Cuestionario 2 parcial

patológica

1. ¿Qué es cervicitis crónica y cuáles son sus causas?

Es una respuesta inflamatoria insidiosa o de larga duración que afecta el cérvix.
Causas:
Traumatismo
Infección
Chlamydia trachomatis (40%)
Estreptococos, enterococcos, estafilococos.
Escherichia coli
Trichomona vaginalis
Cándida albicans
Neisseria gonorrhoeae
VPH
2. ¿Por qué ocurre la metaplasia de cérvix?
Infecciones
Resequedad
VPH
Esto ocurre cuando el ph está muy acido.
3. ¿Qué otro nombre recibe los Lactobacilos?
Lactobacillus acidophilus o lactobacilo acidófilo
Bacilos de doderlein
4. Morfología de la cervicitis crónica
Macroscópica
Cérvix rojo, engrosado, en ocasiones secreciones purulentas. Huevo de Naboth, ulceras.
Secreción amarillo-verdosa y olor a pescado podrido – Trichomona vaginalis Secreción
blanquecína como leche cortada – Candida albicans Secreción cristalina – agente viral.
Microscopia
Inflamación de la mucosa por células mononucleares (linfocitos, macrófagos, células
plasmáticas).
Necrosis.
Tejido de reparación (de granulación), atipia reparadora o anaplasia de reparación.
 Erosión y ulceras.
Metaplasia escamosa.
Presencia de quiste de Naboth.

5. Defina leucorrea y diga como pueden ser cuando son producidas por Candida albicans,
Trichomonas vaginalis, gardnerella algún agente viral.
Leucorrea: secreción blanquecina
Tricomona vaginalis: amarillo verdoso.
Cándida albicans: secreción blanquecina como leche cortada.
Gardnerella: color blanco grisáceo y olor a pescado.
Agente viral: secreción cristalina.

6. Manifestaciones clínicas de la cervicitis crónica

Leucorrea
Dolor pélvico
Dispareunia
7. ¿Qué es un pólipo ¿endocervical?
Masa inflamatoria que se proyecta hacia la luz
8. ¿Qué es Neoplasia intraepitelial cervical o displasia cervical?
Displasia (Discariosis): es la pérdida de la arquitectura normal del tejido por una
proliferación anormal y desorganizada
9. Clasifique la displasia cervical de acuerdo con: Reagan, Richard y Bethesda.
Reagen:
Leve
Moderada
Severa
Carcinoma in situ
Richard:
Nic I
Nic II
Nic III
Carcinoma in situ
Bethesda:
LIE bajo grado
LIE alto grada
LIE alto grado
Carcinoma in situ
10. Enumere las características de la Displasia
• NIC I; aumento del tamaño nuclear hipercromasia de las células superficiales.
Halo citoplasmático expansión de la célula displásica en 1/3 inferior.

• NIC II; razón núcleo- citoplasma, variación en el tamaño nuclear figuras mitóticas
anormal e hipercromasia. Expansión en 1 y 2/3 del epitelio.

• NIC III; afecta todas las capas epiteliales exceptuando las 2-3 hieras de las células.
75-90% del epitelio.
11. Mencione las cepas de alto y bajo riesgo del Virus del Papiloma Humano
Alto: cepas 16 y 18
Bajo: cepas6 y 11 (Condilomas)
12. Factores de riesgo asociados a la Displasia cervical
-Edad temprana del primer coito
-Parejas sexuales numerosas
-Tabaquismo
-Falta de circuncisión
-Baja inmunidad
-Uso de anticonceptivos orales

13. ¿Qué es Carcinoma IN SITU?

Afecta todo el epitelio, pero no atraviesa la membrana basal
14. Morfología del carcinoma de cérvix (especifique cual patrón es mas frecuente en
ambos acápites)
Macro:
Exofitico-fungoso: a manera de coliflor, necrosis y hemorragia
Ulcerativo: cráter erosivo
Infiltrativo: engrosamiento difuso y deformante del cérvix
• El carcinoma escamoso es el más frecuente
15. ¿Qué es Hiperplasia endometrial y como se clasifica?
Mecanismo de adaptación celular que resulta en el aumento de las glándulas
endometriales
Clasificación:
-Bajo
-Alto grado

16. Etiología de la hiperplasia endometrial

Aumento de estrógeno
Disminución de progesterona
17. Características clínicas del Síndrome de Stein leventhal
Es una endrocrinopatia que cursa con hiperandrogenismo con anovulacion crónica,
ovarios con > 8 folículos de 10 mm, estroma hipercogenico, obesidad, hirsutismo,
virilismo.
18. Morfología y clínica de la Hiperplasia Endometrial
Macro:
Útero aumentado de tamaño y de peso (puede aumentar o no), pared engrosada,
lengüetas carnosas, necrosis y hemorragia
Micro:
Bajo grado:
-Simple, leve o quística: glándulas con dilatación quística revestida de tejido epitelial
cilíndrico simple y abundante estroma
-Adenomatosa sin atipia: Aumento en el número y tamaño de glándulas bien agrupadas,
proyecciones papiladas, epitelio cilíndrico estratificado
Alto grado:
-Adenomatosa con atipia: núcleos oscuros (hipercromáticos), Atipia celular, núcleos
basales varían, patrón espalda con espalda

19. Factores de riesgo del carcinoma endometrial

-Obesidad
-Hipertensión arterial
-Esterilidad
-Diabetes mellitus
20. Morfología del Carcinoma endometrial
Macro:
Infiltrante: engrosa toda la mucosa del endometrio
Polipoide: Masa que llena la cavidad uterina
Micro:
Seroso, papilar, mucinoso, células claras, áreas solidas con abundante atipia y glándulas
Clínica: Metrorragia
21. ¿Qué es un Adenoacantoma?
Lesión tumoral maligna que está constituida por un epitelio con diferenciación glandular
(adenocarcinoma) y focos de metaplasia escamosa (áreas de diferenciación del epitelio
a epitelio plano poliestratificado queratinizado). Su localización más habitual es el
endometrio.
22. ¿Qué es enfermedad inflamatoria pélvica? (EIP/EPI)
Es una enfermedad infecciosa que afecta a la parte alta del aparato reproductor
femenino interno (útero, ovarios y trompas de Falopio). Aparece por la ascensión de
bacterias patógenas desde la vulva o la vagina.
23. Agentes etiológicos mas frecuentes de la EIP
 Gonococo (neisseria gonorrhoeae).
Chlamydia trachomatis.
Bacterias intestinales (estafilococos, estreptococos).
24. ¿A los cuantos días de inoculación del gonococo se comienzan a producir alteraciones
inflamatorias?
De 2 a 7 días.
25. Morfología de la EIP (en la macroscopía incluya: Salpingitis, salpingo-ooforitis, absceso
tuboovarico, piosalpinx e hidrosalpinx)
Macroscópica
• Gonococo Lesión ascendente que afecta en primer lugar a las glándulas de
Bartholin, y glándulas vestibulares menores (de Skene). Cuello uterino de forma
asintomática*, y seguir ascendiendo y afectar las trompas y la región tuboovárica.
• Salpingitis supurativa: Serosa tubarica y fimbrias hiperemica, con una capa de
fibrina y exudado purulento en su luz, que puede gotear por el infundíbulo.
• Salpingo-ooforitis (fimbrias pueden sellarse o adherirse al ovario)
• Abscesos tuboovaricos – Colección de pus en el ovario y trompa.
• Piosalpinx (pus en la luz)a nivel de trompas uterinas
• Hidrosalpinx (liquido seroso en luz – por proteólisis de la pus)
Microscopia
• Reacción inflamatoria supurativa aguda en la mucosa y submucosa. +Ocasiona
Salpingitis folicular (pliegues tubaricos a manera de glándul
26. Describa el cuadro clínico de la EIP y sus complicaciones
Clínica
• Dolor pélvico
• Dolor en anejos.
• Fiebre
• Leucorrea
• Leucocitosis
• Dolor al mover el útero
Complicación
• Peritonitis
• Bacteriemia – endocarditis – meningitis y artritis
• Obstrucción intestinal (Adherencias intestino-órganos pélvicos)
• Infertilidad
27. Establezca la diferencia entre: Infertilidad y esterilidad.
esterilidad es la incapacidad para llevar a término un embarazo (para tener un hijo vivo). Esta
imposibilidad de reproducir se puede producir porque los órganos sexuales no funcionan bien o
porque los gametos son defectuosos.
La infertilidad alude a la imposibilidad de concebir
28. Clasifique los tumores ováricos por la OMS y diga cuales son los más frecuentes.
1. Epitelio superficial del ovario/celomico o mulleriano (65-70%)
• Tumor Seroso
• Tumor Mucinoso
• Tumor Endometroides
• Epitelial-estromal
• Tumor de células claras
• Tumor de Brenner
2. Células germinales – migran del saco vitelino (15-20%)
• Teratoma
• Disgerminoma
• Tumor del saco vitelino/ tumor del seno endodérmico.
• Tumor mixto de cels germinales.
3. Estroma– cordones sexuales (5-10%)
• Tumor de la granulosa-estroma
• Tumor de células de Sertoli (androblastoma)
• Tumor de los cordones sexuales con tubulos anulares
• Ginandroblastoma
• Tumores de células esteroideas (lipidicas)
4. Metastasicos (5%)
• Tumor de Krukenberg
• Carcinoma gástrico
• Carcinoma de colon
• Carcinoma de pulmón
5. Malignos no específicos
Nota: epitelio celomico (celoma) = da lugar al epitelio mullerinano. De él deriva el
epitelio de oviductos, endometrio y glándulas endocervicales. Extra: Endosalpingiosis =
epitelio oviductos en el mesenterio.
Proporción de malignidad
Epitelial 90% Germinal 3-5% Estroma 2-3%
Seroso 40% Mucinoso 10% Endometroide 20%
Serosa (tubarico) mucinoso (cuello uterino) endometroide (endometrio)
 29. Haga un cuadro diferencial entre los tumores ováricos Serosos y Mucinosos

Tumor seroso Tumor mucinoso

Frecuencia Son los más frecuentes 2do en frecuencia
Tumores de ovarios 25% 20%
benignos
Tumores de ovarios 50% 10%
malignos
Proporción de malignidad el 60% son benignos, el el 10% de los tumores
15% tienen un potencial mucinosos son malignos,
maligno bajo otro 10% son de potencial
maligno bajo y el 80% son
benignos.
Tamaño-forma estructuras quísticas tienden a ser más grandes
grandes, esféricas u y multiquísticos.
ovoides, que pueden masas quísticas que
alcanzar incluso 30- 40cm pueden ser indistinguibles
de diámetro de los tumores serosos,
excepto por el carácter
mucinoso del contenido
de los quistes.
Calcificación Común, cuerpos de Rara vez
psamoma
Histología: epitelio los tumores benignos epitelio neoplásico, que
contienen una capa única consiste en células
de células epiteliales secretoras de mucina
cilíndricas altas que
revisten los quistes
Ubicación Aproximadamente el 25% En comparación con los
de los tumores benignos tumores serosos, los
son bilaterales. mucinosos no son
bilaterales con tanta
frecuencia.
Invasión los tumores de potencial Los tumores ováricos
maligno bajo, que mucinosos que se rompen
presentan una atipia pueden diseminarse hacia
celular menor y, el peritoneo, aunque esos
 típicamente, una invasión depósitos son temporales
del estroma escasa o y no establecen masas de
ausente. crecimiento duraderas en
Los tumores de potencial el peritoneo. La
maligno bajo pueden implantación de las células
diseminarse al peritoneo, tumorales mucinosas en el
pero, afortunadamente, peritoneo, con la
los implantes tumorales producción de grandes
normalmente son «no cantidades de mucina, se
invasivos». conoce como
En general, los tumores seudomixoma peritoneal.
serosos malignos se En la mayoría de los casos,
diseminan hacia los este trastorno se debe a
ganglios linfáticos metástasis procedentes
regionales, incluidos los del aparato digestivo,
periaórticos; las principalmente, del
metástasis a ganglios apéndice
linfáticos a distancia y
hematógenas son poco
frecuentes.

30. Defina Cuerpos de Psamoma

(Concreciones laminares calcificadas de distribución concéntrica) son frecuentes en las
puntas de las papilas
31. Manifestaciones clínicas de los tumores ováricos.
• Abdomen distendido
• Dolor abdominal bajo
• Polaquiuria
• Disuria
• Presión pélvica

32. ¿Qué es el tumor de Brenner y por qué se caracteriza?

El tumor de Brenner es un tumor ovárico poco frecuente, de aspecto sólido y
normalmente unilateral que está formado por estroma abundante que contiene nidos
de epitelio transicional similar al del aparato urogenital. En ocasiones, los nidos son
quísticos y están revestidos por células cilíndricas secretoras de moco. Los tumores de
Brenner presentan una cápsula lisa y son grises o blancos al corte, con un tamaño que
varía de unos centímetros hasta 20 cm de diámetro. Esos tumores pueden originarse a
partir del epitelio superficial o del urogenital que queda atrapado dentro de la cresta
germinal. Aunque son benignos en su mayoría, se han descrito tumores tanto malignos
como limítrofes.
 El cual se caracteriza por tener nido de células muy parecidas a las células del urotelio
que le llama generalmente células transicionales.
33. ¿A qué clasificación de los tumores ováricos pertenece el tumor de Brenner? Esos
tumores pueden originarse a partir del epitelio superficial o del urogenital que queda
atrapado dentro de la cresta germinal. Aunque son benignos en su mayoría, se han
descrito tumores tanto malignos como limítrofes.

34. Defina trofoblasto e indique las enfermedades trofoblásticas gestacionales (¿con sus
subclasificaciones?
Es el conjunto de tumores y procesos pseudotumorales que se caracterizan por la
proliferación de tejido trofoblastico.

35. ¿Qué es Mola Hidatiforme?

La mola hidatídica típica es una masa voluminosa de vellosidades coriónicas tumefactas,
a veces con dilataciones quísticas, con el aspecto macroscópico de estructuras similares
a uvas. Las vellosidades tumefactas están cubiertas por cantidades variables de epitelio
coriónico normal o intensamente atípico. Existen dos subtipos diferenciados de mola
hidatídica: completa y parcial
36. Haga un cuadro diferencial entre mola hidatiforme completa y parcial.
Característica Mola completa Mola parcial
Cariotipo 46,XX (46,XY) Triploide (69,XXY)
Edema velloso Todas las vellosidades Algunas vellosidades
Proliferación de Difusa, circunferencial Focal, ligera
trofoblasto
hCG sérica Elevada Menos elevada
hCG tisular ++++ +
Riesgo de coriocarcinoma 2% Poco frecuente
en el futuro

37. Valores de la HCG normales, en molas y coriocarcinoma.

 -Tanto en las molas completas como en las parciales es típico encontrar concentraciones
elevadas de hCG en la sangre materna y ausencia de latido fetal.
-El coriocarcinoma se manifiesta por una secreción de tono marrón sanguinolenta
acompañada por la elevación de las concentraciones de b-hCG en sangre y orina en
ausencia de un aumento de tamaño importante del útero, como cabría esperar si se
tratase de una mola. En general, las concentraciones de b-hCG están mucho más
elevadas que las asociadas a una mola.
• Segundo Trimestre: 1.400 - 53.000 mUI/mL (1.400 - 53.000 UI/L)
• Tercer Trimestre: 940 - 60.000 mUI/mL (940 - 60.000 UI/L)
• Los valores de HCG en molas son más de 100 mil y en el cariocarcinoma más de 100
mil
38. Defina Coriocarcinoma y diga su etiología.
-El coriocarcinoma, un tumor maligno muy agresivo, se origina en el epitelio coriónico
gestacional o, con menor frecuencia, a partir de las células totipotenciales dentro de las
gónadas (como un tumor de células germinales).

-Esos tumores son poco frecuentes en el hemisferio occidental; por ejemplo, en EE. UU.
la incidencia es de 1 caso de cada 30.000 gestaciones, pero es mucho más frecuente en
países asiáticos y africanos, donde alcanza una frecuencia de 1 caso por cada 2.000
gestaciones. Aproximadamente el 50% de los coriocarcinomas se originan a partir de
una mola hidatídica completa, el 25% aparecen después de un aborto y el resto se
manifiestan después de un embarazo normal. Dicho de otro modo, cuanto más anómala
sea la concepción, mayor será el riesgo de desarrollar un coriocarcinoma gestacional.
Productos de embarazos normales
Mola completa
Abortos
Embarazo ectópico

39. Cuadro clínico del Coriocarcinoma.

En la mayoría de los casos, el coriocarcinoma se manifiesta por una secreción de tono
marrón sanguinolenta acompañada por la elevación de las concentraciones de b-hCG en
sangre y orina en ausencia de un aumento de tamaño importante del útero, como
cabría esperar si se tratase de una mola. En general, las concentraciones de b-hCG están
mucho más elevadas que las asociadas a una mola.
En el momento en que se descubren la mayor parte de los coriocarcinomas ya se ha
producido una extensa diseminación hacia los pulmones (50%), la vagina (30 al 40%), el
cerebro, el hígado o los riñones. La invasión de los vasos linfáticos es poco frecuente.
 Clínica Metrorragia: hemorragia vaginal, procedente del útero, no asociada al ciclo
menstrual por su ritmo o por la cantidad de flujo. En el embarazo, postaborto o post-
legrado. La Hemorragia + necrosis = ocasiona que se desvanezca o desaparezca (total)
40. En un párrafo, hable acerca de la morfología normal de la mama.
Cada mama tiene entre 15 y 20 secciones denominadas lóbulos, que están distribuidos
como los pétalos de una margarita. Cada lóbulo tiene muchos lobulillos más pequeños
que terminan en bulbos diminutos que producen leche. Los lóbulos, lubilillos y bulbos se
unen mediante conductos finos denominados ductos. 10.Defina Alteración Fibroquística
d
41. Defina Alteración Fibroquística de mama y clasifíquela.
-En conjunto, los cambios fibroquísticos son las anomalías de la mama que se observan
con mayor frecuencia en las mujeres premenopáusicas. Los cambios tienden a
producirse durante la edad fértil y parecen ser consecuencia de los cambios cíclicos de
la mama que suelen tener lugar en el ciclo menstrual. El tratamiento con estrógenos y
los anticonceptivos orales no parecen aumentar la incidencia de esas alteraciones y, de
hecho, estos últimos parecen disminuir el riesgo.
- Los cambios fibroquísticos se pueden subdividir en patrones no proliferativos y
proliferativos, tal como se describe a continuación.
Se clasifica en:
• Quiste
• Fibrosis
• Adenosis
42. Termino radiológico usado para definir calcificaciones en los quistes.
Leche de Calcio
43. ¿Qué es Adenosis?
Es una afectación benigna (no cancerosa) del seno en la que los lobulillos del seno
(glándulas productoras de leche) están agrandados, y hay más glándulas de lo normal
44. ¿En cuales casos hay adenosis fisiológica?
En la lactancia

45. ¿De qué es producto la Fibrosis?

Se desconoce la causa exacta de los cambios fibroquisticos de los senos, pero los
expertos creen que intervienen las hormonas reproductivas, especialmente el
estrógeno.
46. Clasifique las enfermedades proliferativas de la mama sin atipia.
Hiperplasia epitelial: cuando hay hiperplasia aumentan las capas
Adenosis esclerosante
Cicatriz radial
Papilomas intraductal
47. ¿Cuál de las anteriores pueden producir síntomas y por qué?
 Papiloma intraductual. Porque está dentro de su clínica se presenta por secreciones por
el pezón, y a la vez puede secretar sangre en caso de torsión. Presenta galactorrea y
telorrea

48. ¿Cómo aumentan los acinos en la “Adenosis” y en la “Adenosis esclerosante”

Adenosis esclerosantes: aumenta el número de Acinos por conducto terminal al doble.
Adenosis: aumento del número de acinos por lobulillos
49. ¿De qué parte de las mamas derivan el “Tumor Filodes y el Fibroadenoma”
El tumor filoides deriva del estroma intralobulillar al igual que el Fibroadenoma.

50. ¿Cuál es la neoplasia benigna más común de las mamas femeninas?

Fibroadenoma o ratón mamario
51. ¿Cómo se les llaman a las calcificaciones presentes en el Fibroadenoma?
Calcificaciones de grandes áreas (palomitas de maíz).
52. Por ser móvil al Fibroadenoma de las mamas se le asigna un nombre ¿Cuál es?
Nódulos encapsulados
53. ¿Qué significa el término “Filodes”
o (phyllodes es la palabra griega para «similar a una hoja»)

54. Clasifique los Factores de riesgo del Carcinoma de mama.

Se ha identificado un gran número de factores de riesgo de cáncer de mama. Se han
clasificado en grupos en función de su relación más clara o no tan evidente, y se indica,
cuando es posible, el riesgo relativo que supone cada uno de ellos. Algunos de los
factores de riesgo más importantes se resumen a continuación. Edad. El riesgo aumenta
paulatinamente a lo largo de la vida, en particular después de la menopausia, y alcanza
su máximo hacia los 80 años de edad. El 75% de las mujeres con cáncer de mama son
mayores de 50 años y solo el 5% tienen menos de 40 años.
Variaciones geográficas. Se han descrito diferencias sorprendentes en las tasas de
incidencia y mortalidad del cáncer de mama en los distintos países. El riesgo de
desarrollar esta enfermedad es significativamente mayor en Norteamérica y en el norte
de Europa con respecto a Asia y África.
Raza y etnia. La tasa más alta de cáncer de mama se detecta en
mujeres caucásicas no hispanas, si bien estas y las afroamericanas tienden a desarrollar
la enfermedad a una edad más temprana y tienen más probabilidades de tener tumores
agresivos que se presentan en un estadio avanzado. Tales disparidades entre etnias son
objeto de intensos estudios y actualmente se consideran debidas a la combinación de
diferencias genéticas y factores sociales, como las opciones de estilo de vida y el acceso
a la asistencia sanitaria.
 Otros factores de riesgo. Se ha demostrado la utilidad de la exposición prolongada a
estrógenos exógenos después de la menopausia, como sucede con el tratamiento
hormonal sustitutivo, para la prevención de la osteoporosis. Sin embargo, de acuerdo
con estudios recientes, el uso a un plazo relativamente corto del tratamiento hormonal
con estrógenos combinados con progestágenos se asocia a un aumento de riesgo de
presentar cáncer de mama, a un diagnóstico del cáncer de mama en un estadio más
avanzado y a una incidencia mayor de anomalías en las mamografías.
No se ha demostrado que el uso de anticonceptivos orales afecte al riesgo de cáncer de
mama, incluso en mujeres que los han tomado durante mucho tiempo o que tienen
antecedentes familiares de cáncer de mama.
La radiación ionizante sobre el tórax aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama.
La magnitud del riesgo depende de la dosis de radiación, del tiempo transcurrido desde
la exposición y de la edad. Solo parecen estar afectadas las mujeres en las que la
radiación se produjo antes de los 30 años, durante el desarrollo de la mama.

55. ¿En qué cromosomas se encuentran los genes BRCA 1 y BRCA 2?

BRCA1 (en el lugar cromosómico 17q21.3)
BRCA2 (situado en la banda cromosómica 13q12-13)
56. Indique el porcentaje de aparición de este CA en una mama dividida en cuadrantes.
La ubicación más frecuente de los tumores dentro de la mama es:
el cuadrante superior externo (50%)
seguida por la porción central (20%).
Cuadrantes restantes: 10%;
En torno al 4% de las mujeres con cáncer de mama tienen tumores primarios bilaterales
o lesiones secuenciales en la misma mama
57. Clasifique el Carcinoma de mama en sus diferentes tipos (según Robbins)
las formas principales del carcinoma de mama son las siguientes:
A. No infiltrantes
1. Carcinoma ductal in situ (CDIS)
2. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)

B. Invasivos (infiltrantes)
1. Carcinoma ductal infiltrante («no especificado de otro modo»), el subtipo más
frecuente de carcinoma infiltrante
2. Carcinoma lobulillar infiltrante
3. Carcinoma medular
4. Carcinoma coloide (carcinoma mucinoso)
5. Carcinoma tubular
6. Otros tipos Carcinoma no infiltrante

58. ¿Qué es la enfermedad de Paget?

La enfermedad de Paget del pezón se debe a la extensión de un CDIS hasta los
conductos galactóforos y la piel contigua del pezón, produciendo un exudado costroso
unilateral sobre el pezón y la piel de la aréola. En casi todos los casos, hay un carcinoma
subyacente que, en el 50% de las ocasiones, es invasivo. El pronóstico se basa en el
dicho carcinoma y no se ve afectado por la presencia de la enfermedad de Paget
59. ¿Qué es un Ganglio Centinela?
el ganglio linfático primario que drena el parénquima de la mama
60. ¿Cuál de las dos mamas se afecta más y por qué?
La mama izquierda
Hay muchas teorías. Se dice que por ser de mayor tamaño tiene mayor cantidad de
tejido glándulas. Otra es por el drenaje linfático ya que de ese lado se encuentra el
conducto torácico
61. Signos y síntomas del CA de mama.
1. Endurecimiento
2. Hendidura
3. Erosión de pie
l 4. Enrojecimiento
5. Fluido desconocido
 6. Piel de naranja
7. Bulto interno
8. Asimetría
9. Hundimiento del pezón
10. Vena creciente
11. Protuberancia
12.Huecos

Aparato Genital Masculino / Aparato Urinario

1. ¿Qué es la hiperplasia prostática?
Es un mecanismo de adaptación que consiste en la proliferación del epitelio y del
estroma de la próstata que trae como consecuencia de formación de nódulos.
2. Enzima involucrada en esta enfermedad
5 alfa reductasa tipo 2
3. ¿Quién es el mediador del crecimiento prostático?
Dihidrotestosterona (DHT), el mediador final del crecimiento de la próstata, es
sintetizada en ella a partir de la testosterona circulante por la acción de la enzima 5a-
reductasa de tipo 2. La DHT se une a los receptores de andrógenos del núcleo, que
regulan la expresión de genes que apoyan el crecimiento y la supervivencia del epitelio y
las células estromales de la próstata
4. ¿Cuántas veces es más potente la DHT de la testosterona?
La DHT es 10 veces más potente.
5. ¿Cuáles son las zonas de la próstata?
La próstata normal contiene varias regiones diferenciadas, con una zona central (ZC),
una zona periférica (ZP), una zona de transición (ZT) y una zona periuretral
6. ¿En cuál de estas es más frecuente que hay HPB?
La HBP se produce prácticamente siempre en la zona de transición interna de la
próstata.
7. ¿Qué son los cuerpos amiláceos?
Las glándulas hiperplásicas están revestidas por células epiteliales cilíndricas altas y una
capa periférica de células basales aplanadas. Con frecuencia, la luz glandular contiene
un material de secreción proteináceo espeso, conocido como cuerpos amiláceos
8. ¿Cuál es el peso normal de la próstata?
20-25gr
9. Morfología de la HPB
Se aprecia un aumento de tamaño de la parte afectada, que habitualmente pesa 60-100
g y contiene muchos nódulos bien delimitados que hacen protrusión en la superficie de
corte. Los nódulos pueden parecer sólidos o contienen espacios quísticos que
 corresponderían a elementos glandulares dilatados. Los nódulos hiperplásicos
comprimen la uretra, convirtiéndola, a menudo, en una hendidura estrecha. En algunos
casos, los elementos glandulares y estromales hiperplásicos que se encuentran
inmediatamente bajo el epitelio de la zona proximal de la uretra prostática pueden
proyectarse hacia la luz vesical a modo de una masa pediculada y producir una
obstrucción uretral por un mecanismo valvular.

Microscópicamente, los nódulos hiperplásicos están formados por proporciones

variables de elementos glandulares en proliferación y estroma fibromuscular. Las
glándulas hiperplásicas están revestidas por células epiteliales cilíndricas altas y una
capa periférica de células basales aplanadas. Con frecuencia, la luz glandular contiene
un material de secreción proteináceo espeso, conocido como cuerpos amiláceos
10. Cuadro clínico de la HPB
Las manifestaciones clínicas de la hiperplasia prostática se presentan solo en el 10% de
los hombres con signos patológicos de HBP. Como esta afecta preferentemente a las
porciones interiores de la próstata, las manifestaciones más frecuentes están
relacionadas con la obstrucción de la vía urinaria baja, a menudo en forma de dificultad
para comenzar la micción (vacilación urinaria) e interrupción intermitente del chorro
urinario durante la misma. Esos síntomas suelen acompañarse de urgencia miccional,
polaquiuria y nicturia, todas ellas indicativas de la presencia de irritación vesical.
11. Factores de Riesgo del Adenocarcinoma Prostático
Según los estudios clínicos y experimentales, los andrógenos, la herencia, los factores
medioambientales y las mutaciones somáticas adquiridas son los factores implicados en
la patogenia del cáncer de próstata.
• Los andrógenos tienen una importancia esencial. El cáncer de próstata no se
desarrolla en hombres que fueron castrados antes de la pubertad, lo que indica que, de
alguna manera, los andrógenos proporcionan el «terreno», el contexto celular, en el que
se desarrollará el cáncer de próstata.
• La herencia también contribuye, ya que el riesgo aumenta en familiares de primer
grado de pacientes con cáncer de próstata. La incidencia del cáncer de próstata es
mucho menor en asiáticos y mayor en hombres de raza negra, y también es más alta en
países escandinavos
• El entorno también participa, como se demuestra por el hecho de que la incidencia de
la enfermedad aumenta en los inmigrantes japoneses de EE. UU. (aunque no hasta el
nivel observado en los estadounidenses nativos). Además, parece que la incidencia del
cáncer de próstata clínico aumenta en Asia a medida que la dieta asiática se va
occidentalizando.
• Al igual que sucede en otros tipos de cánceres, las mutaciones somáticas adquiridas
son las causantes últimas de la transformación celular. Una clase importante de
mutaciones somáticas es el reordenamiento génico, que crea genes de fusión formados
 por el promotor regulado por andrógenos del gen TMPRSS2 y la secuencia codificadora
de los factores de transcripción de la familia ETS (el más frecuente de los cuales es ERG).
Edad. >50 años, 70% > 80 años
Raza. Negra
Medio ambiente Historia familiar
Concentraciones hormonales (testosterona)
Genética BRCA1, BRCA2, PTEN y TMPRSS, KA11, Cadherina—E Lesión precursora=PIN
(Neoplasia Intraepitelial Prostática de alto grado)
12. Localización del mismo
Los carcinomas de próstata surgen con mayor frecuencia en la zona periférica exterior y
pueden ser palpables en el tacto rectal, si bien actualmente muchos no son palpables.
13. ¿Qué son los licopenos?
El licopeno es una sustancia química que existe en forma natural y que es la responsable
del color rojo de las frutas y verduras. Es uno de los tantos pigmentos llamados
carotenoides. El licopeno se encuentra en tomates, sandias, pomelos rosados,
albaricoques, rosa mosqueta y guayabas.

14. Mencione los huesos más afectados en las metástasis Oseas

Las metástasis óseas, en particular en el esqueleto axial, son frecuentes en la
enfermedad avanzada y normalmente provocan lesiones metastasis osteoblásticas
(productoras de hueso) que se pueden detectar en las gammagrafías óseas. La escasa
sensibilidad y especificidad de los estudios de imagen de la próstata limitan su utilidad
diagnóstica para la detección precoz del cáncer de esta localización.
Columna vertebral lumbar
Fémur proximal
Pelvis
Columna vertebral torácica
Costillas

15. Mencione características histológicas que llevan al DX de esta patología

En el examen histológico, la mayoría de las lesiones son adenocarcinomas
moderadamente diferenciados que producen glándulas mal definidas. Estas son
menores que las glándulas benignas y están revestidas por una capa uniforme simple de
epitelio cúbico o cilíndrico bajo y no están rodeadas por la capa de células basales
presente en las glándulas benignas. Una diferencia evidente con las glándulas benignas
es que las malignas aparecen densamente agregadas y, típicamente, carecen de
ramificaciones y repliegues papilares
16. ¿Qué es el PSA y cuáles son los valores normales del mismo?
Antígeno prostático específico
La medición del PSA sérico es una prueba útil para el cribado del cáncer, aunque
imperfecta, con tasas significativas de falsos resultados negativos y positivos. La
evaluación de las concentraciones de PSA después del tratamiento tiene un gran valor
en la vigilancia de la enfermedad progresiva o recidivante
En la mayoría de los laboratorios, un PSA sérico de 4ng/ml se considera el valor umbral
entre los valores normales y los resultados anómalos, si bien algunas directrices indican
valores por encima de 2,5 ng/ml como anómalos
17. ¿Qué es la escala de Gleasson?
Según este sistema, el cáncer de próstata se clasifica en cinco grados en función de los
patrones de diferenciación glandular. El grado 1 representa los tumores mejor
diferenciados y el grado 5 se refiere a la ausencia de diferenciación glandular
La clasificación del cáncer de próstata mediante el sistema de Gleason se correlaciona
con el estadio anatomopatológico y el pronóstico.
18. ¿Qué es Glomerulonefritis crónica?
Estado final común de las enfermedades glomerulares caracterizado por que resultan en
una alteración de la morfología y la función
19. Diga las causas en orden de frecuencia de la Glomerulonefritis C.
Glomerulonefritis crónica GN rápidamente progresiva 90 %
Glomerulosclerosis focal 50-80 %
GN membrañosa 50 %
GN membranoproliferativa 50 %
Ig A 30-50 %
GN postreptococcica 1-2 %
Otros
20. ¿Cuál es el tipo más frecuente?
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
21. ¿Cuál predomina en los niños?
Glomerulonefritis post-streptocócica
22. ¿Qué es Azoemia?
Es el aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre y creatinina, y suele
ser indicativo de una reducción de la filtración glomerular (FG).
23. Diferencias de Sindrome nefrótico / nefrítico
El síndrome nefrítico se debe a una lesión glomerular y se caracteriza sobre todo por
una hematuria macroscópica de aparición aguda (presencia en la orina de eritrocitos y
cilindros eritrocíticos), proteinuria de leve a moderada, azoemia y edema e
hipertensión; se trata de la presentación clásica de una glomerulonefritis (GN) aguda
postestreptocócica.
 El síndrome nefrótico es un trastorno glomerular caracterizado por una proteinuria
intensa (excreción urinaria de proteínas>3,5g/día en adultos), hipoalbuminemia, edema
grave, hiperlipidemia y lipiduria (presencia de lípidos en la orina).
Síndrome nefrótico:
Proteinuria masiva
Hipoalbuminemia
Hipercolesterolemia
Hematuria ausente
Edema: blando, deja fóvea, insidiosa, frio
Síndrome nefrítico:
Proteinuria en ocasiones
HTA
Oliguria
Hematuria e
edema: duro, no deja fóvea, abrupto y caliente
24. En qué edad es más frecuente el tumor de Wilms
Aunque el tumor de Wilms no es frecuente en adultos, es el tercer cáncer de órgano
más frecuente en niños menores de 10 años. Estos tumores contienen una variedad de
células y componentes tisulares, derivados todos del mesodermo. El tumor de Wilms,
como el retinoblastoma, puede surgir esporádicamente o ser familiar, y la
susceptibilidad a la tumorigenia se hereda como un rasgo autosómico dominante
25. ¿Qué son los restos nefrogénicos?
Es un foco de células nefrogénicas anormalmente persistentes que pueden ser inducidas
a la formación de un nefroblastoma.
Los restos nefrogénicos se asocian con frecuencia al Sd. de Beckwith- Wiedemann, a la
hemihipertrofia y la aniridia, teniendo en tales casos un riesgo mayor de desarrollar un
tumor de Wilms, por lo que estos niños deben ser seguidos muy de cerca.
26. Mencione los síndromes asociados al mismo y sus principales características
-Síndrome de WAGRO
Aniridia
Tumor de Wilms (33%) Anomalía genética
Retraso mental
-Síndrome de Denys-Drash Tumor de Wilms (90%)
Disgenesia gonadal* Nefropatía – IR.
*(Psudohemafroditismo
pseudovaginal). Presencia de Gonadoblastoma
masculino- hipospadia perineo escrotal
-Síndrome Beckwith-Wiedemann cromosoma 11p15 = WT-2
Hans-Rudolf Wiedemann o exomphalos-macroglossia-gigantism (EMG) u OMG
27. ¿Qué otro nombre recibe el mismo?
Nefroblastoma
28. ¿Qué es el componente trifásico?
-Un componente blastemal
Un componente epitelial
-Un componente estromal
trifásico que simula estadios diferentes y está constituido tanto por células blastemales
indiferenciadas como por células epiteliales y estromales bien diferenciadas.
29. Tipos del Carcinoma renal y cual es más frecuente
Los carcinomas de células renales representan el 2-3% de todos los cánceres en adultos;
se clasifican en tres tipos:
• Los carcinomas de células claras son los más frecuentes;(70-80%) se asocian a
pérdida homocigótica de la proteína supresora de tumor VHL; los tumores
frecuentemente invaden la vena renal.
• Los carcinomas de células renales papilares frecuentemente se asocian a una
expresión aumentada y a mutaciones activadoras del oncogén MET; tienden a ser
bilaterales y múltiples, y muestran formación variable de papilas.
• Los carcinomas de células renales cromófobos son menos frecuentes; las células
tumorales no son claras, como en los otros carcinomas de células renales
• Carcinoma de conducto colector
30. Curso clínico del Carcinoma Renal
Los carcinomas de células renales tienen varias características clínicas peculiares que
producen problemas diagnósticos especialmente difíciles y desafiantes. Los síntomas
varían, pero la manifestación más frecuente de presentación es la hematuria, que
ocurre en más del 50% de los casos. La hematuria macroscópica tiende a ser
intermitente y temporal, superpuesta a una hematuria microscópica continuada. Con
menos frecuencia, el tumor puede manifestarse, simplemente, en virtud de su tamaño,
cuando se ha hecho lo suficientemente grande como para producir dolor en el costado y
una masa palpable. Dado el uso generalizado de los estudios de imagen por trastornos
no relacionados, se consiguen detectar incluso tumores pequeños. Entre los efectos
extrarrenales se encuentran fiebre y policitemia, que pueden malinterpretarse por su
carácter inespecífico durante algún tiempo antes de identificar su asociación con un
tumor renal. El 5-10% de los pacientes con esta enfermedad desarrollan policitemia, lo
que se explica por la producción de eritropoyetina por las células cancerosas.
31. ¿Qué es la triada demasiado tarde y por qué recibe este nombre?
La triada demasiado tarde es la triada clásica del cáncer de riñón, recibe este nombre
pues para cuando el paciente presenta los tres síntomas, la enfermedad ha avanzado
más allá de un punto curativo.
Se debe recordar que los carcinomas de células renales pueden manifestarse de
diversas formas, algunas bastante difíciles de diagnosticar, pero la tríada de hematuria
indolora, masa abdominal palpable y dolor sordo en el flanco es característica.

