PAT O L O G Í A D E H Í G A D O Y V I A S

BILIARES: CLASE I
D R A . A N A C O N C E P C I Ó N P O L A N C O A N AYA

JEFE DEL D E P A R T A M E N T O D E A N AT O M Í A
P AT O L Ó G I C A H N N B B
P AT Ó L O G A , P R O F E S O R A D E C Á T E D R A
JULIO 2021, CLASE VIRTUAL
UNIVERSIDAD DE EL S A LVA D O R
GUIA ESQUEMATICA DE LA CLASE TEORICA DE PATOLOGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES

COLESTASIS HEPATOMEGALIA

CIRROSIS

PATOLOGIA HEPATICA.

1. Generalidades de hígado y de
enfermedades hepáticas
2. Fisiopatologia
3. Manifestaciones clínicas
4. Principales cambios morfológicos
esperados en los fenómenos
infecciosos, autoinmunes,
metabólicos, toxicidad de drogas y
cambios hepáticos asociados al
embarazo
5. Tumores
 QUE DEBO DE SABER?

1. EMBRIOLOGÍA
2. ANATOMÍA
3. FISIOLOGÍA
4. BIOQUIMICA
5. CLINICA
6. DIAGNOSTICO/DIFERENCIAL
7. PRUEBAS DE LABORATORIO
 ENFERMEDADES
HEPATICAS
 Capitulo importante de la medicina que analizaran
a lo largo de toda la carrera como estudiantes, y
probablemente continúen revisando y actualizando
dinámicamente a lo largo del ejercicio de la misma.
 Alta incidencia de todas estas enfermedades en la
práctica médica general de rutina.
 De rutina se considera a las enfermedades
hepaticas divididas en 5 grupos:
1. ENFERMEDADES GENÉTICAS: metabolismo: afectación
hepática o pancreática, la mayoría son autonómicas
recesivas, y se presentan al nacimiento.
2. ABUSO DE SUSTANCIAS: ALCOHOL, DROGAS
RECREATIVAS O MEDICAMENTOS que además del
problema de adicción que ocasionan, causan daño hepático y
pancreático.
3. PROBLEMAS METABÓLICOS RELACIONADOS A
TRASTORNOS GENÉTICOS INVOLUCRADOS en el
metabolismo de las grasas: hiperlipidemias (autosómicas
dominantes o recesivas).
4. PROCESOS INFLAMATORIOS O INFECCIOSOS
originados primariamente en los órganos involucrados: hígado
(hepatitis por virus hepatotropos) o el árbol biliar (colecistitis,
colangitis, pancreatitis)
5. PROCESOS NEOPLASICOS BENIGNOS Y MALIGNOS
 OBJETIVOS
Apuntes sobre metabolismo hepático
Exámenes de laboratorio en la enfermedad hepática
La biopsia hepática: técnica, indicaciones,
contraindicaciones, complicaciones.
Características Generales de las Hepatopatías: Patrones de
daño hepático y cambios clínicos
Insuficiencia hepática aguda, Encefalopatía hepática
 Cirrosis, Clasificación Child-Pugh
 Hipertensión portal
Falla hepática
 Colestasis e Ictericia
UBICADO EN EL CUADRANTE SUPERIOR DERECHO ABDOMINAL
GENERALIDADES
 ORGANO IMPORTANTE PARA LA VIDA
 AL HABER FALLO HEPATICO TERMINAL ES NECESARIO
TRASPLANTE

 EL HIGADO ADULTO NORMAL PESA ENTRE 1400 A 1600

GRAMOS (puede llegar a pesar 2500 gramos)
 REPRESENTA EL 2.5 DEL PESO CORPORAL TOTAL
 RECIBE CASI EL 60 AL 70 % DEL FLUJO SANGUÍNEO A
TRAVÉS DE LA VENA PORTA Y DE LA ARTERIA HEPÁTICA
30 AL 40%
 AMBAS PENETRAN LA VISCERA A TRAVES DEL HILIO
TAMBIEN CONOCIDO COMO PORTA HEPATIS QUE ES
UNA FISURA TRANSVERSA EN LA SUPERFICIE
INFERIOR DEL HIGADO
LA HISTOPATOLOGIA HEPATICA SE SUELE
EXPLICAR SOBRE LA BASE DE UN MODELO
LOBULILLAR.

