PATOLOGÍA DE SISTEMAS

Laboratorio de genital femenino.

Nombre del alumno MAGAÑA RIVAS, SOFÍA MAGDALENA

Instructor de laboratorio DRA. LINDA DINORAH LANDAVERDE
Fecha de entrega 19/03/2,021

OBJETIVO GENERAL:

Que el alumno refuerce por medio de la visualización de las lesiones en las piezas
macroscópicas, las lesiones explicadas en las clases referente al sistema genital femenino.

CONTENIDOS

De cada pieza desarrolle los siguientes aspectos teóricos que se le piden: (el contenido que
esta subrayado es práctico, se desarrollara durante el laboratorio)

1. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE ÚTERO.

a. Enumere y explique cómo se producen y cómo se diferencian entre sí.

Las anomalías útero-vaginales o müllerianas son un grupo de patologías congénitas que se
originan por un defecto del desarrollo, fusión o canalización de los conductos de Müller en
la etapa embrionaria. Algunos ejemplos incluyen útero ausente, útero unicorne (útero con
un solo lado), útero didelfo (útero doble), útero bicorne (útero en forma de corazón), útero
septado (útero con una división en el centro), útero arcuato (útero con una abolladura en la
parte superior), y anomalías asociadas a dietililbestrol. Estas malformaciones también
pueden afectar las trompas de Falopio, el cuello uterino y la parte superior de la vagina.
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Hipoplasia uterina y agenesia: Representa el 10% de las anomalías de los conductos de

Müller. Se produce una falla temprana (alrededor de la 5ª semana de gestación) en el
desarrollo embrionario, por razones desconocidas. La falta de desarrollo normal de los
conductos de Müller causa distintos grados de agenesia o hipoplasia del útero, cérvix y dos
tercios superiores de la vagina. El espectro de disgenesias incluye grados variables de
alteraciones segmentarias tubáricas, del fondo y cuerpo uterino y a nivel de la vagina
proximal.

Útero unicorne: Representa el 20% de las anomalías müllerianas.

Esta anomalía es producida por una agenesia unilateral del
conducto de Müller. El útero es de pequeño tamaño, de forma
curva y elongada, presenta un cuerno uterino y una trompa de
Falopio lateralizados, que le dan la apariencia de un útero con
“forma de plátano”.

Útero didelfo: Constituye el 5% de las anomalías müllerianas. Es

el resultado de una falla en la fusión lateral de los conductos,
desarrollándose cada conducto en forma independiente, con lo cual
hay dos cavidades uterinas, que no se comunican entre sí,
presencia de dos cuellos uterinos (bicollis) y 2 vaginas proximales,
esta duplicación completa se presenta en dos tercios de los casos
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Útero bicorne: Es el resultado de la fusión incompleta de las

porciones cefálicas de los conductos müllerianos, dando cuenta de
un 10% de las anomalías de los conductos de Müller. Consiste en
dos cavidades uterinas simétricas, cada una con una cavidad
endometrial, sin embargo, cada cuerno uterino no está
completamente desarrollado y son de menor tamaño que en el
útero didelfo. Esta anomalía está caracterizada por la presencia de
una hendidura en el contorno externo del fondo uterino mayor de 1
cm, que ayuda a distinguirlo del útero septado. Las cavidades
uterinas se encuentran comunicadas en su porción caudal, más
frecuentemente a nivel del istmo uterino. Se clasifica en útero
bicorne completo si la hendidura se extiende hasta el orificio
cervical interno y en útero bicorne parcial si se encuentra
confinada al fondo uterino

Útero septado: Esta malformación da cuenta del 55% de los casos

de malformaciones müllerianas (23). Es resultado de un defecto de
la regresión del septo útero-vaginal después de la fusión de los
conductos paramesonéfricos, que puede ser completo cuando
alcanza el orificio cervical externo o parcial en caso de terminar en
posición más cefálica. El útero septado presenta uno de los peores
resultados reproductivos, con una alta tasa de abortos recurrentes
en las mujeres portadoras de esta anomalía