32. Signo fidegnino de esta patología

Hematuria
1. Defina Bocio (Decir su clasificación y subclasificaciones)
Es el aumento de tamaño de la tiroides por un defecto de síntesis de hormonas tiroideas
causada por una dieta deficiente de yodo. El crecimiento de la glándula tiroidea, o bocio,
es la manifestación más frecuente de la enfermedad tiroidea.

2. ¿Por qué se produce el Bocio?

Disminución de Yodo, disminución de Hormonas tiroideas – aumento TSH = Hiperplasia
e hipertrofia. El aumento es proporcional al déficit.
La deficiencia de yodo es la causa más común del bocio. El cuerpo necesita yodo para
producir la hormona tiroidea. Si no obtiene suficiente yodo en su dieta, la tiroides se
agranda para tratar de capturar todo el yodo que pueda para poder producir la cantidad
adecuada de hormona tiroidea.
3. ¿Qué es Eutiroideo?
Es un estado metabólico dado por el aumento compensador de la masa funcional de la
glándula que corrige la deficiencia hormonal en la mayoría de las personas.
La palabra eutiroideo (funcionamiento normal del tiroides) viene del elemento griego eu- (bien,
correcto) y el sufijo latino -eo (relación) sobre la palabra tiroides. Clínicamente, los pacientes
son eutiroideos y no revelan un aumento de la concentración sérica de hormona
tiroideoestimulante (TSH)

4. ¿Cuándo es bocio endémico y que porcentaje de la población se debe de afectar para que
se considere como tal?
Cuando se produce en zonas geográficas donde el suelo, agua y el aporte alimentario
contiene pocas cantidades de yodo. Se debe de afectar el 10% de la población

5. ¿Qué familia de alimentos se considera bociogenica?

Aumento Ca o vegetales de la familia Brassica y Cruciferae (Col, Coliflor, Coles, Nabos y
mandioca (yuca)
6. ¿Qué es el tiocianato y que produce?
Son moléculas presentes de forma natural en la saliva humana pero en muy poca
concentración. Inhibe el transporte de Yodo al interior.

7. Indique las dos fases morfológicas del Bocio simple (difuso, coloidal o no toxico)

Fase hiperplasica
Macroscopia
Aumento tamaño simétrico y difuso de la tiroides hasta 100-150g.

Microscopia
Folículos revestidos por células cilíndricas apretadas que puedes acumularse y formar
proyecciones papilares. Variedad de tamaño+.

Involución coloide,
Macroscopia
Glándula aumento tamaño. Al corte muestra una superficie marrón, brillante y translucida.

Microscopia
Epitelio folicular es cubico o aplanado y coloide muy abundante.
8. ¿Qué es el efecto masa?
Un efecto de masa es el efecto de una creciente masa que ocasiona efectos secundarios
patológicos empujando o desplazando el tejido circundante.
los efectos de masa de la glándula aumentada de tamaño. Además del problema estético
evidente provocado por una gran masa en el cuello, los bocios también pueden causar
obstrucción de las vías respiratorias, disfagia y compresión de grandes vasos en el cuello y
en la parte superior del tórax (el denominado síndrome de la vena cava superior

9. ¿Cuánto llega a pesar la glándula tiroides en un bocio simple / bocio multilocular?

100-150g.

10. ¿Qué es bocio sumergido?

Bocio intratorácico o sumergido se define como aquel bocio que se encuentra parcial o
totalmente en el mediastino y que puede localizarse en el mediastino anterior o posterior.

11. ¿Qué es el sindrome de Plummer?

Enfermedad caracterizada por una disfagia provocada por la presencia de membranas
esofágicas en el cartílago cricoides, asociada a anemia ferropénica crónica y grave.
Es una afección ocurrir en personas con anemia ferropénica prolongada (crónica), las
personas con esta enfermedad tienen dificultad para deglutir debido a crecimientos de
tejido pequeños y delgados que bloquean parcialmente la parte superior del esófago.
Los episodios repetidos de hiperplasia e involución se producen de forma combinada para
producir un agrandamiento más irregular de la glándula tiroidea, denominado bocio
multinodular. Prácticamente, a largo plazo, todos los bocios simples se convierten en
bocios multinodulares. Estos son hormonalmente silentes en la mayoría de los casos, si
bien algunos (aproximadamente el 10% en un plazo de 10 años) se pueden manifestar con
tirotoxicosis secundaria al desarrollo de nódulos autónomos que producen hormona
tiroidea independientemente de la estimulación por la TSH. Esta afección, conocida como
bocio multinodular tóxico o síndrome de Plummer, no se acompaña de la oftalmopatía
infiltrante ni de la dermopatía de la tirotoxicosis asociada a enfermedad de Graves.

12. ¿Principal característica de la tiroiditis de Hashimoto?

Se caracteriza por la destrucción del parénquima de la glándula tiroides mediada por
anticuerpos.
Esla causa más frecuente de hipotiroidismo en lugares donde la concentración de yodo es
suficiente. Otro nombre: Bocio autoinmunitario
13. Morfología de la Tiroiditis de Hashimoto
Macroscopia
Tiroides aumentada de tamaño capsula intacta. Al corte pálido, amarillo-marrón, dura y
algo nodular

Microscopia
Variante clásica
2 componentes

Folículos tiroides pequeños revestidos por células Hurthle o Askanazy. Células con
abúndate citoplasma eosinófilo y granular.

Infiltrado mononuclear formado por Linfocitos y plasmocitos, se agrupa en nódulos

linfoides. Y tejido conectivo abundante.

Variante fibrosa
Atrofia folicular grave y fibrosis densa, con bandas anchas de colágeno acelular que
engloba el tejido tiroideo.

14. ¿Qué son las células de Hurthle y que otros nombres recibe?
Las células de Hurthle, también conocidas como células oncociticas, oxifilicas o de
Azkanazy son células foliculares modificadas, se encuentran en la tiroides normal y
aumentan con el avance de la edad y luego de tratamientos con quimio y radioterapia.

15. ¿Qué es Hashitoxicosis?

Se conoce como Hashitoxicosis a la tiroiditis de Hashimoto que coexiste con episodios de
hipertiroidismo, se debe a la libración excesiva de hormona tiroidea en un paciente con
diagnóstico previo de enfermedad de Hashimoto.
-Valores de T3 y T4 aumentados en comparación con los valores de la TSH disminuidos.

16. ¿Cuál es la causa de la Tiroiditis de De Quervain y que otro nombre recibe?

Tiroiditis granulomatosa subaguda, también conocida como Tiroiditis de De Quervain, se
cree es debida a una infección vírica o a un proceso inflamatorio posvírico. (Sarampión,
adenovirus, paperas. Entre otros)

17. Principal característica de la tiroiditis de De Quervain

Se caracteriza por causar dolor y por la presencia de una inflamación granulomatosa en la
glándula tiroidea y es causada por virus.
18. ¿Por qué se caracteriza la Tiroiditis de Riedel?
Se caracteriza por una fibrosis extensa de la glándula tiroidea y de las estructuras contiguas
del cuello.
Otro nombre: tiroiditis fibrosa
19. ¿Causa más frecuente de Hipertiroidismo?
Enfermedad de Graves-basedow causa más frecuente de hipertiroidismo.

20. Triada clásica de la Enfermedad de Graves-Basedow

• Hipertiroidismo, aumento difuso e hiperfunción de la tiroides. Tirotoxicosis, niveles altos
de T3 y T4 y baja TSH.

• Olftalmopatia infiltrativa, que provoca exoftalmos + hiperactividad simpática que

produce mirada fija y amplia con retracción palpebral.

• Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial): en minoría de pacientes.

+Frecuente en pantorrilla. Engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel. Presentar
como pápulas o nódulos con una textura de piel naranja

21. Morfología de la Enfermedad de Graves-Basedow

Macroscopia
Aumento simétrico de la glándula y pesa 80g. Suave, blanda, capsula intacta. Al corte el
parénquima es blando y carnoso parecida al musculo.

Microscopia
Característica distintiva: exceso de células

Células epiteliales foliculares altas y bien agrupadas, que conduce a la formación de

papilas. Coloide pálido con márgenes festoneados. Infiltrado linfoide en el intersticio y
agrupados en nódulos linfoides.

+ No tiene núcleo fibrovascular. (Pequeño)

22. Tipos de Carcinomas tiroideos en orden de frecuencia

Carcinoma papilar (75-85%)
Carcinoma folicular (10-20%)
Carcinoma medular (5%) – deriva de células para foliculares.
Carcinomas anaplásicos (<5%)
23. ¿De qué epitelio derivan estos?
La mayoría de los carcinomas de la glándula tiroidea (excepto los medulares) derivan del
epitelio folicular de la glándula tiroidea y, de ellos, la inmensa mayoría son lesiones bien
diferenciadas

24. Microscopia del carcinoma papilar de tiroides

Microscopia
El diagnostico se hace por microscopio, el diagnóstico de carcinoma papilar se basa en las
características del núcleo, incluso en ausencia de una estructura papilar. Los núcleos de las
células de los carcinomas papilares contienen cromatina muy finamente dispersa que
confiere el aspecto de transparencia con la microscopia óptica, lo que justifica que se
denominen núcleos en vidrio esmerilado o «de Anita la huerfanita»

Papilas (dedo) ramificadas con un tallo fibrovascular revestido por células cubicas simple o
estratificadas.

Sus núcleos poseen cromatina finamente dispersa, aspecto claro o vacío (cristal
esmerilado- cristal para bañera) o en ojo de la huérfana Annie. Pseudoinclusiones:
invasiones citoplasmáticas al núcleo o hendiduras intranucleares.

Cuerpos de Psammoma (Calcificaciones concéntricas)

25. ¿En cuál subtipo aparecen los cuerpos de Psamoma?
Cuerpos de Psammoma (Carcinoma papilar)

26. Vía de diseminación del Carcinoma papilar y folicular de Tiroides

• (Carcinoma papilar: Diseminación linfática a ganglios regionales).
• (Folicular de Tiroides: Diseminación hematógena), hacia los pulmones, el hueso y
el hígado.

27. ¿Qué hormona secreta el carcinoma Medular de Tiroides?

Calcitonina.

28. ¿Qué son las MEN y a que carcinoma se asocia?

Neoplasia Endocrina Múltiple (MEN) Síndromes que predisponen al desarrollo de tumores
en diferentes tejidos principalmente glándulas endocrinas, estos se heredan como rasgos
autosómicos dominantes por mutaciones genéticas.
Se asocia: Carcinomas medulares de tiroides Se presenta en la MEN-2
29. ¿Carcinoma de peor pronóstico de la tiroides?
Carcinoma anaplásico
 Aterosclerosis

Arteriosclerosis (endurecimiento de las paredes)

Es el engrosamiento y a perdida de la elasticidad de las paredes.

 Aterosclerosis
 Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg. >50 años
Calcificaciones en las arterias musculares, no produce estenosis. Está asociada a
aterosclerosis.
 Arteriolosclerosis, arterias de pequeño calibre y arteriola
Hialina: ancianos normotensos o hipertensos. Diabetes mellitus
(microangiopatias).

Engrosamiento rosado homogéneo. Permeabilidad y MEC por ml.

Nefrosclerosis benigna

Hiperplásica hipertensión arterial maligna diastólica 120mmhg.

Síndrome hemolítico urémico, esclerodermia, toxemia de embarazo.

Engrosamiento laminado, concéntrico de las paredes y estenosis progresiva

similar a capas de cebolla. Presenta depósitos fibrinoide y necrosis.

Arteriolitis necrotizante, Nefrosclerosis maligna

Artiosclerosis senil
 Aterosclerosis.
Griego: Athero- (pasta), -sckleros (duro)

Engrosamiento de la íntima por la formación de una placa de ateromas que

reducen la luz, la obstruyen y debilitan las capas subyacentes.

Causa
Ateroma, fibrosa, fibrograsa, lipídica,
Mayores fibrolipidica, placa ateromatosa

No modificables
Edad avanzada 40-60 años
Sexo (H) las hormonas masculinas son aterogenicas, mujeres postmenopausia
7-8 decada de la vida.
Historia familiar
Anomalías genética hipercolesterolemia familiar

Potencialmente controlables - Modificable

 Hiperlipemia
 Hipertensión
 Tabaquismo
 Diabetes

Menores. Dudosos o no cuantificables

 Obesidad
 Inactividad física
 Estrés, personalidad tipo A
 Déficit de estrógenos en la menopausia
 Dieta rica en hidratos de carbono
 Alcohol
 Lipoproteína A
 Grasa trans insaturadas
 Chlamydia pneumoniae, virus del herpes, citomegalovirus.

Macroscopia
Lesión focal elevada 0.3-1.5 cm diámetro, centro blanco amarillento y
grumosos, cubierto por un casquete fibroso blanco y firme.
*Capsula/casquete/capuchón.
Lugares de afectación
1. Aorta abdominal, a nivel de sus ostias.
2. Arterias coronarias
3. Poplíteas
4. Carótida interna
5. Polígono de Willis
No se afecta arterias de extremidades superiores, A. mesentérica, A. Renales.
Microscopia
4 COMPONENTES
Células CML, macrófagos y linfocitos T
MEC Colágeno, Fibras Elásticas Y Proteoglucanos
Lípidos: Colesterol libre y esteres de colesterol (intra y extra)
Angiogénesis

Tipos de placas

Placas vulnerables: centro: células espumosas y lípidos abundante + una

capsula/ casquete fibroso fino con pocos CML y células inflamatorias.

Placas estables: menor cantidad células espumosas y lípidos, capsula gruesa

y poca inflamación.

Complicación
 Erosión, ulceración y rotura.
 Hemorragia
 Trombosis
 Aneurisma
 Ateroembolia – Erosión y ulceración
 Disección aortica (ocasionado hematoma por vasos de la angiogénesis)

Clínica
Signo y síntomas relacionados con isquemia
 Angina
 Disnea
 Cansancio
 Mareo
 Claudicación intermitente - dolor dura mucho de pie, mejora con reposo.

Complicaciones orgánicas
 Infarto de miocardio
 Muerte súbita cardiaca
 Infarto cerebral
 Aneurisma aórtico
 Gangrena en extremidades
 Isquemia intestinal
 Encefalopatía isquémica
 Hemangioma

Benignos: canales vasculares llenos de sangre o linfa y están revestidos de una

monocapa de células de aspecto normal.

Malignos: atipia, mayor celularidad, desorganizado, marcador de von Willebrand

Clasificación de las neoplasias vasculares.

Neoplasia benigna hemangioma, linfangioma, Tumor Glomico, Angiomatosis
Bacilar, ectasias vasculares.
Neoplasia de malignidad intermedia sarcoma de Kaposi y hemagoendotelioma.
Neoplasia maligna angiosarcoma, hemangiopericitoma.

Hemangioma o erróneamente angioma

Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de la proliferación continua de

vasos sanguíneos.

7 % neoplasias en lactantes e infantes.

Suelen ser focales en cabeza o cuello o Afectan toca una extremidad
angiomatosis.

Capilar Más frecuente

Piel, tejido subcutáneo, mucosa, labios, hígado, bazo y riñones

Macroscopia
Lesión de tamaño variable de color rojo brillante o rojo azulado, macula pápula,
placa o nódulo.

Microscopia
Capilares íntimamente empacados con paredes finas, con estroma
escaso/moderado de separación llenos de eritrocitos y con pigmento de
hemosiderina. No encapsulados.

Variante
a) Hemangioma juvenil tipo fresa o tuberoso
1 por 200 nacidos vivos desvanece entre los 1-3 y retroceden por completo a
los 7 (75-90%).
Nódulos de color rojo brillante (fresa).

b) Granuloma piógeno o hemangioma capilar lobulado 1/3 traumatismo.

Nódulo exofítico, rojo, encías o boca. Son vulnerables a la ulceración y hemorragia.

Microscopia
Infiltrado inflamatorio no neoplásico con la presencia de proliferación de
capilares.
Granuloma gravídico o gravidarum o tumor gestacional (1%)

c) Hemangioma capilar senil o punto de Campbell de Morgan o tipo cereza

Hemangioma Cavernoso

Afecta más a órganos internos que el capilar

Hígado, páncreas, ojo, cerebelo.

Macroscopia
Masa esponjosa, blandas, bordes irregulares, de color rojo azulada, 1-2 cm de
diámetro.

Histología
Grandes espacios vasculares de capilares dilatados con escaso estroma de
separación. Llenos de trombos de eritrocitos. No encapsulado.

Síndrome de Von Hippel Lindau. Cromosoma 3, gen VHL

Cerebelo, tronco del encéfalo, retina. Lesiones en el páncreas e hígado.

Struger-weber – mancha de vino de Oporto, nervio trigémino y leptomeninges.

Osler-Weber-Rendu

Clínica
Estético
Niños
Shock hipovolémico por secuestro
Asfixia
Endocondroma
Sindrome de Maffucci Hemangioma cutáneo
Deformidades esqueléticas

Síndrome De Parkes-Weber fistula arteriovenosa

Angioma Plexiforme de Winiwarter

Síndrome de Klippel y Trenaunay Vino de Oporto

Varices
Hipertrofia de la extremidad
 Linfangioma

Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de la proliferación de vasos

linfáticos. Se considera análogo del hemangioma. No encapsulados.

Capilar (circunscrito) (simple)

Localizados a nivel subcutáneo

Cabeza, cuello y axila.

Macroscopia
Lesiones planas o elevadas del mismo color de la piel de 1-2 cm.

Microscopia
Red de espacios linfáticos revestidos de endotelio. Presenta linfa.
No encapsulado.

Cavernoso
Pueden producir lesiones deformante se llama higroma quístico.

Macroscopia
Cuello, axila y retroperitoneo.
Hígado, rinon y bazo.

Lesión de hasta 15 cm (higroma quístico), consistencia blanda y el mismo color

de la piel.

Microscopia
Espacios quísticos, enormemente dilatados, tapizados por células endoteliales
y con escaso estroma de separación. Nodulos linfoides presentes. No
encapsulado.

Clínica

Síndrome de Ullrich-Turner, 45 X. baja estatura, oreja de baja implantación,

amenorrea primaria, cuello corto, manos y pies hinchados, subdesarrollo de
caracteres sexuales.

Síndrome de Noonan (Síndrome de Pseudoturner), HAD cromosoma 12. Talla

baja, cardiopatía, rasgos faciales y alteración esquelética.
 Linfoma

Intro
Leucocitosis Reactiva
Neoplásica

Neoplasia Linfoide
Mieloide
Histiocitosis

Linfoma: neoplasia de células linfoides que afecta de forma localizada o en

masa.
Leucemia: afectación generalizada de la medula osea acompañada de celulas
neoplásicas en sangre periférica.

Causas

Extrínsecos Iatrogenia: rayos X, quimioterapia

Virus: Virus de Epstein Bar (VHH-4), Virus de la leucemia humana

tipo 1, Virus Herpético Humano Tipo 8, VIH.

Helicobacter pylori

Enteropatía por sensibilidad al Gluten.

Intrínsecos Translocaciones y oncogenes

Síndrome de Bloom Leucemia aguda
Anemia de Fanconi
Ataxia telangiectasia
Síndrome de Down Leucemia infantil
Neurofibromatosis tipo 1

REAL (Revised European American Classification of Lymphoid neoplasm)

OMS

1. Neoplasia de células T maduras (periféricas) y NK

2. Neoplasia de células T inmaduras
3. Neoplasia de células B maduras
4. Neoplasia de células B inmaduras
5. Linfoma de Hodgkin.

Nota: LNH = La mayoría son de células B y el restante de T.

 Linfoma folicular (nodular)

Neoplasia de células B maduras de centro germinal.

45 % de los linfomas,

50-60 años, igual sexo y raro en Asia.

Causa
Se desconoce

t(14:18) - Ig H y Bcl2

Bcl6 – cromosoma 3q. Receptor de la transcripción del desarrollo de las células B.

Macroscopia
Adenopatía, ganglio aumentado de tamaño, solido color grisáceo o café oscuro
al corte.

85% - Medula - agregados linfoides paratrabeculares

Microscopia

2 células centrocito+ (células pequeñas hendidas) y centrobasto, varios

núcleolos, cromatina abierta, Patrón nodular. +
común

Clínica

Indoloro.

Linfocitosis 15-20,000 /mm

Afecta: Bazo e hígado.

Raro: Tracto gastrointestinal, SNC o testículo (extra ganglionar)

Muerte 7-9 años

 Linfoma B difuso de células grandes

Neoplasia de células B maduras grandes con crecimiento difuso.

20% LNH 60-70% neoplasia linfoides agresivas 5% niños

60 años Hombre

Causa

t(cromosoma 3) Bcl6 – formación normal de centros germinales.

Macroscopia
Ganglio aumentado de tamaño, doloroso.

Afectación extra ganglionar

Anillo de waldeyer, bazo, hígado, Tracto gastrointestinal, piel, hueso,
encéfalo, medula ósea.

Micro

Células de 4-5 veces de un linfocito pequeño (28-35micras). Núcleo redondo y

vesicular (marginación de la cromatina). Multilobulado o hendidos. Con 2-3
nucléolos o un solo y central. Crecimiento en sabana

Variantes

1. Linfoma B de células grandes asociado a inmunodeficiencia

VIH terminal, transplante alogenico de órgano solido o de medula osea,
células B infectadas por Virus de Epstein Bar

2. Linfoma B de células grandes de cavidades corporales.

Derrames pleurales maligno asociado a VIH avanzado o en ancianos VIH-.
VHH-8.

Clínica

o Linfadenopatia dolorosa

Afectación extraganglionar

 Aniillo de waldeyer
 Bazo
 Hígado
 Tracto gastrointestinal
 Piel
 Hueso
 Encéfalo
 Medula osea
 Linfoma de Hodgkin

Es la afectación ganglionar por células gigantes neoplásicas (células de Reed-

Sternberg) bañados por un infiltrado inflamatorio no neoplásico (linfocito,
macrófagos, granulocitos, plasmocitos, células dendríticas).

Tipos 32 años.

Esclerosis nodular.
Celularidad mixta.
Rico en linfocito.
Depleción de linfocito.
Predominio linfocitico.

Diferentes células RS

Clásica o diagnostica

Célula de 15-45 micras, múltiples núcleo a manera de espejo o múltiple lóbulos

nucleares, nucléolo prominente (5-7micras), citoplasma abundante.

Células mononuclear

Un núcleo redondo, con nucléolo prominente

Células lacunare

Núcleo multilobulado, citoplasma pálido, rodeado por espacio vacío o blanco

artefacto retracción (Laguna).

Linfohistociticas o célula LyH

Núcleos polipoides, nucléolos pocos destacados

Otras patologías que presentan células de Reed-Stenberg

Mononucleosis infecciosa, linfadenopatia postvacunas, Linfoma no Hodgkin
(linfoma B difuso y síndrome de sezary), metástasis melanoma, célula
germinales y toxoplasmosis.
Esclerosis nodular (65-70%)
 Adolescentes y jóvenes. Mujeres. Mejor Pronóstico

Adenopatía: Ganglios linfoides cervicales inferiores, supraclaviculares y

mediastinicos (mujer).

Bazo, hígado y medula Ósea

Microscopia
Células lacunares

Bandas de fibras de colágeno que divide el tejido linfoide en nódulos

circunscritos.

Las células Neoplásica están bañadas por un fondo de linfocitos, eosinofilos,

células plasmáticas y Macrófagos

Celularidad mixta (20-25%)

CD15, CD30 Y CD45-

Hombre, Adultos jóvenes y después de 55 años. VEB

Microscopia
Célula mononuclear y RS clásica
Borramiento difuso de la estructura ganglionar por un infiltrado de linfocitos T,
eosinofilos, células plasmáticas macrófagos.

Rico en linfocitos, (5 %)
Hombre, VEB

Micro
Células mononuclear y RS Clásica

borramiento difuso por infiltrado celular constituido por linfocitos reactivos +

células neoplásicas.

Depleción linfoide (5%)

Se asocia a VEB y VIH – ancianos. Países no industrializados

Micro
Escasos linfocitos, abundas células RS Clásica y sus variante. Con fibrosis
difusa.

Predominio linfocitico 5%
Hombre, <35 años

Linfadenopatia cervical, axilar, Mediastino y medula Ósea.

Micro
Célula Linfohistiocitica (LyH)
Infiltrado de linfocito pequeños, histiocitos, células dendrítica foliculares y
células B. 3-5% se transforma a Linfoma B difuso.
Clínica
Adenopatía indolora

Fiebre >38 oC intermitente (intervalos de días o semanas).

Sudoración nocturna
Pérdida de peso no voluntaria >10%

Síndrome paraneoplasico
 Dolor de garganta tras la ingesta de alcohol
 Anergia cutánea por depresión de la inmunidad

Neoplasias relacionadas

 Síndrome Mielodisplasicos
 Fibrosis pulmonar
 Cáncer de pulmón
 Cáncer gástrico
 Mama
 LNH
 Melanoma
 LMA
 Aterosclerosis acelerada

¿Te enteraste?

Los síntomas B se refieren a síntomas sistémicos de fiebre, sudores nocturnos, y pérdida de

peso que pueden estar asociados tanto a linfoma de Hodgkin como a linfoma no
hodgkiniano. Los síntomas B son llamados de esta forma porque en el estadiaje de los
linfomas se incluye un número (I-IV) y una letra (A o B). «A» indica la ausencia de síntomas
sistémicos, y la letra «B» indica su presencia.

Los síntomas B incluyen:

 Fiebre mayor de 38 °C. Fiebre de Pel-Ebstein, la clásica fiebre intermitente asociada a

la enfermedad de Hodgkin, ocurre de forma variable a intervalos de días o semanas
en al menos 1 o 2 semanas antes de remitir.
 Sudoración, especialmente nocturna.
 Pérdida de peso no voluntaria de >10% del peso normal en un período de 6 meses o
menos.
 Pulmón
El sistema respiratorio se divide en dos porciones
 Tracto respiratorio superior, nariz-fosa nasales-senos paranasales-boca-
faringe-laringe-tráquea
 Tracto respiratorio inferior, bronquios-pulmones-unidad respiratoria

Árbol bronquial
Bronquios-bronquiolos = no cartílago y glándulas.
Bronquiolos terminales porción distal del acino (1 mm)

Acino
Bronquiolos respiratorio-conducto alveolar-saco alveolar-atrio-alveolo.

3-5 bronquiolos terminales lobulillo pulmonar.

Células de revestimiento
Epitelio respiratorio, Excepto cuerdas vocales y vestíbulo de la nariz
Células claras
SNED (serotonina, calcitonina y bombesina-PLG)

Barrera Hematogaseosa/sangreaire/alveolocapilar

Endotelio capilar
Membrana basal
Tabique alveolar
Membrana basal
Epitelio alveolar Neumocito tipo I, Neumocito tipo II
Surfactante alveolar. (Dipalmitoilfosfatidilcolina, Proteína A, B, C, D)

Sistema de comunicación
1. Poros de Kohn (8-50 por alveolo)
2. Conexiones bronquiolo alveolares (canales de Lambert)
3. Canales de Martin bronquiolo-bronquiolo
4. Conexiones interlobulares.

Clasificación de las Enfermedades Pulmonares difusas, según la fisiología.

 Vías respiratoria / obstructivas* espiración forzada

 Intersticio / restrictivas o infiltrantes+ CPT
 Vasculares

*Resistencia al flujo de aire por obstrucción parcial o completa.

En cualquier parte de la Traque-bronquiolo respiratorio.

+Expansión reducida del parénquima. Baja CPT

EPOC
Bronquitis crónica Bronquiectasias
Enfisema Asma
Restrictivas

1. Trastornos de la pared, pulmones normales

Poliomielitis cifoscoliosis
Obesidad enfermedad pleural
2. Enfermedad intersticial e infiltrantes agudas
SDRA, neumoconiosis, fibrosis intersticial idiopática

Enfisema pulmonar

Diferencia entre enfisema y enfisema pulmonar. ¿Qué es un enfisema?

Enfisema subcutánea por

Es una enfermedad pulmonar caracterizada por agrandamiento permanente

anormal de los acinos acompañado por destrucción de sus paredes sin fibrosis
evidente

Hiperinsuflación: Cuando hay un agrandamiento no acompañado de

destrucción parietal.

4ta causa de morbi/mortalidad en EE.UU.

Tipos de enfisema
Centroacinar (95%)
Panacinar
Paraseptal
Irregular

Enfisema Centroacinar (centrolobulillar)

Grandes fumadores, asociado a Bronquitis crónica

Afectación de los lobulos superiores (apical)

Se afecta las partes centrales o proximales de los acinos.

 Bronquiolos respiratorios y no los alveolos

 Espacios aéreos enfisematosos como normales
 En enfisema intenso se afecta el acino distal

Enfisema Panacinar o panlobulillar

Déficit de a1 anti tripsina

Zonas inferiores, márgenes anteriores más intensos en la base.

Acinos uniformemente agrandados desde el bronquiolo respiratorio alveolos

terminales.

Enfisema acinar distal o Paraseptal

Junto a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia.

Neumotórax espontaneo (jóvenes).

Mitad superior del pulmón, Junto a la Pleura.

Afecta la porción distal del acino, Lobulillar.

Irregular + frec, en autopsia

Se asocia a cicatrización

Agrandamiento de los espacios aéreos con fibrosis

Afectación irregular del acino

Asintomático y carente de significado clínico

Patogenia

Hipótesis proteasa-antiproteasa - déficit de a1AT = PiMM por PiZZ

Proteasa a1 anti-proteasa a1 antitripsina

Inhibidor de leucoproteasa secretora
a1 Macroglobulina

Factores oxidante y no oxidante.

Elastasa neutrofila
Proteasas proteinasa 3
Catepsina G.
Metaloproteinasa de la matriz.

Macroscopia
Panacinar = Pulmón voluminoso que puede ocultar el corazón.

Bullas apicales. Alveolos grades en la superficie de corte de pulmón. Múltiples

espacios aéreos contiguos agrandados con diámetro desde menos de 0.5 – 2
cm forma quiste.

Microscopia
Alveolos agrandados separados por tabiques finos, perdida de la conexión de
los alveolos con la pared externa de los conductos. Poros de Kohn aumentados
de tamaños que dan la apariencia de septos flotantes. Bronquiolos
respiratorios y vasos deformados por compresión.

Clínica

 Disnea
 Tos con expectoración
 Sibilancias
 Perdida de peso
 Tórax en barril – prolongación de la expiración obvia y se sientan hacia
delante, excesivamente encorvados y respiran con labios fruncidos
 Sopladores rosados – hiperventilación y permancen bien oxigenados.
Sopladores azules/congestivos azules: expectoración purulenta, hipercapnia,
hipoxemia intensa.

Complicación

1. Acidosis respiratoria-coma
2. ICD
3. Colapso pulmonar por neumotórax

Variantes

Hiperinsuflacion compensadora

Dilatación de los alveolos pero sin destrucción de las paredes en respuesta a la

pérdida de parénquima.

Hiperinsuflacion obstructiva

Expansión del pulmón por atrapamiento de aire en su interior por obstrucción

subtotal (tumor o cuerpo extraño) . ejemplo hiperinsuflacion lobar congénita –
hipoplasia del cartílago bronquial.

1. Válvula obstructiva entra pero no sale

2. Obstrucción completa del bronquio. Que impide la salida de aire. Entra
por las conexiones

Enfisema bulloso

Producción de grandes vesículas o bullas subpleurales de más de 1 cm,

subpleural y cerca del ápex. Cicatriz tuberculosa. Puede dar Neumotórax

Enfisema intersticial

Entrada de aire en el estroma del tejido conectivo del pulmón, mediastino o

tejido subcutáneo. Desgarro alveolares (neumotórax espontaneo).

Enfisema senil
 Neumonía

Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar.

 Extremos de la edad
 Enfermedades crónicas ICC, EPOC, Diabetes
 Deficiencias inmunes congénita o adquiridas
 Disminución o ausencia de la función esplénica

Clasificación

 Agente etiológico neumonía neumococica o estafilocócica

 Reacción del huésped supurada y fibrinosa
 Localización anatómica bronconeumonía lobulillar y neumonía lobar
 Contexto clinco

Causa

Mecanismo de defesa alterado / baja resistencia del huésped

 Pérdida o supresión del reflejo de la tos o reflejo tusígeno+

 Lesión del aparato mucociliar
 Interferencia con la acción fagocitica*
 Congestión y edema pulmonar
 Acumulo de secreciones (fibrosis quística y obstrucción bronquial).
*por el Alcohol, tabaco, anoxia, intoxicación por oxigeno

+ fármacos, dolor torácico, trastornos neuromusculares y anestesia

Clasificación por el contexto clínico

1. Neumonía aguda adquirida en la comunidad

2. Neumonía atípica adquirida en la comunidad
3. Neumonía nosocomial
4. Neumonía por aspiración
5. Neumonía crónica
6. Neumonía necrotizante y absceso de pulmón
7. Neumonía en el huésped inmunocomprometido

Leyes de la neumonia

1. Un tipo de neumonía puede predisponer a otro

2. La puerta de entrada puede ser otra. Ej. Diseminación Hematogena.
3. Enferdades crónicas predispone neumonía nosocomial.
 Neumonía lobar

Es una inflamación agua que afecta a gran parte de un lóbulo o todo un lóbulo
pulmonar.

Streptococcus pneumoniae (90%) – tipo 3 (1, 3, 7, 2) – infecciones viricas.

Haemophilus influenzae (10%) – toxinas que paralisan los cilios. ADULTOS
Moraxella catarrhalis - ANCIANOS
Staphylococcus aureus – Niños y Adultos después de sarampión o gripe.
Legionella – Receptores de transplante de órganos
Pseudomona aeruginosa – Fibrosis quística
Klebsiella pneumoniae – debilitados y desnutridos (alcoholicos)

ADULTOS

Macroscopia

Lóbulos inferiores y medio derechos

Presenta 4 patrones de evolución

Congestión: aumento de peso, húmedos y rojos.

Micro: Congestión vascular, infiltrado alveolar pobre en neutrófilos y rico en

bacterias.

Hepatización roja: lóbulo de coloración roja, firme, consistencia similar al

hígado.

Micro: espacios alveolar están llenos de neutrófilos, Eritrocito y fibrina. Pobre

en bacterias

Hepatización gris: superficie seca, firme y gris.