En este modelo, la Vena Hepatica lobulillar se

localiza en el centro del lobulillo (VL), mientras
que los espacios porta se ubican en la periferia.
(EP)
El modelo acinar se basa en el flujo sanguíneo,
definiendo tres zonas, la más cercana al flujo
zona 1, la 3 es la más lejana
ACINO HEPATICO.
 IRRIGACIÓN VASCULAR:
SINUSOIDES HEPATICOS:
Estructuras vasculares situadas entre los cordones de
hepatocitos
La sangre arterial y venosa los atraviesa y pasa a las venas
centrolobulillares a través de los orificios en sus paredes.
Los dos lados de los hepatocitos se encuentran bañados por una
mezcla de sangre arterial y venosa que representa el 25 % del
gasto cardíaco.
Están revestidos por células endoteliales fenestradas y
discontínuas que limitan a un espacio extrasinusoidal
denominado espacio de dissé, hacia el que se proyectan las
microvellosidades hepaticas.
ENTRE LAS PLACAS DE HEPATOCITOS SE
EXTIENDEN LOS SINUSOIDES VASCULARES
 LAS CÉLULAS DE KUPFFER pertenecen al
SFM que se unen al lumen de las células
endoteliales.
 CELULAS DE ITO: estrelladas hepáticas, son
de origen mesenquimal, contienen grasa,
intervienen en el metabolismo de la vitamina
A, y se transforman en miofibroblastos
productores de colágeno en caso de
inflamación o fibrosis.
CANALICULOS BILIARES:
CANALES DE 1 A 2 MICRAS DE DIAMETRO
Depresiones de membranas plasmáticas de células hepáticas
vecinas, separados del espacio vascular, constituidos por
epitelio cubico bajo drenan hasta los conductos de hering, pasa
por diversas luces en dirección a los conductos biliares
interlobulillares.
 FUNCIONES HEPATICAS.
SINTÉTICAS: ALBUMINA, GLOBULINAS, PP DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
EXCRETORIAS: EXCRETA SUSTANCIAS A LA BILIS, BILIRRUBINA, COLESTEROL, SALES BILIARES,
UROBILINÓGENO.
METABÓLICAS: GRASAS, PP, CHO, DETOXIFICACIÓN.

METODOS DE EVALUACIÓN:
EXAMEN FÍSICO. Tamaño, medirlo en cm, usar cinta métrica, describir
consistencia, presencia de dolor a la palpación, bordes duros, lisos,
blandos
RADIOLÓGICOS: USG, CAT SCAN, RMI
BIOPSIA HEPÁTICA: IMPORTANTE, PUNCIÓN A NIVEL DE OCTAVO O
NOVENO ESPACIO INTERCOSTAL DERECHO DE LA LÍNEA AXILAR
MEDIA. Tecnica de Menghini
MÁS DE 6 ESPACIOS PORTA.
PACIENTE TIENE QUE TENER ADECUADOS TIEMPOS DE
COAGULACIÓN Y PROTROMBINA ANTES DE LA MISMA.
Existen cuatro formas de realizar una biopsia
hepática:

• Biopsia hepática percutánea a ciegas. Debe existir la

certeza de que no existen lesiones vasculares, se
procede a realizar la punción a nivel de octavo o noveno
espacio intercostal derecho de la línea axilar media.

• Biopsia hepática percutánea bajo control

radiológico (ecografía o TAC). Puncion dirigida bajo
control continuo radiológico. La principal indicación es
para una lesión intrahepática, cuando el tamaño del hígado
es menor de lo habitual o cuando existen zonas
intrahepáticas que no deben puncionarse (hemangiomas,
vesícula intrahepática, interposición intestinal, etc.).
 Biopsia hepática por laparoscopia:
Permite visualizar directamente el hígado y
realizar un control hemostático directo en
caso de hemorragia.

 Biopsia hepática vía transyugular.