Útero arcuato: Se manifiesta como una discreta indentación en el

canal endometrial a nivel del fondo uterino, con un contorno
externo normal, sin división de los cuernos uterinos. Esta anomalía
es resultado de una reabsorción incompleta del septo útero-vaginal.
Algunos autores la consideran una variante normal
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Anomalías asociadas a dietililbestrol: El DES es un estrógeno

sintético, usado hasta el año 1971. Este fármaco se asoció a
adenocarcinoma de células claras de la vagina y múltiples
alteraciones de las trompas, útero, cuello uterino y vagina, que
alcanzaba hasta un 69% de las pacientes expuestas en etapas
fetales al medicamento. Los clásicos hallazgos son hipoplasia
uterina, cavidad endometrial en forma de T y bandas de
constricción del fondo uterino, entre otras anormalidades
encontradas

b. Enumere al menos dos potenciales complicaciones de las mismas.

Las anomalías uterinas pueden provocar infertilidad o problemas con el embarazo.

c. Identifique en las piezas las anomalías congénitas que representan

2. CARCINOMA DE VULVA:
a. Mencione la edad promedio de presentación, los tipos histológicos y los dos
grupos en que se pueden agrupar este carcinoma.
VARIEDADES DEL CÁNCER INVASOR DE VULVA
Carcinoma epidermoide Carcinoma baso celular Adenocarcinoma
Carcinoma verrugoso Melanoma Sarcoma

El carcinoma epidermoide es el tipo histológico más frecuente de cáncer de vulva, el cual

se dividen en dos grupos:

 Carcinomas basaloides y verrugosos: relacionados con la infección por VPH de

alto riesgo (30% de los casos), principalmente VPH 16. Son menos frecuentes y
aparecen en edades más jóvenes, la edad máxima de incidencia se situa en la
sexta década de vida.
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Estos se desarrollan a partir de una lesión in situ precursora denominada

neoplasia intraepitelial vulvar clásica
 Carcinomas epidermoides queratinizantes: no relacionados con la infección por
VPH (70% de los casos). Son más frecuentes y aparecen en mujeres de más
edad, la incidencia máxima se da en la octava década de la vida.
Este tipo está más relacionado en mujeres con liquen escleroso o hiperplasia de
células escamosas de larga evolución, surge sobre una lesión precursora
denominada neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada o simple.

b. Explique en qué consiste la neoplasia intraepitelial vulvar (VIN).

Son lesiones del epitelio vulvar caracterizadas por la pérdida de maduración de las
células epiteliales, asociada a atipias, mitosis anormales y amontonamiento celular.
Tienen un carácter preneoplásico (lesión precursora del cáncer escamoso de vulva).
Se divide en dos categorías histológicas:

 VIN clásica: Se manifiesta por una lesión blanca (hiperqueratósica) definida, o

bien una lesión pigmentada ligeramente elevada. Microscópicamente, está
caracterizada por engrosamiento epidérmico, atipia nuclear, aumento de mitosis
y ausencia de maduración celular.
 VIN diferenciada o simple: Está marcada por una atipia notable de la capa basal
del epitelio escamoso y diferenciación de aspecto normal de las capas mas
superficiales.

c. Describa los hallazgos macroscópicos en la pieza e histológicos relevantes de

presentación según grupo.

 En el estudio histológico, el carcinoma basaloide está compuesto por nidos y

cordones de células pequeñas densamente empaquetadas que carecen de
maduración y recuerdan la capa basal del epitelio normal. El tumor puede contener
focos de necrosis central.
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 El carcinoma verrugoso, se caracteriza por una arquitectura exofitica papilar y atipia

coilocitica prominente.
 El carcinoma epidermoide queratinizante, contiene nidos y láminas de epitelio
escamoso maligno con perlas de queratina centrales y prominentes.