Micro: infiltrado fibrinosuporativo con presencia de Glóbulos rojos lisados

(desintegrados).

Resolución: adherencia permanente o un engrosamiento fibroso.

Micro: restos semilíquidos por la digestión del exudado consolidado.

 Bronconeumonía

Proceso inflamatorio agudo a nivel alveolar, caracterizado por presentar

consolidación parcheada del pulmón.

Es más frecuente en los extremos de la vida.

Macroscopia
Limitado a un lóbulo o multilobar, bilateral y basal (gravedad).

Lesiones parchadas que miden de 3-4 cm, ligeramente elevada, seco, granular
y color rojo-grisáceo y amarillo. Estas pueden confluir y dar la imagen de
consolidación homogénea.

Microscopia
Exudado rico en neutrófilos que llenan los bronquiolos, bronquios y espacios
alveolares.

Complicación

1. Consolidación (organización de exudado)

2. Abscesos
Válvulas
3. Empiema
Pericardio
4. Diseminación bacteriana
Encéfalo
Clínica general Riñón
Articulaciones
 Disnea Bazo
 Fiebre
 Dolor torácico
 Escalofríos
 Tos y expectoración

+ cuando exite pleuritis fibrinosupurativa, se acompaña de dolor y roce de

friccion pleural.
 Tuberculosis pulmonar – Tisis

Enfermedad infecto-contagiosa pulmonar causada por el mycobacterium

tuberculosis - BAAR.

2da causa de muerte por agente infeccioso. 1ra-VIH

Anciano, mendigos urbanos y pacientes con sida.

Causa
o M. tuberculosis = Gotas flugge >150µm. Núcleos de Wells – 1-10µm
o M. bovis = Leche no pasterizada.
o M. Africanum
o M. Canneti – No patógenos.
o M. Microti - No patógenos.

Factores de riesgo
 Obesidad  Linfoma No Hodgkin
 Diabetes  Neumopatias crónicas
 Alcoholismo  Silicosis
 Malnutrición  IRC
 Inmunosupresión

Tuberculosis primaria/primoinfeccion

Es la forma que se desarrolla en personas no expuestas o sensibilizada.

5-10% sintomáticos

Macroscopia
Zona de consolidación de 1-1.5 cm de color blanco grisáceo, por encima y por
debajo de la cisura interlobar. (Foco de ghon)
Ganglios regionales caseificantes + foco de ghon = complejo de ghon.
Complejo de Ranke (complejo de Ghon calcificados)

Tuberculosis secundaria
Es la forma que se produce en pacientes previamente sensibilizados.
Reinfección o Reactivación o progresión de una primaria-secundaria.

Macroscopia

Foco de consolidación <2cm, bien delimitado, firme y de color blanco-grisaceo

a amarillo. A Nivel apical, subpleural.

Se presenta como
Reactivación +frec
Foco de simón - niños
Foco de aschoff puhl - adultos
Reinfección +en lugares con mas prevalencia.
Assmann redeker

Microscopia
Granuloma con necrosis caseosa central y el predominio de células tipo
Langhans (tubérculos de koster).

Tuberculosis progresiva –anciano e inmunodeprimido.

Evolución de lesiones tuberculosas a nuevas lesiones en pulmón u órganos
distantes.

Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria (apical y avanzada)

Erosión de un bronquiolo por el foco caseoso que ocasiona el vaciamiento al

interior del bronquiolo.

Macroscopia
Cavidad de bordes irregulares revestidos por necrosis caseosa y tejido fibroso
(amarillo-grisáceo).

Tuberculosis miliar

Ocurre por diseminación hematolinfatica. La bacteria es drenada por linfático-vena

yugular-arteria-pulmonar.

Macroscopia
Focos microscópicos o pequeños (2mm) amarillo-blanquecino, por todo el
parénquima pulmonar, parecidas al mijo. – semilla de alpiste.

Tuberculosis aislada de órganos.

Vertebras Mal de Pott

Ganglios Escrófulas (+frec.)
Cervicales
Suprarrenal Enfermedad de Addison
Meninges Meningitis
Riñón Tuberculosis Renal
Hueso Osteomielitis tuberculosa
Oviductos Salpingitis
Intestino Tuberculosis intestinal

No afecta = Cabello, Diente y Uña. Páncreas y Musculo Esquelético.

Broconeumia tuberculosa – muy sensibilizados o susceptibles.

Macro: Diseminación extensa pulmonar o consolidación lobar (tisis galopante).

Micro: granulomas poco desarrollados o ausentes.

Clínica
Tos con expectoración > 15 dias
Fiebre vespertina que disminuye en la noche.
Pérdida de peso
Sudoración nocturna
Tuberculosis miliar Derrames pleurales serosos.
Empiema tuberculoso
Pleuritis fibrosa obliterante

Adicional

Tuberculosis miliar sistémica, ocurre en siembra de todo el retorno venoso al

pulmón. Parece en hígado, medula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñón,
trompas de Falopio y epidídimo.

Tuberculosis endobronquial, endotraqueal y laríngea: se extiende por linfático o

material expectorado.
 Carcinoma broncogeno

Tumor maligno que deriva del epitelio que reviste el árbol bronquial.

1era causa de muerte por cáncer (hombres y mujeres) 50-70 años.

Factores de riesgo

 Tabaco (cantidad de cajetillas, tiempo, duración)

 Mujer
 Metales pesados (Plomo, cromo, níquel, uranio)
 Amianto (asbesto)
 Radón

Genéticos
c-MYC, k-RAS, EGFR y HER-2

RB, p53, p16INK4a

Lesiones precursoras
 Displasia escamosa y carcinoma in situ
 Hiperplasia adenomatosa atípica
 Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrina

Clasificación

Carcinoma escamoso 25-40% Hombre, tabaquismo

Adenocarcinoma 25-40% Mujeres No fumadoras
Carcinoma de células pequeña 20-25%
Carcinoma de células grandes 10-15 %

Macroscopia
Hilio o sus alrededores, bronquio primario, secundario y terciario.

Comienza como pequeñas lesiones mucosas firmes y color blanco-grisaceo.

Pueden formar masas intraluminales, invadir la mucosa bronquial o evolucionar
a masas voluminosas en forma de coliflor que comprimen el parénquima.

Las masas grandes presentan áreas de necrosis central y hemorragia que

originan cavitaciones. Estos tumores pueden invadir la pleural y pericardio.

La queratinización o diferenciación córnea es
un estrato córneo grueso más o menos
exagerado
Disqueratocitos: células queratinizadas aisladas
Perlas córneas: varias capas concéntricas de
células queratinizadas aplanadas con núcleos
visibles.
Carcinoma escamoso
Bien diferenciado: perlas cornea o
perlas escamosas (queratinización)
y puentes intercelulares.
Mal diferenciado: disqueratosis
Adenocarcinoma.
Estructuras glandulares, papilares o masas solidas con un patrón glandular
ocasional o por células productoras de mucina
Carcinoma de células pequeñas

Células epiteliales pequeñas con escaso citoplasma, pocos núcleos o ausentes

cromatina nuclear granular fina. (Patrón en sal y pimienta).

Carcinoma de células grandes

Células de núcleos grandes, nucléolos prominentes y citoplasma moderado.

Clínica

 Tos o Hemoptisis Metástasis

 Pérdida de peso Hígado
 Dolor torácico Cerebro
 Disnea Hueso

Asociado a
1. Enfisema focal (parcial) o atelectasia (total)
2. Bronquitis supurativa o ulcerativa grave o bronquiectasia
3. Carcinoma silente absceso, ganglio de Virchow
4. Síndrome de la Vena Cava Superior- compresión o invasión de la cava.
Congestión venosa, edema pardusco de cabeza y los brazos
Compromiso circulatorio/.
5. Pericarditis o pleuritis

Síndrome paraneoplasicos

1. Hiponatremia - ADH
2. Síndrome de Cushing - Hormona adenocorticotropica (ACTH)
3. Hipercalcemia -Parathormona
4. Hipocalcemia -Calcitonina
5. Ginecomastia -Gonadotropina
6. Síndrome carcinoide -Serotonina y Bradicina

Síndrome de afectaciones sistémicas

Síndrome miastenico de Lambert-Eaton
Debilidad muscular auto inmunitaria.

Neuropatía periférica
Acantosis nigricans
Reacciones leucemoides
Osteoartopatia pulmonar hipertrófica = acropaquias.

Tumor de Pancoast: tumor situado en el vértice pulmonar en cisuras

superior. Invade estructuras nerviosas y tráquea. Plexo simpático cervical y
nervio cubital (dolor)
Enoftalmos
Síndrome de Claude-Bernard-Horner Ptosis
Miosis
Anhidrosis
 Adenoma pleomorfo o tumor mixto

Es una neoplasia que deriva de una sola capa germinal y origina distintas
clases de células (epitelial y mesenquimal).

Glándula parótida (60%)

Mujer

Factor de riesgo
Radiaciones

Macroscopia
Masa bien delimitada, firme, < 6cm, móviles y color blanco-grisáceo, capsula
incompleta, produce proyecciones en forma en forma de lengüetas en la
glándula. Al corte se observa cartílago, tejido mixoide.

Microscopia
Se observan células epiteliales o mioepiteliales formando acinos, túbulos,
hileras o laminas. Junto a cartílago, tejido hialino, adipocito, y en ocasiones
óseo.

Clínica
 Indoloras
 Buen pronostico
 Parotidectomía, lesión del nervio facial
 Malignizar = tumor mixto maligno o carcinoma exadenoma pleomorfo (2-10%)
 Dolor articulación temporomandibular
 Cistadenoma papilar linfomatoso o tumor de Warthin
El 2do más común. Exclusivo de la parótida.

Tumor benigno exclusivo de la glándula parótida.

2do tumor más común en glándulas salivales.

Hombres, fumadores

40-60 años

Idiopático

Macroscopia

Masa oval papable, encapsulada de 2-5 cm en la superficie de la Parótida. Al

corte área grisácea pálida y quiste rellenos de líquido mucoso o seroso

Microscopia

Quiste revestidos por una bicapa de células epiteliales que descansa sobre un
tejido linfoide donde se puede encontrar algunos centros germinales. La luz
esta ocupada por proyecciones polipodes y la bicapa está compuesta de celulas
superficiales columnares eosinofilas (oncocitos) apoyadas sore celulas cubicas
y poligonales.

Clínica

Fácil de extirpar
 Ameloblastoma o adamantinoma
Asociado a muela de juicio impactada.

Amel – Esmalte.

Neoplasia epitelial benigna que se origina de epitelio odontogenico

(ameloblasto).

Cuerpo posterior y el ángulo de la mandíbula

Macroscopia

Masa solida o quística de color blanco-grisáceo que invaden la mandíbula y

produce separaciones de los dientes.

Zona radio lúcida en el hueso, única, bien demarcada, o multilobulada

apariencia «pompa de jabón».

Microscopia

Islotes odontogeno con células epiteliales ameloblasticas altas rodeado por un

epitelio laxo. Semejante a un diente en desarrollo.

Variante histopatologica

 Folicular – folículos compuestos por celulas estrelladas centrales y

celulas cubicas o columnares revistiendo el folículo.
 Plexiforme -
 Acantomasa (anciano) es una metaplasia escamosa del tumor.
 Células basales – similar al carcinoma basocelular
 Células granulares – gránulos acidofilos en el citoplasma.
 Celulas claras
 Desmoplastica

Clínica

 Edema indoloro
 Deformidad facial en casos severos,
 Dolor si la hinchazón comprime otras estructuras,
 Perdidas dentales,
 Úlceras
 Enfermedades periodontales

Ruptura de cáscara de huevo, crepito.

 Esofagitis

Inflamación de la mucosa esofágica

5% - Países asiáticos

1. Esofagitis por reflujo

2. Esofagitis infecciosa y química
3. Esofagitis por Eosinofilia

Hombres, 40 años y lactantes y niños

Causa
 Tono en el esfínter esofágico inferior controla el reflujo.
Alcohol, tabaquismo, depresores del SNC, embarazo, sonda nasogástrica

 Hernia hiatal
 Retraso del vaciamiento gástrico y aumento del volumen gástrico
 Eliminación inadecuada lenta del reflujo.
 reduccion de la capacidad de reparación

Macro

Enrojecimiento (hiperemico)

Microscopia

Infiltración Células inflamatorias en el epitelio, eosinofilos, linfocitos y

neutrófilos.

Hiperplasia Basal 20%, Papilas Largas y Congestión Vascular. Tercio superior.

Clínica
1. Pirosis
2. Disfagia
3. Regurgitación de contenido gástrico con sabor amargo
4. Hematemesis
5. Melena

Complicaciones

 Hemorragia
 Ulceraciones
 Estenosis
 Esófago de Barret
 Esófago de Barret

Es una complicación de la esofagitis que se caracteriza por una metaplasia de

tipo Escamo-columnar.

Hombre blanco 40-60 años. 10% de ERGE sintomatica

Macroscopia

Mucosa roja, aterciopelada por encima de

la unión gastroesofagica.

Adopta tres patrones

 Parches o islotes
 Lengüetas
 Banda hacia arriba.

>3cm = segmento largo

<3cm = segmento corto.

Microscopia

Metaplasia columnar con células

caliciformes abundantes.

Metaplasia intestinal.

Clínica

Pirosis

Complicación
o Ulceración
o Hemorragia
o Estenosis
o Adenocarcinoma de esófago
 Ulcera péptica o enfermedad ulcera péptica (UEP)

Solución de continuidad de las capas del tubo digestivo que atraviesa la

muscular de la mucosa.
Nota: Erosión solo afecta la mucosa

Hombre 40-50 años

Lugares afectados

1. 1era porción del duodeno

2. Antro Estomago
3. Unión gastroesofágica ERGE o Esófago de Barret
4. Gastroyeyunostomia (margenes)
5. En duodeno, estómago y yeyuno síndrome de Zollnger Ellison
6. Divertículo de Meckel (si presenta tejido gástrico ectópico con o junto).

Causa
Desequilibrio del mecanismo de defensa de la mucosa y las fuerzas dañinas
Lesion
o Acidez gástrica 1. Infección por helicobacter pylori
o Enzimas pépticas 2. Tratamiento con AINE (aspirina)
3. Tabaquismo
Defensa
4. Corticoesteroides
o Secreccio de moco+bicarbonato
5. Cirrosis alcohólica
o Flujo sanguíneo
o Transporte por la membrana apical 6. EPOC
o Regeneración 7. IRC
o Prostaglandinas 8. Estrés personalidad tipo A
9. Hiperparotiroidismo
Macro 10.Hipercalcemia
Lesión en sacabocado 0.6-4cm, con bordes regulares e hiperemicos. Base
limpia. Rodeado de pliegues de mucosa a manera de rueda de carreta.

Micro
4 zonas

Base y márgenes – capa fina de resto de necrosis fibrinoides

Debajo infiltrado inflamatorio agudo
Capa más profunda tejido de granulación y monocito
Tejido de fibroso

Clínica
Dolor corrosivo, urente o punzante en epigastrio, empeora por la noche.
 Nauseas/vomito  Anemia ferropénica
 Flatulencias  Hemorragia franca
 Eructos  Perforación
 Perdida de peso  Obstrucción por edema y fibrosis.
 Cáncer gástrico
 Carcinoma gástrico

Tumor maligno de la mucosa que reviste el estomago

90-95% de los cánceres de estómago. 2do tumor maligno + frec.

Hombre, Grupos socioeconómicos bajos

Causa
Factores medioambientales

1. Infección por Helicobacter pylori, VEB

2. Dieta nitritos Derivados de nitratos (agua, alimentos conservados)
Alimentos ahumados, salados, vegetales encurtidos y
pimientos picantes.
Pocos antioxidantes (verduras y frutas).
3. Nivel socioeconómico bajo
4. Consumo de cigarrillos La enfermedad de Ménétrier,
Huésped Gastropatía hipersecretoria hiperplásica
1. Gastritis crónica gastropatía hipertrófica perdedora de
2. Gastrectomía parcial proteínas.
3. Adenomas gástricos Es un trastorno de la mucosa del estómago en
4. Esófago de Barret la que se corruga e hipertrofia. Segregando
5. Enfermedad de menetrier. cantidades masivas de moco. = albumina

Factores genéticos
1. Grupo sanguíneo A – antígeno Lewis B.
2. Historia familiar de cáncer gástrico
3. Síndrome de cáncer de colon hereditario no poliposico
4. Síndrome de carcinoma gástrico familiar (mutacion de E-cadherina)

Macroscópia

Localización

Clasificación

Patrón de macroscopico:

Exofítico, protrusión de la masa hacia la luz

Plano o deprimido, engrosamiento de la mucosa
Excavado, cráter erosivo, con márgenes
sobresalientes rosados, base desagarrada y
necrótica (sucia).

Profundidad de invasión

Precoz, mucosa y submucosa

Avanzado si se ha extendió hacia la muscular – Linitis plástica, bota de cuero.

Subtipo histológico.
Intestinal: crecimiento amplio expansivo y da lugar a una masa excavada o
exofítico.
Difuso: crecen en forma infiltrarte, palma. Puede aplanamiento de los pliegues
aspecto grueso y rígido botas de cuero (Linitis plastia)

Microcopia

Patrón intestinal: compuesto por estructuras glandulares, con mucina en las

células (vacuola celular) y en la luz de la glándula. Lagos mucinoso

Difuso: células individuales o en grupos pequeños que infiltran la mucosa, con

grandes vacuolas de mucina que desplaza el núcleo a la periferia, anillo de
sello.

Metástasis

Ganglio supraclavicular (virchow)

Peri-umbilical (nódulo de la hermana Mary-Joseph)
Duodeno, páncreas, retroperitoneo. Hígado, pulmón, peritoneo
Ovarios (Tumor de Krukenberg) – estomago, colon, mama, páncreas e vesícula
billiar.

Clínica

 Pérdida de peso
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Vómitos
 Hábitos intestinales alterados

Otros: disfagia, anemia, hemorragia.

 Enfermedad de Crohn
Ileitis terminal, enteritis regional, colitis granulomatosa.

Es una enfermedad idiopática inflamatoria intestinal que afecta todas las capas
del tubo digestivo. Cualquier porción del tubo digestivo: Boca – Ano y de forma
saltatoria.

Mujer 20-30 años, blanco. Judíos asquenazíes (judíos europeos)

Patogenia

Desequilibrio factores antigénicos vs huésped.

 Mycobacterium paratuberculosis
 Virus del sarampión
 Saccharomyces cerevisae Enfermedades inflamatoria
intestinal idiopática: procesos
Hipótesis de la higiene inflamatorios crónicas causados por
activación inapropiada y persistente
Cromosoma 6, HLA tipo II del sistema inmune mucoso con una
flora normal
40% - intestino delgado
30% - colon
30% - ambos
Macroscopia

Serosa: granular, gris, grasa reptante (extensión serosa de la grasa

mesenterica)

Muscular: engrosada, fibrotica. Parecida al caucho. Signo del cordon o cuerda.

Mucosa: ulceras mucosas focales, que confluyen en ulceras lineales

serpiginosas, aspecto empedrado. (Mucosa intermedia normal). Fistulas.

Microscopia

Infiltrado de neutrófilos en el epitelio que luego invade las criptas, absceso

críptico, Metaplasia de células de paneth, Metaplasia pseudopilorica (glándulas
tipo antral), distorsión de la estructura de la mucosa, ulceras, fibrosis,
hipertrofia de la muscular, nódulos linfoides. Granuloma no caseificante,
con células tipo Langhans, muscular de la mucosa duplicada.
+Linfagiectasia de la mucosa y submucosa
Hipertrofia de fibras nerviosas
Vasculitis localizada

Clínica

 Nauseas/vomito  Hematoquesia (diarrea

 Diarrea sanguinolenta) - Anemia
 Dolor abdominal  Esteatorrea
 Pérdida de peso  Fiebre
Complicaciones
1. Enteropatía con pérdida de proteínas (baja albumina)
2. Mal absorción general, vit. B12 y sales biliares
3. Perforaciones
4. Absceso peritoneal
5. Fistulas entra las asas

Extraintesinales

1. Poliartritis migratoria
2. Sacroileitis
3. Espondilitis anquilosante
4. Eritema nodoso
5. Acropaquias en los dedos
6. Alteraciones renales por atrapamiento de los uréteres
7. Uveítis

Otros

 Colangitis esclerosante
 Pericolangitis hepática leve
 Amiloidosis secundaria
 Apendicitis aguda/ tiflitis o peritiflitis.

Inflamación aguda del apéndice vermiforme

Adolescentes y adultos jóvenes. Hombres

Todos tenemos un 7% de riesgo de padecer.

Patogenia

 Presión de la luz que dificulta la salida venosa

Obstrucción de la luz
Fecalito, cálculo biliar, tumor, bezoar, parasito: oxiuriasis vermicularis, áscaris
lumbricoide.

Macroscopia

Apendicitis aguda simple o incipiente

Apéndice edematoso, serosa roja, mate y granular.

Apendicitis agua supurativa o flegmonosa

Exudado seroso amarillo pardusco. Absceso dentro de la pared.

Apendicitis aguda gangrenosa

Ulceras y hemorragia en la mucosa, y necrosis gangrenosa de color negro
verdoso en toda la pared.

Apendicitis perforada: rotura y peritonitis supurativa (complicaciones).

Microscopia
Infiltración de neutrófilos de la capa muscular y la mucosa
Nota: Campylobacter produce inflamación de la mucosa.

Clínica
 Leucocitosis > 15,000-20,000/mm
 Nauseas/vomito
 Fiebre 38 oC
 Dolor peri umbilical – fosa iliaca derecha
 Signo de Mcburney – hipersensibilidad

Complicaciones
o Pieloflebitis con trombosis del drenaje venoso
o Absceso hepático
o Bacteriemia

Diagnóstico diferencial:
Linfadenitis mesentérica por enterocolitis por yersina o virus.
Infección vírica sistémica Diverticulo de meckel
Salpingitis aguda Dolor pélvico banal (Mittelschmerz)
Embarazo ectópico fibrosis quisitica
 Pólipo adenomatoso de Colon (adenoma gástrico)

Pólipo: Son protruccion de la mucosa hacia la luz. Pueden ser neoplásico y no

neoplásico.

No neoplásico

Hiperplasico 1. Pólipo juveniles/pólipo de retención – hamartoma

Inflamatorios Síndrome de Poliposis juvenil – HAD – 50-100 pólipos
Hamartomatoso 2. Síndrome de Peutz- Jeghers – HAD
Pólipos harmatomatosos y melanina en mucosa y
Infeccioso
cutánea en los labios, oral, cara, genitales, palmas

Neumotecnia Hi, Hi: pólipo hola, hola.

Neoplásico

Pólipo adenomatoso o adenoma: Pólipo epitelial por proliferación o displasia de

la mucosa.
Otros lugares: Pólipo de nasal, esófago, estómago, intestinal, ano, endometrial.

> 60 años ambos sexos

Adenomas tubulares: glándulas tubulares (75%)

Adenomas vellosos: proyecciones vellosas (50%)
Adenomas tubulovellosos: mezcla 25% velloso 50% tumor total.

Tubular 90% colon. Otros: Estomago, intestino delgado

Macroscopia
Nódulos pequeños y pediculados, miden de 1-2 cm (2.5cm), cabeza de
frambuesa de coloración rojiza.

Microscopia
Tallo fibromuscular con vasos asociados revestidos por Glándulas tubulares
ramificadas cubierta por epitelio displasico* que puede producir mucina.
*Células altas, pérdida de la polaridad, hipercromasia. Bajo y alto grado.

Velloso recto y sigmoide.

Grandes y sésiles, ubicados en recto y recto sigmoides

Macroscopia
Masas aterciopeladas 10 cm de diámetro y 1-3 cm de altura, de color amarillo.

Microscopia
Estructura vellosa y frondosa de la mucosa cubierta de epitelio displasico
desordenado.

Adenoma tubulovellosos: mezcla

Clínica
Tubulares o tubulovellosos.
Asintomáticos; Anemias por hemorragias ocultas

Velloso = Adenocarcinoma infiltrantes.

Complicación
Hemorragia rectal franca.
Hiponatremia e hipopotasemia – secreción de moco.

Tratamiento: Polipectomia

Síndrome paraneoplasico
Síndrome de Peutz-Jeghers
 Pólipos hamartomasos
 Cáncer extra intestinal

Poliposis Adenomatosa familiar (PAF), 150-2500 pólipos

 En cualquier porción del tubo. Adenomas tubulares

Síndrome de Gardner
 Poliposis intestinal
 Osteomas múltiple mandíbula, cráneo y huesos largos
 Quistes epidermoides o epitelial.
 Fibromatosis
 Dentición supernumeraria o no erupcionados

Síndrome de Turcot

 Poliposis Adenomatosa de colon

 Tumores SNC (gliomas)

Síndrome de Cowden
 Afecta las 3 capas germinales
 Pólipos hamartomatosos
 Triquilemomas faciales.
 Queratosis acral
 Papiloma oral

Síndrome de Cronkhite-Canada
 Pólipo hamartomatoso
 Atrofia unguel, pigmentación cutánea.
 Alopecia.
 Carcinoma de colon

Es una neoplasia epitelial maligna que afecta las paredes del colon. 98%
Adenocarcinoma.

10% de muerte por cáncer. Después de pulmón.

60-79 años. Pocos comunes < 50 años. 1.2:1 Hombre/mujer.

Factores de riesgo

Dieta

 Consumo excesivo de calorías

 Consumo elevado de carbohidratos refinados
 Micronutriente protector A, C, E
  consumo de fibras insolubles (Frutas y Verduras)
 Carnes rojas
AINE, antiinflamatorios no asteroideos (Prototipo: Aspirina). – inhibe la
angiogénesis y la apoptosis.

Cáncer Colon Rectal Hereditario Sin Poliposis (CCHSP) o Síndrome de Lynch

 Cáncer colon rectal

 Cáncer extra intestinal (endometrio)

Poliposis adenomatosa Familar

Enfermedad intestinal inflamatoria

Orden de afectación - 99% aislados.

11% Colon trasverso
6%
22% Colon
Ciego y Colon descendente
ascendente
55%
Recto-sigmoide
6 % otros
Macroscopia

Derecho: masa Polipoide exótica.

Izquierdo: lesiones anulares concéntricas con bordes elevados y su parte

central ulcerada.

Producen constricciones de la luz (constricción en anillo de servilletero).

Microscopia

Estructura glandular revestida de células cilindricas bien diferenciadas que

invaden la submucosa y muscular, hasta células pleomorficas y células
gignates.

Variante celular
 Células en anillo de sello.
 Células endocrinas
 Células escamosas (Adenoescamoso)

Clínica

Derecho asintomático cansancio o debilidad, anemia ferropénica*

*(Dx de cáncer en anciano-hombre)

Izquierdo sintomático
 Melena
 Estreñimiento
 Diarrea
 Cambio en el habito intestinal
 Cólico en fosa iliaca izquierda.

Metástasis
 Ganglio linfático iliaco interno y sacro.
 Hígado
 Pulmón
 Hueso
 Serosa de la cavidad peritoneal
 Encéfalo
 Ovario

Marcador: Carcinoembrionario (CEA)

 Cirrosis

Es el estadio final de un conjunto de hepatopatías crónicas caracterizado por

fibrosis difusa, alteración de la arquitectura normal del hígado y la formación
de nódulos regenerativos.

Irreversible – 10 principales causas de muertes en occidente.

Causa

1. Hepatopatía alcohólica 60-70 %

2. Hepatitis viral VHB, VHC 10%
3. Enfermedades biliares 5-10%
4. Hemocromatosis primaria 5%
5. Enfermedad de Wilson -
6. Déficit de a1 anti tripsina -
7. Galactosemia -
8. Tirosinosis niños
9. Cirrosis criptogenica (cajón de sastre) 10-15 %
 EHNA (esteatosis)
 Fármacos (a-metildopa)
 Cirrosis cardiaca

Patogenia

Colágeno I, III en espacios de Disse por las células de Ito (miofibroblasto)

Perdida de fenestrasBaja intercambioAfecta la albumina, factores de

coagulación y lipoproteína.

Macroscopia

Estadio inicial. (Esteatosis hepática)

Hígado aumentado de tamaño y peso (4-6kg), blando, amarillo, grasiento.

Hepatitis alcohólica.
Hígado rojo moteado, con áreas teñidas de bilis, se observan nódulos y
fibrosis.

Estadio final
Hígado retraido <1kg, marron sin grasa, con nódulos prominentes diseminados
en la superfice, le dan una apariencia de empedrado.

Microscopia
Gotas pequeñas de lípidos en el hepatocito. Vacuolas grandes que desplazan el núcleo.

Hepatitis alcohólica.
Edema y necrosis hepatocitaria: de forma aislada o en grupo. Hemosiderina en hepatocitos y
células de Kupffer.
Cuerpos de mallory: filamentos de citoqueratina.
Cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, síndrome colestasicos crónicos y tumores
hepatocelular.
Reacción neutrofilica: linfocitos y macrófagos.
Fibrosis

Islotes parenquimatosos comprimidos por bandas de tejido fibroso cada vez

más anchos que forman macro y micronódulos.

Variante
Cirrosis de Laennec: tejido de aspecto indurado, pálido y cicatrizal.
Necrosis isquémica y obliteración fibrosa de nódulos.

Clínica

Asintomática

Sintomática
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Debilidad

Complicación
 Fallo hepático
 Complicación de hipertensión
 Carcinoma hepatocelular

Estigma

PIE CAMA
 Ictérica  Ginecomastia
 Edema maleolar  Hemorroides
 Cabeza de medusa  Encefalopatía
 Ascitis  Esplenomegalia
 Manchas rojizas  Telangiectasia
 Atrofia de testículos

Complicaciones - Mortales
 Coma hepática
 Hemorragia gastrointestinal masiva
 Infección intercurrente
 Síndrome hepatorrenal
 Carcinoma hepatocelular (3-6%)
 Carcinoma hepático primitivo

Carcinoma secundario (+frec). Pulmón, Mama y Colon

Carcinoma primario Hepatoblastoma – niños < 3 años. Epitelial, cels peq.

Poligonales y Mixto, epitelial y mesenquimatosas, osteoide, cartílago o musculo estriado.
Angiosarcoma – Thorotrast, Cloruro de vinilo, Arsénico.
Carcinoma primitivo Carcinoma hepatocelular
Colangiocarcinoma

Carcinoma Hepatocelular (CHC)

Neoplasia epitelial maligna que deriva de los hepatocitos.

Hombre negro 60-70 años. 0.5-2% de los tumores

Causa
1. VHB, VHC
2. Alcoholismo crónico
3. Afltoxinas – Aspergillus Flavus
4. Tirosinemia
5. Hemocromatosis hereditaria
6. a1-antitripsina

Macroscopia
Masa blanda de color amarillenta y con puntos verdes biliares.

Uninodular: masa grande, hepatomegalia.

Multinodular: nódulos de tamaños variable, ampliamente distribuidos.

Difuso: afectación de forma extensa y en ocasiones a todo el hígado. Puede

mezclarse con un hígado cirrótico de manera imperceptible.

Microscopia

Bien diferenciado: células similares a los hepatocitos, que pueden producir bilis
en un patrón de cordón/trabecular/glándula.

Mal diferenciado: células anaplasicas gigantes y pequeñas.

Variante
Fibrolamelar/ filaminar: ambos sexos, 20-40 años

Macroscopia
Tumor único y grande de color blanco grisáceo duro atravesado por bandas
fibroticas.

Microscopia
Células poligonales formando nidos o cordones por la presencia de fibras
colágena (tejido fibrotico).
Clínica
1. Dolor abdominal 4. Fatiga
2. Masa abdominal – sensación 5. Pérdida de peso
de plenitud. 6. Hepatomegalia
3. Malestar general

Metástasis
 Ganglio perihiliares, peripancraticos y paraaorticos
 Pulmón
Complicación - Muerte
 Caquexia  Rotura con hemorragia
 Fallo hepático y coma  Sangrado de varices

Colangiocarcinoma

Neoplasia epitelial maligna del árbol biliar que se origina de los conductos
biliares intra y extrahepaticos

No discrimina.

Causa

 Colangitis esclerosante primaria

 Enfermedad fibropoliquisticas congénita
o Enfermedad de Caroli
o Quistes coledocianos
 Thorotrast
 Opisthorchis sinesis (Clonorchis sinesis) – 3 parasito +frec. en Asia.

Macroscopia
Masa de color blanco amarillento, firme.
 Uninodular - masa polipoide, coliflor
 Multinodular
 Difuso

Microscopia

Adenocarcinoma.

Estructuras glandulares o tubulares revestidas por células cubicas o cilíndricas

con amplio estroma de separación* y sin pigmento biliar. Nota: *desmoplasica.

Metástasis
 Pulmón  Glándula suprarrenal
 Vertebra  Cerebro
Variantes mixtas – 6 meses de sobrevivencia.
1. Masa tumorales separadas 3. Mezclados microscópicamente
2. Colisión de tumores
 Colecistitis crónica

Proceso inflamatorio de larga duración de la vesícula biliar asociado a cálculos

biliares (litiasis).

5F
1. Female Cálculos pigmentados: sales cálcicas de bilirrubina.
2. Fat Sd hemolíticos crónicos, infección biliar, alteraciones
3. Forty gastrointestinales.
4. Fertility Cálculos de colesterol: cristales de monohidratos de colesterol.
5. Family history Anticonceptivos orales, embarazo, obesidad, pérdida de peso, estasis
6. Fair – caucásico vesicular, Sd de hiperlipidemia.

Macroscopia
Vesícula normal o aumentada de tamaño, serosa lisa y brillante. Al corte
muestra paredes gruesas blanco-grisáceas. Contenido bilis mucoide de color
amarillo-verdoso junto a cálculos.
 Hidropesía vesicular – liquido seroso.
 Paredes calcificadas = Vesícula en Porcelana.

Microscopia
Infiltrado en la mucosa de linfocito, células plasmáticas y macrofagos.
Elongación de los senos de Rokitansky-Ashoff, fusión de los pliegues.

Variante
Colecistitis xantogranulomatosa
Nódulos de macrófagos llenos de lípidos y mezclados con tejido fibroso.

Clínica

Episodios recidivantes de dolor constante tipo cólico (epigastrio o hipocondrio derecho).

Nauseas/vomito
Intolerancia a los alimentos graso.

Complicaciones

 Sobreinfección con colangitis o sepsis

 Perforación y absceso local
 Rotura y peritonitis difusa
 Fistulas bilio-enterica (Colecistoenterica)
 Agravación de una enfermedad (cardiaca, pulmonar, renal, hepática)
 Carcinoma de vesícula biliar

Es una formación tumoral que deriva de células epiteliales de la pared

vesicular.

Mujer >70 años

 Se asocia a litiasis
 Enfermedad piógena y parasitaria
 Thorotrast

80 % fondo y cuello
20 % paredes de la vesícula

Macroscopia

Infiltrante (+Frec.): zona mal delimitada de engrosamiento difuso con

endurecimiento de sus paredes, de varios cm2 o toda la vesícula ulceras
profundas fistulas.

Exofítico: masa irregular que se proyecta hacia la luz, en forma de coliflor con
cabeza necrótica, hemorrágica y ulcerada.

Microscopia
Adenocarcinoma, adopta un patrón glandular infiltrante con algunas papilas,
poco diferenciados a mal diferenciado y abundante estroma desmoplasico

Metástasis

 Estructuras adyacente cístico

 Conducto biliar
 Ganglio hiliar hepático
 Peritoneo
 Tubo digestivo
 Pulmones

Clínica

 Dolor abdominal
 Ictericia
 Nausea/vomito.
 Anorexia
 Cervicitis crónica
Es una respuesta inflamatoria insidiosa o de larga duración que afecta el
cérvix.
Cervicitis aguda, rara – mujeres post parto
Causa
Traumatismo

Infección
 Chlamydia trachomatis (40%)
 Estreptococos, enterococcos, estafilococos.
 Escherichia coli
 Trichomona vaginalis
 Cándida albicans
 Neisseria gonorrhoeae  VHH-2, afecta al feto.
 VPH  Ureaplasma urealyticum

Patogenia
En la menarquia, el estrógeno estimula la maduración escamosa de la mucosa
y la formación de vacuolas de glucógeno, en la descamación el glucógeno
provee un substrato para varios microrganismo endógenos aeróbicos y
anaeróbicos (lactobacilo de Döderlein), que producen ácido láctico que
mantienen el  pH 4.5, y H2O2. Todo esto previene la infección por
microrganismo patógenos. Si el pH se vuelve alcalino (hemorragia, sexo,
lavado vaginal, H2O2).