Introduce un catéter a través de la vena
yugular hasta la vena hepática derecha, y
se obtienen una muestra, se considera
apropiada cuando la coagulación está
alterada y, por tanto, existe un riesgo elevado
de hemorragia.
 INDICACIONES DE LA BIOPSIA HEPÁTICA:
INVESTIGACION DE HEPATOMEGALIA, ICTERICIA, HEPATITIS, CIRROSIS,
PFH PERSISTENTE ANORMALES, TUMORES, ENFERMEDADES
INFECCIOSAS, FIEBRE DE O

CONTRAINDICACIONES:
DIATESIS HEMORRÁGICA, ASCITIS MASIVA, PACIENTE DELICADO, SOSPECHA DE
QUISTE HIDATÍDICO.
Las complicaciones mayores son menos frecuentes e
incluyen:

1. Hemorragia Es la complicación grave más frecuente, y oscila entre el 1,7% y el 0,062%.

2. Punción de otros órganos. Es la segunda complicación en orden de frecuencia.
La punción del pulmón, que se manifiesta por un neumotórax, ocurre con una frecuencia entre 0,55%
y 0,35%. Se ha descrito también la punción de otros órganos como riñón, colon y, excepcionalmente,
páncreas, glándulas suprarrenales e intestino delgado. La mayoría de las punciones de estos
órganos son completamente asintomáticas.

3. Peritonitis biliar. Su frecuencia es de 0,22% y se debe a la punción de un conducto

biliar intrahepático, de la vía biliar extrahepática o de la vesícula biliar.

4. Fístulas arteriovenosas. Se producen cuando la punción alcanza ramas de

arteria hepática y venosas. Suelen ser asintomáticas y tienden a cerrarse con el tiempo.

5. Infección. La bacteriemia secundaria es relativamente frecuente, sobre todo en pacientes

con colangitis. Es menos habitual la aparición de una sepsis.

6. Diseminación tumoral. Muy poco frecuente, y siempre secundaria a la punción de

procesos tumorales.
 CARACTERISTICAS
GENERALES DE LA
ENFERMEDAD HEPATICA.
 Vulnerable a una amplia variedad de agentes nocivos:
 Metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatorios y
neoplásicos.
 Las enfermedades hepáticas mas importantes son:
1. HEPATITIS VIRALES
2. HEPATOPATIA ALCOHOLICA
3. HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO
4. CARCINOMA HEPATOCELULAR.
 OTRAS ENFERMEDADES DE
AFECTACION HEPATICA SECUNDARIA

1. DESCOMPENSACION CARDIACA
2. CANCER DISEMINADO
3. INFECCIONES EXTRAHEPATICAS.
4. La hepatopatía es un proceso insidioso en el que la
detección clínica y los síntomas de descompensación
hepática aparecen semanas, meses o muchos años
después de la lesión.
5. La lesion hepatica y la cicatrizacion tambien pueden
producirse sin que se detecten por clinica.
6. Las hepatopatias ya se detectan en etapas cronicas.
 EVALUACION ANALITICA
DE UNA HEPATOPATIA
Objetivo de la prueba Medición en el suero

Evaluar integridad de Enzimas hepatocelulares citosólicas

los hepatocitos AST aspartato, ALT alanina, LDH Lactato

Evaluar la función Sustancias segregadas normalmente en la bilis

excretora biliar BT conjugada y no conjugada Delta: unida a albumina
Bilirrubina en orina, Acidos biliares sericos
Enzimas plasmaticas por daño a los canaliculos biliares
Fosfatasa Alcalina, gamma glutamidiltranspeptidasa
5`nucleotidasa

Evaluar la función de Proteinas segregadas en la sangre: Albumina serica,

los hepatocitos Tiempo de Protrombina (Factores V, VII, X, protrombina,
fibrinogeno.
Metabolismo del hepatocito: Amoniaco serico, Prueba
respiratoria de la aminopirina, Eliminacion de galactosa

Tabla 18-1, pagina 822, capitulo 18, 9ª Edición: HIGADO Y VIAS BILIARES
 MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD HEPATICA
DOLOR
AUMENTO DE TAMAÑO
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO ANORMALES
ICTERICIA
INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR
HIPERTENSIÓN PORTAL
ENCEFALOPATÍA HEPATICA
SINDROME HEPATORRENAL
NECROSIS HEPATOCELULAR.
 PATRONES MORFOLOGICOS
DE LAS LESIONES HEPATICAS.