3. CARCINOMA ESCAMOSO DE CÉRVIX:

a. Enumere los factores asociados al desarrollo del carcinoma cervical.
 Los genotipos de alto riesgo del VPH son el factor más importante en la oncogenia
cervical; el VPH-16 (60% de los casos de cáncer cervical) y el VPH-18 (10% de los
casos) son los más importantes
 Múltiples parejas sexuales
 Respuestas inmunitarias del anfitrión (inmunodepresión)
 Primera relación sexual a edad joven
 Paridad alta
 Uso de anticonceptivos orales
 Consumo de nicotina
 La infección persistente (igual que los tipos de alto riesgo o la inmunodepresión)
incrementa el riesgo de desarrollo de tumores malignos.

b. Explique en qué consiste la Neoplasia Intraepitelial Cervical y la importancia

del examen conocido como citología (Papanicolaou)

Neoplasia intraepitelial cervical: Es un cambio en las células normales de la superficie del

cérvix las cuales son sustituidas por células anormales. La neoplasia intraepitelial en sí, no
es cáncer; pero puede transformarse en cáncer de cérvix.

Importancia de la citología (Papanicolaou): Se realiza para diagnosticar el cáncer cervico

uterino. El objetivo de esta prueba consiste en encontrar los cambios de las células del
cuello que son precursores del cáncer, antes de que empiecen a causar síntomas y
permitiendo que los tratamientos sean eficaces. Lo que ha reducido significativamente su
mortalidad.
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Las muestras utilizadas para esta prueba se toman de tres sitios: Endocérvix, Exocérvix, y
Vagina

c. Aplique los diversos sistemas de clasificación de las lesiones precancerosas del

cérvix: displasia/ carcinoma in situ, CIN y Bethesda.

Neoplasia intraepitelial Lesión escamosa

Displasia/ carcinoma in situ
cervical (CIN) intraepitelial (SIL).
Displasia leve CIN I SIL de bajo grado (LSIL)
Displasia moderada CIN II SIL de alto grado (HSIL)
Displasia grave CIN III SIL de alto grado (HSIL)
Carcinoma in situ CIN III SIL de alto grado (HSIL)

Sistema Bethesda
Categoría diagnostica Riesgo de cáncer (%)
I) Muestra insuficiente Repetir PAAF
II) Resultado benigno 0-3
III) Lesión folicular o de significado incierto 10-30 Repetir PAAF
IV) Neoplasia folicular o probable neoplasia folicular 25-40
V) Diagnostico presuntivo de cáncer 50-75
VI) Resultado maligno 97-99

d. Reconozca la importancia que tiene el desarrollo del área conocida como

“Zona de Transformación”

La porción externa del cuello uterino (exocervix) está compuesta, en su mayoría, por
epitelio escamoso estratificado no queratinizado. El endocercix está tapizado por epitelio
cilíndrico secretor de moco que se introduce en el estroma subyacente para dar lugar a las
glándulas endocervicales. El área del cérvix donde el epitelio cilíndrico es en último
término sustituido por epitelio escamoso se conoce como zona de transformación.

Las células epiteliales inmaduras con metaplasia escamosa en esta, “zona de

transformación”, son más susceptibles a infecciones por VPH, y como resultado es aquí
donde se desarrollan las lesiones precursoras y los cánceres cervicales.
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e. Enumere los tres patrones de presentación macroscópica y defina el que se

observa en la pieza estudiada y los hallazgos microscópicos característicos que
permiten su diagnóstico.
 Macroscópica: las lesiones pueden ser exofíticas o infiltrantes.
 Microscópica: las lesiones escamosas pueden ser queratinizantes o no; los
adenocarcinomas son glandulares, pero carecen relativamente de mucina; los
carcinomas adenoescamosos presentan una mezcla de elementos escamosos y
glandulares malignos; los tumores neuroendocrinos se parecen a los tumores de
células pequeñas pulmonares.

f. Estadifique el carcinoma en grados de 0 a IV y subdivisiones.

La estadificación depende de la profundidad de infiltración, la afectación de estructuras

adyacentes y/o la diseminación metastásica.

Estadio 0: Carcinoma in situ (CIN III, HSIL)

Estadio I: Carcinoma limitado a cuello uterino.

 Ia. Carcinoma preclínico, es decir, solo diagnosticado con el microscopio.