Macroscopia

Cérvix rojo, engrosado, en ocasiones secreciones purulentas. Huevo de

Naboth, ulceras.
Secreción amarillo-verdosa y olor a pescado podrido – Trichomona vaginalis
Secreción blanquecína como leche cortada – Candida albicans
Secreción cristalina – agente viral.
Microscopia
Inflamación de la mucosa por células mononucleares (linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas).

 Necrosis.
 Tejido de reparación (de granulación), atipia reparadora o anaplasia de reparación.
 Erosión y ulceras.
 Metaplasia escamosa.
 Presencia de quiste de Naboth.
Clínica
Leucorrea Dolor pélvico.
Dispareunia
Schiller+ (yodo), amarillo, normal = marrón. Lugol al 2%
 Pólipo endocervical

Masa inflamatoria que se proyecta hacia la luz

2-5% mujeres Adultas.

Macroscopia

Masa pequeña y sésil hasta 5 cm, blandas, mucoide en el canal endocervical.

Microscopia

Glándulas dilatadas secretoras de moco rodeadas por un estroma

fibromixomatoso laxo. Acompañados de inflamación/Metaplasia escamosa.

Clínica

Son inocuos

Metrorragia (sangrado inesperado), sospecha de una lesión maligna.

Pólipo son hormono dependientes.

Tratamiento
Legrado o extirpación quirúrgica
 Displasia cervical

Displasia (Discariosis): es la pérdida de la arquitectura normal del tejido por

una proliferación anormal y desorganizada.

Cualquier edad, 25-35 años.

Causa

VPH o HPV.
Bajo riesgo: 6, 11, 42, 44, 53, 54, 62, 66.
Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68.
VPH – vagina, vulva, pene, ano, amígdala, y orofarigea

 Edad temprana (epitelio cilíndrico) < 17 años – Cohabitarquia.

 Compañero con múltiples parejas
Otras: Displasia laringe.
 Múltiples parejas
 Gran paridad Se usa en Anomalías del
 Falta de circuncisión desarrollo: broncopulmonar,
 Anticonceptivos orales dental, congénita de
 Tabaquismo cadera, facial, de meyer
 Inmunidad (cabeza femoral en niños).
 Chlamydias

Clasificación

Reagan Richard Bethesta

Displasia/Carcinoma in situ
Displasia leve
Displasia moderada
Displasia severa
Carcinoma in situ
Neoplasia intraepitelail cervical Lesión intraepitelial escamosa
NIC I LIE de bajo grado
NIC II LIE de alto grado
NIC III LIE de alto grado
Carcinoma in situ Carcinoma in situ

Macroscopia
no posee
Condiloma acuminado o plano

Microscopia
Diagnostico por la atipia nuclear. Pleomorfismo nuclear (núcleo alargado),
hipercromatico, aumento de la relación núcleo-citoplasma (grande), mitosis
atípica.
*(Halos citoplasmático por vacuolas perinuclear-E5 en Retículo endoplasmatico)

NIC I
Aumento en el tamaño nuclear e hipercromasia en las cels superficiales. Halos
citoplasmáticos (atipia coilocitica).

Expansión de células displasicas en el tercio inferior

NIC II – razón núcleo-citoplasma, variación en el tamaño nuclear, figuras
mitóticas, mitosis anormal e hipercromasia.

Expansión de células displasicas en dos tercio de epitelio.

NIC III
Afecta todas las capas epiteliales exceptuando las 2-3 hileras de células.
(75-90% del epitelio).

Carcinoma in situ: Afecta a todo el epitelio, no sobrepasa la membrana

basal.

Clínica
Asintomáticas, hasta 20 años. 80% mujeres sexualmente activas al llegar a los
50 años.

Estas lesiones pueden avanzar a carcinoma. Si sobrepasa carcinoma infiltrante.

Colposcopia con ácido acético al 5%.

Prevención
Vacuna (Gardasil® - 6, 11, 16 y 18 y Cervarix® - 16, 18)
 Carcinoma de cérvix

Neoplasia epitelial maligna que deriva del cérvix uterino.

3era causa de cáncer.
40-45 años

Causas VPH
Tabaquismo
VIH

Macroscopia
 Exofítico/fungoso (+frec.) – coliflor, necrosis y hemorragia.
 Ulcerativo – cráter erosivo
 Infiltrativo – engrosamiento difuso y deformante del cérvix+
+
Afecta toda la circunferencia y el estroma subyacente – cuello uterino en barril – palpación.

Microscopia
Carcinoma escamoso (75%)

 Bien diferenciado = diferenciación cornea o perlas cornea

 Moderadamente diferenciado = células aisladas queratinizadas (disqueratosis)

Adenocarcinoma o carcinoma adenoescomoso mixto (20%)

Origen: Glándula endocervical. / Patrón: glandular+escamoso.

Carcinoma de escamosa de células pequeñas o células en avena o

neuroendocrino – VPH 18 (5%).

Son células mal diferenciadas Orden de cáncer de mujer

1. Mama
Invasión local Metástasis
2. Cérvix
1. Peritoneo Hígado
3. Endometrio
2. Vejiga Pulmón
4. Ovario
3. Uréteres Medula Ósea
5. Vagina
4. Recto Riñón
5. Vagina

Clínica
Sangrado inesperado – Post-coital
Leucorrea
Dispareunia
Disuria
Mueren por obstrucción vesical y ureteral

Tratamiento
Histerectomía y disección ganglionar
 Hiperplasia endometrial
Neoplasia intraepitelial endometrial

Mecanismo de adaptación celular que resulta en el aumento de las glándulas

endometriales.

Patogenia
Normal
Fase menstrual > fase proliferativas > fase secretoria
En la fase proliferativas normalmente hay un crecimiento (LH y estrógenos) y
se detiene junto con niveles altos de progesterona.

Si se altera el equilibrio = hiperplasia endometrial

 Estrógeno y  progesterona

Causa

Está asociado a patologías que:  Producción Estrógeno.

Estimulación prolongada de estrógenos por anovulación.
1. Menopausia
2. Enfermedad poliquisitica de ovario (Sd de Stein Leventhal)
3. Tumor ovárico funcionantes (Fibroma tecoma o tumor de Brenner)
4. Hiperplasia del estroma cortical.
5. Tratamiento estrogenito.

Patogenia

Inactivación PTEN codifica fosfatasa > fosforila Akt en la vía PI3k

Macroscopia
Útero puede o no aumentar de tamaño y pesos. Al corte muestra pared
engrosada, lengüetas carnosas, necrosis y hemorragia.

Microscopia

Bajo grado
Simple, leve o quística: glándulas con dilatación quística revestida de tejido
epitelial cilíndrico simple y abundante estroma.

Adenomatosa sin atipia: Aumento en el número y tamaño de las glándulas,

bien agrupadas, tamaño desigual y forma irregular, revestidas por un epitelio
cilíndrico estratificado.
Alto grado
Adenomatosa con atipia: Aumento de número y tamaño, mayor
agrupamiento (espalda con espalda), Mayor estratificación epitelial. Atipia
celular.
¿Te enteraste?
1. Hipercromatismo
2. Nucléolos prominentes Síndrome de Stein Leventhal, o
hiperandrogenismo ovárico funcional.
3. Perdida de la polaridad
4. Relación Núcleo-citoplasma Es una endocrinopatía que cursa con
5. Figuras mitoticas hiperandrogenismo con anovulación
crónica, ovarios con > 8 folículos de 10mm
y estroma hiperecogenico, obesidad,
Clínica hirsutismo, virilismo (cambia la voz).

Hemorragia anovulatoria. – sangrado postmenopausia.

1ra causa de hemorragia disfuncional.
 Carcinoma endometrial

Neoplasia epitelial maligna que deriva de la mucosa endometrial.

7% de canceres invasivos

 55-65 años

Factores de riesgo

1. Obesidad
2. Diabetes
3. Hipertensión
4. Esterilidad (solteras y nulíparas, ciclos anovulatorios)
5. Exposición a estrógenos sin oposición

Síndrome de Cowden (PTEN), síndrome hamartomatoso múltiple. HAD

Macrosocopia
 Tumor poliploide
 Tumor difuso

Diseminación a Ligamento ancho – masa palpable.

Microscopia

Adenocarcinoma (85%)

Grado 1, glándulas similares a un endometrio normal proliferativo. 5% sólidos

Grado 2, glándulas neoplásicas con una ligera producción de moco entre
mezclados con áreas sólidos. < 50% solida
Grado 3, áreas solidas con abundates células atípicas. > 50% Solida

Ca. Adenoescomoso o Adenoacantoma

Presencia de un patrón glandular junto a células escamosa.

Ca. Seroso papilar y carcinoma de células claras (grado 3 siempre)

Ca. Seroso, 65-75 años. Hiperestrinismo o Hiperfoliculinismo (peor pronóstico)

Clínica
Postmenopausia
 Leucorrea
 Sangrado irregular

Metástasis
Pulmón
Hígado
Hueso
Diseminación transtubarica para luego - Implantación peritoneal
 Leiomioma uterino
Mioma o Fibroma coloquialmente
Mioma = liso+estriado

Neoplasia mesenquimal benigna deriva del musculo liso del utero.

Neoplasia +Común en Mujeres.

Un útero sano puede albergar entre 6-7 leiomiomas

Patogenia
t(12:14), delación 7q, trisomía 22 y reorganización 6p,3q y 10q.

Macroscopia
Tumores circunscritos, redondos, duros, de color blanco grisáceo, tamaño
variable. Al corte muestra un patrón espirforme (característico).
Intramural – miometrio – más frecuente.
Subseroso – serosa – fácil de extirpar* – sésiles o pedunculados.
Submucoso – mucosa - Comprimen y atrofian el endometrio.
Microscopia

Proliferación de fibras musculares lisas en espiral o en remolino. No

encapsulados.

Degeneración
1. Degeneración hialina: +frec, reemplazo de musculo por fibras colágena
(fibrosis).
2. Degeneración quística: áreas hialinas licuefactivas dando lugar a
pseudoquiste.
3. Degeneración roja (necrosis y hemorragia) especialmente los grandes.
Embarazo y anticonceptivo oral.
4. Degeneración mixomatosa: quiste llenos de material gelatinoso.
5. Degeneración sarcomatosa: extirpación sistémica del leiomioma.
6. Degeneración grasa: degeneración hialina avanzada. – infiltración grasa.
7. Necrosis hemorrágica: isquemia por torsión del pedículo
8. Calcificación: calcificaciones en áreas de hialinizacion. Anciaños y trastorno
vascular.

Variante + faltan muchas variantes

Simplastico (tumores atípicos o pleomorficos): Atipia celular, células gigantes y
leiomiomas celulares

Leiomioma metastizante benigno: se extiende a los vasos sanguíneos (Pulmón)

Leiomiomatosis peritoneal diseminanda: Múltiples nódulos pequeños en el

peritoneo. * ocasionados por el subseroso.
Clínica
 Hemorragia anormal - metrorragia o menorragias
 Compresión de la vejiga (polaquiuria, irritabilidad vesical y disuria) –
subseroso.
 Dolor súbito si interrumpe el flujo
 Infertilidad
 Abortos, mala presentación fetal, inercia uterina y hemorragia postparto.
 Hormono dependiente.

No produce leiomiosarcoma
 Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)

Es una enfermedad infecciosa que afecta a la parte alta del aparato

reproductor femenino interno (útero, ovarios y trompas de Falopio). Aparece
por la ascensión de bacterias patógenas desde la vulva o la vagina.

Causa
 Gonococo (Neisseria Gonorrhoeae) – 2-7 días de inoculación. (+frec)
 Chlamydia Trachomatis
 Bacterias intestinales (Estafilococos, Estreptococos)

*Infecciones puerperales: polimicrobiana (Clostridium perfingens, bacterias

coliformes, Estreptococcos, Estafilococos).
*infecciones que se produce después de abortos. 15 días (espontáneos o inducidos). O
embarazo

Macroscopia
Gonococo
Lesión ascendente que afecta en primer lugar a las glándulas de Bartholin, y
glándulas vestibulares menores (de Skene). Cuello uterino de forma asintomática*, y
seguir ascendiendo y afectar las trompas y la región tuboovárica.

Salpingitis supurativa: Serosa tubarica y fimbrias hiperemica, con una capa de

fibrina y exudado purulento en su luz, que puede gotear por el infundíbulo.

 Salpingo-ooforitis (fimbrias pueden sellarse o adherirse al ovario)

 Abscesos tuboovaricos – Colección de pus en el ovario y trompa.
 Piosalpinx (pus en la luz)
 Hidrosalpinx (liquido seroso en luz – por proteólisis de la pus)
*En la niña vulvovaginitis

Microscopia
Reacción inflamatoria supurativa aguda en la mucosa y submucosa.
+Ocasiona Salpingitis folicular (pliegues tubaricos a manera de glándula)

Clínica
 Dolor pélvico Leucocitosis
 Dolor en anejos. Dolor al mover el utero
 Fiebre
 Leucorrea

Complicación
 Peritonitis
 Bacteriemia – endocarditis – meningitis y artritis
 Obstrucción intestinal (Adherencias intestino-órganos pélvicos)
 Infertilidad

 Quistes no neoplásicos y funcionales

Quiste folicular

Cavidad revestida por un epitelio y con contenido líquido o semisólido. Se

origina de folículos de Graff no rotos o que se han roto y sellado al instante.

Macroscopia
Multiples, de varios tamaños < 2cm. Están llenos de un líquido seroso claro y
revestidos por una membrana gris brillante.

Microscopia
Quiste está revestido células de la granulosa (cubicas), rodeados por células de
teca.*
*La teca externa puede ser más prominente y de aspecto pálido.

Clínica

>2cm palpables y causan dolor pélvico.

Si la teca externa es muy prominente puede producir (Hipertecosis=estrogenos).

Quiste luteinicos se hallan normalmente en el ovario.

Macroscopia
Revestidos por un borde de tejido luteinico amarillo brillante.

Microscopia
Quiste revestido por células de la granulosa luteinizadas.

Clínica
Puede romperse y ocasionar reacción peritoneal.

Si se combina con hemorragia antigua+fibrosis, dificulta diferenciarlo de

quistes endometriales.
 Tumor de ovario

6% de canceres en mujeres. 5ta cáncer en mujeres (exclusión del cáncer de piel)

20-45 años - 80% benigno.

40-65 años - maligno

Factores de riesgo
 Nuliparidad
 Historial familiar
 Mutaciones celulares (BRCA1 Y BRCA2, HER2/neu)

Clasificación

1. Epitelio superficial del ovario/celomico o mulleriano (65-70%)*

 Tumor Seroso
 Tumor Mucinoso
 Tumor Endometroides
 Epitelial-estromal
 Tumor de células claras
 Tumor de Brenner *Deriva del celoma o epitelio endometrial ectópico.
2. Células germinales – migran del saco vitelino (15-20%)
 Teratoma
 Disgerminoma
 Tumor del saco vitelino/ tumor del seno endodérmico.
 Tumor mixto de cels germinales.
3. Estroma– cordones sexuales (5-10%)
 Tumor de la granulosa-estroma
 Tumor de células de Sertoli (androblastoma)
 Tumor de los cordones sexuales con tubulos anulares
 Ginandroblastoma
 Tumores de células esteroideas (lipidicas)
4. Metastasicos (5%)
Tumor de Krukenberg
Carcinoma gástrico
Carcinoma de colon
Carcinoma de pulmón
5. Malignos no específicos
Nota: epitelio celomico (celoma) = da lugar al epitelio mullerinano. De él deriva el
epitelio de oviductos, endometrio y glándulas endocervicales.

Extra: Endosalpingiosis = epitelio oviductos en el mesenterio.

Proporción de malignidad
Epitelial 90% Germinal 3-5% Estroma 2-3%
Seroso 40% Mucinoso 10% Endometroide 20%

Serosa (tubarico) mucinoso (cuello uterino) endometroide (endometrio)

 Tumor seroso (Cistadenoma seroso) de ovario

Tumor quístico derivado del epitelio superficial del ovario o celomico

+ frecuente de los tumores de ovarios (30%)

75 % es benigno/ 25% maligno
40 % cáncer de ovario
20-50 años
Macroscopia
Benigna
Quiste de pared fibrosa y brillante. Exudado seroso: denso, rico en proteína.

Que al presentar proyecciones papilares = Cistadenoma papilar.

Limítrofe o borderline
Tiene más papilas

Maligno (cistadenocarcinoma)
Masa tumoral solida o papilar de forma irregular, muestra fijación o
nódulaciones de la capsula.

Microscopia
Benigno
El epitelio de revestimiento es cilíndrico simple con cilios. Que emite
proyecciones a manera de dedo (digitiforme-papilas).

Limítrofe
Papilas bien prominentes revestidas por un epitelio cilindro estratificado con
atipia nuclear.

Cistadenocarnoma
Nidos sólidos de crecimiento tumoral. Que infiltran el estroma subyacente.
Tumor desmoplasico

Cuerpos de psammoma (calcificaciones concéntricas).

Variante
Carcinoma micropapilares: Conducta agresiva de los limítrofes, implantes en
peritoneo

Clínica (general)
 Abdomen distendido
 Dolor abdominal bajo
 Polaquiuria, disuria, presión pélvica.

Maligno: pérdida de peso, fatiga, caquexia. Si siembra ascitis masiva.

Metástasis Marcador: CA-125.

 Hígado  Pulmón  Tubo digestivo

 Tumores mucinoso o Cistadenoma mucinoso de ovario

Son tumores epiteliales multiloculares derivados del epitelio superficial del

ovario.

25% todas las neoplasias/10% malignas. 80% benignos/15% maligna

Mitad de la vida adulta (Después de la pubertad y antes de la menopausia)

Macroscopia
Tumores multiloculados llenos de un líquido gelatinoso y pegajoso (moco,
glucoproteina-mucinogeno-mucina).
>25 kg. (55 libras Embarazo de 7 niños de 8 libras).

Microscopia
Benignos
Células cilíndricas altas con vacuolas de mucina apical.

Limítrofe
crecimiento glandular o papilar con atipia nuclear y estratificación.
(Parecidos a los pólipos intestinales).

Maligna, Cistadenocarcinoma Mucinoso de ovario.

Áreas sólidas con atipia nuclear y estratificada, desaparición de las glándulas
(perdida de la arquitectura) y necrosis. (Similar al cáncer de colon).
+forman glándulas complejas que dificultan la documentación de la invasión.

Variante
Carcinoma intraepitelial (no invasiva) – atipia nuclear sin alteración del estroma.

Cistadenoma mullerino mucinoso= cistadenoama por endometriosis, semejante al epitelio endometrial.

Clínica
Pseudomixoma peritoneal
 Tumor ovárico
 Ascitis mucinoso
 Implantación en peritoneo de epitelios quístico – aspecto de donut glaseada.
(Nódulos tumorales en la seros de 0.1-0.5cm).
 Adherencias intestinales = obstrucción intestinal = muerte.

Nota: la mayoría de los casos de origina de tumor de apéndices que disemina al ovario
y peritoneo.
 Tumor de Brenner/ ADENOFIBROMA

Tumor ovárico que deriva del epitelio superficial o del urogenital.

Son Benigno

> pubertad y <menopausia

Causa
Deriva del epitelio superficial o Del urogenital*

*Atrapado dentro de la cresta germinal. Epitelio neoplásico parecido al Ca de transición

de la vejiga.

Macroscopia

Masas sólidas y normalmente unilaterales (90%), tamaño variable de 1cm –

20cm (30cm). Cubiertos con una capsula lisa color blanco-grisáceo.

Microscopia

Estroma abundante que contiene nidos de epitelio transicional*

En ocasiones los nidos son quísticos revestidos por epitelio cilíndrico simple secretoras de moco
asociado a un cistadenoma mucinoso.

*el estroma contiene fibroblasto (células de la teca).

Limítrofe= Tumor de Brenner proliferante y malignos.

Clínica

 Abdomen distendido
 Dolor abdominal bajo
 Polaquiuria, disuria, presión pélvica.

Maligno: pérdida de peso, fatiga, caquexia. Si siembra ascitis masiva.

Metástasis

 Hígado
 Pulmón
 Tubo digestivo
Marcador: osteopontina
 Teratoma
Teratos, monstruo. Hechicería o adulterio con el diablo

Tumores que surgen por la proliferación anormal de células que deriva de 2-3
capas germinales. Puede derivar de una sola capa (ectodermo). Cels Totipotentes

 Maduros
 Inmaduro
 Monodermico o especializado

Maduro/benigno/quite Dermoide (96%) - Mujeres jóvenes, fértiles

Macroscopia

Cavidad de pared delgada que contiene pelos y sebo. Al corte están revestidos
por una capa opaca, arrugada y blanca-grisácea. Contiene en su interior, pelo,
grasa, cartílago, dientes.

Microscopia

Quiste revestido por un epitelio plano estratificado con glándulas sebáceas y

folículos pilosos, además de células adiposas, cartílago y tejido óseo.

Síndrome paraneoplasico = Encefalitis límbica inflamatoria

Inmaduros o maligno (4%) - 18 años, adolecentes

Macroscopia

Tumor voluminoso con superficie lisa. Al corte muestra una masa sólida,
consistencia firme, blanco-grisácea con áreas de necrosis y hemorragia y
pueden tener pelo, material grumoso, cartílago y hueso.

Microscopia

Variedad de tejido maduro que se diferencia a cartílago, glándulas, hueso,

musculo, nervio. Junto a un neuroepitelio.

Según el neuroepitelio I-III (malignidad)

Monodermico o especializado

Estruma ovárico, Estruma (bocio), tejido tiroideo. Hipertiroidismo

Carcinoide ovárico, se origina del epitelio intestinal de un teratoma.

Si >7 cm. producir 5-hidroxitriptamina.
Síndrome Carcinoide
Síndrome carcinoide
Ácido 5-hidroxindolacético Apetito Libido ansiedad
(Orina, determina los niveles de serotonina) miedo agresividad
Rubor
Mezcla estruma-carcinoide.
Diarrea
Broncoespasmo
Clínica
Asintomático, exceptuando los especializados.
 Síntomas por presión (dolor, molestias digestivas o polaquiuria)
 Masa grande – distención abdominal.
 Dolor Teratoma benigno – girar sobre su pedículo.
 Ascitis por diseminación
CA-125 proteina marcadora para seguir el tratamiento

Kaleidoscopic patterns

Teratoma benigno

Protuberancia de Rokitansky, tapon dermoide, apófisis dermoide: área de

crecimiento circunscrita que sobresale a la cavidad 1-4cm
 Enfermedad trofoblastica gestacional
Enfermedad del lecho placentario
Es el conjunto de tumores y proceso pseudotumorales que se caracteriza por la
proliferación de tejido trofoblastico.

1) Mola hidatiforme, Parcial o Completa.

2) Mola invasora.
3) Coriocarcinoma. Mola: piedra de molino, por la forma irregular.
Hidatiforme: gota de agua.

Mola hidatiforme: Tumor no invasivo originado de la proliferación anormal de

las células trofoblastica.

Embarazadas adolecentes <20 o embarazo 40-50 años (añosa).

En su 4-5 mes

Patogenia

Completa o mola clásica

Ovalo anormal sin carga
Deriva del espermazoide = androgénesis

Parcial

Ovulo normal + dos espermatozoide.

- Dispermia

Macroscopia

Completa: Masa voluminosa interior del útero o sitios de embarazo ectópico

compuesto de quistes de paredes finas y traslucidas, similar a un racimo de
Uva. Vellosidades placentarias edematosas.

Parcial: Algunas vellosidades edematosa, presencia de un saco embrionario o

amniótico al disecar. Restos fetales.
Microscopia

Completa/Verdadera: Vellosidades coriónicas tumefactas (edematosas), pocos

vasos sanguíneos. Proliferación de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto
circunferencial de vellosidad. Hiperplasias trofoblastica difusa.

Parcial: una proliferación trofoblastica focal y leve con un borde festoneado e

irregular. Contiene células fetales (eritrocitos).

Clínica

 Hemorragias vaginales 4to-5to mes

 Mola completa – Coriocarcinoma 2-3%
 hCG, (gonadotropina coriónica humana).

Mola completa Mola parcial

46 XX o XY Triploide, tetraploide
Edema Escaso
Proliferación difusa Focal
Atipia Ausente
No presenta Partes fetales
Coriocarcinoma 2-3% Raro
hCG sérica Menos
 Coriocarcinoma gestacional

Neoplasia maligna del embarazo que procede de las células trofoblastica.

Causa
*Mola completa

Macroscopia

Tumor blando, carnoso, blanco-

amarillento, con áreas quísticas
superficiales por la necrosis tisular,
además de hemorragias extensas e
infiltración secundaria.

Microscopia

Crecimiento anormal de las células del

citotroblasto y sincitiotroblasto sin
producir vellosidades coriónicas.

Metástasis

 Pulmón 50%
 Vagina 30-40%
 Cerebro
 Hígado
 Riñón
 Medula ósea

Clínica

Metrorragia: hemorragia vaginal, procedente del útero, no asociada al ciclo

menstrual por su ritmo o por la cantidad de flujo. En el embarazo, postaborto o
post-legrado.

La Hemorragia + necrosis = ocasiona que se desvanezca o desaparezca (total)

hCG

Tratamiento
100% sensibles a la quimio (metotrexato, actinomicina D, etoposido)
 Introducción de mama

Síntomas más comunes

 Dolor – cíclico, no cíclico.

 Masa palpable <2cm
 Secreción por el pezón

Galactorrea.

 Prolactina (adenoma Hipofisiario, hipotiroidismo, síndrome

anovulatorio endocrino).

 Anticonceptivo oral, antidepresivos tricíclicos, metildopa o

fenotiazina.

No se asocia a malignidad.

Mamografía

 Zona de densidad.
 Zona de Calcificacion.
 Alteración fibroquistica de mama
Cambio mamarios no proliferativos
Enfermedad fibroquistica (mal nombrada)

Es un conjunto de cambios en la mama femenina que se caracteriza por el

aumento de estroma fibroso, dilatación de los conductos y a la formación de
quistes. Es el trastorno más frecuente*

20-40 años (Pre menopáusica) 20% mujeres en autopsia.

Patogenia

Desequilibrios hormonales. Metaplasia apocrina  Quiste.

Tumores ováricos funcionantes.
Déficit de progesterona.
Anticonceptivo oral reducen su aparición – equilibrio estrógeno/progesterona

Quiste Fibrosis Adenosis

Quiste

Macroscopia

Lesiones multifocales y bilaterales, en ocasiones son grandes e únicas. Color

marrón-azul <1cm (5 cm).

Quistes de mayor tamaño = quiste de cúpula azul.

Quistes pequeños, agrupados = perdigones a la palpación.
Llenos de líquido turbio, estas secreciones se puede calcificar y formar micro
calcificaciones en las mamografías. ‘‘Leche de calcio’’

+ Dilatación quística de conductos y lobulillos, aumento difuso y mal definido

de la consistencia (nodular)

Microscopia

Estroma fibroso, conductos dilatados y formación de quistes variable.

Quiste revestidos de células poligonales*, dispuestas en varias capas y con

proyecciones papilares.

*Células poligonales (citoplasma eosinofilo y granular, núcleo pequeño,

redondo e hipercromatico). - Metaplasia apocrina. Similar a las células
apocrinas sudoríparas

En el quiste grande pueden ser plaños o atróficos.

+ Los quistes se forman por dilatación y desdoblamiento de lobulillos. Cuando los
lobulillos coalcencen forman grandes quistes.
Fibrosis, rompimiento del quiste

Macroscopia

Masa dura a la palpación.

Microscopia

Quiste roto rodeado de una inflamación crónica y fibrosis.

Adenosis, + Frec en embarazo

Macroscopia

Masa nodular a la palpación

Microscopia

Incremento en el número de acino por lobulillo, luz dilatada y en ocasiones con

calcificaciones. No se produce distorsión de la arquitectura. (No decir).
Adenosis ductal roma (acinos dilatados).

+ Adenomas lactacionales (Adenosis + cambios epiteliales lactacionales).

Se presentan como Masas palpables

Clínica

Fibrosis (dolor cuando el quiste se rompe)

Mama nodular a la palpación

Rx masas quísticas
Patólogo (alteraciones histológicas benignas)
 Enfermedad proliferativas mamaria/ mastopatia proliferativas sin atipia.

Es un grupo de trastornos que se caracteriza por una proliferación del epitelio

ductal y/o estroma sin malignidad. Están asociados a un ligero incremento del
riesgo de cáncer.
o Hiperplasia epitelial
o Adenosis esclerosante
o Papilomas intraductal

Macroscopia
No apreciable, rara la masa palpable. Se observan como densidad
mamográfica, calcificaciones o en biopsias por otras causas (hiperplasia).

Microscopia

Hiperplasia epitelial*: incremento en el número de las capas celulares

mioepiteliales y epiteliales (> 2 capas celulares) que llenan y distiende los
conductos y los lobulillos. Posee luces irregulares (fenestraciones) en la
periferia de la masa celular. Con frecuencia existe calcificación dentro de los
acinos.
*Por el  proliferación o  apoptosis

Adenosis esclerosante: el número de acinos por conducto es el doble x2.

Los acinos están comprimidos y distorsionados en las porciones centrales de la
lesión y dilatados en la periferia. Células mioepiteliales prominentes y la
fibrosis crea un aspecto de cordones solidos o dobles hileras de células.

Calcificación dentro de la luz.

Papiloma intraductal: masa papilar con un eje fibrovascular dentro de un

conducto dilatado. Revestidos por dos capas: cilíndrica interna y mioepiteliales
externas.

Los grandes se encuentran en los Senos galactóforos.

Pequeños profundamente en el sistema ductalPapiloma de conductos

pequeños.

Cicatriz radial (lesión esclerosante compleja): lesiones estalladas fibrotica

con un nido central de glándulas atrapadas.

Clínica
Papiloma: Secreciones por el pezón -puede secretar sangre en caso de torsión.
Tasa de riesgo
Sin riesgo: alteración fibroquistica
Ligero, 1.5-2x riesgo: enfermedad proliferativa de mama
Moderado, 4-5x riesgo: hiperplasia epitelial atípica
*Historia Familiar, aumenta el riesgo de los anteriores.
 Mastopatia proliferativa con atipia

Hiperplasia ductal atípica (HDA)

Células monomorfos (40%) que ocupan los espacios ductales. CDIS

Hiperplasia lobulillar atípica (HLA)

Células que ocupan y distiende los acinos en un lobulillo y extenderse a los conductos.

Tumores estromales

Intralobulillar Fibroadenoma
Tumor filodes

Interlobulillar Lipomas, angiosarcoma

Hiperplasia seudoangiomatosa
Tumor fibroso

Fibroadenoma o ratón mamario.

Neoplasia benigna que deriva del estroma intralobulillar. Es el tumor benigno

más común de mama femenina.

30 años

Factores de riesgo

Ciclosporina A, después de trasplante renal.

Dieta rica en grasa

Macroscopia

Nódulos encapsulados y móviles de tamaño variable <1cm diámetro-ocupar la

mama completa, color blanco-grisáceo y consistencia dura. Depresiones
quísticas al corte. 12 kg

Calcificaciones de grandes áreas (palomitas de maíz).

Microscopia Fibro (Fibras) + Adeno (glándula)

Abundante estroma (delicado), celular y mixoide que comprime y distorsiona el

epitelio asociado.

En las ancianas = estroma denso hialino y epitelio atrófico.

Clínica

 Indoloros
 Infarto o inflamación provocar su conversión a carcinoma.
 Hormono dependiente - Retraen después de la menopausia.
 Tumor filodes
Cistosarcoma phyllodes*

Tumores deriva del estroma intralobulillar.

Phyllodes = hoja
6ta década de la vida. *La mayoría son benigno

Macroscopia

Lesiones de tamaño variable desde cm hasta afectar toda la mama.

Protrusiones bulbosa por la presencia de nódulos de estroma proliferante
revestidos de epitelio.

Microscopia

Nódulos de estroma proliferante revestidos de epitelio con atipia nuclear

(Pleomorfismo e mitosis atipica).

*sobre crecimiento del estroma y bordes infiltrantes.

+Bajo grado: parecido a fibroadenoma

+ Alto grado: focos de diferenciación de Rabdomiosarcoma o Liposarcoma.

Clínica

 Alto riesgo de recidivas

 No metástasis ganglionares
 Carcinoma de mama

Es la neoplasia maligna más común de la mama.

Neoplasia maligna no cutánea más común en mujeres. (95%)
2do en muertes, después de pulmón (mujer)
Famosos con cáncer
Betty Ford
Factores de riesgo Happy Rockefeller
Angelina Jolie. Portadora del BRCA1
Genéticos Ana María Polo
1. Familiares de primer grado con cáncer de mama: madre, hermana
o hija.
2. Síndrome de Cowden
3. gen ATM – Ataxia-Telangiectasia
4. Peutz-Jeghers (gen LKBI)
5. Síndrome de Gardner (10q) - PTEN
6. Síndrome de Li-fraumeni (p53), neoplasia múltiple
7. BRCA 1 y BRCA 2
8. HER-2-NEU
9. Raza: Raza negra más agresiva, Blanca más frecuente.

Ambientales

1. Exposición a radiaciones: bomba atómica, radioterapia por Un LH

2. Influencia geográfica: más común en Estados Unidos y Europa
(occidente)
3. Dieta: dieta grasa,  B-caroteno, alcohol (estrógenos ácido fólico)
4. Obesidad: síntesis de estrógenos en depósitos de grasas (Aromatasa)
5. Toxinas medioambientales: pesticidas organoclorado – CCl4
6. Biopsia de mama: hiperplasia atípica.

Hormonales

1. Edad: >50. Edad media 64 años.

2. Menarquía: <11 años (20%), o menopausia tardía.
3. Primer nacimiento vivo: > 35 o nulípara. * - vs nuligestacional.
4. Exposición a estrógenos: ej. Tratamiento postmenopáusico, hormonal
sustitutivo para la prevención de la osteoporosis
5. Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio: por
factores de riesgo hormonal compartidos.
*Embarazo produce diferenciación terminal de células epiteliales, eliminando el
acumulo potencial de precursores.

Otros

Ejercicio: promueve a la reducción pre menopáusica

Lactancia materna:  lactancia
Tabaco: no se asocia pero si a mastitis peri ductal o absceso subareolar.
Patogenia

1) Cambios genéticos 2) Influencia hormonal.

Ca de mama hereditario Ca de mama esporádico

HAD = BRCA1-17 y BRCA2-13.
Sexo, edad de manarquia y
Portador tiene 60-85% de riesgo. menopausia, historia
BRCA1 = Ca de ovario (20-40%). reproductora, lactancia
BRCA2 = Ca de ovario (10-20%) materna y estrógenos
Ca de mama hombre. Colon, próstata y
exógenos.
páncreas.
Otros genes

CHEK2, cinasa del punto de control del

ciclo celular
ATMA

Clasificación de CA de mama. - 95% adenocarcinoma

Carcinoma in situ. (15-30%). *Variante – CDIS

Ductal (80%)* Tipo comedocarcinoma, solido,
cribiforme, papilar, micropapilar.
Lobulillar (20%)
Carcinoma invasor (70-85%) Enfermedad de Paget. (CDIS afecta a
1. Ductal 79 % la piel) Erupción eritematosa unilateral
2. Lobulillar 10 % con una costra con escamas, con
prurito.
3. Tubular/cribiforme 6%
4. Mucinoso o coloide 2%
5. Medular 2%
6. Papilar 1%
7. Metaplasico 1%
+Otros: apocrino, de células claras y diferenciación neuroendocrina.

Carcinoma invasor de tipo no especial o Carcinoma ductal invasor.

Macroscopia

Son tumores duros, de bordes irregulares, foco

punteado o estrías de estroma elástico blanco y
ocasionalmente pequeños focos de calcificación.
Al corte emite un sonido chirriante
característico, como un cuchillo pasado por
agua.

Microscopia

Bien diferenciados: túbulos revestidos por

células mínimamente atípicas, formando nidos o
cordones.
Mal diferenciado: Formando sabanas de células pleomorficas.

Tumor desmoplasico: Aumento de estroma fibroso. (Carcinoma escirro).

Clínica

Cuando la masa se hace palpable ya ha hecho metástasis.

Grandes= fijarse a la pared = retracción en la piel.

Tumor central = retracción del pezón

Ganglios linfático afectadosbloqueo del drenaje cutáneolinfedema y

engrosamiento de la piel (piel naranja).

Carcinoma inflamatorio: carcinoma que afecta a los ganglios linfáticos

dérmicos, produciendo tumefacción eritematosa.