• NECROSIS: Defecto de la regulación osmótica de la membrana

celular hace que entre líquido al interior celular, hay tumefacción, rotura,
salida de liquido al espacio extracelular, macrófagos rodean:
Caracteristico de la lesión isquémico hipoxica, estrés oxidativo

• APOPTOSIS: Forma activa de “muerte programada”: retracción de

hepatocitos, condensación de la cromatina (picnosis), con fragmentación
(cariorrexis) formando los cuerpos apoptoticos acidofilos. Descritos por
Thomas Councilman en la Fiebre amarilla, Cuerpos de Councilman

• REGENERACION: Se produce mediante la replicación mitótica de

los hepatocitos adyacentes a los que han muerto, funcionan como células
madre.
 FORMACIÓN Y REGRESIÓN
DE LAS CICATRICES

• El principal tipo celular implicado en el depósito

de cicatrices es la célula estrellada hepática.
• En su forma quiescente se trata de una celula que
almacena lípidos
• Frente a lesión aguda y crónica se activan y se
convierten en miofibroblastos muy
fibrinogenicos.
 CAMBIOS

• Aumento del Factor de crecimiento activador de

Plaquetas β de las células estrelladas
• Las células de Kupffer y los linfocitos liberan
citocinas y quimiocinas que regulan la expresión
de genes
• Cuando se convierten en miofibroblastos las
células también liberan otros factores
quimiotácticos, vasoactivos, citosinas y otros
factores de crecimiento celular
 ESTIMULOS QUE ACTIVAN A LAS CELULAS
DE ITO

Inflamación crónica con producción de citocinas

inflamatorias como el factor de necrosis tumoral,
linfotoxina e interleucina I β, y los productos de
peroxidación lipídica
Produccion de citocinas por las células de Kupffer, células
endoteliales, hepatocitos y células epiteliales del conducto
biliar
En respuesta a la ruptura de la membrana celular
Estimulación directa de las células estrelladas por toxinas
PERSISTENCIA DE LA LESION ES LO QUE DA LA FIBROSIS
• Si la lesión crónica que dio inicio al daño que
provoca la cicatrización se interrumpe
(suspender el alcohol, eliminación de la
infección por el virus de la hepatitis), se
detiene la activación de las células, las
cicatrices se condensan, se vuelven delgadas
y se pueden romper por acción de los
metaloproteinasas hepáticas, y las cicatrices
se pueden revertir.
• Enfermedad activa: favorece la cicatrización
 INSUFICIENCIA
HEPATICA
 La consecuencia clínica más grave de una hepatopatia
es la INSUFICIENCIA HEPATICA.
 CAUSADA POR: destrucción hepática masiva,
consecuencia la mayoría de veces de daño crónico
 Es necesario perder el 80 al 90% de la capacidad
hepática funcional antes de que aparezca la
insuficiencia hepática.
 HIGADO QUE NO FUNCIONA: TRASPLANTE (1er
mundo)
 INSUFICIENCIA HEPATICA SIN TRASPLANTE 80% DE
MORTALIDAD.
 INSUFICIENCIA
HEPÁTICA AGUDA
• Se define como una hepatopatía aguda asociada a
encefalopatía y coagulopatía que se produce en las 26
semanas siguientes a una lesión hepática inicial, en
ausencia de una hepatopatía previa.
• Se debe a una necrosis hepatica masiva por farmacos
o toxinas. Ingestion accidental o deliberada de
paracetamol 50% de los casos en EU, hepatitis
autoinmune, otros fármacos y toxinas y hepatitis A y B
resto
• Mecanismo sugerido: toxicidad directa, más frecuente
toxicidad y autoinmune
 MORFOLOGIA

• Necrosis hepática masiva con extensas regiones

de pérdida de parénquima
• Hígados pequeños retraídos, la prominencia de
las reacciones cicatricial y ductulillar dependen
de la naturaleza y duración
• Las lesiones toxicas como el paracetamol por ser
la destrucción muy extensa no da tiempo a que
se formen cicatrices o aparezca regeneración
 EN LAS INFECCIONES VIRALES QUE
OCURREN EN SEMANAS O MESES DA
TIEMPO A QUE SE FORMEN LOS CAMBIOS
DE CICATRIZACIÓN Y REGENERACION

• En los casos en que hay una intoxicación difusa de los

hepatocitos sin que haya muerte celular evidente ni
colapso parenquimatoso, ejemplo: esteatosis
microvesicular difusa del hígado agudo graso del
embarazo o las reacciones idiosincráticas frente a toxinas
(tetraciclinas, valproato)
• Ocurre una disfunción mitocondrial primaria, y los
hepatocitos no consiguen realizar sus funciones
• En casos de inmunosupresión y VIH, oportunistas pueden
causar daño y la morfología será específica para cada
caso
 EVOLUCION CLÍNICA DE LA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
 Náuseas, vomitos, ictericia, encefalopatía con
riesgo de la vida y defectos en la
Hipoalbuminemia que predispone al edema
periférico
 Elevación de transaminasas
 Hepatomegalia por edema de hepatocitos,
infiltrado inflamatorio
 Si hay destrucción del parénquima hay
retracción del tamaño hepático
LA DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO HEPÁTICO CON
LA CAÍDA DEL VALOR DE LAS TRANSAMINASAS
NO ES UN SIGNO DE BUEN PRONÓSTICO, SE
CONFIRMA AL EMPEORAR LOS OTROS SIGNOS

