera es percibido como si
procediese de una zona localizada
a distancia del órgano afectado.
Este aparece cuando el estímulo
visceral es más intenso o bien el
umbral del dolor está disminuido.
Corteza proyecta sensación a la piel
del dermatoma correspondiente.

Impulsos viscerales convergen al asta

dorsal donde llegan impulsos cutáneos.
En resumen
Dolor abdominal según
su localización
 Manifestaciones clínicas: DOLOR
Tipo peritoneal puro Tipo oclusivo puro
● Siempre presente +Intenso + ➢ Carácter intermitente
Continuo ➢ Acompañado: náuseas + vómito
● Perforación de víscera hueca + meteorismo + ausencia de
● Contractura muscular expulsión de gases.
involuntaria de la pared ➢ Mecánico: peristaltismo + ruidos
abdominal. aumentados.
● Laparotomía urgente. ➢ Funcional: dolor continuo +
silencio a la auscultación.

Tipo mixto Tipo vascular

Signos y síntomas de tipo peritoneal y Dolor de inicio brusco muy intenso
del oclusivo. + sudoración + frialdad

GBurgos, J. Jiménez, L. Herrero, Y. Montero, F. J. Berlango, A. & Briceño, F. J. (2015). Dolor abdominal agudo. En Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación(pp. 294-306).
Ámsterdam: Elsevier.
 Referencias anatómicas

González, T. Sastre, M. J, & Comas, B. (2012). Abdomen agudo. En Manual de urgencias y emergencias. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente(pp. 259 - 266). España: SemFYC.
 Diagnóstico sindrómico
Procesos inflamatorios

Apendicitis Colecistitis aguda Perforación de

Localización: epigastrio. Localización: hipocondrio derecho
víscera hueca
+ Náuseas + vómitos + y epigastrio → espalda en cinturón Dolor súbito y violento.
irradiación a fosa iliaca y escápula derecha + náuseas y Px inmóvil + sudoroso + taquipneico
derecha. vómito. +supresión de la respiración
Febrícula + Blumberg (+) Leucocitosis con desviación a la izq abdominal.
Palpación → abdomen en tabla
Rx → neumoperitoneo.

Pancreatitis aguda Lesiones infl. De colon Patología

Localización: epigastrio. Complicaciones → perforaciones,
ginecológica
En puñalada o cinturón → espalda obstrucción, absceso intra abdominal, Embarazo ectópico, torsión de quiste
+ naúseas y vómitos hemorragia masiva, etc. ovárico, aborto séptico…

González, T. Sastre, M. J, & Comas, B. (2012). Abdomen agudo. En Manual de urgencias y emergencias. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente(pp. 259 - 266). España: SemFYC.
 Diagnóstico sindrómico
Procesos Procesos
obstructivos traumáticos
Dolor tipo cólico en epigastrio o Según mecanismo → abiertos o
periumbilical sin irradiación + cerrados.
náuseas + vómitos * sin emisión de Según el órgano
gases y heces. ● Víscera hueca → dan lugar a
peritonitis.
● Vísceras macizas → se

Procesos manifiesta como shock

hipovolémico.

vasculares
Producido por la oclusión de de la luz de los vasos (émbolos o trombos), oclusiones vasculares
(arteriosclerosis, inflamaciones), oclusiones extraparietales (torsión del pedículo vascular), o de origen
funcional (insuficiencia cardiaca, shock)
González, T. Sastre, M. J, & Comas, B. (2012). Abdomen agudo. En Manual de urgencias y emergencias. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente(pp. 259 - 266). España: SemFYC.
 Manifestaciones clínicas

Infarto Mesentérico Trombosis venosa

● Nivel de la arteria mesentérica
superior.
mesentérica
● Origen trombótico o embolígeno. En enfermos de hipertensión portal +
● Cuadro de dolor generalmente consumo de anticonceptivos, etc...
brusco, mal delimitado e importante
afectación al estado general.