Pronostico
1. Carcinoma invasor o Insitu.
2. Metástasis a distancia
Pulmón, hígado, glándulas suprarrenales, cerebro y meninges.
3. Metástasis ganglionares ganglios axilares, ganglio centinela

4. Tamaño tumoral < 1cm (buen pronóstico); >2cm (mal pronóstico)

5. Enfermedad localmente avanzada

Enfermedad que invaden la piel o el musculo.

6. Carcinoma inflamatorio
Inflamación de la mama y tumefacción de la piel, afectación de los ganglios
dérmicos.

Estadio 0: CDIS o CLIS, 5 años 92%

Estadio I: Ca invasor <2cm sin metástasis 87%
Estadio II: Ca invasor <5cm con 3 adenopatías o tumor >5cm 75%
Estadio III: Ca invasor < 6cm >4 adenopatías; con afectación de ganglios
internos o con afectación cutánea (edema, ulceración o nodulos)
Estadio IV: metástasis a distancia

12 signos de sospecha de cáncer de mama

1. Endurecimiento 7. Bulto interno

2. Hendidura 8. Asimetría
3. Erosión de piel 9. Hundimiento del pezón
4. Enrojecimiento 10.Vena creciente
5. Fluido desconocido 11.Protuberancia
6. Piel de naranja 12.Huecos
 Hiperplasia prostática benigna/ hiperplasia nodular prostática

Mecanismo de adaptación celular que se caracteriza por una proliferación del

estroma y epitelio de la próstata.

+frec  en la zona de transición 5 alfa reductasa tipo 1: hígado, piel,

> 50 años. cuero cabelludo y la próstata.
40 años 20% 5-alfa reductasa 2: próstata,
60 años 70% glándulas seminales, epidídimo,
70 años 90% hígado. Tipo 3 en todos los órganos.

Causa y patogenia
5 alfa reductasa tipo 2 - células del estroma de la próstata
TestosteronaDihidrotestosterona(10xeficaz)Receptor de andrógeno nuclear
HiperplasiaFactor de crecimiento

A1 andrenoreceptor (tensión del musculo liso)

Macroscopia - Zona de transición

Próstata aumentada de tamaño y peso 60-100gr (200gr). Al corte presenta

nódulos variables.

Nódulos estromales: gris, duros y mal delimitados. Sin exudado

Nódulos epiteliales: amarrillo-rosado, blando y con líquido blanco lechoso.

Los nódulos comprimen la uretra y le dan un aspecto de hendidura.

Hipertrofia del lóbulo medio: la hiperplasia nodular se proyecta hacia el suelo de la uretra.

Microscopia
Nódulos compuestos por glándulas dilatadas y proliferativas o proliferación
fibromuscular del estroma.

Nódulos epiteliales: acúmulos pequeños, grandes o quísticos dos capas

(interior =cilíndrica y superficial=cubico o plano). Con numerosos brotes
papilares y repliegues. Cuerpos amiláceo.

 Foco Metaplasia escamosa

 Áreas de infarto

Clínica - 50% sintomatica

 Disuria (ardor al orinar)
 Dificultad para comenzar y detener el chorro.
 Polaquiuria.
 Nicturia.
 Incontinencia por rebosamiento (goteo)
 Cistitis e infección renal (distención e hipertrofia vesical).
 Vejiga(hipertrófica, trabeculaciones, diverticulos)
  Azoemia o uremia
 Hidronefrosis o retención aguda

Prevención
 Ingesta de agua antes ir a la cama.
 Alcohol, cafeína.
 Adenocarcinoma de próstata

Neoplasia epitelial maligna que deriva de la próstata. Cáncer +común

2do causa muerte.

Factores

 Edad. >50 años – 70% > 80 años.

 Raza. negra
 Medio ambiente Consumo de grasa
 Licopenos, vit. A(retinol, retinaldehido, acido retinoico),
vit. E, selenio y producto soya.
 Historia familiar.
 Concentraciones hormonales (testosterona).
 Genética BRCA1, BRCA2, PTEN y TMPRSS2, KAI1, Cadherina-E
 Lesión precursora = PIN (Neoplasia intraepitelial prostática de alto grado)

Macroscopia

Masa localizada en la zona periférica, de aspecto granular y firme, de color

blanco.

Microscopia Adenocarcinoma

Glándulas reducidos de tamaño, revestidos de una sola capa epitelial cubica

simple neoplásicas. Bien agrupado. Color palido claro, apecto anfofilico,
nucleos grandes y con uno o más nucléolos. Cuerpos amiláceos.

+ Invasión perineural (especifico de cancer)

PIN glándulas ramificadas de mayor tamaño, ampliamente separas, repliegues

papilares con células basales.

Clínica

Asintomático

Enfermedad avanzada:
 Dificultad para comenzar o detener el chorro de orina disuria.
 Polaquiuria o hematuria, disuria
 Dolor lumbar.

Diseminación local Vesícula seminal

Base de la vejiga

Lumbar
Femur
Diseminación hemática Hueso (lesión osteoblastica) *Diagnóstico
Pelvis
Visceral (excepcion)
Torácica
Costillas
Diseminación linfática Ganglios obturador
Peri vesicular
Hipogástrico
Pre sacro
Pre aórtico

PSA - 4ng/ml
Valor sérico y volumen de la glándula (densidad de PSA)
Gamas de referencia por edad.- 2.5 (40-49), 3.5 (50-59), 4.5 (60-69), 6.5 (70-79).
Velocidad de cambio de PSA
Razón de PSA libre y ligado (proteína ligadora – a1-antiquimiotripsina)

Variantes de cáncer de próstata

1. Adenocarcinomas ductales
2. Adenoescamoso o escamoso
3. Carcinomas coloides (secreccion mucinosa)
4. Carcinoma de células pequeñas
5. Cáncer urotelial (secundario)
 Glomerulonefritis crónica

Estado final común de las enfermedades glomerulares caracterizado por que

resultan en una alteración de la morfología y la función.

Glomerulonefritis crónica

1. GN rápidamente progresiva 90 %
2. Glomerulosclerosis focal 50-80 %
3. GN membrañosa 50 %
4. GN membranoproliferativa 50 %
5. Ig A 30-50 %
6. GN postreptococcica 1-2 %
7. Otros

Macroscopia

Riñones reducidos. Al corte superficie cortical (granular), adelgazada. Aumento

de la grasa peri pélvica.

Microscopia

+ Signos de la enfermedad primaria

Hialinización y obliteración de los glomérulos, que aparecen como masa

eosinofilas, Compuesto de proteínas plasmáticas, aumento de la matriz
mesangial y F. colágeno.

Atrofia de los túbulos y membrana basal, fibrosis intersticial e infiltración

inflamatoria mononuclear.

+Esclerosis arterial y arteriolar.

Variante

Paciente con Diálisis o nefropatía terminal

No relacionado con la lesión primaria.

Engrosamiento de la íntima arterial por acumulación de células musculares

lisas y Proteoglicanos.

Calcificación local en los segmentos tubulares residuales, depósitos extensos

de oxalato cálcico en los túbulos e intersticio.

+Enfermedad quística y adenomas, adenocarcinoma

Clínica Complicación
Pérdida de peso Hipertensión  Pericarditis uremica
Debilidad Proteinuria  Gastroenteritis urémica
Vomito Azoemia  Hiperparatiroidismo secundario con
Anemia síndrome nefrótico. nefrocalcinosis y osteodistrofia renal.
Manifestaciones Cebrales o  Hipertrofia ventricular izquierda por
cardiovasculares la hipertensión.
 neumonitis urémica lesión alveolar
difusa adscrita a la uremia.
 Tumor de Wilms/ nefroblastoma

Es un tumor maligno renal primario que simula los diferentes estadios de la

nefrogénesis.
1) Leucemia
2-5 años/ 4to lugar de todos los tumores maligno de niños 2) Retinoblastoma
3) Neuroblastoma
Causa 4) Tumor de Wilms
5) Hepatoblastoma
HAD – cromosoma 11p13 = WT-1
6) Rabdomiosarcoma
Síndrome de WAGR Aniridia
7) Teratoma
Tumor de Wilms (33%) Anomalía genética
8) SNC
Retraso mental

Síndrome de Denys-Drash Disgenesia gonadal*

Tumor de Wilms (90%) Nefropatía – IR.

*(Psudohemafroditismo masculino- hipospadia perineo escrotal

pseudovaginal). Presencia de Gonadoblastoma

Síndrome Beckwith-Wiedemann cromosoma 11p15 = WT-2

Hans-Rudolf Wiedemann o exomphalos-macroglossia-gigantism (EMG) u OMG
 Onfalocele
 Macroglosia
 Organomegalia
 Hemihipertrofia
 Citomegalia suprarrenal
 Tumores embrionario
Lesión precursora Restos nefrogenicos
Otro gen: WT-3
Nefromatosis es una lesión
premaligna compuesta de foco
multicentricos o difusos de
elementos nefrogenicos
inmaduros en la parénquima
renal.

Macroscopia
Masa solitaria, circunscrita, grande extender línea media pelvis. Al corte es
blando, color marrón grisáceo con focos ocasionales de hemorragia, quiste y
necrosis. Bilaterales 10%: Metacronica uno detrás de otros. Sincrónica al mismo tiempo

Microscopia
tumor trifásico:
Blastema Oncocito pequeños azulados, en sabana
Epiteliales se forman tubulos o glomérulos aborticos, forma proyecciones
papilares.
Estroma fibroso o mixoide o muscular.

+Epitelio escamoso o mucinoso, musculo liso, adipocito, cartílago y tejidos

osteoide y neurogenico.
Clínica

 Masa abdominal
 Hematuria
 Dolor abdominal
 Obstrucción intestinal
 Hipertensión

Estadio está determinado por la célula

Estadio I epitelio
Estadio II anaplasia determina el estadiaje
Estadio III-IV blastema

Metástasis pulmonar

Sobrevivencia 2 años (90%) – luego se curan.

Tumores asociados

Sarcoma de hueso y tejidos blandos

Leucemia
Linfomas
Tumor de cerebro
Tumor genitourinario
 Carcinoma de células renales/ hipernefroma
Tumor de Grawitz

Es un tumor maligno que deriva de la células renales adultas.

1-3% canceres. 85% riñón

Hombre 60-70 años

Causa
 Tabaco (pipa o cigarros puros)
 Obesidad (mujer)
 HTA
 Estrógeno no neutralizados
 Amianto o Asbesto
 Derivados del petróleo y metales pesados
 IRC
 Enfermedad quística
 Esclerosis tuberosa

Tumores familiares (4%) Hemangioma

Síndrome Von Hippel Lindau, gen VHL. HAD Cerebelo y retina
Quiste renal
Ca. De células renales

Ca. Hereditario de células claras gen VHL

Ca. Papilar hereditario MET-protooncogen

Tumores bilaterales
Papilares micro
Síndrome de Birt-Hogg-Dube
 Fibrofoliculoma, tricodiscoma, acrocordon
 Quiste pulmonar
 Tumor renal de cualquier tipo

Clasificación
Ca de células claras (no papilar) 70-80%.
Esporádico

Hereditario t(3:6)(3:8)(3:11)
VHL codifica la elonguina, inhibe el complejo de transcripción

Carcinoma papilar 10-15% - multifocal.

Esporádico

Hereditario
Trisomía 7, 16, 17, Y-
Receptor de la cinasa de tirosina de factor de crecimiento de los hepatocitos
MET. t(1:X) PRCC-TFE. PRCC (carcinoma papilar de células renales)
Ca renal cromófobo 5%. Crecen a partir de células intercalares de conductos
colectores

Ca de conducto colector o de Bellini <1%

Macroscopia
Ca de células claras

Masas solitarias, polo superior y unilateral. Forman masas esféricas de 3-15

cm de diámetro, con una superficie quística y brillante, amarillo-grisácea.
+ Áreas de necrosis isquemica, blanco grisáceo, hemorrágica y zonas reblandecidas.

Microscopia
Células tumorales redondas o poligonales, abundante citoplasma claro o
granular (glucógeno y lipidos), dispuesta en tres patrones: solido a trabecular
(cordón) o tubular. Bien diferenciado – mal diferenciado (atipia nuclear…)
Hipernefroma = coloración amarilla y células claras.

Carcinoma papilar – TUBULOS CONTRONEADO DISTAL

+ frec. En paciente con Enfermedad quística asociada a Diálisis

Macroscopia

Masa multifocal y bilateral, tiende a protruir en los cálices y la pelvis y

proliferar finalmente en las paredes del sistema colector para extenderse al
uréter.

Invade la vena renal (se extiende a manera de cordón tumoral en VCI hasta el corazón)

Microscopia

Células cubicas bajas formando papilas con células intersticiales en el centro de

las papilas, cuerpos de psammoma. Estroma escaso y vascular.

Cromófobo

Células eosinofilas y células con halo perinucelar, agrupadas en masas sólidas

y células grandes rodeando los vasos.

Conducto colector

Conductos irregulares revestidos por epitelio atípico con aspecto en tachuela.

Clínica
Hematuria
Triada demasiado tarde Masa palpable
10% Dolor costovertebral

Fiebre, malestar, debilidad, pérdida de peso.

El gran imitador. – tumor del internista

Síndrome paraneoplasico

1. Policitemia
2. Hipercalcemia
3. HTA
4. Insuficiencia hepática
5. Cuadros de feminización y masculinización
6. Síndrome de Cushing
7. Eosinofilia
8. Reacciones leucemoides
9. Amiloidosis

Metástasis

Pulmón 50%
Hueso 33%
Ganglios linfáticos
Hígado
Suprarrenales
Cerebro
 Bocio

Es el aumento de tamaño de la tiroides por un defecto de síntesis de hormonas

tiroideas causada por una dieta deficiente de yodo.

Manifestación +frec, de enfermedad tiroidea.

 Difuso
 Multinodular o multilocular

Causa

 Yodo -  Hormonas tiroideas -  TSH = Hiperplasia e hipertrofia.

El aumento es proporcional al déficit

Bocio simple, difuso no toxico o bocio coloide*: es una forma de bocio que
afecta a toda la glándula sin producir nódulos.
*Llenos de coloide.
1. Endémico: (+frec)  yodo en suelo, agua y alimento
10% población (áreas montañosas: Alpes, Andes, Himalaya)
Las prevalencia de bocio endémico puede variar de una zona a otra por:
Sustancias bociogenas:  Ca o vegetales de la familiaBrassica y Cruciferae
Col, Coliflor, Coles, Nabos y mandioca (yuca)
Tiocinato: Inhibe el transporte de Yodo al interior

2. Esporádico – defecto congénito.

Mujeres en pubertad o primarios años de vida, adultos jóvenes.

 HAR, defecto del transporte de yodo – bocio dishormonogenico.

 Defecto de organificación – unión del yodo oxidado con residuos tirosilos en
la tiroglobulina – síndrome de Pendred- bocio, sordera sensorioneural.
 Defecto de deshalogenasa
 Defecto de acoplamiento yodo-tirosina

Fase hiperplasica

Macroscopia
Aumento tamaño simétrico y difuso de la tiroide hasta 100-150g.

Microscopia
Folículos revestidos por células cilíndricas apretadas que puedes acumularse y
formar proyecciones papilares. Variedad de tamaño+.
+La acumulación es variada algunos folículos enormemente dilatados y otros pequeños.
Involución coloide, por el yodo o demanda

Macroscopia
Glándula aumento tamaño. Al corte muestra una superficie marrón, brillante y
translucida.

Microscopia
Epitelio folicular es cubico o aplanado y coloide muy abundante.

Bocio multinodular, episodios recurrentes de hiperplasia e involución

producen un aumento irregular de la glándula.

 Bocio multinodular toxico o no. Igual sexo.

Producen los aumentos tiroideos más extremos y se confunden con cáncer.

Patogenia
Hiperplasia – nuevos nódulos – acumulo desigual de coloide – tensión
Cicatrización y calcificación , Hemorragia - Rotura de folículos y vasos

Macroscopia
Tiroide multilobulada asimétricos afecta a mas de un lobulo, aumentado de tamaño y
peso 2 Kg. Que comprime estructuras relacionadas: tráquea, esófago. Crecer hasta
detrás del esternón y clavículas (Bocio intratoracico o sumergido).

Al corte nodulos irregulares rellenos de colide marron y gelatinoso.

Áreas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos.

Microscopia
Áreas alternadas de Folículos ricos en coloide revestidos por un epitelio
adelgazado y áreas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia.
Áreas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos.

Clínica
Eutiroideos
Estético, Tiroideo palpable o visible.
En niños el bocio dishormonogenico - Induce a cretinismo. (esporadico)

Nódulos hiperfunciones: Hipertiroidismo – bocio toxico multinodular.

Síndrome de Plummer

Obstrucción de la via aérea, disfagia y compresión de los vvasos largos del

cuello y torax superior.

Según su tamaño se divide en los siguientes estados:

Estado 1: detectable a la palpación.

Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
Estado 4: bocio visible a distancia.
 Enfermedad de graves

Enfermedad tiroidea bocígena que se caracteriza hipertiroidismo,

olfatalmopatia infiltrativa, dermoptia infiltrativa.

Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno.

20-40 años Mujer

Causa
Historia familiar
Polimorfismo en el gen asociado al linfocito T citotóxico-4 (CTLA-4)

Patogenia

Anticuerpos frente al receptor TSH*, Peroxisoma tiroideos y tiroglobulina.

*Los anticuerpos frente al receptor TSH son fundamentales.

Tipos de anticuerpos

 Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI), específica para Graves.

Es un LATS (Ig G, estimulante prolongado de receptor TSH).
 Inmunoglobulina estimulante del crecimiento de tiroideo (TGI)
 Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión a TSH (TBII)

Macroscopia

Aumento simétrico de la glándula y pesa 80g. Suave, blanda, capsula intacta.

Al corte el parénquima es blando y carnoso parecida al musculo.

Microscopia

Característica distintiva: exceso de células

Células epiteliales foliculares altas y bien agrupadas, que conduce a la

formación de papilas. Coloide pálido con márgenes festoneados. Infiltrado
linfoide en el intersticio y agrupados en nódulos linfoides.

+ No tiene núcleo fibrovascular. (Pequeño)

Tejidos extra tiroideo

Hiperplasia linfoide generalizada – especialmente en el Timo (joven).

Corazón: hipertrófico, cambios isquémicos.

Olftalmopatia infiltrativa: infiltrado linfoides. Edema por mucopolisacaridos

hidrofilicos (ácido hialuronico y condroitin-sulfato) y tumefacción de los
músculos extra oculares. Infiltración grasa o incremento de adipocito.
Fibroblasto preadipociticos orbitales expresan el receptor TSH y se hacen diana
de ataque.
Dermopatia: engrosamiento de la dermis por el depósito de GAG e infiltrado
linfoide.

Manifestaciones Clínica

Triada

 Hipertiroidismo, aumento difuso e hiperfunción de la tiroides.

Tirotoxicosis, niveles altos de T3 y T4 y baja TSH.

 Olftalmopatia infiltrativa, que provoca exoftalmos + hiperactividad

simpática que produce mirada fija y amplia con retracción palpebral.

 Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial): en minoría de

pacientes. +Frecuente en pantorrilla. Engrosamiento y endurecimiento
escamoso de la piel. Presentar como pápulas o nódulos con una textura de
piel naranja.

Soplo carotideo: Por el aumento de tamaño que ocasiona sube riego

Captación de yodo radiactivo elevada y gammagrafía difusa.

Tratamiento

Mejorar los síntomas de hipertiroidismo, bajar el tono B-adrenérgico.

 Tioamida (propiltiouracilo, metimazol y carbimazol). Inhibe la yodo

peroxidasa y la liberación de yodo a la periferia.
 Ablación con radio yodo
 Intervención quirúrgica

Asociado a: enfermedad autoinmune (LES, anemia perniciosa, diabetes tipo I,

Enfermedad de Addison)
Hipertiroidismo

 Indice metabolica = perdida de peso

 Piel, blanda, caliente y enrojecida
 Vasodilatación
 Intolerncia al calor
 Sudoración
o GC, taquicardia, palpitación y cardiomegalia
o Cardiopatía dilatada tirotoxica = disfunción diastólica reversible. IC bajo
grado.
 Temblor, hiperactividad, labilidad emocinal
 Insomnio
 Mirada amplia y fija.
 Digestivo = hipermotilidad, malabsorción y dairrea.
 Reabsorción osea

Hipertiroidismo apatetico – ancianos con comorbilidades

Tormenta tiroidea – inicio abrupto de un hipertiroidismo grave

Hipotiroidismo
Defecto en el eje hipotálamo-hipfisario-tiroideo

Primario
 Tireoprivo (ausencia o pérdida del parénquima)
 Bocígeno (glándula por TSH)

Tiroiditis
Tiroiditis aguda Infección bacteriana
Infección por hongos
Radiaciones

Tiroiditis subaguda Tiroiditis De Quervain

Tiroiditis subaguda linfocítica (silente o postparto)
Tiroiditis tuberculosa

Tiroiditis crónica Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis de Riedel
 Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis linfocítica crónica, tiroiditis autoinmunitaria, estruma lifomatoso

Es una enfermedad tiroidea autoinmunitaria que se caracteriza por un

agrandamiento difuso de la glándula.

Causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones donde no existe déficit

de yodo.

Mujer 45-65 años

Patogenia

Síndrome de Turner, síndrome de Down

1. CD8+ citotoxico – perforina y granzima B o por Ligando Fas

2. CD 4+ ayudador – INF-a
3. Anticuerpos
 Antirreceptor de TSH
 Antitiroglubulina
 Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea

Macroscopia

Tiroides aumentada de tamaño capsula intacta. Al corte pálida, amarillo-

marrón, dura y algo nodular

Microscopia

Variante clásica
2 componentes

Folículos tiroides pequeños revestidos por células Hurthle o Askanazy.

Células con abúndate citoplasma eosinofilo y granular.

Infiltrado mononuclear formado por Linfocitos y plasmocitos, se agrupa en

nodulos linfoides. Y tejido conectivo abundante.

Variante fibrosa
Atrofia folicular grve y fibrosis densa, con bandas anchas de colágeno acelular
que engloba el tejido tiroideo.

Clínica
 Aumento de tamaño indoloro
 Hipotiroidismo
 Hashitoxicosis, sube T3 y T4 por ruptura de folículos.
 Linfomas de células B (Maltoma)
Riesgo de desarrollar otras enfermedades
Autoinmunes (LES, miastenia gravis, Sd de Sjogren)
Endocrinas (diabetes tipo I, adrenalitis autoimune)
 Tiroiditis de De Quervain
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis granulomatosa
Tiroiditis viral

30-50 años mujer.

Incidencia estacional (Verano aumenta)

Causa

Infección viral
Proceso inflamatorio posviral
 Coxsackievirus
 Parotiditis
 Sarampión
 Adenovirus

Patogenia

El antígeno viral o tiroideo inducido  estimula linfocitos CD 8+  dañan los

folículos.

Macroscopia
Glándula aumentada de tamaño de un lado o ambos, firme, con capsula
intacta. En ocasiones adherida a las estructuras adyacentes (traquea). Al corte
es firme, de color amarillo blanquecino y consistencia elástica.

Microscopia

Fase inflamatoria activa: destrucción de folículos dispersos, que son

reemplazados por neutrófilo, formando microabscesos.

Fase intermedia: formación de un granuloma con centro coloide de foliulos

lesionados. Rodeado de macrófagos epiteloides, células gigantes
multinucleadas y un anillo circundante de linfocitos y células plasmáticas.
+Las células gigantes multinucleadas (engloban fragmentos de coloide o acúmulos
extrafoliculatares).

Fase avanzada: infiltrado inflamatorio crónica y fibrosis que reemplaza la

lesión.

Clínica

Dolor en el cuello, irradia a mandíbula, garganta u oídos (sobre todo al

deglutir).
Fiebre, Fatiga, Malestar, Anorexia, Mialgias
Hipertiroidismo e inflamación transitoria, disminuye en 2-6 semanas. Por
rotura de los folículos.
Hipotiroidismo asintomático (2-8 semanas).
 Tiroiditis de Riedel
Estruma de Riedel, Tiroiditis Fibrosa, Tiroidits invasiva

Tiroiditis crónica que se caracteriza por el remplazo del parénquima por

fibrosis.

4ta – 7ma década de la vida

Asociado
Proceso autoinmune sistémico de células plasmáticas productoras de IgG4.

Macroscopia

Glandula de forma asimétrica, consistencia dura y difícil de cortar. Afecta los

musculos del cuello y estructuras adyacentes del cuello.

Microscopia

Parénquima remplazado por densas bandas hialinas de fibrosis, infiltrado

inflamatorio (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y eosinofilos).
Folículos atrofiados.

Clínica

Síntomas de compresión (disfonía, disfagia, disnea)

Asociado a Fibroesclerois Multifocal

 Fibrosis idiopática retroperitoneal
 Fibrosis mediastinica
 Colangitis esclerosante
 Pseudotumor de la orbita
 Carcinoma de tiroides

Tumor maligno que deriva de células epiteliales de la glándula tiroides.

1.5% de los cáncer USA

Carcinoma papilar (75-85%)

Carcinoma folicular (10-20%)
Carcinoma medular (5%) – deriva de células para foliculares.
Carcinoma anaplasicos (<5%)

Causa

Ambientales o esporádicos

Principal factor: Radiaciones ionizantes, durante las 2 primeras décadas

Bocio multinodular de larga evolución. Dato de interés: radiación

Genético sin control, niños y lactantes,
tratamiento amigdalitis, acné
Carcinomas foliculares tiroideos y tina capitis. 9% de los que
recibieron ese tratamiento
RAS (hRAS, nRAS, kRAS) desarrollaron carcinoma.
PAX8 En niños bomba atómica,
islas Marshall. Chernobyl,
Receptor activado del proliferador de Bielorrusia Ucrania
peroxisoma y1 (PPARy1)

PAX8-PPARy1 fusión en t(2:3). Yuxtaposición de ambos genes.

Carcinomas tiroideos papilares

Reordenamiento de RET (receptor tirosin cinasa) o NTRK1 (receptor tirosin

cinasa neurotrofico 1) Cromosoma 10 y Cromosoma 1, respectivamente.

BRAF.

RAS. ¿Te enteraste?

Gen ret/PTC t(10:17).
Carcinomas medulares de tiroides
Se presenta en la MEN-2 (Neoplasia
endocrina múltiple tipo 2), y se asocia con
RET. (95%).
MEN: síndrome que predispone al
desarrollo de tumores en diferentes
tejidos principalmente glándulas
endocrinas, por HAD.
NEM tipo I (síndrome de Wermer):
Hiperplasia paratiroidea, adenoma
hipofisiario y tumor pancreático.

Carcinomas anaplasicos NEM tipo II (síndrome de Sipple)

 NEM tipo 2a
p53
 NEM tipo 2b.
 Carcinoma papilar

3-5ta década de la vida.

Mayoría de los carcinomas asociados a radiaciones ionizantes.

Síndrome de Gardner, poliposis adenomatosa de colon.

Síndrome de Cowden, Bocio familiar y hamartomas cutáneos.

Macroscopia
Lesiones quística únicas o multifocales. Con Áreas quísticas con fibrosis y
calcificaciones. Al corte aparece la superficie granular y con proyecciones
papilares.

Microscopia
El diagnostico se hace por microscopio. Dibujar las papilas

Papilas (dedo) ramificadas con un tallo fibrovascular revestido por células

cubicas simple o estratificadas.

Sus núcleos poseen cromatina finamente dispersa, aspecto claro o vacío

(cristal esmerilado- cristal para bañera) o en ojo de la huérfana Annie.
Pseudoinclusiones: invasiones citoplasmáticas al núcleo o hendiduras intranucleares.

Cuerpos de Psammoma (Calcificaciones concéntricas)

Variantes
Encapsulada tumor confinado, buen pronostico

Folicular, núcleo vacío, arquitectura folicular, encapsulada, psammoma.

Variante de células altas, cilíndrica eosinofilas, comportamiento agresivo.

Esclerosante difusa: jóvenes y niños. Bocio bilateral, textura de arenilla

(psammoma). Patron papilar, Fibrosis difusa e infiltrado linfocitico, nidos de
células escamosa (mórula escamasa) parecido a la tiroiditis de Hashimoto.

Tumores trabeculares hialinizante: patrón organoide con nidos y

trabéculas de células tumorales elongadas dentro de un estroma fibrovascular,
parecido a un paraganglioma extradrenal. Hialinización intra y extracelular.

Manifestaciones Clínicas

 Nódulos tiroideos indoloros. Nódulo solitario y móvil, tras deglución.

 Adenopatía cervical, ganglio délfico* – ganglio precricoideo – oráculo de
Delfos, predecía el futuro.

*Presencia de cuerpo de psammoma en ganglio linfático o tejido peri

tiroideos = carcinoma pailar oculto.
Masa en el cuello.
 Disfonía (Ronquera)
 Disfagia Enfermedad avanzada
 Tos
 Disnea

Metástasis hematógena (pulmón)

Pronostico menos favorable >40, presencia de extensión extra tiroidea y

metástasis.

Carcinoma folicular

40-50 años

Asociado a:
Área deficiente de yodo
 Bocio Multinodular.

Macroscopia
Nódulos solitarios bien circunscritos o ampliamente infiltrativos que invaden en
el cuello. Al corte, color grisáceo, tostado o rosado áreas de fibrosis y
calcificaciones.

Microscopia
Folículos llenos de coloide, revestidos de células de Hurthle (citoplasma
granular y eosinofilo).

Carcinoma folicular ampliamente invasivos

Crecimiento sólido o trabecular.

Carcinoma medular

Neuroendocrina, deriva de las cels parafolicularares o células C.

Calcitonina, somatostatina, serotonina y péptido intestinal vasoactivo (VIP)

Esporádico 80%
Familiar – MEN 2a y 2b
Carcinoma medular de tiroide familiar.

Macroscopia
Nódulo solitario o lesiones múltiples en ambos lóbulos firme, color pálido
grisáceo tostado. Áreas de necrosis y hemorragia.

Microscopia
Células poligonales-fusiformes a manera de nidos, trabéculas o folículos.
Depósitos de amiloidea celular, material extracelular homogéneo. (Calcitonina
alterada).
Clínica
Masas en el cuello
Disfagia, disfonía.
Diarrea – VIP

Carcinoma anaplasico
100% mortalidad
>65 años

1. Células gigantes grandes, pleomorficas – células gigantesmulnucleadas

tipo osteoclastica.
2. Células fusiformes – apariencia sarcomatosa
3. Mixto
4. Células pequeña

Criterios clínicos
1. Nódulos solitarios
2. Nódulos en jóvenes
3. Nodulo en hombres
4. Nódulos antecedentes de radioterapia en cabeza y cuello
5. Gammagrafía no captadora de yodo – nódulos frios.

Metástasis
 Hueso
 Pulmón
 Hígado
 Hueso

Inocuos – rápidamente mortales

Clasificación de los tumores de hueso

Benignos Malignos
Tumores derivados de la Mieloma múltiple
medula ósea (40%) Linfoma óseo
Sarcoma de células
reticulares
Condrogenico (22%) Osteocondroma +Frec. Condrosarcoma
Condroma indifernciado +2do frec.
Fibroma condromixoide
Condroblastoma Condrosarcoma
mesenquimal
Osteogenico (19%) Osteoma Osteosarcoma + frec.
Osteoblastoma
Origen desconocido Tumor de células Tumor de Ewing
(10%) gigantes Tumor de células
gigantes maligno
Adamantinoma
Notocordal Cordoma
Origen histiocitico Histiocitoma fibroso Histiocitoma fibroso
maligno
Neurogenico Nerilemoma
Schawmnoma
Fibrogenico Fibroma Fibrosarcoma
Lipogenico Lipoma Liposarcoma
Vascular Hemangioma Hemangioendotelioma
Hemangiopericitoma

1) Lesiones pseudotumorales
 Defecto cortical fibroso +Frec y fibroma no osificante
 Displasia fibrosa
 Quiste óseo unicraneral
 Quiste óseo aneurismático
 Tumor de células gigantes de vaina tendinosa
 Sinovitis nódulo vellosa pigmentosa
 Granuloma eosinofilico – tumor pardo de hiperparatiroidismo
 Fibroma osificante
 Enfermedad de paget
Histiocitosis de cels de Langerhans o Histiocitosis X

Grado histológico, factor pronostico más importante.

 Osteocondroma o exostosis

Tumores óseos más comunes que deriva de la metafisis de huesos largos.

+frec. En rodilla, pelvis, escapula, costilla, manos y pies.

Huesos de origen endocondral

Hombre, adolescentes o adultos jóvenes.

Exostosis múltiple hereditaria (HAD) – 8, 11, 19 – infantes.

Huesos arqueados y acortados.
EXT1 genes supresores tumorales
EXT2 polimerizacion del sulfato de heparan

Macroscopia

Nodulo exofitico sésil o unido por un pediculo osea al hueso en forma de

hongo. 1-20 cm con un casquete < 2cm de espesor.
+La cabeza está compuesta cartílago hialino cubierto de pericondrio y hueso en la
parte interna de la cabeza y el pedículo y con una cavidad medular central.

Microscopia

Proliferacion de cartílago hialino recubierdo tejido oseo y medula osea.

Clínica

Masa de crecimiento lento

Producen Dolor al comprimir un nervio o al romperse el pediculo .

<1% condrosarcoma.

Tratamiento Síndrome de osteocondromatosis

múltiple es una enfermedad rara, no
Quirúrgico hereditaria, donde se producen múltiples
encondromas. Algunos de los encondromas
pueden convertirse en condrosarcomas.

Las lesiones aparecen en la infancia y

empeorar a medida que el niño crece. Los
tumores raramente progreso después de la
madurez esquelética.
Los pacientes tienen acortamiento,
deformidad y dolor en los huesos
múltiples.
Todo o parte de un miembro pueden estar
involucrados. La extensión de las lesiones
es variable. Lesiones múltiples en la
metáfisis, epífisis y la diáfisis crecer y
expandirse. Las lesiones son líticas,
expansivas, y puede causar una fractura
patológica.
 Tumor de células gigantes u osteoclastoma

Tumor benigno localmente agresivo que deriva de células gigantes

multinucleadas tipo osteoclastos.

20-40 años similar en ambos sexos.

Tiende a nacer en la epífisis y metafisis de huesos largo. Con predilección a

la rodilla entre el fémur distal y tibia proximal.

Asociado

Alteración de RANKL

Macroscopia

Tumores grandes de color pardo rojizo. Pueden tener áreas de hemorragias.

Areas degeneración quística.

Microscopia

Gran población de células gigantes multinucleadas con 100 núcleos o más

dentro de un fondo Proliferativo de células mononucleares ovaladas, uniforme
y con membrana mal delimitada. Depósito de hemosiderina, formación ósea
reactiva y áreas de necrosis y hemorragia.

Clinica
Facturas patológicas
Síntomas articulares – artritis.

Rx: grandes masas líticas y excéntricos que erosina la placa subcondral.

Metástasis: Pulmón

Tratamiento
Curetaje o amputación

Diagnóstico diferencial

 Tumor pardo de hiperparatiroidismo

 Granuloma reparador de células gigantes
 Condroblastoma
 Sinovitis vellonodular pigmentada
 Osteosarcoma

Tumor mesenquimal maligno en el que las células cancerosas producen matriz

ósea.

Tumor maligno primario +frec. 20% tumores óseos primarios.

Hombre, dos extremos: <20 años y en ancianos.

Metafisis, Huesos largos – lugares de mayor actividad mitótica – perros Gran Danés
 60% nace alrededor de la rodilla (1/3 inferior del fémur, 1/3 superior de la tibia)
 15% en la cadera (1/3 superior del fémur)
 10% en el hombro (1/3 superior del humero)
 8% en la cabeza, mandíbula.

Pueden ser:

Primarios – Cromosoma 13, síndrome de Li-Fraumeni (p53), RB, CDK4,

p16INK4a, Ciclina D1, MDM2.

Secundarios – por otras causas. Ej. Secundario a la enfermedad de Paget,

infartos oseos, displasia fibrosa, multiples osteocondromas y osteomielitis
cronica. irradiaciones previas.

Clasificación anatómica
 Intramedular
 Intracortical
 Superficie
Multicentrica
 Sincronico
 Metacronico
Posee variantes histológicas
 Osteoblastica
 Condroblastico
 Fibroblastico
 De células pequeñas
 De células grandes.
 Telangiectasico (+ agresivo). – largas cavernas de vasos sanguíneos dilatados.