• Otras manifestaciones clínicas son las siguientes:

• Alteraciones de la formación y el flujo de bilis:
ictericia y colestasis
• Encefalopatia hepática que progresa en días,
semanas o muertes tras la lesión aguda
• Rigidez e hiperreflexia
• Asterixis: movimientos rápidos no rítmicos de
extensión y flexión no rápida de la cabeza y las
extremidades que se reconoce mejor con los brazos
extendidos y las muñecas en dorsiflexión.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Es un espectro de los trastornos de la conciencia, desde
sutiles trastornos de la conducta desde confusión y
estupor hasta llegar al coma profundo y la muerte.
• Higado produce factores de coagulación dependientes e
independientes de Vitamina K, por eso se produce una
coagulopatía por la alteración masiva de la síntesis
hepática
• Signos tempranos: desde hematomas hasta hemorragias
intracraneales
• Interviene en eliminar de la circulación los factores de
coagulación activados, la perdida de esta función
desencadena CID
• Hipertensión portal: disminución del flujo a través del
sistema venoso portal/ Sindrome hepatorrenal
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
CRÓNICA Y CIRROSIS
• Principales causas a escala mundial son:
• Hepatitis B, Hepatitis C, esteatosis hepática no
alcohólica, y la hepatopatía alcohólica
• 12 causa de muerte en EU
• Se asocia a cirrosis: transformación difusa de
todo el hígado en nódulos parenquimatosos
regenerativos rodeados de bandas fibrosas y
grados variables de comunicaciones vasculares
(portosistemicas)
• La clasificación modificada Child-Pugh de
severidad de enfermedad hepática se realiza de
acuerdo al grado de ascitis, las concentraciones
plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de
protrombina, y el grado de encefalopatía.

• Se trata de un modelo iniciado en el año 1964 por

Child y Turcotte con el objetivo de estratificar el
riesgo quirúrgico en pacientes con
descompensación portal. Posteriormente fue
modificada por Pugh en el año 1972 al cambiar el
parámetro de estatus nutricional por el tiempo de
protrombina, siendo esta escala la vigente en la
actualidad.
• Es un score empirico para estratificar riesgo quirúrgico.
Es el sistema más usado para clasificar el grado de
disfunción hepática en hepatopatías, siendo validado
como buen predictor pronostico para las
complicaciones de la hipertensión portal

• Desventajas: uso de parámetros subjetivos ( ascitis y

EH ) que además son modificables con tratamiento
médico, el efecto “ceilingfloor” ( siendo un ejemplo el
hecho de corresponder para una misma puntuación un
valor de bilirrubina de 4 mg/dl y uno de 30 mg/dl), el
disponer de solo 3 categorías, por tanto demasiado
amplias, así como también las variaciones de los
niveles de TP y albúmina en función del laboratorio que
los determina
 CLINICA DE LA CIRROSIS

 40% SON ASINTOMATICOS hasta las

fases mas avanzadas de la enfermedad
 ANOREXIA, PERDIDA DE PESO, DEBILIDAD Y EN
CASOS AVANZADOS LOS SINTOMAS Y SIGNOS DE
INSUFICIENCIA HEPATICA YA DISCUTIDOS.
 CAUSAS FINALES DE LA MUERTE:
a. INSUFICIENCIA HEPATICA PROGRESIVA
b. COMPLICACIONES RELACIONADAS A LA
HIPERTENSION PORTAL
c. DESARROLLO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR.
 EPISODIOS
TERMINALES
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
• HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGICAS
• INFECCIONES BACTERIANAS SECUNDARIAS A
LESION DE LA BARRERA MUCOSA INTESTINAL
Y DISFUNCION DE LAS CELULAS DE KUPFFER
• PRURITO SEVERO
CONTINUA SIGNOS Y SINTOMAS