 Ia1. Invasión estromal de 3mm como máximo de profundidad y 7mm de
extensión (denominado cacinoma microinvasivo)
 Ia2. Profundidad máxima de la invasión del estroma de más de 3mm y
menos de 5mm, medidos desde la base del epitelio; invasión horizontal no
superior a 7mm.
 Ib. Carcinoma invasivo histológicamente, limitado al cuello uterino y mayor que el
estadio Ia2.

Estadio II: El carcinoma se extiende más allá del cuello uterino, pero no alcanza la pared
pélvica. El carcinoma afecta a la vagina, pero no a su tercio inferior.

Estadio III: El carcinoma se ha extendido a la pared pélvica. En el tacto rectal no hay un

espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica. El tumor afecta al tercio inferior
de la vagina.
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Estadio IV: El carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o afecta a la

mucosa de vejiga o recto. Este estadio también comprende los canceres con metástasis.

4. ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS:
a. Defina qué es la endometriosis y la diferencia con la adenomiosis

Endometriosis se define por la presencia de tejido endometrial “ectópico” en una zona

distinta del útero y la adenomiosis, se define como la presencia de tejido endometrial en la
pared del útero (miometrio).

b. Explique cómo las tres teorías de la endometriosis dan cuenta de las diversas
localizaciones de focos endometriósicos.

Teoría de las metástasis benignas: sostiene que el tejido endometrial puede “diseminarse”
desde el útero a áreas distantes (p. ej., hueso, pulmón y encéfalo) a través de los vasos
sanguíneos y canales linfáticos.

Teoría metaplásica: plantea que el endometrio se origina directamente a partir de epitelio

celómico (mesotelio de pelvis o abdomen), del que surgen los conductos de Müller y, en
último término, el propio endometrio durante el desarrollo embrionario. Además, es posible
que los restos mesonefricos sufran una diferenciación endometrial y den lugar a tejido
endometrial ectópico.

Teoría de la regurgitación: propone que el tejido endometrial se implanta en zonas

ectópicas por flujo retrógrado del endometrio menstrual.

Teoría de las células madre/progenitoras extrauterinas: se trata de una idea reciente que
propone que células madre/progenitoras de la médula ósea se diferencian a tejido
endometrial.

c. Enumere los criterios histológicos necesarios para realizar el diagnóstico de

endometriosis.

En los focos se reconocen glándulas y estroma endometrial, asociado o no a hemosiderina.

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d. Describa en qué consisten los quistes de chocolate. ¿Se observan en la pieza?

Cuando los ovarios quedan muy distorsionados por grandes masas quísticas (3-5 cm de
diámetro) llenas de un líquido marrón procedente de hemorragias previas; suelen llamarse
clínicamente quistes de chocolate o endometriomas.

5. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:
a. Clasifique las hiperplasias según grados con sus respectivos hallazgos
histológicos.
 La hiperplasia no atípica su característica fundamental es un incremento de la
relación glándulas/estroma; muestra glándulas benignas dilatadas de forma quistica
en respuesta a la estimulación estrogénica persistente; en raras ocasiones se produce
evolución a adenocarcinoma.
 La hiperplasia atípica (neoplasia intraepitelial endometrial) está compuesta por
patrones complejos de glándulas proliferantes con atipia nuclear. Las glándulas
suelen estar adosadas y a menudo tienen perfiles complejos por la presencia de
estructuras ramificadas. Las células individuales son redondeadas y pierden la
orientación perpendicular normal respecto a la lámina basal. Además los núcleos
contienen cromatina abierta (vesiculosa) y nucléolos prominentes; existe un notable
solapamiento con el adenocarcinoma endometrial y en un 23-48% de las pacientes
existe un tumor maligno coexistente.
b. Establezca la relación entre la hiperplasia endometrial y Adenocarcinoma de
endometrio.

Los carcinomas de tipo I (endometriales) son los más frecuentes (80%); son tumores bien
diferenciados (carcinoma endometrioide) y surgen típicamente sobre una base de
hiperplasia endometrial (un precuror de este carcinoma).
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6. CARCINOMA DE ENDOMETRIO:

a. Enumere los factores de riesgo significativos para el desarrollo de este

carcinoma.