Macroscopia
Tumores voluminosos, granujientos, de color gris blanquecino con áreas de
hemorragia y degeneración quística. Destruyen la cortical y producen masas de
partes blandas. Infiltran el canal medular. Penetra en la placa epifisiaria o en la
articulación

Microscopia
Células de varios tamaños y formas, con núcleos grandes hipercromaticos,
mitosis atípica y células gigantes abigarradas. Estas células son formadoras de
hueso, y le dan un aspecto tosco a la arquitectura parecido a un encaje.
Áreas de cartílago o tejido fibroso - cartílago maligno = osteosarcoma
condroblastico.

Clínica
 Fractura espontanea.

Masas dolorosas de crecimiento progresivo.

Fosfatasa alcalina. + vimentina, osteonectina.

Rx: triángulo de Codman, cortical y extremos levantados del periostio.

Lesión osteolica que al romper a través de la cortical tiende a levantar el periostio y
producir un triángulo.

Metástasis
Pulmón
Hueso
Cerebro

Patron + común
Metafisis de huesos largos, primario, solitario, intramedular, poco diferenciado
y productor d ematriz osea (Osteoblastico)
 Audios
Anatomía Patológica II

Claudio Cabral
 Preguntas
1. Paciente femenino de 72 años de edad con historia de hipertensión arterial de
largo tiempo que desarrolla súbitamente cefalea intensa y luego perdida de la
motricidad en hemicuerpo derecho y conjuntamente trastorno de habla.
Rotura de aneurisma de charcot- Brouchard

2. Paciente femenino de 53 años con poliuria y polifagia, pérdida de peso gradual

ulcera en los pies, trastorno de sensibilidad cual sería el mecanismo causante de
las ulcera.

Aumento de la presión hidrostática

3. Paciente masculino de 58 años sobrepeso, dolor en el flanco izquierdo, hipotenso,

pulso paradójico, esto síntomas de inicio brusco. Cuál será la causa más probable de
su padecimiento
Arteriosclerosis de la aorta abdominal
4. Paciente masculino de 62 años con historia de múltiples relaciones sexuales desde
la adolescencia presenta soplo de regurgitación aortica, pulso en martillo de agua
úvula pulsátil, dilatación ventricular izquierda y auricular. Que causo estos síntomas.
Arterosclerosis aortica
8. Paciente masculino de 78 años con cefalea unilateral y dolor a la masticación más
acentuado del mismo lado, prominencia de vasos frontales. ¿Cuáles serían las
primeras medidas a tomar?

A- Determinar Eritrosedimentación y prednisona

B- biopsia y esperar resultados
C- Eritrocito y biopsia
D- Radiografía de cráneo

9. Paciente 59 años que presenta dolor precordial con sudoración y mareos, el dolor
no mejora con analgésicos, presión arterial de 80/90 mmHg, frecuencia cardiaca de
40, el EKG muestra bradicardia sinusal y elevación del ST. ¿A qué se deben los
síntomas en este paciente.

A- Oclusión de la descendente anterior izquierda

B- Oclusión de la coronaria derecha
C- Oclusión de la circunfleja izquierda
D- Oclusión de las penetrante

10. Paciente masculino de 72 años con infección respiratoria de 1 semana,

poliartralgia, purpura palpables en los glúteos y muslos, cilindros hemáticos en la
orina:

a. Kawasaki b)henoch-schoilen c) goodpasteur d) shug strauss

11. paciente masculino 52 años con infección de senos paranasales, nariz silla de
montar, problemas respiratorios, nódulos en los pulmones, cual prueba es específica
en este caso:

a) Radiografía de tórax b) eritrodimentacion c) p-anca d) ana

12- Femenina de 34 años está siendo evaluada por proteinuria, placa eritematosa en
la cara, dolor articular e hinchazón, presenta dolor torácico cortante que se
incrementa en la inspiración que se irradia al trapecio y mejora al sentarse. Cuál de
las siguientes es la causa más probable de su dolor?

A. Disección aórtica B) Infarto miocárdico C) Taponamiento cardíaco D)

Inflamación pericárdica E) Trombosis pulmonar

13- Femenino de 55 años con hipertrofia y dilatación ventricular izquierda debido a

hipertensión arterial con S3 y S4 audible, auscultar este paciente que escucharíamos.

A. Soplo sistólico B) Ritmo de Galope C) Soplo de regurgitación mitral D) Sopló en

maquinaria

14- masculino de 80 años: hipertenso, disneico, edema pedio, ascitis, hemorroides,

ginecomastia. Diga en por qué de sus síntomas:
a) aumento de la presión hidrostática con disminución de la presión oncotica e
hiperestrogenismo.
b) Disminución de la presión hidrostática y de la presión oncotica con disminución
de estrógenos.
c) Proteinuria y vasoconstricción hepática.
d) Falla cardiaca e insuficiencia renal.
Masculino de 83 años. Fumador por 20 años, sobrepeso, que presenta dolor
precordial irradiado a la escapula de aparición matutina mientras se cepillaba, TA
180/110 mmhg, el dolor persiste aún en cambios de posición.

15- menciones tres pruebas diagnósticas a realizar

ECG/Ekg, Ecocardiograma y TC de tórax.

16- mencione 3 factores de riesgo de su proceso

Obesidad, edad y tabaco.
17- mencione 3 posibles complicaciones.
18- si encontramos un soplo de regurgitación días después, a qué se debe.
19.femenina de 14 años, que presenta nódulos subcutáneos, trastornos de la
marcha, artralgia, fiebre ligera. 20 días antes la paciente tenía dolor de garganta,
fiebre muy alta y placas blancas en amígdalas. Sus manifestaciones son productos de
a. reacción cruzada contra fibras miocárdicas
b. lesión toxica al endotelio
c. reacción a cuerpo extraño
d. apoptosis de miocitos

20. en el mismo paciente cuales hallazgos tendríamos si su proceso se hace crónico

a. válvula mitral en boca de pescado
B. insuficiencia mitral
c. estenosis tricúspide
D. estenosis tricúspidea

21. Infante con crisis epilépticas y nódulos hematomatosos en encéfalo (gliosis, o

esclerosis), con que condición cardiaca se asocia?

Rabdomioma

22. Paciente femenina con 67 5 pies 5 purgadas , 186 libras , fumadora habitual,
viaja de New York a Londres al desmontarse del avión manifiesta
marios,desorientacion,dificurtad respiratoria ,sensación de ahogo y dolor precordial.

o Mencione tres factores predisponente de su condición.

o Sobre peso
o El Tabaco
o Edad

23. Diga dos posibles complicaciones si la paciente sobrevive.

o 1-Ataque cardiaco
o 2-Insuficiencia Cardiaca
o 3-Arritmias
24. Medidas preventivas de su condición.

o Dejar de fumar
o Realizar actividades físicas
o Bajar de peso
o Seguir una dieta sana baja en colesterol y grasas

25. La enfermedad de Takayasu causa ausencia de pulsos ___V___

26. El tumor glómico se origina de receptores de temperatura __V__

27. La angiomatosis basilar la causa la bartonella hensiliae __V__

 Clase 1
Bajo condiciones normales el endotelio mantiene la sangre liquida porque secreta
sustancias anticoagulantes naturales como la anti-trombina3 es una molécula de tipo
heparina y el trombo enmodulina 3 esta sustancia evita que las plaquetas se adhieran evita
que se activa los factores de coagulación. Y mantienen la sangre de manera fluida. Bajo
condiciones normales en el endotelio el tiene la particularidad de hacer todo lo contrario
que la sangre se coagule que pasa de manera fisiológica cuando un vaso se lesión
La rotura del endotelio es muere no es el no el que va provocarla coagulación si no el de
al lado ese endotelio empieza a producir lo que le falta. En este los factores producen
ADP que hace que las plaquetas se peguen, produce factor 5 para que inicie la
coagulación, este produce activadores del inhibidor del flasinogeno tisular impide que no
disuelva el coagulo y provoca la coagulación de la sangre.
Lo que provoca que la sangre se coagule y provoque la estasis un coagulo primario o
fisiológico que por la polimerización de la fibrina y demás se convierte en secundario y
provocan hemorragias bajos condiciones normales.
Cuando se produce coagulación bajaos condiciones normales se le conoce como
activación endotelial.
Un queto: es cuando se produce coagulo sin a ver alteraciones de la pared endotelial
Como se llama un coagulo hemostático: se forman en venas en las que el flujo
sanguíneo es lento son muy ricos en fibrina y hematíes atrapados y contienen
relativamente pocas plaquetas.
Componente de un coagulo: fibrina, plaquetas, glóbulos rojos
Porque se coagula la sangre sin rotura de vaso: por la activación del endotelio y activa
el factor coagulante es fisiologico
Que es un trombo: es una coagulación patológica activado- sustancias, químicos o virus-
Se activa por producto bacteriano, endotoxina, toxina de gram positivo , el cigarrillo, la
placa de ateroma.
Causas genéticas deficiencia de anti coagulantes
Anti-coagulante pro-coagulante: cuando falla uno la tendencia es que el otro se
favorezca
La vasculogenesis: es la creación de la célula endoteliales cuando se van a multiplicar
para colocarse y formar estructuras o canales vasculares lo que serie vasos sanguíneos
Factor de crecimiento vascular endotelial- vegf
Factor de crecimiento fibroblástico básico- bfgf
provocan que las células se dispongan a manera de canalículos o fila india
las células pericitos hacen que los vasos en forma de túbulos
tienes unos receptores específicos que son un factor de crecimiento como la
angiopoyectina 1 y 2 lleva una formación anómala que se le llama malformacion vascular,
venosa o linfática dependiendo del lugar, y ellas aparecen como una mala interrelación o
conexión inadecuada entre un factor de crecimiento inespecífico y otro
los vasos sanguíneos normales van de mayor a menor en la parte arterial y de menor a
mayor en la parte venosa.
Las malformaciones arteriales son mixtas: son arteriales, venosas y son de tipos
congénitos produce defecto estético o asociado a complejos sindrómicos.
En el individuo afectado con una malformación vascular tenemos que estar perdurará ya
que nació con esta. Como es vascular esta se verá como una mancha, como una macula,
que puede ser elevada (llamada placa), puede tener relieve. En la piel se verá como una
mancha roja o rojiza.
La diferencia con los hemangiomas es que cuando la persona crece la malformación como
es congénita crece con el niño, mientras que el hemangioma desaparecerá eventualmente
o disminuirá de tamaño. Los hemangiomas también pueden aparecer como parte de
complejos sindrómicos, hay varios descritos como: el síndrome de sturge weber (abarca
la piel de una hemicara, es un dermatoma a nivel del trigémino y sigue la rama que puede
abarcar la cara completa), proteus, etc. Que aparecen con otras malformaciones
vasculares en otros lugares, o sea, que el problema no es solo estético, a veces son
engrosadas o producen agrandamiento.
Nota: a todo niño con mancha en vino tinto en la cara se le debe hacer, se le debe hacer
una TAC con angiografía para ver si tiene una malformación asociada a las meninges,
sino el problema es estético y se conoce como nevo flameo o nevo en llama y no presenta
ningún problema.
También desde el punto de vista de la evolución las malformaciones quiacentes o estables
, esta malformación solo se detecta por doppler, eso pasa mucho cuando ocurre a nivel
interno, aparece como un saco de sangre que solo se detecta con el doppler.
También están las malformaciones invasivas , cuando ya se ven reflejada en la piel,
invaden el tejido vecino o están en la piel y producen nodulaciones o engrosamiento de
la piel. Por ejemplo, las venosas que se dilatan mucho , a veces se ve todo un miembro
dilatado o un gran segmento del miembro y lo deforma o lo agranda.
Las expansivas, que producen erosión , a veces son tan grandes que se ven en la piel y
aparte de esa deformación ulceran la piel y produce sangramiento.
La ultima, son aquellas malformaciones que aparte de todo esto producen derivación de
flujo sanguíneo, esto lo hacen las malformaciones arteriovenosas, en estas siempre va
mucha sangre del lecho arterial al venoso. Cuando esto ocurre se dilatan mucho las venas,
produciendo sacos de sangre y puede erosionar, pero mas que todo carga el retorno
venoso. Esto produce recarga en el trabajo cardiaco, por lo que llega un momento en el q
ue el corazón entra en fallo y pueden producir una falla cardiaca.
También se pueden confundir las malformaciones a nivel cerebral, que no es
hemangioma, sino aneurismas por su presentación, debido también a su ubicación cerca
del polígono de Willis, conocidos como aneurisma en fresa, también puede estar
relacionada a la anastomosis anómala de algunos vasitos. Esto es importante porque a
pesar de que estos se parecen y aparenta no tener mucha importancia, pueden romperse,
aunque sabemos que no es lo mismo una hemorragia en la piel que a nivel cerebral, por
lo que estos pueden producir hemorragia subaracnoidea o hemorragia intraperequimatosa,
dependiendo donde este la malformación. Esto representa un problema porque puede
llevar al paciente a una hemorragia isquémica o que tenga un ACV, si la anomalía es muy
grande, puede ejercer presión y presentarse como una crisis epiléptica y la estimulación
de ciertas áreas.
Pero el peligro de estas anomalías es le sangramiento de estas bolsitas, puede presentar
adormecimiento, crisis motora, trastornos motrices, etc. El problema cuando una
malformación sangra es que puede haber recurrencia. Aunque estos aneurismas tienen
génesis diferente y se van a manifestar diferente. Aunque muchos no presentan síntomas,
el 10% si presenta y el síntoma principal es el sangramiento, los sangramientos son en
zonas profundas. Pero cuando es una hemorragia subaracnoidea por lo general estos se
resuelven por si solos. Si es entre la duramadre y el parénquima si se pueden intervenir
por cirugía endovascular. El punto es que las malformaciones son

Clase 2
Malformaciones vasculares congénitas

Causas:

Altos niveles de FGF, Factor de crecimiento vascular endotelial, anomalías en receptores

angiopoyetina TIE1 y TIE2, mutaciones inervaciones yemas embrionarias vasculares.

Arterioesclerosis

Clasificacion:

Arterioloesclerosis hialina y Arterioloesclerosis hiperplasica, arterioloesclerosis de

Mockeberg o calsificante de la capa media y la ateroesclerosis.

Arterioloesclerosis hialina: Se ve en la diabetes. Deposito de material proteico o

carbohidratos en paredes arteriolas de mediano calibre. Se debe por ejemplo en pacientes
con diabetes pobremente controlado cuando la glucosa se combina con proteínas, acido
nucleico, etc de la membrana basal, y se produce glicasilacion no enzimática, produce
un compuesto primario base de Schiff y luego a la forma mas estable el compuesto de
amadori como es la hemoblobina glucosilada, al final se convierte en un producto final
no reversible, los AGEs. Esto va conviertiendo el tejido con aspecto hialino. Afecta los
vasos, el cristalino, la cubierta de los nervios, etc.
Esta acumulación de AGEs va endureciendo la pared del vaso estrechando su luz, esto
produce isquemia.

Arterioloesclerosis hiperplásica: Niveles de presión arterial elevada, por aumento del

musculo liso de la pared vascular. Imagen en piel de cebolla. Enclaustramiento o
estrechamiento de la luz. En el cao de hipertensión, en el rinon si hay isquemia, entonces
por el sistema renina angiotensina-aldostterona como entra menos sangre, el rinon
entiende que hay menos volumen y retiene volumen, y por consiguiente aumenta mas la
presión arterial.

Arterioloesclerosis de Mockeberg o calcificante de la media: calsificacion distrofica,

se da en estado de hipercalcemia, la endurece pero no estrecha la luz y no hay isquemia
generalmente. No presenta clínica. Por lo regular en arterias pulmonar, renal.

Aterosclerosis:

Los quilomicrones son lipoproteinas que transportan los lípidos de la dieta a la sangre,
80% de trigliceridos. Se forman en el hígado. La CPL degrada los quilomicrones a
lipoproteínas de baja densidad que cuando aumentan se acumulan en las paredes de los
vasos, y conllevan a aterosclerosis.

Teoria de la injuria endotelial. SE oxidan los lípidos y son captados por macrófagos en la
intima, atraen y se activan plaquetas que provoca reacción plaquetaria, se produce
inflamación y proliferan los leucocitos menos los PNMs, y producen citoquinas y factores
de crecimiento que mueven las células musculares hacia la intima, estas inducen matriz
extracelular, forman la placa, rodeada de capsula fibrosa. Con el tiempo estallan los
macrófagos y debilitan la placa y la agrandan produciendo necrosis.

Factores de riesgo:

Modificables: Obesidad, dieta, estrés, tabaquismo, diabetes, alcohol, infecciones.

No modificables: Edad, sexo, factor genético.

genéticos: dislipidemias,

1. Hiperkilomicronemia familiar, aparece en la niñez, deficiencia de la CPL o

APOC2, acumulando kilomicrones en niñas temprana, incremento en los
trigliceridos +1000ml/dl, hipotiroidismo primario
2. Tipo 2 hipotiroidismo primario
3. Disbetaliproteinemia familiar HAR, deficiencia de APOe, aparecen santomas en
la pañma de la mano, enfermadad vascular periferica,
4. Hiperlipoproteinimia deficiencia de la actividad de apl, HAD, hipercosterolemia
familiar, lipidos elevados, propensos a infartos, por arteroesclerosis twmprana
coronaria
 5. Sindrome de hiperkilomicronemia, lipemias rerinalrs (visiok borrosa) elevados
trigriceridos
Manifestación más común acumulo de lípidos

Complicaciones de la placa de ateroesclerosis

 Oclusion o endurecimiento
 Isquemia
 En la aorta, debilidad de la pared, embolismo, isquemia, erosion
 En vasos pequeños, formacion de ttrombos
 Cerebral media ACV, trombosis, anginia
 Isquemia
Consecuencia

 Hipertension
 Dolor
 Claudicacion
Hay estudios que se han hecho que tienen malformaciones vasculares que se a detectado
altos niveles de factores de crecimiento fibroplastico básico de un factor de crecimiento
vascular endotelial que es otro.
anomalías en el receptor de angioproyectina que se llama (TIE2 Y 1) básicamente esos
tres y en las mutaciones de inervaciones de yemas de células embrionarias vasculares, se
ha determinado que influye en las malformaciones vasculares congénitas.
ARTERIOESCLROSIS
Es el endurecimiento de la arteria viene dado por varias situaciones por como se clasifican
esa arteroiesclerosis:
 Arterioloesclerosis hialinas.
 Arterioloesclerosis hiperplasica.
 Arterioloesclerosis de monckeberg, o Arterioloesclerosis calcificante de la capa
media.
 Ateroesclerosis.

Arterioloesclerosis hialinas
Es el deposito de material proteico o carbohidrato esencialmente en la pared de las
arteriolas, le llamamos arteriolas a las arterias de mediano calibre, entonces ese material
se deposita hacia la pared de esas arteriolas de ese grosor por ej. En la diabetes en Px
con diabetes pobremente controlada y la glucosa al combinarse con proteínas de la
membrana basal de las arteriolas.
Glicosilacion no enzimática o glicasion.
Es cuando hay un aumento persistente de la glucosa del organismo humano, por ejemplo
en diabetes mellitus esto acelera la relaciones entre sus azucares, y de otras moléculas por
ej. Una proteína ej. como el colágeno, este es un azúcar que necesita su glucosa junto
con el colágeno produce modificación gracias a que el azúcar reduce esas proteínas y lo
que hace es que produce la base de shiff que es reversible que es un compuesto primario.
luego por mas modificaciones se produce el producto de amadory que a su vez es
reversible también, y después el glicosilage que es irreversible que son proteínas o lípidos
que glican mediante ese proceso que o (productos finales de la glicosilacion enzimática o
productos finales llamdaos Ages.) que tienen tres nombres. (BUSCALO).
Cual es un producto de amadori
Se mide para saber una persona es diabético, es la hemoglobina glicosilada
La hemoglobina glucosilada no es un producto final. Es un producto de amadori.
El problema de esto es que estos productos finales hacen que se unan a células o dañen
como se unieron a la proteína o a un lípido empizan a dañarse y causan muchas
enfermedades desgenerativas com la diabtes la arterioesclerosis, tambien estan
impilcadas en enfermedad renal, dañan el epitelio renal, y en menor proporcio
enfermedad de a alzheimer
Osea obviamente por decirlo asi la glucosa como que convierte todo lo que no es glucosa
en glucosa, reacciona con proteína, con acido nucleico y eso lo encontramos en toda las
células eso lo convirtiendo en glucosa como en una placa de material hialino, y se va
acumulando ese material alrededor de los vasos de la pared lo va estrechando, lo va
endureciendo de ahí es el nombre de esclerosis.
Y en el cristalino este donde quiera que se deposite ese material de ahí es causado todo
el daño de la patogenia de la diabetes eses acumulo de los AGes en la pared vascular en
el cristalino, alrededor de la cubierto de los nervios, y de ahí es todo el problema que tiene
el diabético, causada por los AGes:
La neuropatía diabética
La vasculopatía diabética.
la retinopatía diabética.
Osea siempre hay una norma o un axioma que se dice el diabético puede morir de otra
casa y no de diabetes si tiene su glucosa controlada la muerte es causada por el descontrol
y el acumulo de esos AGes resultado de la glucosa accionado con los demás por glicasion
enzimática.
Osea una reacción donde no interviene enzima, entonces le daña todo y es caso nos ocupa
la cierra la oscurece le va cerrando el volumen paulatinamente provoando isquemia y
daño celular por isquemia, hasta muerte celular, esta región donde mas aparecen se llama
cierra arteroloesclerosis hilailna, se ve en la diabetes también niveles de hipertesion
leve elevada presiuon intaluminar de la sangre, o hace que percole proteína del plasma
hacia la pared vascular, osea un mecanismo mecanico por fuerza bruta, osea se saca
proteína aunque son moléculas pesadas se saca oatravez del endotelio y se depositan en
la pared vascular.
Este caso proteína fíjense en la naturaleza química diferente a la azucar pero tomo una
coloración similar hialino forjado, alrededor del deposito de la pared vascular el efecto y
la consecuencia es la misma de isquemia.
 Arterioloesclerosis hiperplasica.
Ocurre con niveles de presión arteriales elevado sostenido dentro de hipertensión
maligna, y eso no es mas que la hiperplasia o aumento en el numero o duplcacion, del
musculo liso de la pared vascular hacia la arteriola aferente y eferenete del riñón.
Esa imagen microscópica de esas arteriolas son muy caracreristicas que se llaman imagen
el piel de cebolla, este material es como una replicación de las células musculares de la
capa media, el resultado final es igual que los anteriores.
Enclaustramiento, estrechamiento de la luz arteriolar, en caso de la la hipertesion pues
en el riñon que pasa eso pues es como una reacción en cadena al ocasionarse aparte de la
isquemia por el SRAA como va a circular menos sangre el riñon cree que hay menos
volumen, por lo que pierde volumen, retiene liquido por lo que aumenta más la presión
arterial, todo se vuelve como un circulo vicioso.
Arterioloesclerosis de monckeberg, o Arterioloesclerosis calcificante de la capa
media
esta es una calcificacion distrofica por la definicon de la pared muscular de las arterias se
da en estado de hipercalcemia y al endurecer la arteria no tiende a estrechar la luz a
difderetes de las dos anteriores.
Entonces como consecuencia de ellos no hay isquemia generalmente, ósea que es un
hallazgo casual en radiografía ósea que no tiene consecuencia clínica como la que se ven
arterioesclerosis hialinas. y la arterioesclerosis hiperplasia. Que describimos
anteriormente.
Aparece generalmente en las arterias pulmonares, pero por hallazgos casuales de
radiografía, es material cálcico que se deposita hay solamente se endurece un poquito,
pero no tiene una consecuencia como la arterioesclerosis hialinas. y la arterioesclerosis
hiperplasia.
 Ateroesclerosis.
QUILOMECRONES:
Son lipoproteínas que se van encargar de transportar triglicéridos hacia ciertos órganos y
tejidos del organismo, como corazón, musculo esquelético, y tejido adiposo.
Son la forma de transporte de los triglicéridos derivados de la dieta en la sangre, ósea
durante el ayuno no tenemos quilomicrones, mayormente son triglicéridos tienen
proteínas en un 2% colesterol.
Más del 80% de los triglicéridos se forman en el intestino delgado por medio de los
enterocitos que son los que alinean las vellosidades hacia absorben los monotrigliceridos
y ácidos grasos y eso es convertido en el citoplasma de su entorocitos a triglicéridos
ellos suben usan quilomicrones a triglicéridos pero eso se requiere un proceso que
previene la apob48 que es una (apolipoproteina) para hacer samblaje y su secreción luego
para su fase de circulación esos quilomicrones obtiene APOC2 y APOE esto es la forma
que los quilomecrones de cómo funciona en nuestro organismo.
para luego formar proteína de muy baja densidad, proteína de alta densidad
dependiendo la lipoprotein-lipasa capilar descomponen eso quilomicrones entonces se
obtiene esas glicoproteínas que al final son las que terminan acumulándose en el tejido
adiposo que es donde deben estar pero cuando comienzan acumularse en las arterias
ocurre esta condición que es arterioesclerosis.
Preguntas esto a veces un contenido en un tubo de ensayos a veces se ve la turbidez sea
arriba, abajo, o mixta, si tiene uno más de estos componentes de grasa, se puede hasta en
un tubo de ensayo determinar eso, pero no se va a perder tiempo en eso y al sacar sangre
se hace la determinación de cuál es que esta más abundante o cual está menos abundante.
No pueden dejarla de que tan turbio se ve el tubo en el plasma, se puede observar esa
turbidez como un sobre nadante o un intranadante, es LDl o GLIGLICERIDO que se está
acumulando en el plasma de ese Px.
PORQUE SE DEPOSITAN ESOS LIPIDOS EN LA PARED ARTERIAL
Primero ocurre como un daño a nivel endotelial que puede ser por oxidación entonces
cuando este daño endotelial ya estas produce una inflación vienen macrófagos entonces
LDL que la que transporta la mayor parte del colesterol puede pasar al nivel subendotelial
y se va como acumulando dentro del macrófago este se oxida también, entonces el
macrófago pasa a sé cómo una célula espumosa.
Ósea previamente el endotelio tiene que estar dañado, pierde su función endotelial y es
lo que produce su primera infamación.
ENTONCES ESTE DAÑO EN EL ENDOTELIO ES CAUSADO POR
 Oxidación, estrés.
 Oxidación de los radicales libres.
 La hipertensión.
 La forma de como circula en la sangre.
 La zona donde hay bifurcaciones.
 El torrente vascular.
 El humo de tabaco.
 Turbulencia
 LDL oxidada.
 endotelio activado promueve la formación de placa.
 Entonces ya que el macrófago pasa a ser espumosa, las células musculares de
musculo liso comienzan a producir colágeno, entonces se hace un cambio de tejido
se produce una fibrosis, y debido a esas fibrosis más el cumulo de todas las
citoquinas y todo el proceso inflamatorio se forma la placa.

Entonces las placas pueden ser:

 Estables.
 Inestables.
La placa inestable se pone muy fina, en parte porque la proteasas, el proceso de apoptosis,
entonces va disminuyendo las capitas, luego puede romperse y es lo que produce el
trombo.
Para la producción de las placas en primer lugar se produce un aumento de permeabilidad
para las lipoproteínas, las cuales atraviesan el endotelio acompañados de monocitos y se
adhieren a la capa intima de las arterias, y esta placa se inflama por los mismos monocitos.
Los macrófagos lo que hace es que captan los que se han oxidado y se modera la reacción
inflamatoria, entonces las células espumosas acaban por estallar y forman una capa de
macrófagos muertos que contiene: Colesterol, Triglicéridos y restos de lipoproteínas
que unidos a la inflamación reducen mucho la luz de la arteria y básicamente forma lo
que se conoce como la estenosis, y sumado a la aparición de colágeno esto es lo que
acaba formando la placa.
Básicamente esta teoría a la injuria endotelial es la más ocurrida como ya mencionada
anteriormente que pueden activar el endotelio, eso es lo que produce esa primera lesión
endotelial, ese endotelio lesionado deja pasar el líquido que en exceso está circulando, y
traspasa y se mete a la íntima.
Este líquido a ahí se oxida por los mismos componentes que a provocado la lesión
endotelial, el líquido oxidado es entonces captado por el macrófago que permean desde
el plasma hacia la íntima, que tiene receptores para esos lípidos oxidado.
Entonces son macrófagos con comienzan a activarse y a infiltrar la íntima atraen
plaquetas, y una vez las plaquetas se unen al endotelio dañado, y se activan y comienzan
a producir ADP que provoca una reacción en cadena de adhesión plaquetarias.
Entonces esas plaquetas inducen a una repuesta inflamatoria, y la adhesión de leucocitos,
estos leucocitos comienza a liberar leucocitos de todo tipo, lo que no hay son leucocitos
polimorfonucleares, ejemplo a leucocitos, monocitos, y empiezan a producir citoquina, y
factores de crecimiento.
Que causan esos factores de crecimiento. Células musculares lisas de la capa media a la
capa íntima, aparte de que van aumentando en número por estimulo de esos factores de
crecimiento, esas células musculares se mueven hacia la íntima, entonces eso empieza a
formar la placa, esas células musculares una vez depositada hay induce a la formación de
matriz extracelular como:
 colágeno
 proteoglicano.
 elastina.
Lípidos que en principios son extracelulares, y luego pasan al macrófago que empiezan a
fagocitar son lípidos que se ponen grandes empiezan a inflamarse la placa, células
inflamatorias, a excepción de leucocitos, y polimorfo y el movimiento de células
musculares lisas y matrices.
Ya esto es como si fuese un tejido eso es la formación de la placa, trae después el
desarrollo de una capsula fibrosa, por encima de esa que le da dureza y consistencia a la
placa, y ya tiene todos esos elementos con el tiempo la placa se necrosa (muerte celular),
los que mueren son los macrófagos que estallan y sueltan los lípidos de nuevo hacia afuera
se ven como espículas de colesterol o como hendidura al microscopio.

terminan como estallando las celulas espumosas, esa placa si se puede rompor por esa
necrosis se debilita dentro de la placa, esto se llama placa complicada el que hace es que
pasa por unos procesos de formación, agrandamiento, endurecimiento del capuchón
fibroso, con el tiempo si es muy grande entonces sufren necrosis, erosión, y hemorragia.
que puede romperse hacia arriba la capsula y todo se puede romper, pero antes de eso de
que se rompa la placa si se pone muy grande o dependiendo el calibre del vaso donde
esta, produce una serie de consecuencias que veremos a continuqacion.
Cuales son factores de riesgo o para el desarrollo de una placa o para la
arterioesclerosis:
 Modificables: obesidad, estrés, tabaquismo, dieta rica en grasa estres, diabetes.
hipertrigliceridemia, alcohol, infecciones
 No modificables: edad, sexo, enfermedad genetica.
Definición de compañeros.
Enfermedad genetica.
Dislipidemia: trastorno genético del metabolismo lipídico.
Hiperlipidemia de primaria (hereditaria)
Hiperlipidemia combinada faliar.
Diabetes lipoproteina familiar.
Hipercolrsterolemia familiar.
Hipertrigliceridemia familiar.
Alfa lipoproteinemia.
Carencia de lipoproteinemia lipasa.
Carencia de apalipoproteina gl2.
Según su etiología se van a clasificar en
Primaria que son de causa congénita que tiene que ver con mutaciones o fallas de los
genes que interviene en su síntesis o metabolismo de lipoproteínas.
Secundaria. son a consecuencia de una patologia de base.
adquiridas. Son adquiridas por incorporadas por hábitos incorporados del paciente.
LA Tipo 1 ES UNA HIPERQUILOMICRONEMIA FAMILAR.
DESORDENES GENETICOS
TIPOS
TIPO 1 hipertriglicerdemia exógena donde hay un aumento de quilomicrones
plasmáticos.
TIPO IIA se representa por una hipercolesterinemia con aumento de la LDL.
TIPO IIB por un aumento de BLDL Y LDL con una elevación de triglicéridos.
TIPO III SE CARACTERIZA POR EL COLESTEROL DE TRIGLICERIDO
ELEVADO, Y RECIDUO DE QUILOMICRONES.
TIPO IV se caracteriza por aumento de triglicéridos..
TIPO V: por aumento de triglicéridos y colesterol que pueden ser endógena y exógena.
DEINICION DE PROFESOR
TIPO 1 HIPERQUILOMICRONEMIA FAMILIAR HAR,
Enfermedad que no aparezca en los niños a menos que sea genético es una deficiencia de
la CPL o deficiencia de APC2, ý los quilomicrones son lo que se acumulan resalta en la
niñez temprana al igual también que la lipoproteína de baja densidad más tarde en el curso
de la vida, y los Px tienen pancreatitis aguda y eso es por bloqueo y ruptura de vasos
pancreáticos el cual causa una inflamación una pancreatitis hemorrágica.
Hay incremento de los triglicéridos de más de 1000 mg/dl, los niveles normales de esto
son 140 mg/dl, ósea que está muy alto.

TIPO 2 triglicéridos de 60 mg/dl

Tipo 2Atriceridos bajos
Tipo 2B trigliceridos mayor de 300 mg/dl hay hipotiroidismo primario debido a una
disminución de la síntesis de receptores de LDL
Tipo 3 es la beta dislipidobetaproteinemia familiar HAR, hay deficiencia de apoproteina,
todas esas APO se miden de manera separada en plasma, aparecen santoma en las palmas
de las mano, santoma aparecen en la piel en la mano por acumulo de macrófagos cargados
de lípidos de células espumosas.
se acumulan tanto que se ven como unos nodulitos amarillos, a veces son tantos que se
ven mamey, cuando se diseciona o se cortan
Tipo 4 es una hiperlipoproteinemia por exceso o deficiencia de la CPL también, se conoce
como hertrigliceridemia familiar es la hiperlipoproteinemia mas común, es de HAD.
La que conocemos como hipercolesterolemia familar esta es la que los Px tiene niveles
elevados de lípidos en plasma desde la niñez y son propenso incluso de desarrollar infarto
en pacientes homocigotos, inclusive en la adolescencia por arterioesclerosis coronaria
tempranas
Tipo 5 o síndrome de hiperquilomicronemia
Aparecen lipidemia retínales que es la visión borrosa debido a que los vasos de la retina
estan muy cargadas de colesterol, disnea, hipostenia, y elevados niveles de triglicéridos
en plasma encima de 1000 mg/dl
La más frecuente de todas es la de aparición en plasma aparición de enfermedad vascular
periférica, cundo es en vasos de la economía, las piernas, enfermedad vascular cerebral,
retinopatía, visión borrosa, y lesiones en la piel y en los tendones, santomas.
Y claro está la enfermedad que en el peligro aparte del cerebral y el ACV trombocito del
infarto agudo miocardico, osea enfermedad isquémica y el sindrome coronario, de hecho
es la principal causa de muerte en persona adulta (la enf. cardiovascular y dentro de esta
la enf. esclerótica coronaria)
Que se llaman los sindrome coronario agudo angina el infarto agudo cardiaco, tiene como
causa una placa arteroesclrotica o sea la coronaria estrecha a obstrucion por placa de
ateroma.