 Deterioro del metabolismo de los estrogenos

 Hiperestrogenemia que causa eritema palmar,
angiomas en araña en la piel.
 En el varón la hiperestrogenemia provoca
hipogonadismo y ginecomastia.
 La insuficiencia hepática es potencialmente
mortal , porque con el grave deterioro de la
función hepática los pacientes son muy
susceptibles a desarrollar encefalopatía y
fracaso de múltiples órganos y sistemas.
HIPERTENSION PORTAL
 El aumento de la resistencia al flujo sanguineo portal
aparece en varias circunstancias, que pueden dividirse
en:
 PREHEPATICAS: Trombosis obstructivas, estrechamiento de la vena porta
antes de su ramificacion adentro del higado, o esplenomegalia masiva con
aumento del flujo sanguineo en la vena esplenica.
 INTRAHEPATICAS: CIRROSIS. OTRAS: Esquistosomiasis, degeneracion
grasa masiva, enfermedades granulomatosas fibrosantes difusas como la
sarcoidosis y otras enfermedades que afectan la microcirculacion portal
como la hiperplasia nodular regenerativa.
 POSTHEPATICAS: Insuficiencia cardiaca derecha grave, pericarditis
constrictiva y obstruccion de la salida de la vena hepatica.
Favor ver el libro figura 18.2 pag. 829: consecuencias mas importantes
de la hipertension portal en el marco de la cirrosis mostradas en un
varon. En mujeres es frecuente la oligomenorrea, amenorrea,
esterilidad como consecuencia del hipogonadismo.
 FISIOPATOGENIA
1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO PORTAL , EN
LOS SINUSOIDES SE DEBE A LA CONTRACCION DEL
MUSCULO LISO VASCULAR Y MIOFIBROBLASTOS, Y A LA
ALTERACION DEL FLUJO SANGUINEO POR LA
CICATRIZACION Y FORMACION DE NODULOS
PARENQUIMATOSOS.
2. EL REMODELADO SINUSOIDAL Y LA CREACION DE
ANASTOMOSIS ENTRE EL SISTEMA PORTAL EN LOS
TABIQUES FIBROSOS CONTRIBUYE A LA HIPERTENSION
PORTAL AL IMPONER PRESIONES ARTERIALES EN EL
SISTEMA VENOSO PORTAL DE BAJA PRESION .
3. INCREMENTO DEL FLUJO SANGUINEO VENOSO
PORTAL COMO CONSECUENCIA DE CIRCULACION
HIPERDINAMICA.
CONSECUENCIAS CLINICAS MAS
IMPORTANTES DE LA
HIPERTENSION PORTAL:

1. ASCITIS
2. FORMACION DE DERIVACIONES
VENOSAS PORTOSISTEMICAS
3. ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
4. ENCEFALOPATIA HEPATICA.
 ASCITIS
 ACUMULACION DEL EXCESO DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD
PERITONEAL. 85% DEBIDO A CIRROSIS.
 ES CLINICAMENTE DETECTABLE CUANDO SE HAN
ACUMULADO 500 ML. L
 LIQUIDO ES SEROSO CON MENOS DE 3 GRAMOS DE
PROTEINAS (ALBUMINA), CON UN GRADIENTE DE
ALBUMINA/SUERO/ASCITIS DE 1.1 G/DL.
 LA CONCENTRACION DE SOLUTOS COMO GLUCOSA,
SODIO, POTASIO ES SIMILAR A LA OBSERVADA EN LA
SANGRE.
 EL LIQUIDO PUEDE TENER MUCHAS CELULAS
MESOTELIALES Y LEUCOCITOS MONONUCLEARES. LA
LLEGADA DE NEUTROFILOS INDICA INFECCION
SECUNDARIA, MIENTRAS QUE LA PRESENCIA DE CELULAS
SANGUINEAS UN CA INTRAABDOMINAL DISEMINADO.
 PATOGENIA DE LA ASCITIS

 En caso de ascitis de larga evolucion, la fuga de liquido

peritoneal a traves de los linfaticos transdiafragmaticos
produce hidrotorax de lado derecho.

MECANISMOS DE LA PATOGENIA:
 HIPERTENSION SINUSOIDAL: Que altera las fuerzas de starling y dirige el liquido
hacia el espacio de disse del que es retirado por los capilares hepaticos, favorecido por
hipoalbuminemia.