Los carcinomas endometriales se dividen en dos categorías:

Carcinoma de tipo I (endometrial) Carcinoma de tipo II (Seroso)

 Estrógenos sin oposición  Atrofia
 Obesidad  Hábito delgado
 Hipertensión  Genes mutados
 Diabetes
 Genes mutados

b. Explique la patogenia del carcinoma endometrial en función de los dos grupos

de mujeres en que se observa.

 Carcinoma de tipo I (endometrial): Los carcinomas de tipo I (endometriales)

son los más frecuentes (80%); son tumores bien diferenciados y surgen
típicamente sobre una base de hiperplasia endometrial (con las mismas
asociaciones de riesgo generales). Se encuentran mutaciones en PTEN en al
menos el 30-80%, además se ha demostrado que las mutaciones más frecuentes
aumentan la señalización en la vía PI3K/AKT, que es la marca distintiva de este
tipo de tumoral especifico.

 Carcinoma de tipo II (Seroso): Los carcinomas de tipo II (serosos) aparecen

una década después que los tumores de tipo I y se asocian a atrofia endometrial
se trata de tumores poco diferenciados. El subtipo más frecuente es el carcinoma
seroso, que recibe este nombre por su parecido biológico a las lesiones ováricas
del mismo tipo; existen mutaciones de p53 al menos en el 90% de los casos y
parece tratarse de una alteración oncógena precoz. La lesión precursora es el
carcinoma intraepitelial endometrial seroso.
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c. Describa los hallazgos macroscópicos y microscópicos de este cáncer.

Carcinoma de tipo I (endometrial)

MACRO MICRO
Pueden ser tumores polipoideos La mayor parte (85%) son adenocarcinomas
localizados o lesiones de crecimiento endometrioides, cuyo epitelio recuerda al
difuso. endometrio normal; el grado de malignidad
depende de la mezcla de glándulas bien
diferenciadas con focos de tumor sólido menos
diferenciado. Se encuentran focos de
diferenciación escamosa en el 20% de los casos.

Carcinoma de tipo II (Seroso)

MACRO MICRO
Los tumores suelen ser grandes y Las lesiones infiltrantes característicamente
voluminosos e infiltran en profundidad. muestran un patrón de crecimiento papilar o
glandular con una atipia citológica muy
importante.

d. Estadifique y gradúe este cáncer con sus aspectos clínicos.

Hay tres grados de malignidad histológicos:

 Bien diferenciado (grado 1), compuesto casi en su totalidad por glándulas bien
formadas
 Moderadamente diferenciado (grado 2), con glándulas bien formadas
mezcladas con áreas consistentes en láminas sólidas de células, que por definición
suman como máximo el 50% del tumor
 Mal difernciado, (grado 3), caracterizado por un patrón solido que representa
más del 50% de la lesión.
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La estadificación anatomopatologica de los adenocarcinomas endometriales de tipo I y II es

la siguiente:

Estadio I: el carcinoma está limitado al propio cuerpo del útero.

Estadio II: el carcinoma afecta al cuerpo y al cuello uterinos

Estadio III: el carcinoma se extiende fuera del útero, ´pero no sobrepasa la pelvis
verdadera.

Estadio IV: el carcinoma se extiende fuera de la pelvis verdadera o afecta a la mucosa de

la vejiga o del recto.

7. SARCOMA UTERINO:

a. Clasifique las neoplasias originadas en el estroma del endometrio

Los tumores del estroma endometrial, comprenden neoplasias estromales mezcladas con
glándulas benignas (adenosarcomas) y neoplasias estromales puras (nódulos estromales
benignos y sarcomas del estroma endometrial).

b. Haga una comparación entre los nódulos estromales y el sarcoma del estroma.

Los nódulos estroma/es benignos, son tumoraciones delimitadas, constituidas por estroma
neoplásico en el seno del miometrio.

Los sarcomas del estroma endometrial, son lesiones constituidas por estroma maligno, que
se dispone entre los haces del miometrio; se caracterizan: por su infiltración difusa asociada
o no a invasión de vasos linfáticos. Una translocación repetida que afecta a JAZFl (que
codifica un represor de la transcripción) y SUZ12 (que codifica una proteína implicada en
el marcaje represivo de las histonas) condiciona una expresión aberrante de oncogenes.