Clase 3
Aneurismas: es la distención de un vaso por debilidad de la pared, produce una
deformidad sacular , algunos doctores lo clasifican en falso y verdadero, el aneurisma
posee familiares en otros órganos llamadas divertículos, bronquiestaxia en el pulmón, la
macroscopia forma fulsiforme saculares de ambos lados,
Donde ocurren: aneurismas en fresa en el cerebro, en la arteria poplítea pero la mayoría
son aórticos
Que los causa: una debilidad de la pared causada por la hipertensión arterial , la estrés
sobre ese vaso, las placas de ateroma son otras causas, síndrome de marfan, el síndrome
de herdalgos los síndromes corresponden a aneurismas por herencia, los pacientes con
marfan vienen con un defecto en las fibras elásticas que se estira mucho pero no se retrae,
e s, d heraldalgos la matriz extra celular se debilita, otro factor es el aumento de la volemia
y es normal en el embarazo, pero la aterosclerosis es la más afectada, la parte más afectada
de la aorta es entre las iliacas y la renal en la aorta abdominal, y eso ocurre porque en esa
porción de la pared de la aorta abdominal hay menos vaso varones en esa área, que son
los vasos que nutren las mismas aortas.
Riesgos: la ruptura, se dice que el aneurisma se puede romper a los 5 cm, se dice que es
riego de ruptura es inminente.
¿Se puede tener síntomas antes de que se rompa? Puede sentir una masa punzante, el
síndrome de cubito supino, supresión de un nervio, una vez roto produce un dolor súbito
intenso en el flanco izquierdo, habrá una hemorragia 20% del vol sanguíneo y el paciente
presentará una hipotensión, taquicardia, piel fría, inconciencia, coma y muerte.
¿Cuándo la sangre de la ruptura del aneurisma cae en el saco pericárdico como se
llama eso? hemopericardio, taponamiento cardiaco, y shock cardiogénico. Produce
hipotensión pulso rápido, palidez… el dolor que produce se irradia a la barbilla p al
hombro los agentes inf se causan por el treponema a veces
En el área poplítea se presenta como una forma de masa detrás de las rodillas.
En la circulación cerebral aparece en el polígono de Willis en la unión e la cerebral
anterior y la comunicante porque es esa unión la pared es más débil y la pared circula con
más fuerza, no da manifestaciones pero cuando tiene cierto tamaño y da síntomas produce
problemas visuales, o fenómeno de masa ocupante en el espacio como hipertensión
intracraneales, si no muere da una hemorragia sub aracnoides, y da un dolor sub occipital,
rigidez de nuca, la primera vez que sangra un aneurisma en fresa se deja que siga
sangrando.
¿Porque se forman trombos dentro de un aneurisma aórtico? porque está lesionado
el endotelio activado, el flujo turbulento coagula la sangre,
Hay un aneurisma cardiaco, pero no se rompe porque el pericardio no permite que se
rompa, luego de infartos que son grandes y se llama trombo mural o trombo de la pared.
El hematoma desecante de la aorta: es parecido al aneurisma le falta la pared media se
debilitan, pero las paredes siguen iguales. Produce dolor pareció a isquemia, otros los
describen como un dolor desgarrante, aparecen fenómenos de diferencias de pulso dentro
de un brazo y otro y es muy frecuente en pacientes con s. de marfan.

Clase 4
Venas Varicosas
Venas distendidas en un rango mayor de 3ml y son observables por debajo de la piel en
condiciones o mejor dicho en aspecto tortuoso, más en el sistema venoso safeno
superficial de las extremidades inferiores. En la región anorrectal son las hemorroides
internas o externas del plexo hemorroidal, menos común del saco escrotal izquierdo que
le llaman a eso varicocele y el plexo esofágico distal en caso de hipertensión portal en un
paciente con cierta evolución.
Venas varicosas de las extremidades inferiores es la manifestación más común de una
insuficiencia venosa crónica.
Factores de riesgo:

Sexo femenino: estrógeno, historia familia de venas varicosas, embarazos múltiples,

trabajos con larga permanencia de pie, obesidad y edad avanzada.
Sexo masculino: Historia por asunto del trabajo.
La bifurcación a las iliacas hacia arriba no tienen válvulas por asunto de la gravedad,
abajo las tienen porque la gravedad es mayor y para evitar el reflujo la circulación venosa
se ayuda, maneja la succión que crean las aurículas. Secundariamente lleva a la dilatación
de esos vasos superficiales.
Trombosis venosa.
-Principal causa es la estasis sanguínea ósea, el entumecimiento de la sangre en lecho
venoso porque hay inmovilización prolongada mas de 3 a 4 días puede producir estasis,
se ve en estado preoperatorio, prostrados en un lecho por paraplejia.
-También los estados de hipercoagulabilidad , eso es secundario porque en la circulación
arterial no se da tanto la estasis , se da en causa genéticas como la deficiencias de
anticoagulantes naturales como la antitrombina 3 o deficiencia de proteína c y s o en
mutación de Leiden que hace que le factor 5 no se degrade, el uso de anticonceptivos
orales, cáncer principalmente el de pulmón y páncreas de células pequeñas .
Localizaciones:
-Mas a menudo en las de las extremidades inferiores: las venas de la pantorrilla, venas
poplíteas, vena femoral.
-Sitios menos comunes de trombosis: Plexo prostático, plexo uterino y ovárico, de la vena
hepática (síndrome de Budd Chiari).
Signos de trombosis venosa profunda:
Signos agudos:

-Edema o hinchazón de la pierna afectada comparando con la otra pierna circunferencia

de diámetro de mas de 3cm.

-Dolor cuando se flexiona el pie sobre la pierna (Signo de Homans).

-Dolor a la dosis presión del pie y comprensión de la pantorrilla.
-Edema con fobia distal a la trombosis al momento de la presión hidrostática (hacia el
pie, al maléolo).
Signos crónicos:

-Dermatitis por estasis eso lo que causa es una decoloración hemorrágica o anaranjada de
la piel , es debido al depósito de hemosiderina en la piel por los vasos que se rompen o
capilares , entonces, es debido a la ruptura de la rama perforante debido a la presión que
ocasiona el flujo retrogrado , uno ve con el tiempo la coloración se va oscureciendo
produce escozor en la persona ósea, necesidad de arrascar produciendo rayas blancas
cuadriculadas o un especie de engrosamiento a manera de chapa lo que se conoce como
Liquen .

Tromboflebitis superficial .

Puede ser debido a canalización (catéter en extremidades superiores), infección por

estafilococos aerus (erisipela) el miembro afectado rojiza edematizada y dolor ;También
puede causar los cánceres de cabeza de páncreas ,síndrome de trousseau eso es debido a
la liberación de sustancias pro coagulantes del cáncer o de sustancias anticoagulantes .
Hallazgos clínicos.

-Dolor y sensibilidad, enrojecimiento y edema en la piel subyacente.

Síndrome de la vena cava superior.
Es debido a la compresión en la vena cava superior, mas del 90% por un cáncer del ápex
(de células pequeñas), cualquier condición en el ápex puede producirlo.
¿Que encontramos? Coloración azulada o purpura de la cara (cianosis), cuando digo
agotamiento es que esta dilatado el cuello, la cara puede incluir brazos y hombros, aparte
de eso hay hemorragia retiniana del cuello hacia arriba.
Síndrome de salida torácica o síndrome de compresión torácica.
Eso es debido a la compresión del paquete vasculo nervioso del brazo en el área del cuello.
Causas las costillas supernumerarias cervicales, un musculo escaleno anterior haragán
(espástico), ganglios posicionados en el cuello o en el brazo principalmente cuando el
individuo es musculoso, el mal posicionamiento al dormir.
Encontramos adormecimiento del brazo cuando la persona está durmiendo, compresión
de raíces nerviosas como es la sensación de anestesia y parestesia (hormigueo,
adormecimiento), signos vasculares como que el brazo cambia de color ósea cianosis del
brazo.
¿Cómo se diagnostica? Con los signos, la prueba o test de Adson (da positivo cuando
extienden el brazo afectado el paciente hacia los lados y mira hacia ese brazo extendido
entonces los pulsos se disminuyen o desaparece. Dependiendo la causa se trata con
ejercicio, cirugía.
Vasculitis.
Es la inflamación vascular (arteriales). Puede afectar cualquier calibre vascular, su
génesis puede ser inmunológica o infecciosa como por bacterias -hongos, genéticas,
primarias.
En su patogénesis tiene ocurre por reacción de hipersensibilidad tipo 3 que es donde hay
complejos autoinmunes circulantes que se depositan en uno y otro lugar; También una
reacción de hipersensibilidad tipo 2 que hay antígenos plantados que aparecen en un lugar
en especifico de esos que andan circulando.
Las bacterias inoculadas o cuando se hacen asiento en la pared vascular hacen daño por
su toxina ,cuando los neutrófilos llegan a destruir también lo hacen con lo que no tienen
la culpa y producen necrosis .
Algunas características clínicas:
-Cuando afecta a vasos pequeños: Signo purpura palpable (al tipo inmunológico).
-Cuando es por inestabilidad del vaso o trombocitopenia o deficiencia de un factor de
coagulación, cuando no hay inflamación involucrada la purpura no se palpa.
¿Qué es una purpura? Es una hemorragia.
Clasificación de las hemorragias en como se ven en una macroscópica de acuerdo a eso
es interna y externa(abiertas) y después en piel o superficie serosa de acuerdo al tamaño:

- De un 1ml o menos de 2ml o descrito como el tamaño de la cabeza de un alfiler que

desaparece a la digito presión: Petequias.
-Las hemorragias en el mismo lugar entre 2ml o 2cm y no desaparecen con la digitó
presión se llaman: Purpuras.
-Las hemorragias de mas de 2 cm en el mismo sitio se llaman :Hematomas o equimosis.
Las vasculitis solo causan petequias o purpura, los factores de coagulación causan
petequias mas que purpuras, pero no se palpan y lo ven el dengue o enfermedades virales
que causan daos ahí, las hemorragias purpúricas o petequias y que se palpan son debidos
a procesos inflamatorios por origen inmunológico.
Vasculitis de vaso medianos se presentan: con trombosis o infartos o aneurismas. Si la
afección es aquí quizás no lo rompa por el tamaño, pero lo tapa, una inflamación tan
grande provoca afección, el vaso se trombosa y el órgano se infarta o el órgano se puede
debilitar y causar aneurismas, no aparece ni petequias, ni purpuras y no se va a romper de
una vez.
Vasos muy grandes: Aneurisma de la aorta o puede haber perdida de pulso (Stroke) si es
cerebrovascular, en el cerebro la ceguera puede ser si la arteritis es temporal, purpura que
se palpa es una vasculitis, si no se palpa es otro problema como por ejemplo plaquetario
que es más común, o un déficit del factor de coagulación, pero si se palpa y se ve esa
hemorragia en la piel de 2cm es vasculitis ya lo demás, infarto, aneurisma y stroke, con
pérdida de pulso en las extremidades unas de las arteritis más comunes son las siguientes:
Arteritis de Takayasu:
De origen japonés es llamada también la enfermedad sin pulso, aparece en persona
asiática mayormente mujeres y se presenta con ausencia como se mencionó ahorita una
arteritis de vaso grande con ausencia e pulso en miembros inferiores o cuando les
tomamos la presión en un brazo y otro hay una diferencia de más de 10 mililitros de
mercurio, puede haber ACV o efectos visuales es una vasculitis granulomatosa, ósea una
inflamación granulomatosa que se presenta en la pared vascular de arterias elásticas,
arterias grandes como subclavia.
Arteritis de vasos grandes:
le llaman arteritis de vasos gigantes u temporal. También es una arteritis granulomatosa
en la pared vascular de la arteria temporal que envuelve la temporal superficial a la arteria
frontal, se presenta en varones mayormente por encima de los 50 años como un dolor de
cabeza de localización temporal, la ubicación del maxilar con dolor al masticar se detona
al masticar eso es debido al estiramiento de la arteria inflamada, ceguera de ese lado puede
ser debido a una vasculitis de la oftálmica y asociado a eso puede haber polialgia
reumática, es muy importante que en un adulto mayor se presente con un dolor de cabeza
de origen temporal que viene y va solo cuando se empieza a masticar, se recomienda un
examen que se llama eritrosedimentacion que es un test de mucha utilidad aquí que
aparece con valores sumamente elevados más que lo normal y ese paciente rápidamente
hay que darle esteroide porque es necesario desinflamar la arteria oftálmica por la
temporal porque puede perder la visión por isquemia del nervio óptico de ese lado ya que
la arteria oftálmica irriga el nervio óptico entonces si se tapona puede necrosarse el nervio
y perder la visión, se diagnostica realmente por la biopsia y basado en ese examen se
pueden dar esteroides.
Vasculitis de vasos medianos:
en niños japoneses, es una vasculitis necrotizante en vasos de medianos calibres lo vemos
en Kawasaki, mayormente en la arteria coronaria que produce trombosis e infartos en
niños menores de 5 años mayormente varones casi siempre con una historia de una
enfermedad infecciosa previa que despierta esa reacción inmune a veces individuos
también genéticamente susceptibles que tengan alguna inmunodeficiencia primaria o
genética, se dice que es la principal causa de enfermedad cardiaca adquirida en niños en
países desarrollados, eso le paso a la fiebre reumática que era la primera por asuntos de
la penicilina y demás, generalmente se da en niños asiáticos japoneses, que se presenta?
Fiebre, eritemas en manos y pies eritema en manos y pies y edema con un rash eso es
como una descamación que pone en convalecencia al niño, adenopatía cervical, los labios
aparte de ponérseles rojos hay una estomatitis o quelitis angular, la lengua aparece como
si fuera en fresa por eso se le llama también síndrome adenomucocutaneo.
Poliarteritis nodosa:
arteritis de vasos medianos que se presenta en hombres de mediana edad con una historia
de antigenemia del virus de la hepatitis B 30% con antígenos de superficie del hepatitis
B en superficie y en menor cuantía con el virus del hepatitis C, esta es una vasculitis de
vasos medianos, de tipo necrotizante que envuelve la renal, coronaria, la pulmonar,
mesentérica, en la piel también encontramos aneurismas, infartos en el riñón ,falla renal,
hematuria, infartos intestinales, ulceras en la piel, lesiones nodulares en los vasos de la
piel por lo que se llaman nodos y fiebre, en principio inicia como una fiebre de origen
desconocido, aparece en hombres de mediana edad.
Tromboangelitis obliterantes:
se le llama enfermedad de wguer, vasculitis de vasos medianos también con trombosis en
los vasos de las manos y dañan o afectación del compartimiento neurovascular, se han
descrito en individuos de 50 a 70 años, varones y de raza judía mayormente afecta los
dedos de las extremidades inferiores y con ulceras en esos dedos e incluso gangrenas, en
mayor cuantía en los vasos de las extremidades superiores, en el 40% de los casos lo que
veremos es una gangrena de dedos, y el fenómeno de raynod es el cambio de coloración,
osea la cianosis cuando se expone el individuo a al frio en las falanges distales o puede
ser en la punta de la nariz o en el ovulo de la oreja algunos lesllaman la enfermedad e
raynod y les pasa que llegan al punto de necrotizar que parece gangrena en los dedos de
los pies y de las manos en mayor cuantía.
Granulomatosis de wguer:
vasculitis necrotizante de vasos medianos que envuelve pulmón y los vasos renales, por
ende hay glomérulo nefritis e infartos pulmonares mayormente en hombres de 50 igual
hombres y mujeres, hay granulomas necrotizantes en la piel aparato respiratorio superior,
de hecho causa deformidad en silla de montar de la nasofaringe osea que produce
inflamación necrotizante a manera de granuloma osea que destruye el cartílago nasal, hay
una historia de sinusitis previa que puede afectar luego el tracto respiratorio inferior y
producir lesiones nodulares cavitadas con infarto, hemoptisisi y daño renal por
glomerulonefritis, pero esa granulomatosa de wguer es la deformidad en silla de montar
más común de adultos ya que en niños es la sífilis congénita.
Otra vasculitis en niños este pose elevados neutrófilos e inflación , los tipo ancas,
hemofilia y se cree que la causa es autoinmune, entonces afecta vasos pequeños de la piel
pulmón y los vasos del corazón se llama síndrome se shorts straus, pacientes atópicos con
afección de pulmón corazón y piel con historia de asma y rinitis alérgica un cuadro
parecido a la anterior sin deformidad de la nariz pero tiene su atopia aquí si aparecen las
pulpuras palpables o purpura de genochonline que se da en niños de edad de 10 a 15 años
a veces un poquito más diríamos mejor un adulto jóvenes, es una vasculitis de vasos
pequeños que envuelve la piel, tracto gastrointestinal y renal y articulaciones afecta a los
varones más que a las hembras y es la vasculitis más común en niños más en blancos que
en negros y asiáticos a base de patogenia que es una inmunidad de tipo 3 y complejo
circulante que se depositan en esos pasos, generalmente sigue su aparición a una infección
viral o una infección de vías urinarias o una infección estreptofaringea por estrepto o
amigdalitis y estos factores son detonantes para el factor antigénico que causa la
formación de anticuerpo y de inmunocomplejos, entonces hay pulpuras palpables en las
nalgas y las extremidades inferiores, eso es un hallazgo característico que hacen al 5%
poliartritis, glomerulonefritis, dolor abdominal y vómitos, sangrado gastrointestinal
recurrentes, puede haber hematuria, dolores articulares.
Las vasculitis infecciosas más causas más comunes son la rickkettsia, la seudomona, en
el pulmón podrían ser las especies de clamidias, pero así viendo como lesiones purpuricas
o petequias, la rickkecttsia hay una que se llama fiebre manchado de las montañas rocosas
que lo causa una Rickettsia que se llama dermasentro y es una de las pulgas del perro o
de la madera la bacteria se llama Rickettsia Rickettsia, entonces ese organismo se mete
en las células endoteliales y produce el daño que es fragilidad vascular se rompen esos
vasos pequeños y se producen petequias por eso el nombre e fiebre manchada, produce
fiebre obviamente petequias en las palmas que se diseminan en el tronco los primeros
días y que luego se desaparecen en el 10% de los casos puede eso llevar e incluso a
meningoconscelia, se complica con niseria, y trombosis capilar los que producen las
petequias que pueden ser confluentes con equimosis en la enfermedad progresa afectando
las glándulas suprarrenales es donde viene el síndrome de watherhouse el famoso
síndrome que se ve en la meningococeele.
Estas vasculitis ya mencionada sucede son sensibilidades tipo 3 que es una vasculitis
necrotizante subaguda en vasos medianos donde hay necrosisfibrinoides y lo que sucede
es lo siguiente el inmunocomplejo circulante se depositan en el lugar que está más cerca
que es la pared vascular una vez ahí el sistema inmune busca desecharlo o eliminarlo
porque no es natural, diariamente se están formando complejos inmunes por lo que nos
comemos o nos ponemos olemos etc, pero el organismo tiene lo que se llama el sistema
de aclaramiento de complejos inmune circular en base a neutrófilos ellos lo eliminan pero
cuando es mucho los antígenos los complejos se forman de manera excesivamente
entonces se quedan circulando en plasma y por ende vienen las vasculitis, el sistema de
aclaramiento tratan de eliminarlo fagocitando con neutrófilos los cuales liberan sus
enzimas sobre un complejo inmune pre vascular, esas enzimas que soltaron proteínas
sobre ese complejo van a intentar destruir pero van a destruir el endotelio que está por
debajo lo necrosa, al producir eso queda un espacio, entonces salen los neutrófilos, sale
plasma, fibrinógeno las demás células blancas y todo allá se empieza a depositar ese
material ahí y se rompe la pared y se producen las hemorragias, vienen las petequias y
vienen las purpuras si es en la mucosa del tubo digestivo va a sangrar el paciente y si es
en el glomérulo va a sangrar y se van a ver hematuria, si es el aparato respiratorio van a
ver hemoptisis si es un vaso más grande mediano pues va a ver isquemia y podría ver
infarto y aneurismas coronarios y aórticos en niños con Kawasaki. Si es un capilar lo va
a romper esa necrosis fibrinoide tipo 3, lo ocluyen y lo debilitan, esa es la dinámica y la
secuencia de como ocurre.
La hipertensión vamos a ver complicaciones como ACV, hay morfologías como el tiempo
o complicada en un paciente, a larga data una hipertensión maltratada así de larga data es
crónica que causa hipertrofia del ventrículo izquierdo la complicación más común la
regurgitación , hipertrofia del ventrículo izquierdo que es una respuesta al trabajo del vaso
periférica el corazón busca empujar esa sangre a la aorta y corriente abajo arterial con
más fuerza porque hay una resistencia del flujo de ella como respuesta se agranda, si es
del ventrículo derecho muchos trombos, muchos coágulos o que esta estrecho y tiene
fibrosis y no se extiende bien, el que se va a dilatar es el ventrículo derecho eso se llama
cor pulmonar, cuando se ve afectado solo el ventrículo derecho y el izquierdo no tiene
problemas por ende este busca fuerza agrandándose.
Entonces tenemos hipertrofia ventricular izquierda es más común con pacientes con
hipertensión, una complicación es el infarto que viene con lo primero que es el mecanismo
más común de muerte del hipertenso a nivel vascular la hipertensión es provocada por un
factor modificable que es la aterosclerosis, a nivel del sistema nervioso central el
hipertenso podemos encontrar como complicación hematoma intracerebral o hemorragia
intraparenquimatosa que es la sangre regada en las masas cerebrales y producen el
síndrome de charcot buchard, se da en los aneurismas en los lugares profundos cerca de
los nucleos grises, se espera a que la sangre se reabsorba a ver como pudriera quedar el
px, ya los aneurismas en fresa que se da en el polígono de Willy se puede romper y
producir hemorragia subaragnoidea, infartos lacunares que son producidos por la
arterioloesclerosis hialina que se pueden dar ahí aparte del riñón, otro órgano, la
nefroesclerosis hialina es en el riñón hipertenso que da atrofia de los túbulos y esclerosis
del glomérulo si se hace maligna pues progresa a falla renal y progresa a artrioloesclerosis
hiperplásica y va a complicar esto más la hipertensión porque haber más estrechamiento
de las venas pues más sistema renina angiotensina se puede mover y más hipertenso se
pondrá el px.
Signos o alteraciones debido a hipertensión como complicación:
en los ojos la llamada retinopatía hipertensiva la llamamos los estrechamientos en los
cruces arteriovenosos, hemorragia de los vasos retinianos con elevada permeabilidad
vascular y papiloedema, aparecen las asas en cobre que son las arterias en la retina que
empiezan a estrecharse

Clase 5
Linfagiomas

Linfagiomas en los canales o espacios vasculares vamos a encontrar en vez de eritrocitos

linfocitos blancos dentro escasos espacios vasculares tipo capilares de linfangiomas
cavernosos pero ausentes de eritrocitos. El linfangioma cavernoso esta asociado al
síndrome de Turner en niños en la zona del cuello o a veces en el retroperitoneo o en la
axila puede aparecer también.

Tumor glomico o glomangioma es un tumor benigno vascular se origina de lo que es el

cuerpo glomico que es un receptor de temperatura de celulas musculares lisa no
modificada que es el resultado de entrecruzamiento de estructuras arteriovenosa se
tumorizan esas celulas musculares lisas especializadas en la termoregulacion por debajo
del lecho ungueal por debajo de la uña y son tumores que por la zona de expansión son
tumores muy pequeños pero muy dolorosos, son tumores que lo característico es eso el
dolor a la presión a la uña un puntito rojoal lado de la uña como si fuera una verruguita
roja muy dolorosa son formadas por celulas del cuerpo glomico agrupadas a manera de
nido muy juntas unas de otras con espacios vasculares ramificados que son relativamente
pequeños y entre ellas un estroma de tejido conectivo.

La angiomatosis y el Kaposis son lesiones definitorias de HIV se asocia

inmunodepresión y la tendencia es infección por HIV la angiomatosis vacilar es
producida por un vacilo gram negativo que se llama bartonela geselay que también
ocasiona lo que es una entidad que se llama enfermedad por arañazo de gato y una familia
de ella que causa la enfermedad llamada fiebre de la trinchera es una garrapata un vector.
La angiomatosis puede comprender lo que es piel generalmente hueso cerebro hígado etc.
no tiene orden de preferencia en cuanto a vísceras pero si mayormente en piel y aparece
en personas inmunocomprometidasla apariencia en la piel son lesiones en papulas o
nódulos que comprende el tejido subcutáneo subyacente también un nodulo elevado
parecido a una verruga, a nivel microscópico se parece a un hemangioma capilar
proliferación de canales de tipo capilar o estructuras vasculares de tipo capilar concelulas
epiteliales pero con apariencia epitelioide con mas volumen u ovoide también
característicamente exhiben atipia nuclear y hay abundante mitosis también encontramos
muchos neutrofilos porque la causa es bacteriana la respuesta es a base de neutrofilos.

Tumores de grado intermedio como el Kaposis esa es otra entidad definitoria de sida
como la anterior que mencionamos también hay otras causas no necesariamente
tumorales como la candidiasis profundas. pero en cuanto a esto de tumores vasculares
Kaposis y angiomatosis son definitoria de sida. Hay cuatro formas cuatro tipos basados
en los gráficos:

1. kaposi crónico o clásico en el este de europa se describió por eso se le llama así es
asociado a inmunodeficiencia aparece en las extremidades cerca del maléolo interno.
2. Kaposi linfadenopatico: Aparece en áfrica zona endémica este puede no estar asociado
con HIV y las lesiones en la piel son diseminadas y el paciente puede presentar
linfadenopatias.
3. El asociado a transplante: Aparece con esa condición puede ser agresivo con extensión
a ganglios y compromisos visceral y cutáneo al mismo tiempo.
4. El epidémico asociado a HIV: También con aparición en miembros inferiores y
compromisos de ganglios y viscerales con vista en otras infecciones oportunista, como
agente causal se ha determinado virus de tipo 8 y aparece en pacientes con disminución
en el conteo de CD4 debajo de los 200 con casi ya aparición de lo que es el síndrome
también se a encontrado alteraciones en el factor de crecimiento vascular y también en
las ciclinas de tipo D, las ciclinas son reguladoras de la fase de división del ciclo celular
el, paso de fase S a fase G2 principalmente ciclinas D hay una altercación en el sentido
de que las ciclinas están sobre producida es signo de que hay una alta incidencia a la
división celular, se presentan con manchas o maculas placas elevadas rojizas, irregulares
mal definidas, con el tiempo se vuelven lesiones nodulares y con una pariencia mas
tumoral, con el tiempo hay una marcada tendencia a la hemorragia a la ulceración y luego
a nivel microscópico nos encontramos con celulas fusiformes ya aquí los tumores de
grado intermedio comienza aparecer cierta atipia y los tumores vasculares de grado
intermedio maligno dejan de ser celulas planas lo que lleva a una compresión de los
canales vasculares. El tumor se ha descrito vascular porque no hay espacio vascular y eso
pasa en el kaposi muchas celulas fusiformes que pasan en diferentes angulos con espacios
muy comprimidos y mucho pigmento de hemosiderina presente y infiltrados de celulas
mononucleraes eso es lo que caracteriza el sarcoma de kaposi. Otro tumor de grado
intermedio el hemangio endotelioma son tumores que aunque como vimos en el kaposi
aparece en la piel y no necesariamente hace metástasis, este tiene metástasis en vísceras
temprano. El hemangioepitelioma es el mas común de ellos las celulas son globosas
parecido a una celulas epitelial espacio vasculares bien definidos son bien definidos y es
un tumor que en agresividad varia entre un hemangioma y un miosarcoma puede tener un
grado de recurrencia entre un 20 y 30% y un 15% de metastizar y provocar la muerte a
estos le llaman hemangioendotelioma maligno cuando llega a ese nivel de agresividad no
es de grado intermedio sino maligno. Entrando a los tumores agresivos angiosarcoma y
angiopericitoma. El angiosarcoma su nivel de agresividad es parecido al
Melanocarcinoma es generalmente visceral por ejemplo el angiosarcoma hepático que se
asocia con toxicos por exposición a carcinógenos, arsénicos, el PVC, también se a
descrito angiosarcoma por el lado de linfedema asociado a una linfangiotma resección de
ganglio linfangiosarcoma aparece en vasos linfanticos también puede aparecer en la piel
como masa carnosa rojiza o rojo grisáceo los sarcomas tienen la apariencia de carne de
pescado de hay el nombre son tumores voluminosos que pueden necrosarse rápidamente
por el tamaño si no se necrosan se ulceran y hay hemorragia, a nivel microscópica la
diferenciación es nula a medida que van perdiendo agresividad las celulas se van
poniendo fusiformes y a medida que se tornen agresivos están totalmente anaplasicos
conosible de que tienen un origen endotelial se hacen muy indiferenciada el patrón de las
celulas puede ser arremolinado un patrón irregular y los estudios de Inmunohistoquimica
nos pueden sacar de la duda de que es un tumor vascular. El hemangiopericitoma es raro
pero tiene una apariencia quística haces vasculares como cavernas a nivel macroscópico
el hemangiopericitoma es un tumor retroperitoneal a veces aparece en menos frecuencia
en miembros inferiores pero especialmente está localizado en el retroperitoneo celulas
aplasicas .

Hipertrofia ventricular:

Es un cambio una respuesta compensatoria en respuesta a la alteración y o volumen

impuesto en la pared del ventrículo todo corazón agrandado si el individuo no es atleta va
a tener cierto grado de hipertrofia ventricular patológica. Alteración impuesta a la pared
ventricular si esa masa muscular se altera va a responder tratando de no quedarse en el
camino de no morir, porque si no compensa se muere es una adaptación patológica
tratando de entrar en equilibrio con esas demandas ofrecidas de presión y o volumen
podemos entonces tener hipertrofia ventricular izquierdad o hipertrofia ventricular
derecha. una presión sostenida sobre ese ventrículo incrementa la presión sobre esa pared
muscular una vez los cambios al estrés alteran los genes en el musculo ósea lo primero es
respuesta de tipo hipertrófico por un estimulo mecanico la presión el estrés son estimulos
mecanicos eso se transforma o eso lleva a una respuesta tratando de evitar la lesión. al
final eso va a llevar la división de los sarcomeros elementos contráctiles de la fibra
muscular cuando los sarcomeros se duplican la celula se hipertrofia. la estrechez del
ventrículo izquierdo provoca aumento de la resistencia vascular periférica como respuesta
a eso va ver un aumento de la presión sistólica lo que llamamos HTA y como ha ocurrido
el ventrículo izq. va aumentar su fuerza de contracción y no lo hace mas si no es que
aumenta su masa muscular. Esa fuerza o resistencia contra la cual el ventrículo izquierdo
tiene que contraerse para eyectar la sístole o la fuerza que tiene que vencer el ventrículo
izquierdo se llama post carga. Resistencia contra la cual se contrae el ventrículo izquierdo
para eyectar la sangre en cada contracción o en cada sístole. Entonces un incremento de
la post carga produce engrosamiento concéntrico en la pared ventricular izquierda,
concéntrico es que los sarcomeros se duplican de manera paralela. En la HTA sistémica
se ve aumento de la post carga por aumento de la resistencia vascular periférica,
Causas una estenosis de la válvula aortica porque por ahí es que va a salir la sangre, la
puertecita donde va a salir la sangre hacia el corazón esta semicerrada va a tener k forzar
el corazón para salir la sangre esa es una estenosis aortica lo más común y la
cardiomiopatía hipertrófica dilatación sin que este ligada a una resistencia , entonces el
VD se puede hipertrofiar por aumento de la post carga, HTA pulmonar porque aumenta
la resistencia valvular pulmonar se estrecha la válvula pulmonar porque el pulmón este
fibrotico por una neumoconiosis haya inflamación a nivel pulmonar y el
tromboembolismo pulmonar estenosis de la válvula, HTA pulmonar primaria o
secundaria produce un grosor en la pared del ventrículo derecho y cuando eso pasa se
produce cor pulmonar cuando el VD se agranda sin que el izquierdo tenga nada, corazón
pulmonar cronico por tromboembolismo crónico, puede haber también por aumento de la
precarga volumen de sangre que tiene el ventrículo al momento de iniciar la sístole, se
relaciona cuando el ventrículo esta en reposo volumen diastólico final , un incremento en
la precarga produce volumen latido la HTA por volumen es excéntrica que la fibra es mas
larga que ancha concéntrica, mas ancha k larga, un corazón grande pero una cámara
dilatada, postcarga resistencia precarga aumento de volumen, causas insuficiencia mitral,
y defectos del tabique ventricular, precarga aumento del retorno venoso y en el caso del
ventrículo derecho regugirtacion de valvula tricúspide y valvula pulmonar.

Clase 6
Hipertrofia Ventricular
Como parte de los signos de la hipertrofia ventricular tenemos el R3- R4 (los ruidos
anormales). El R3 aparece en individuos jóvenes y en ciertos individuos, en etapa adulta
se considera un ruido anormal. El R4 su aparición siempre es anormal.
El R4 puede presentarse en hipertrofia izquierda o derecha y es el resultado de la sangre
entrando a un ventrículo no distensible (presente en una hipertrofia concéntrica)
El R3 Presente en la hipertrofia derecha e izquierda y se debe a la sangre cuando entra a
una cámara sobrecargada de volumen, al principio de la diástole. Sinónimo de la
hipertrofia excéntrica.
El conjunto de los 4 ruidos cardiacos se le denomina el ritmo del galope y este es
indicativo de una hipertrofia ventricular. Este se puede manifestar con otras
consecuencias cardiacas, a largo plazo tenemos la insuficiencia cardiaca; a corto plazo la
angina con el ejercicio.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Es la incapacidad eyectar la sangre de manera suficiente y que pueda oxigenar
adecuadamente a los tenidos y que la misma luego pueda retornar al sistema venoso (es
el fallo del corazón como bomba). Es una de las consecuencias del corazón hipertrófico.
Es el diagnostico más común en personas mayores de 65 años.
Tipos
 Insuficiencia cardiaca izquierda (la más común) la sangre se va hacia los
pulmones y produce congestión pulmonar.
 Insuficiencia cardiaca derecha la sangre se va hacia el sistema venosos sistémico
y congestiona la circulación venosa sistémica.
 Insuficiencia biventricular
 Insuficiencia cardiaca de gasto cardiaco elevado
El ventrículo izquierdo falla en eyectar un volumen eficiente de sangre hacia la aorta y
eso causa un incremento en la presión diastólica final en el ventrículo izquierdo, lo que
conlleva que la sangre refluya hacia atrás causando una congestión. Esta congestión
aumenta la presión hidrostática lo que conlleva a un edema pulmonar.
Como en esta insuficiencia esta disminuida la contracción, encontraremos:
 Insuficiencia cardiaca sistólica (lo más común en la insuficiencia cardiaca
izquierda).
 Insuficiencia cardiaca sistólica por la disminución de la fuerza de contracción
 Cardiomiopatía dilatada son lesiones inherentes al ventrículo izquierdo sin que
halla una isquemia, esto define las cardiomiopatías dilatadas.
Una insuficiencia del ventrículo izquierdo diastólica es cuando el izquierdo no se relaja,
tiene una disminución de la complianza. Esto puede conllevar a una presión diastólica
final elevada.
Puede ser causada por la hipertensión causa más común estenosis de la válvula aortica y
las cardiomiopatías hipertróficas y restrictiva.
Es la insuficiencia de tipo sistólicos es causada por isquemia. Se caracteriza por una baja
fracción de elección (menor al 40%)
La insuficiencia cardiaca diastólica se caracteriza por una fracción de eyección normal en
reposo y los ruidos de galopes.
En la insuficiencia cardiaca izquierda encontramos:
 Congestión y edema pulmonar
 Color rosado por la abundancia de sangre
Cambios iniciales:
  Congestión
 Aumento de la trama vascular
Luego el edema empieza a ser evidente por la salida del plasma al tabique y de los
tabiques al alveolo, cuando llega a los alveolos estos empiezan a llenarse en la base del
pulmón y en la radiografía vemos borramiento de los ángulos costofrénicos.
En el espacio alveolar se encuentran unas células que se llaman macrófagos alveolares
que están para fagocitar todo lo extraño que hay ahí de manera normal, partícula de polvo
que puedan llegar ahí los macrófagos alveolares se encargan de limpiar eso , en el edema
se puede ver una célula flotando con hemosiderina dentro , estas células son los
macrófagos alveolares con contenido de pigmento de hemosiderina todo esto es signo de
que en el corazón izquierdo esta en insuficiencia cardiaca ósea insuficiencia congestiva
cardiaca izquierda por tal razón a esas células se le pueden ser llamadas células de la
insuficiencia cardiaca , macrófagos alveolares con hemosiderina , por esta razón si se
indica una autopsia y se ven los pulmones rosados, pesados , ingurgitados con los vasos
muy marcados , si se cortan y se ve en microscopio y ve los alveolos todos tapados con
un liquido rosado , con los vasos en los tabiques pulmonares grandes lleno de sangre y ve
los alveolos en ese edema , esos macrófagos con hemosiderina , y se puede decir que ese
individuo tenía una insuficiencia cardiaca y encima de eso cuando se observa el corazón
en la autopsia lo normal es un peso de 350 pero va pesar mucho mas de lo normal y se
puede observar mucho mas grande y si se corta ese corazón se van a ver las fibras gruesas
, se ven bien espaciadas y gruesas , entonces se dice que es corazón grande e hipertrófico
y del lado izquierdo y mide la pared libre del ventrículo izquierdo , cuando se corta tiene
más de un centímetro y le visto ese `pulmón , entonces el individuo antes de morir tenia
insuficiencia cardiaca congestiva izquierda
Cuando la persona tiene edema pulmonar y tiene liquido en un espacio alveolar que lo
que debe tener es aire y le empieza caer liquido ahí que va a presentar clínicamente ese
paciente: fatiga, la persona se va sentir fatigado
Cuando hay edema este estimula los receptores J que son receptores yuxtacapilares que
son inervado por el vago , la estimulación vagal inhibe al paciente de tomar una
inspiración compleja , el liquido cuando estimula esos receptores y el vago el paciente no
puede inspirar completamente , entonces esto es disnea ,y esto es sinónimo de edema
pulmonar , mayormente esto pasa cuando el corazón izquierdo falla provoca congestión
pulmonar ,Aparte de que el edema esta alrededor de los bronquios este comprime los
bronquios o los bronquiolos de las vías aéreas distales y la estrechez bronquial produce
un signo bronquiolar
Por la manifestación disneica es que los pacientes con insuficiencia cardiaca se han
clasificado , lo que se refiere a la clasificación de la HA, ósea de la asociación americana
de asociación se clasifica la insuficiencia en 4 clases de acuerdo al grado de disnea ,
incluso la clase 1 de disnea esta el paciente asintomático porque tiene una condición que
lo predispone a padecer insuficiencia cardiaca , si el paciente esta en disnea clase 1 es
hipertenso , tiene miocarditis , miocardiopatía aunque todavía este en clase 1 no tiene
disnea , luego si se presenta en un paciente que tiene lesión cardiaca evidente , entonces
se empieza a clasificar por la disnea , clase 2 disnea a grandes esfuerzos , clase 3 con
disnea a medianos esfuerzos , clase 4 disnea en reposo , es decir a pequeños esfuerzos ,
esta es asi porque el edema esta que los pulmones se le han llenado de liquido y esto
puede provocar insuficiencia del lado derecho , se le hinchan las piernas , el abdomen ,
tiene congestión hepática y renal , esto indica falla derecha , y esto será disnea en reposo
clase 4 ósea el paciente esta disneico , es decir lleno de liquido por todos los lados y que
corazón ya no funciona , esto es trasplante , un ruido es sinónimo de vías áreas pequeñas
o que el edema compresiona esos bronquiolos , las vías areas distales y que el pulmón
este estrecho porque estén presionada por el liquido de edema produce sibilantes estos
son resultado de estrechez de los bronquiolos por contracción como en el asma , aquí
están contraídos o comprimidos por el edema , esa sibilancia en un paciente con asma
cardiaca , el mismo liquido en los alveolos se va producir expectores inspiratorios a nivel
de la base del pulmón en ambas bases. Expectores crepitantes esto indica liquido en el
pulmón puede ser pus o agua, los sibilantes se escuchan como pitos, esputo color oxido,
hemosiderina, hierro en los alveolos, pueden ser en macrófagos con los alveolos

La configuración en la imagen ala del murciélago o por congestión, los infiltrados

alveolares, empiezan como semiluna, el edema entre los septos que dividen los lóbulos
del pulmón produce líneas horizontales que se llaman líneas de Kelly
Disnea paroxística nocturna o sensación de ahogo que ocurre de noche cuando el paciente
esta acostado boca arriba. ortopnea o disnea de almohadas, la persona esta semisentada a
veces sentado todo depende del grado de edema, el retorno venoso disminuye y disminuye
el líquido que se va a extravasar, retornando menos sangre en el ventrículo derecho o el
pulmón, entonces será menor la cantidad de edema
Otro elemento que indique insuficiencia cardiaca izquierda es lo que se llama el péptido
natriurético cerebral que se eleva en estos casos es una neuro hormona en los ventrículos
cuando esta sobrecargado de volumen se eleva la insuficiencia cardiaca izquierda, cuando
esta normal excluye como diagnóstico de insuficiencia cardiaca izquierda.