 PERCOLACION DE LA LINFA HEPATICA HACIA LA CAVIDAD

ABDOMINAL: En casos de cirrosis el flujo linfatico es de 20 litros al dia (1 litro/d)
 VASODILATACION ESPLACNICA Y CIRCULACION
HEMODINAMICA. Al empeorar la vasodilatacion, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco
no pueden mantener la presion arterial y se desencadena la activacion de vasoconstrictore, incluido el
sistema renina-angiotensina, incrementa la secrecion de hormona antidiuretica.
LA COMBINACION DE HIPERTENSION PORTAL, VASODILATACION Y RETENCION DE SODIO Y AGUA
AUMENTA LA PRESION DE PERFUSION CAPILAR INTERSTICIAL, CAUSANDO LA EXTRAVASACION
DEL LIQUIDO A LA CAVIDAD ABDOMINAL.
 DERIVACIONES
PORTO SISTÉMICAS
 Al aumentar la presión en el sistema porta, se invierte el flujo
procedente de la circulación portal a la sistémica, mediante
la dilatación de los vasos colaterales y el desarrollo de
nuevos vasos. Aparecen derivaciones venosas en cualquier
punto en el que la circulación sistémica portal comparte los
lechos capilares comunes.
 Los principales lugares son:
a. Venas que rodean y penetran el recto
b. Unión gastroesofágica. Varices esofágicas en 40%
cirróticos. Causa de hematemesis masiva y muerte.
Cada hemorragia se asocia a una mortalidad del 30%
c. Retroperitoneo
d. Ligamento falciforme del hígado (periumbilicales y
abdominales)
 SINDROME HEPATOPULMONAR .
• Aparece en el 30% de los pacientes con cirrosis hepática e
hipertensión portal.
• Pacientes desarrollan dilataciones vasculares
intrapulmonares que afectan a los vasos capilares y
precapilares de hasta 100 micrómetros, la sangre fluye por
esos vasos dilatados y provoca un desbalance perfusión
ventilación derivación derecha-izquierda que se manifiesta
como hipoxia. No se sabe que lo produce
• La hipertensión portopulmonar es una presión arterial
pulmonar originada en un higado enfermo y en la
hipertensión portal.
• Disnea de esfuerzo y acropaquias
 PACIENTE CON
FALLO HEPATICO
1. DETERMINAR SI HAY RESERVA DE TEJIDO HEPATICO
2. ESTABLECER EL GRADO DE CIRROSIS
3. DIETA ESPECIAL: SUSPENDER EL LICOR, DERIVADOS
BENZODIAZEPINICOS QUE EVITARAN EL DELIRIUM
TREMENS.
4. NO A LAS DIETAS RICAS EN PROTEINAS, CONSUMIR
CARBOHIDRATOS, VITAMINAS, CUIDAR OTRAS FUENTES DE
PP
5. CUIDADO DE VARICES ESOFAGICAS (esclerosis venosa) y
Hemorroides.
6. PREVENIR LA ENCEFALOPATIA
7. CUIDADO DE LA ABSORCION DE PROTEINAS DE LA DIETA O
GENERADAS DE LAS HEMORRAGIAS DEL TUBO DIGESTIVO.
8. ENEMAS EVACUANTES, LAXANTES, MANEJO DE ASCITIS
BIOPSIAS DE PACIENTES CON CIRROSIS: TABIQUES
FIBROSOS ESTRECHOS DENSAMENTE COMPACTADOS,
SEPARADOS POR GRANDES ISLOTES DE PARÉNQUIMA
HEPÁTICO INTACTO, TIENEN MENOS RIESGO DE
PRESENTAR HPT PORTAL
PACIENTES CON BANDAS ANCHAS DE TEJIDO
CICATRICIAL DENSO, CON ESPACIOS LINFÁTICOS
DILATADOS Y MENOS PARÉNQUIMA INTERPUESTO,
TIENEN MAYOR RIESGO DE PROGRESAR A
ENFERMEDAD TERMINAL
 ESPLENOMEGALIA QUE
ACOMPAÑA A LA CIRROSIS

 La congestión Hepática de larga evolución

causa esplenomegalia congestiva.
 El grado de aumento del tamaño del bazo
varia ampliamente y puede llegar a los
1000 gramos
 La esplenomegalia masiva puede inducir
secundariamente anomalías hematológicas
atribuibles a hiperesplenismo:
trombocitopenia, pancitopenia.