Estos se subdividen en tumores de bajo grado y de alto grado según su diferenciación.

 Los sarcomas del estroma de bajo grado se parecen a los nódulos, pero infiltran el
miometrio circundante.
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 Los sarcomas del estroma de alto grado muestran atipia marcada y se asocian a
fusión de otros genes.

c. Explique en qué consiste la miosis endolinfática del estroma.

Es el sarcoma del estroma endometrial de bajo grado, antes llamado miosis estromal
endolinfática (MEE) es un tumor infrecuente que se origina en la estroma de la mucosa
endometrial e infiltran el miometrio endotelial.

8. LEIOMIOMA Y LEIOMIOSARCOMA:

a. Describa las características macroscópicas relacionadas con estos tumores, los

hallazgos histológicos que le caracterizan y sus variantes.

Leiomioma, Llamados con frecuencia fibromas, se trata de masas benignas de células

musculares lisas uterinas; se trata de los tumores más frecuentes en las mujeres. Aunque la
mayoría presentan un cariotipo normal, aproximadamente el 40% presenta una anomalía
cromosómica. Los leiomiornas pueden ser asintomáticos o provocar una hemorragia uterina
anormal, dolor, trastornos vesicales o alteraciones de la fertilidad. La transformación en
maligno es muy infrecuente.

MACRO MICRO
Los tumores son nódulos bien delimitados, Estas lesiones están constituidas de forma
redondeados, firmes, de color blanco- característica por haces arremolinados de
grisáceo, que pueden localizarse dentro del células musculares lisas relativamente
rniornetrio (intrarnurales), por debajo de la uniformes con escasas mitosis; en algunas
serosa (subserosos) o inmediatamente por variantes puede existir un aumento de la
debajo del endornetrio (subrnucosos). celularidad o células atípicas pleornorfas.

Leiomiosarcomas, Los leiorniosarcornas son tumores malignos poco frecuentes que cursan
corno masas carnosas voluminosas en la pared uterina o que se proyectan hacia la luz. Estas
neoplasias malignas tienen células precursoras del miometrio o estroma endometrial, no en
leiomiomas. Estos tumores presentan cariotipos complejos muy variables.
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

MACRO MICRO
Crecen dentro del útero en dos patrones Estos tumores se diferencian de los
bastante definidos: masas carnosas y leiomiomas benignos; son el mayor número
voluminosas que invaden la pared uterina, y de mitosis (5-10 por 10 campos de gran
masas polipoideas que se proyectan a la luz aumento), acompañado de un amplio rango
del útero. de atipia celular, necrosis o ambas. Estos
tumores se diseminan por toda la cavidad
abdominal y producen metástasis.

b. Mencione el nombre que recibe según su ubicación y las potenciales

manifestaciones clínicas de acuerdo a la ubicación y observe cuales están
presentes en la pieza estudiada

Los leiomiomas excepto en unos pocos casos, se encuentran en el miometrio del cuerpo
uterino, segmento inferior del útero o cuello uterino. Pueden aparecer en el espesor del
miometrio (intramurales), inmediatamente por debajo del endometrio (submucoso) o por
debajo de la serosa (subserosos).

Una variante muy infrecuente, el leiomioma benigno metastatizante, es un leiomioma

uterino que se extiende a los vasos y se disemina por vía hematógena a otras áreas, con más
frecuencia el pulmón. Otra variante, la leiomiomatosis peritoneal diseminada, se presenta
en forma de múltiples nódulos peritoneales pequeños.

En las mujeres gestantes aumentan la presencia de aborto espontaneo, mala presentación

fetal, inercia uterina (incapacidad de contraerse con la fuerza suficiente) y hemorragia
posparto.

Los leiomiosarcomas recibidan a menudo después de la cirugía, y más de la mitad terminan

por metastatizar por vía hematógena a órganos alejados, como pulmones, hueso y encéfalo.
También se puede producir una diseminación por toda la cavidad abdominal.
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9. TUMORES DEL OVARIO

a. Mencione la clasificación de los tumores del ovario.