Clase 7
Insuficiencia Cardiaca Derecha
Una forma de insuficiencia cardiaca en el cual el ventrículo derecho no puede bombear
sangre hacia los pulmones y por lo tanto la sangre se estacia se agrupa hacia el sistema
venoso por detrás del corazón que ha fallado ventrículo y aurícula derecha y hacia atrás
el sistema venoso periférico que puede producir incremento de la poscarga del ventrículo
derecho un aumento en la resistencia del fujo de sangre hacia afuera del corazón derecho
resistencia con la que se encuentra el ventrículo derecho para empujar la sangre hacia
adelante o en este caso lo más común es que ya el corazón izquierdo haya fallado como
sucede cuando encontramos una falla ventricular derecha que indica que hace rato ha
habido una falla del corazón izquierdo que es la causa más común de insuficiencia
cardiaca derecha.
Otras son la hipertensión pulmonar que pasa cuando la presión en la arteria pulmonar
alcanza un ¼ de la presión arterial sistémica que debe ser 1/8 de la sistémica y cuando
alcanza ¼ es sinónimo de una hipertensión pulmonar que pasa por varias razones causas
primarias y secundarias.
La primarias idiopática no se sabe porque las arterias pulmonares se estrechan y por qué
a veces tienen un plexo dentro una mallita que se llama arteriopatía pulmonar plexogénica
y eso eleva la resistencia el fujo de sangre a través de los vasos pulmonares arteriales por
tal razón el ventrículo derecho tiene que hacer más fuerza (poscarga) por hipertensión
pulmonar secundaria a embolismo pulmonar crónico los émbolos pequeños van tapando
paulatinamente la circulación de las arterias pulmonares en tal sentido hay mayor
resistencia y el ventrículo derecho trace de vencer esa resistencia y se hipertrofia y con el
tiempo falla otras causas son la estenosis de la válvula pulmonar y si está más estrecha la
válvula hay que hacer más fuerza, otra causa es el embolismo en silla de montar en las
arterias pulmonares. Eso es el debido incremento de poscarga en el ventrículo derecho
también puede pasar en insuficiencia cardiaca derecha por disminución de la fuerza de
contracción del ventrículo derecho por infarto o miocarditis otras veces es tercera causa
de insuficiencia cardiaca derecha que el ventrículo derecho disminuye la complianza y no
se llena adecuadamente no se distiende adecuadamente el ventrículo derecho como en
una cardiomiopatía restrictiva cuando el corazón tiene sustancias entre las fibras
miocárdicas en el lado derecho puede ser amiloidosis o glucogenosis, hierro en
hemocromatosis cualquier sustancia interpuesta entre las fibras entre los cardiomiocitos
que impidan que ellos se relajen se distiendan impiden la complianza, llenado o distención
y el ventrículo derecho no puede llenarse adecuadamente o también en la hipertrofia
concéntrica de tipo cardiomiopatía hipertrófica que producen hipertrofia concéntrica en
el ventrículo derecho. La cuarta causa es una elevación en la precarga e incrementa la
fuerza de trabajo del corazón derecho como bomba porque hay mayor volumen debido a
regurgitación o insuficiencia de la tricúspide o de la válvula pulmonar y por desvió de
sangre de izquierda a derecha CIV (comunicación interventricular) que va desde el
espacio de mayor presión al de menor en este caso sería de izquierda a derecha (desvió).
La más común es que ya la izquierda ya haya fallado y por consiguiente falla el ventrículo
derecho,
Cuando está aislada solo falla el ventrículo derecho y es de causa pulmonares como
hipertensión pulmonar primario o secundaria o por fibrosis pulmonar que estas fibras
comprimen los vasos pulmonares hay mayor resistencia pulmonar y eso lleva a la
dilatación del ventrículo derecho, cuando está aislado o solo esta hipertrófico o grande el
ventrículo derecho y el izquierdo no está afectado y esto se llama corazón pulmonar que
puede ser agudo crónico es decir la dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho sin que
el izquierdo tenga nada se conoce como cor pulmonar (corazón afectado de causas
pulmonares).
Hay hallazgos clínicos en la insuficiencia cardiaca derecha encontramos dilatación de las
venas yugulares internas, ingurgitación de la vena yugular debido a un incremento en el
volumen en el sistema venoso, una insuficiencia funcional de la válvula tricúspidea (el
mayor volumen en el ventrículo derecho y la sangre no sale adecuadamente a los vasos
pulmonares y se estira el anillo fibroso de la válvula tricúspidea y la válvula no cierre
bien y esa válvula insuficiente produce el reflujo hacia la aurícula que es la regurgitación
de la tricúspide). Como ruidos anormales encontramos R3 y R4 (ritmo de galope) debido
a sobrecarga de volumen; la sangre que llega a una cavidad llena de volumen y esa
turbulencia produce un ruido y sangre que llega a un corazón que esta rígido cuando
golpea las paredes produce ruido que son el R3 y el R4.
Otro signo es hepatomegalia (cuando un hígado se palpa ya se considera que esta grande
por debajo del reborde costal) y si al palparlo le duele es una hepatomegalia dolorosa y
eso pasa por necrosis centrolobulillar hemorrágica (la sangre fluye hacia atrás del
ventrículo derecho hacia aurícula derecha y sigue hacia atrás porque el corazón sigue
insuficiente va a la cava y sigue hacia abajo hacia las venas hepáticas de ahí a la vena
central del lobulillo y causa necrosis en la zona centrolobulillar o 3 del hepatocito,
normalmente la zona 3 es la última en ser irrigada por las arterias y no se pueden oxigenar
bien entonces los hepatocitos se necrosan y mueren por isquemia y esa zona del hígado
aparece con cambio de color a morado o rojo vino intenso con la zonas 1 y 2 sin afectarse
y a esto se le llama hígado en nuez moscada y es un hígado con puntitos rojos al corte y
esos puntos rojos corresponde a la zona 3 que esta necrótica) el hígado agrandado y en
nuez moscada significa que ha habido una congestión hepática, la congestión es trastorno
circulatorio venoso por estasis y cuando el corazón derecho ha fallado se ha ido todo para
el sistema venoso y la sangre se estacia y congestiona al hígado y lo dilata
(hepatomegalia) y lo necrosa y esto produce dolor porque la isquemia produce ácido
láctico y con el tiempo se produce ascitis por la acumulación de presión en la vena porta;
por eso encontramos ascitis en pacientes con insuficiencia cardiaca derecha y todo esto
distiende las venas yugulares en el cuello y cuando se presiona al hígado congestionado
la dilatación aumente (reflujo hepatoyugular) y además todo el sistema venoso por
debajo del hígado también y en extremidades inferiores se dilatan por el incremento de la
presión hidrostática y ocurre edema (perio, en pierna ) por congestión venosa hepática.
Además encontramos cianosis (que ocurre más en la insuficiencia cardiaca derecha) por
que la sangre venosa no oxigenada esta estaciada entonces los órganos no pueden sacar
su contenido de deshecho y produce cianosis.
Para evidenciar la ascitis se palpa (en zonas donde hay hueso por debajo) y se percute (se
le da una tingola y se ve la onda de liquido).
La insuficiencia cardiaca derecha es de signos hepatomegalia, hígado en nuez moscada,
ascitis, reflujo hepatoyugular y cianosis y la insuficiencia cardiaca izquierda es de
síntomas se ve la disnea (de esfuerzos grandes) o si es severa (de esfuerzos pequeños).

Insuficiencia Cardiaca de Gasto Elevado Cardiaco o de Gasto Alto

Es una forma de insuficiencia cardiaca en la que esta elevado el gasto cardiaco comparado
con valores en estado de reposo se debe a un elevado volumen latido o volumen sistólico
como pasa en el hipertiroidismo también en el Stroke o ACV, también sucede por un
cambio en la viscosidad de la sangre que la sangre esta muy liquida es debido a una
disminución en la resistencia vascular periférica (esto incrementa el retorno venoso al
corazón) y hay mucha sangre/volumen y el corazón tiene que trabaja mas y expulsa mas
sangre y el gasto cardiaco es mayor y también sucede por vasodilatación de arteriolas que
modifican la presión (las que tienen capa muscular) que se contraen y dilatan. Como por
ejemplo en la deficiencia de tiamina que disminuye la síntesis de ATP y el musculo no se
contrae tanto y esta relajado y las arterias se dilatan y hay mayor retorno venoso como
sucede también en la fase temprana del shock endotóxico, shock séptico, septicemia
cuando lleva al estado de shock por la elevada concentración de óxido nítrico (sustancia
producida por el cerebro, los macrófagos, el endotelio y es un vasodilatador potente) que
es liberado en estas condiciones, y se produce vasodilatación es el único shock que la
produce en los otros hay vasoconstricción por eso la piel esta caliente y en vasodilatación
es fría.
Otra causa es la fistula arteriovenosa lo que incrementa el retorno venoso del corazón
puede ser por un traumatismo, heridas de arma blanca y cuando cicatrizan se juntan se
comunican, o las que se hacen adrede para diálisis o la enfermedad de Paget del hueso
hay fistulas arteriovenosas.
Clasificación AHA y NYHA
Hay una clasificación de la AHA y la NYHA clasifica la insuficiencia cardiaca en 4 tipos
de acuerdo con la discapacidad funcional y basado en los grados de disnea:
Grado 1 es una persona sin síntomas, pero con una condición predisponente (no tiene la
insuficiencia, pero puede desarrollarla) tiene factores que lo predisponen como infartos,
tiene una anomalía estructural o valvular, tiene beri beri, diálisis etc.
Los grados 2, 3 y 4 entra la sintomatología basado en la disnea (más común en la izquierda
que en la derecha).
Grado 2 disnea a grandes esfuerzos (personas) que se presenta al subir 4 pisos, al realizar
actividades que no son cotidianas, caminatas de 1, 2 o 3 km, de hacer ejercicio etc.
Grado 3 disnea de medianos esfuerzos se presenta en personas que no pueden subir más
de 2 pisos, actividades manuales, el agacharse levantarse, inflar cosas, y manipular cosas.
Grado 4 disnea de pequeños esfuerzos es la disnea que se presenta en reposo están
jadiando, aleteo nasal y demás. Actividades cotidianas tejer, destornillar, digitar algo,
escribir u otra actividad simple.
Enfermedad Isquémica Miocárdica
Es una falta de sangre al musculo cardiaco o un desbalance entre la demanda de oxígeno
del miocardio y el aporte por parte de las arterias coronarias. En resumen, no le llega
sangre al corazón y hay un problema en las coronarias también se le llama síndrome
coronario agudo.
Las arterias coronarias se llenan durante diástole o relajación del ventrículo o llenado
ventricular.
Durante el periodo de llenado ventricular las aurículas se llenan es la diástole.
Cuando hay algo que impide llenado de las coronarias porque la diástole es mas corta, en
la taquicardia puede llevar a isquemia es decir corazón latiendo a mas de 80 que
disminuye el periodo de llenado ventricular, la diástole al llenarse poca entonces
disminuye el riego sanguíneo del musculo cardiaco.
Las coronarias 3 principales:
 Descendente anterior izquierda
 Coronaria derecha
  Circunfleja izquierda

La arteria descendente anterior izquierda irriga: porción anterior del ventrículo

izquierdo, 2 tercio anteriores del septum interventriculares y ápex del corazón.
Se dice que es asiento de 40 a 50 % de las trombosis de las coronarias.
Coronaria derecha: pared postero basal del ventrículo izquierdo lo que resta del tabique
tercio posterior, musculo papilar postero medial también lo irriga y muy importante el
nodo SA y AV.
30 a 40 % de la trombosis coronaria, se dice generadora de viudas porque afecta más a
los hombres y cuando está el corazón en antero versión infarto de cara inferior se
confunde con dolor de estómago y paciente muere muchas veces por esta confusión ya
que no le duele pecho.
Circunfleja izquierda: 15 a 20 % afecta las trombosis coronarias a la circunfleja
izquierda.
Epidemiologia:
Causa de muerte en países industrializados es de causa cardiaca y la causa cardiaca es la
enfermedad isquémica miocárdica(causa de esto arterosclerosis coronaria con trombosis
causada por mala dieta o genético).
Mas común en hombre a partir de los 60 y en mujeres se eleva el riego en los 70.
Tipos de enfermedad isquémica miocárdica mas comunes:
 Angina de pecho
 Infarto agudo al miocardio
 Muerte súbita cardiaca
 Enfermedad isquémica miocárdica crónica

Factores de riesgo
Hombre encima de 70-75 años
Mujeres 60-65 años
Historia familiar de enfermedad coronaria prematura
ACV
Anomalías en perfil lipídico: en especial HDL menor de 40 ml por decilitros, dislipidemia
de tipo genético.
Fumar
Hipertensión
Diabetes

Angina de pecho:
Palabra proviene de ANGOR que significa angustia.
Es un dolor angustiante, en cinturón y opresivo. Se puede irradiar a mandíbula y brazo.
Semiológicamente que da dolor de pecho a parte de angina descartar : osteocondritis de
las costillas tuberculosis, herpes zoster, neuralgia intercostal, gastritis, esofagitis, hernia
hiatal.
No hay diferencia de dolor en cuanto al infarto miocárdico pero en una de los tipos de
Angina que se puede quitar dolor en poco tiempo.

Tipos de Angina
 Angina estable o crónica
 Angina variante o de Prinzmetal,
 Angina inestable

Angina estable o crónica:

Se debe a placas arterioscleróticas causa más común.
Empieza cuando la estenosis abarca aprox. un 70% de la luz de la coronaria.
depende del estatus de la célula al recibir estimulo, depende ejemplo a un atleta con el
70% de la luz obstruida de la coronaria al atleta no le provoque angina mientras en un
50% obstruida a otro paciente le provoque angina de pecho.
Estenosis o hipertensión son causas de para la angina de pecho estable, disminuye aporte
de oxígeno también por vasoconstricción por cocaína heroína o otras drogas porque
produce vasoconstricción del vaso.
Clínicamente encontramos :
Dolor desencadenado por ejercicio, relación sexual, estrés , comida abundante.
Dolor puede durar de 30 segundos a media hora.
Respiración entrecortada.
Sudoración.
Sensación de adormecimiento en brazos
Generalmente el dolor desaparece al dejar actividad o a veces al consumir pastillas de
nitroglicerina .
En electrocardiograma el segmento ST se deprime.
Enzimas elevadas son diagnosticas para angina de pecho.

Angina variante o de Prinzmetal.

Debido a vasoespasmo de la arteria coronaria, elevada concentración de tromboxano A2
que se le superponen trombos o incremento en endotelina.
Hallazgos clínicos:
Puede aparecer en ejercicio al igual que la angina estable.
Puede ser isquemia transmural elevación del segmento ST.

Angina inestable
Placas arterioscleróticas severas, fijas y múltiples a veces en varios vasos, las placas se
pueden romper u erosionar .
Placas complicadas con trombosis coronaria.
Dolor aparece en reposo, dolor retroesternal con disnea y taquicardia.
Hay a veces que administrar a veces hasta 2 o 3 de pastillas de nitroglicerina.
Alto riesgo de desarrollar infarto o tener muerte súbita .

Clase 8
Antes de entrar a infarto, vamos a hablar de las dos enfermedades que me faltaban...
Enfermedad isquémica miocárdica crónica
Es una insuficiencia cardiaca congestiva progresiva que resulta de un efecto a largo plazo
del daño isquémico al tejido miocárdico, lo que sucede es que hay un reemplazo del tejido
infartado por lo que es el tejido fibroso o cicatrizar, es decir, contráctil. Entonces eso lleva
a ese fallo cardiaco, al no ver contracción eficiente, la fuerza contráctil disminuye por lo
que va a haber una insuficiencia cardiaca. Aquí si hay dolor ocasional y con el tiempo
evoluciona a una cardiomiopatía dilatada, pero básicamente eso es una insuficiencia por
falta de contracción efectiva, porque hay más tejido cicatrizar que contráctil.
Muerte súbita cardiaca
Es una muerte inesperada de causas cardiacas sin una enfermedad cardiaca sintomática
previa. Una muerte es súbita cuando ocurre en las primeras 24 horas después de haber
iniciado cualquier síntoma sin que la persona tenga antecedentes de morbimortalidad.
¿Como se determina esto? Aproximadamente el 70% de esas muertes naturales tienen
origen cardiaco. Y el 80% de esas muertes cardiacas son atribuidas a enfermedad
isquémica miocárdica crónica.
Factores de riesgo serian isquemia cardiaca, obesidad, estado de dislipidemia, el cigarrillo
e infartos miocárdicos.
Las causas no coronarias fuera de la isquemia: cardiomiopatías, estenosis aortica,
prolapso mitral, miocarditis y defectos de conducción, bloqueos de ramas, enfermedad de
Kawasaki.
Infarto agudo de miocardio
Rango de edad en que mayormente ocurre:40-60
El sexo masculino se ve más afectado. El 20-25% de los infartos son clínicamente
irreconocibles, lo que conlleva a que la persona muera súbitamente. Es decir, tienen
manifestaciones inespecíficas, dolor desapercibido.
La relación que guarda con la isquemia es una placa coronaria y dependiendo el tamaño
de esta hay complicaciones como trombosis, porque se adhieren plaquetas si esta
erosionada.
Las causas menos comunes de infarto son los espasmos de la coronaria que es común en
los fumadores y consumidores de cocaína. El cigarro tiene sustancias vasoconstrictoras y
trombogénicas. Las vasculitis son otras de las causas de isquemia o infarto, la enfermedad
de Kawasaki en los niños, émbolos de la aorta u otro vaso que se despachan en las
coronarias, también síndromes trombóticos como deficiencia de anticoagulantes
naturales, deficiencia de antitrombina 3, o que tenga síndrome de plaqueta pegajosa que
es algo genético. Otra causa muy poco común serían las lesiones a la coronaria
consecuente a un cateterismo.
Tipos de infartos
 Infartos con elevación del segmento ST
 Infartos sin elevación del segmento ST (más frecuente)

Cuando el segmento ST se eleva hay una isquemia bastante gruesa de la pared del
miocardio, cuando este no se eleva se dice que la isquemia es subendocárdica y es menos
el tejido envuelto.
¿Qué puede pasar en infartos miocárdicos y en infartos cerebrales? lo que le llaman lesión
por reperfusión, esta puede pasar espontáneamente.
¿Como se ve la zona infartada? Macroscópicamente en una autopsia, se ve en las primeras
horas zona con cambio de color, pero rojiza como si estuviera inflamado. Pasadas ya las
24 horas se ven los cambios relativos de muerte celular como palidez, luego de 48 horas
en adelante la zona infartada se pone blanca producto de fibrosis y cicatrización.
En el corazón el infarto tiene forma de pirámide trunca (cuña) de esas que se les han
llevado el conito de arriba por su circulación perpendicular.
Microscópicamente lo que vamos a encontrar: después de 12 a 24 horas va haber necrosis,
es decir que los mocitos va estar carente de núcleo, núcleo pequeño fragmentado, perdida
de la posición sincitial de las fibras, vamos encontrar fibras entrecortadas y un poquito
mas gruesas de lo normal necrosis en banda de contracción (parecen filamentos
entrecruzados ) al rededor seguimos viendo las células inflamatorias, que posteriormente
a los tres días ellas tardan un poquito en desaparecer, aparece tejido de granulación al
final vamos a tener mucho tejido de granulación y a los dos meses mas o menos lo que
hay es un remplazo de todos eso por fibroblasto que cicatrizan y por eso se ve esas zonas
blanquecinas y el electro cuando se haga se va a seguir viendo la alteración de T, la
alteración como si una persona aunque pasen los años como si tu viera un infarto en el
mismo momento, por que esa zona va a dejar de contraerse y el impulso eléctrico cuando
pase por el corazón pues se retarda y altera el tasado electrocardiográfico, por que esa
zona no se va a contraer.
El electro cuando se altera la primera vez cuando la persona tiene el infarto, así mismo se
va a quedar años y años después.
Clínicamente: en el infarto miocárdico, inicio súbito, un dolor retroesternal, severo, tipo
angustiante opresivo, o en cinturón, dura mas de 30 minutos, no se mejora con
nitroglicerina (la pastillita debajo de la lengua) vasodilatador, la angina puede llegar hasta
2 patillitas de esa y si mejora, pero si es un infarto no.
Generalmente se irradia hacia la parte interna del brazo izquierdo, hacia la mandíbula
inferior, dolor en epigástrico, la irradiación guarda relación con los nervios que van al
corazón que son t1 a t5 la diaforesis por potenciación, los síndromes vestibulares, a veces
hay infarto silente en ancianos, en pacientes con diabetes que no siente el dolor, el umbral
del dolor muy alto, infarto con elevación del segmento T tiene mayor mortalidad que los
que no se elevan, pero los infartos sin elevación tienen mayor probabilidad de re-infarto.
Complicaciones de los infartos con elevación del segmento T: shock cardiogénico,
arritmia, insuficiencia cardiaca congestiva, ruptura o trombo, pericarditis.

El shock cardiogénico viene por que el corazón no se llena adecuadamente y entonces

baja lo que es volumen sistólico y el gasto cardiaco, los tejidos se oxigenan menos, no
tiene suficiente tejidos para contraerse y el llenado disminuye.
Las arritmias: taquicardia ventricular el corazón va rápido y se para en sístole, se contrae
tan rápido que se queda en una de esas contracciones se queda, ocurre una taquicardia
primero y al final ocurre una detención del corazón.
Esas arritmias es la arritmia mas común, no se completa el ciclo, no se llena bien, cuando
el corazón esta en taquicardia, el gasto cardiaco disminuye y eso conlleva a que el
corazón se torne mas isquémico por que las coronarias no se llenan bien y llega menos
sangre a una coronaria que estaba comprometida y la persona fallece. Puede haber
bloqueo de ramas, que ocurre en el 5% de los infartos de que son de cara anterior y 3%
cara inferior.
La ruptura cardiaca es otra complicación, puede ocurrir en un rango de 10 días justo antes
de dar el infarto y se rompen cuando el infarto es grande, la zona se pone muy blandita y
se rompe y la sangre sale al pericardio formando taponamiento cardiaco, puede ocurrir
un shock cardiogénico también.
Otra complicación es cuando se rompe el musculo papilar posteromedial y muchas veces
sucede cuando la trombosis de la coronaria derecha, cuando se rompe pues a la persona
se le escucha un soplo que la persona no tenia antes, también pueden romperse como
complicación o ruptura del tabique intraventricular asociado a trombosis de la arteria
coronaria izquierda, lo que conlleva a disminución de las saturaciones.
La pericarditis que ocurre los primeros días de manera rápida, pericarditis serosa como
hay inflamación en el rango de 1 a 7 días una pericarditis serosa, eleva la permeabilidad
en el pericardio, se desarrolla una respuesta inflamatoria del tejido vivo vecino, tejido
infartado.
Pericarditis autoinmune, síndrome de reffler que ocurre de 1 a 8 semanas, no días,
después de un infarto y eso es producto de anticuerpos contra antígenos del pericardio
dañado por reacción de tipo 2, hay dolor muy característico, se mejora cuando el paciente
se hecha hacia delante y se intensifica cuando se acuesta, aparte de eso hay frote
pericárdico usted lo ausculta y escucha eso como un frote, el frote cardiaco aunque dejo
de respirar se escucha y aparece semanas después del infarto, hay fiebre.
Las enzimas lisosomales están presentes en el infarto, cuando salen del plasma, la creatina
sintasa se eleva en las primeras 40 a 48 horas y alcanza un pico y van bajando luego y al
tercer día ya no hay. Se puede elevar en la poliomielitis por que se rompe el musculo, el
cuadro clínico no lo sustituye nada
troponina y son reguladas en la contracción del musculo cardiaco en donde se elevan entre
3 y 12 horas y alcanzan un pico a las 24 horas, duran elevadas una semana entera. La
angina inestable se puede encontrar esta elevada, en miocarditis, su rango de especificidad
no es especifica.
La LDH ayudan, esas son las encimas que me dicen a mi infarto o angina, aunque se
elevan algunas en otros procesos, de acuerdo a las derivaciones del electrocardiograma,
de cara anterior, posterior, coronaria.

Clase 9
Faringitis estreptocócica
Valvulopatía adquirida en niños es una enfermedad valvular o enfermedad cardiaca
adquirida y la principal en niños entre 5-15 años hasta que se descubrió la enfermedad o
virus de Kawasaki se hizo más frecuente por el uso de la penicilina. El Kawasaki es una
enfermedad cardiaca o enfermedad coronaria frecuente en niño que se da como resultado
de infección por estreptococos piógenos o betahemolitico del grupo A (cepa faríngea) lo
que puede arropar al corazón después de unos 20 días de faringitis. La cepa nefrogénica
del estreptococo carece de factor de virulencia para el corazón que es la proteína M o
proteína de la Matriz, la cual está en la pared celular, en la pared de la cubierta de la cepa
faríngea.
Factores de riesgo para la faringitis estreptocócica:
1. Hacinamiento y pobreza
2. Rango de edad.
3. Recurrencia de fiebre reumática.
Mecanismo implicado en la fiebre reumática
Es una enfermedad mediada por anticuerpos que sigue la infección por estreptococos del
grupo A en la faringe, por lo cual se producen anticuerpos contra está proteína M y estos
producen una reacción cruzada con proteínas similares en el músculo cardíaco, esto es a
lo que se le llama, enfermedad autoinmune, mecanismo que también se dan en otras
enfermedades autoinmune también llamado imitación molecular, por lo cual los
anticuerpos de la proteína M atacan al miocito del músculo cardiaco y del tejido cardíaco
lo que puede producir miocarditis, endocarditis y pericarditis. Es una reacción de
sensibilidad tipo II mediada por anticuerpo lo que produce el daño.
Hallazgos clínicos de la fiebre reumática:
 75-80% de poliartritis migratoria en la fiebre reumática aguda
 Pericarditis fibrinosa con dolor precordial con o sin fricción.
 Miocarditis que se puede presentar con signos de insuficiencia cardiaca
congestiva y puede ser la causa de fallecimiento de la Fiebre reumática aguda.
Aquí veremos postmorten es el nódulo O cuerpo de atshoff o nódulo reumatico,
necrosis fibrinoides, celular en orugas.
 Endocarditis, mas común la valvula mitral, que produce vegetaciones estériles.
 Nódulos subcutáneos en la superficies extendidas de los antebrazos.
 Eritema marginado.
 Corea de sydenham, movimientos involuntarios rápido y reversibles en sacudidas
que afectan todos los músculos y se manifiestan en la marcha del paciente.

Diagnostico; Criterios mayores y menores.

 Historia de faringitis repetidas
 Artritis
 Carditis
 Poliartritis migratoria.
 Ataques previos de fiebre reumática.
 Corea
 Nódulos subcutáneos
 Eritema marginado.
 Artralgia
 Fiebre
 Elevación de los reactantes de fase aguda.
 Intervalo PR prolongado
 Pruebas de lab: elevaciones de los títulos de ASO.
Fiebre reumática aguda produce rejurgitacion mitral con el tiempo.
La fiebre reumática crónica lleva a una estenosis mitral o aortica, a lo que se le llama
válvula en forma de pescado.
Tratamiento
Penicilina
Cirugía
Endocarditis
Endocarditis bacterianas y no bacterianas.
Es cuando el endocardio cubre las válvulas, donde se pueden ver 1 o varias válvulas
afectadas o un defecto del tabique.
Generalmente ocurre en adultos entre los 40 y 65 años.
Factores de riesgo
 Diabetes
 Pobre higiene dental.
 Anomalías valvular que puede ser congénita
 hemodiálisis
 Uso de drogas intravenosas.
Patógenos involucrados: Estafilococos aureus, estreptococos del grupo A, hemofilos y
el estreptococos neumone, psudomona, candidas, estreptococos viridans, estreptococus
bobis.
Las endocarditis en válvulas artificiales pueden verse afectadas por el Estafilococos y
cándidas.
Endocarditis nosocomiales, estamos aureus, enterococo y la echerichia como.
La mitad es la válvula más común afectada por la endocarditis.
Hallazgos clínicos
 Fiebre
 Manchas de Roth, áreas de hemorragia.
 Hemorragias lineales
 Nódulos de hosle.
 Lesiones de Janewey
 Soplos rejurgitantes
 Esplenomegalia
 Leucocitosis
 Anemia
 Cultivos en sangre positivo en 80% de los casos.

Endocarditis no bacterianas o la del lupus.

Endocarditis trombótica, endocarditis de Limazas y endocarditis omarante.
Del 30-50% de los pacientes con lupus ocurren este tipo s de endocarditis, las cuales
ocurren por depósitos de complejos inmunes circulantes.
Aquí también vemos soplos pero no vemos vasculitis
Endocarditis marantica o robótica, es el reflejo de un síndrome paraneoplasico en
paciente con cáncer. Ocurren más frecuentemente en la mitral.

Miocarditis. Esta aparece como una fiebre a investigar. Se da en personas de 40-60 años.
Puede ser una causa de muerte o muerte súbita entre el 15-20%. Infiltrado linfocitico con
áreas focales de necrosis como las miocarditis viral.

Patógenos involucrados:
 Adenovirus
 Cocsaki virus del grupo B
 Parbovirus
 HIV
 Herpes virus del grupo 6
 Parásitos
 Enfermedad de shagas
 Toxoplasma
 Borrelia
 Micoplasma
 Cándida
 Aspergelia
 Toxina como difteria
 Drogas como las que se utilizan en las quimioterapia.
 Sarcoidosis

Síntomas
 Fiebre
 Disnea
 Arritmia
 Taquicardia persistente.
 Insuficiencia cardiaca
 Signo de galope
 Soplo de generación morral

Diagnóstico
 Electrocardiograma
Pericarditis.
Inflamación del pericardio en muchas ocasiones ideopatica
Se ve en pacientes con lupus!
Cuando es infecciosa es por los mismos factures que producen miocarditis.
Pericarditis en pan y mantequilla es una fibrinosa, esto puede llevar a pericarditis
constrictiva.
Fiebre
Taquicardia
Dolor precordial que mejora cuando el pac. sentado se hecha hacia delante.
Frote pericardio
Distención venosa.
Hipotension con pulso paradójico.
Elevacion de las enzimas cardiaca

Diagnóstico:
Ecocardiografia
Ecografía PA
Electrocardiograma. alteración del intervalo PR Y Desplazamiento de la onda T

Pericarditis Constrictiva: cuando se torna fibrótica y se calcifica se ve en pacientes con

TB, idiopático o cirugía de corazón abierto. El corazón se endure sus paredes y se llena
de manera inadecuada y puede provocar una insuficiencia cardiaca.

Cardiomiopatía: grupo de entidades que envuelven al miocardio que producen

disfunción del miocardio sin afección coronaria
Tipos:
Cardiomiopatía dilatada: ocurre en personas jóvenes, sus causas son origen idiopático,
genética, miocarditis previa (más común), Alcohol por la deficiencia de tiamina que
provoca disminución de ATP, Drogas (Quimioterápicas), px con mixedema cardiaco(
hipotiroidismo severo), px que inhalas sorbentes orgánicos, px con adeno hipófisis (
hormona de crecimiento HDH), lleva a un descenso generalizado de la contactibilidad
miocárdica y lleva a un agrandamiento del corazón, los ventrículos mayormente el
izquierdo esta muy grande, la silueta cardiaca esta muy agrandada.
Signos y Síntomas:
  Insuficiencia cardiaca izquierda
 Disnea
 Arritmias ventriculares y auriculares
 Bloqueo de ramas
 Hepatomegalia
 Ascitis

Dx: radiografía de tórax y Ecocardiograma (disminución de la fracción de eyección por

debajo de 40%)

 Cardiomiopatía Dilatada que ocurre después del parto (6 meses después del
parto)

Cardiomiopatía Hipertrófica:
Causa muerte súbita en atletas de alto rendimiento ( se mueren durante el transcurso de
una actividad deportiva demandante) es genético, autosómico dominante, genes
localizado en el cromosoma 14 y cromosoma 8 causan sustitución de un aminoácido por
otro en el corazón y hacen que el sarcómero se crezca y por ende crece el corazón
causando hipertrofia afectando el tabique que es la pared libre del ventrículo izquierdo
bloqueando la salida hacia la válvula aortica causando obstrucción que se llama estenosis
sub valvular aortica. Cuando el musculo se contrae (el tabique) es muy grueso y las
cuerdas tendinosas están acortadas y por ende saldrá poca sangre hacia la coronaria,
músculos y cuando el individuo este en actividad no tendrá el suficiente bombeo y el
paciente muere al instante presentando muerte súbita. Tiene soplo sistólico aortica.
Se parece mucho a la estenosis aortica
Síntomas:
 Angina
 Sincope
Cuando se aumenta el retorno venoso en el soplo y disminuye la intensidad del soplo,
porque se empuja el tabique y la válvula abre mejor esto es con el paciente acostado.

Cardiomiopatía Restrictiva:
La causa más frecuente es la amiloidosis, la terapia de radiación en el tórax, enfermedades
infiltrativas como la hemocromatosis, glucoide, estas sustancias impiden que el corazón
se expanda o se torne fibrótico.
Fibroblastosisendocardica : ocurre en niños
El corazón no se llena adecuadamente de sangre por la falta de distensibilidad cardiaca,
hay insuficiencia cardiaca izquierda de tipo diastólico. Es causa de trasplante cardiaco.