Arteritis
● Acidosis metabólica
● Arteriografía → obstrucción

Produce necrosis segmentarias

Enteropatías Enteritis y colitis

necrosantes isquémicas primitivas
González, T. Sastre, M. J, & Comas, B. (2012). Abdomen agudo. En Manual de urgencias y emergencias. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente(pp. 259 - 266). España: SemFYC.
 Diagnóstico
Clínico
Anamnesis: cronología, intensidad, irradiación, factores agravantes y que alivian
 Diagnóstico
Pruebas complementarias

Valorar el descenso del hematocrito y de la concentración de hemoglobina, lo que

sugiere pérdidas hemáticas por lesión de los vasos sanguíneos, ya sea traumática
Hemograma o espontánea.
Recuento de leucocitos está alterado en los procesos infecciosos presentando
leucocitosis con neutrofilia.

Determinación de amilasa, pues, con cifras superiores a tres veces su valor normal,
Bioquímica es sugestiva de pancreatitis aguda.
sanguínea Glucosa, urea y creatinina ayudan a valorar el estado general del paciente, su
función renal y estado de hidratación. T

Realizarla cuando sospechamos que puedan existir alteraciones del equilibrio

Gasometría arterial ácido-base como obstrucción intestinal, diarrea grave, fístulas biliares, etc

Análisis de orina Radiografía Electrocardiograma Ecografía

TRATAMIENTO Debe realizarse una reanimación
inicial, urgente
En primer lugar, hay que e ntes
determinar si el paciente paci
n los les
está hemodinámicamente E stab
estable o inestable. ine Los objetivos de esta
ESTABLES

reanimación son conseguir

una presión venosa central
entre 8 y 12 mm Hg, una
tensión arterial media se colocará una
(TAM) igual o superior a 65 vía venosa
mm Hg y una diuresis igual central y una
● se pondrá énfasis en llegar a un o superior a 0,5 ml/kg/h sonda vesical.
diagnóstico mediante la sonda vesical.
● se emplearán medidas
terapéuticas iniciales generales
consistentes en: La reanimación con
➔ dieta absoluta, fluidos puede realizarse
➔ canalización de vía con cristaloides
venosa
➔ administración de
sueroterapia
 ➔ reposición
hidroelectrolítica,
➔ antibioterapia empírica si
se sospecha infección En todos aquellos
➔ analgésicos si el dolor es Cuando con los fluidos casos en los que se
muy intenso, no consigamos sospeche un origen
➔ sonda nasogástrica si se obtener una TAM de infeccioso del cuadro
sospecha una obstrucción 65 mm, Hg tendremos se iniciará dentro de la
intestinal y sonda vesical que recurrir al uso de primera hora,
en paciente con retención fármacos vasoactivas antibioterapia
urinaria o que precise empírica intravenosa
monitorización de la
diuresis.

Los fármacos de elección son

noradrenalina y dopamina
administradas por vía central.

M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego.

“Abdomen agudo”.Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 2016-04-01, Volumen 12, Número 7, Páginas
363-379, pag web:
https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/journal/1-s2.0-S0304541216300038?scrollTo=%231-s2.0-S0304541216
300038-gr9
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web:https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/journal/1-s2.0-S0304541216300038?scrollTo
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● Essential Surgery: Problems, Diagnosis and Management.”Pancreatitis”.25, 358-365.pag
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dJqOiIVXnnAb2BE2GclfNjYR0#!/content/book/3-s2.0-B9780702076312000250?scrollTo=%23hl0000561
● Textbook of Gastrointestinal Radiology .”Pancreatitis”.Chapter 59, 901-923.pag
web:https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/?fbclid=IwAR3jF2tyVuO1qyH_izy77CR0vBvZkzQxd2Zm
oKJK9ALzehq75tYxL-X9EeE#!/content/book/3-s2.0-B9780323640824000592?scrollTo=%23hl0000335
● M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego. “Abdomen agudo”.Medicine - Programa
de Formación Médica Continuada Acreditado, 2016-04-01, Volumen 12, Número 7, Páginas 363-379, pag
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● GBurgos, J. Jiménez, L. Herrero, Y. Montero, F. J. Berlango, A. & Briceño, F. J. (2015). Dolor abdominal
agudo. En Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación(pp. 294-306).
Ámsterdam: Elsevier.