Tumores del epitelio superficial/estroma

Tumores serosos
Benignos (cistoadenoma, cistoadenofibroma)
Borderline (tumor borderline seroso)
Malignos (adenocarcinoma seroso de bajo y alto grado)
Tumores mucinosos, de tipo endocervical e intestinal
Benignos (cistoadenoma, cistoadenofibroma)
Borderline (tumor borderline mucinoso)
Malignos (adenocarcinoma mucinoso)
Tumores endometriales
Benignos (cistoadenoma, cistoadenofibroma)
Borderline (tumor borderline endometroide)
Malignos (adenocarcinoma endometroide)
Tumores de células claras
Benignos
Borderline
Malignos (adenocarcinoma de células claras)
Tumores de células de transición
Tumor de Brenner benigno
Tumor de Brenner borderline
Tumor de Brenner maligno
Epitelio- estroma
Adenosarcoma
Tumor mülleriano mixto maligno
Tumores de los cordones sexuales/ estroma
Tumores de la granulosa
Fibromas
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Fibrotecomas
Tecomas
Tumores de las células de Sertoli- Leydig
Tumores de células esteroideas (lipídicas)
Tumores de las células germinales
Teratoma
Inmaduro
Maduro
Sólido
Quístico (quiste dermoide)
Monodérmico (p. ej., estruma ovárico, carcinoide)
Disgerminoma
Tumor del saco vitelino
Tumores de células germinales mixtos
Metástasis de canceres primarios extraováricos.
Cólicas, en el apéndice
En el estómago
Pancreatobiliares
En la mama

b. Determine de cada tumor del ovario que se le solicita, el grupo de edad que
afecta, así como sus características macroscópicas e histológicas.

Tumores epiteliales, la mayoría de las neoplasias váricas primarias tienen su origen en el

epitelio de Müller. La clasificación de estos tumores se basa en su difernciación y en la
extensión de la proliferación del epitelio. Hay tres tipos histológicos principales según la
diferenciación del epitelio neoplásico: tumores serosos, mucinosos y endometriales. Estas
proliferaciones epiteliales se clasifican en benignas, borderline y malignas
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

TUMORES EPITELIALES.
MACRO MICRO
Tumores serosos; (más frecuentes entre los 20 y los 45 años)
 Se trata de grandes masas quísticas  Las lesiones benignas se revisten de
con contenido seroso; pueden una sola capa de células epiteliales
aparecer tabiques intraquísticos. cilíndricas altas ciliadas, que en
 Los cistoadenomas benignos tienen ocasiones forman papilas
un revestimiento interno liso y microscópicas.
brillante.  En los cistoadenocarcinomas
 En los cistoadenocarcinomas se claramente malignos se encuentra un
encuentran pequeños nódulos o epitelio estratificado con muchas
proyecciones papilares murales. Es áreas papilares y grandes masas
frecuente la bilateralidad. epiteliales sólidas, que infiltran
focalmente el estroma. •
 En los tumores intermedios se
encuentra una atipia leve con una
arquitectura micropapilar compleja,
pero sin focos de infiltración.
Tumores mucinosos; (más frecuentes hacia la mitad de la etapa adulta)
 Tienden a formar masas quísticas  Revestimiento de cellas epiteliales
grandes. Son tumores con múltiples cilíndricas altas con mucina apical
cavidades rellenas de un líquido que carecen de cilios (benignos y
pegajoso y gelatinoso, rico en borderline)
glucoproteínas.  Las lesiones benignas se revisten por
un epitelio cilíndrico alto no ciliado,
parecido al epitelio cervical o
intestinal benigno con mucina
apical.
 Los tumores mucinosos borderline
muestran un crecimiento complejo
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

parecido al de los adenomas

tubulares o vellosos del tubo
digestivo.
 Glándulas confluyentes en lo que se
reconoce como una forma de
invasión “por expansión” (malignos)
Tumores endometriodes; (una década antes de los presentados en carcinomas
endometriodes no asociados a ella (menos de 55 años)
 Presentan áreas sólidas y quísticas  Presentan glándulas tubulares que
 Afectan a ambos ovarios recuerdan al endometrio benigno o
maligno
Carcinomas de células claras.
 Los tumores pueden ser quísticos o  Células epiteliales grandes que
sólidos. contienen un abundante citoplasma
claro.
 En las sólidas, las células claras se
disponen en láminas o túbulos
 En la variedad quística, las células
neoplásicas revisten los espacios.
Cistoadenoma.
 Suelen ser pequeños y con múltiples  Proliferación más pronunciada del
cantidades, y tienen prolongaciones estroma fibroso subyacente al
papilares simples. epitelio de revestimiento cilíndrico.
Tumores de células de transición.
 Pueden ser sólidas o quísticas,  Contienen células epiteliales
habitualmente unilaterales. neoplásicas parecidas al urotelio.

Tumores de células germinales; los tumores de células germinales representan el 15-20%

de todos los tumores de ovario; la mayoría son teratomas quísticos benignos. Se parecen a
los tumores de células germinales masculinos y se producen por la transformación
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

neoplásica de células germinales totipotenciales capaces de diferenciarse en las tres capas

de células germinales

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

MACRO MICRO
Teratomas; aparecen típicamente en mujeres jóvenes durante sus años fértiles
 Masas quísticas, que se acompaña  Revestidas por epitelio escamoso
de estructuras anexiales, como pelos (teratoma maduro)
y glándulas sebáceas; con frecuencia  El estroma ovárico (struma ovarii),
se identifican estructuras dentarias y está compuesto exclusivamente por
tejidos derivados de otras capas de tejido tiroideo maduro; otro tipo es
células germinales (p. ej., cartílago, el carcinoide ovárico; pueden
hueso, tiroides, tejidos neurales). producir 5 hidroxitriptamina
(teratoma maduro) (teratomas monodermicos o
 Los tumores son voluminosos, especializados)
tienen una superficie externa lisa y  Cantidades variables de tejidos
suelen ser sólidos al corte (teratomas inmaduros: neuroepitelio, cartílago,
inamaduros) hueso, musculo y otros elementos
Disgerminoma; suceden en su mayoría entre los 20 y los 40 años
 Tumores unilaterales cuyo tamaño  Está compuesto por grandes células
oscila de nódulos apenas visibles a vesiculosas con citoplasma
masas que ocupan prácticamente transparente
todo el abdomen.  Limites celulares bien definidos
 Núcleos regulares de posición
central
Tumor del saco vitelino; suceden en su mayoría en niñas y jóvenes
 Derivado de la diferenciación de las  Estructuras glomerulares con un
células germinales a estructuras del vaso central rodeado por células
saco vitelino germinales dentro de un espacio
quístico revestido por más células
germinales(cuerpode SchillerDuval).
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

Coriocarcinoma; más frecuente en mujeres prepúberes.

 La mayoría aparece junto con otros  Son idénticos a los tumores
tumores de células germinales. placentarios malignos y producen
gonadotropinas coriónicas

Tumores de los cordones sexuales/estroma, estos tumores se originan en el estroma del

ovario, que a su vez deriva de los cordones sexuales de la gónada embrionaria. Estos
tumores producen i'.i con frecuencia estrógenos y andrógenos.

TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES/ESTROMA

MACRO MICRO
Tumores de células de la granulosa; unas dos terceras partes se presentan en mujeres
posmenospáusicas, aunque pueden aparecer a cualquier edad.
 Suelen ser tumores unilaterales,  El componente de células de la
sólidos y con un color blanco- granulosa corresponde a células
amarillento cuboideas a poligonales pequeñas,
que crecen formando cordones,
láminas o hileras; en ocasiones
estructuras con forma de glándula
con un material acidófilo (cuerpo de
Call-Exner). Los componentes de la
teca son: láminas de células
fusiformes que con frecuencia
contienen gotículas de lípidos
Fibromas, tecomas y fibrotecomas.
 Suelen ser masas unilaterales,  Está constituido por fibroblastos
sólidas, duras y de color blanco- bien diferenciados con escaso tejido
grisáceo. conjuntivo colágeno; el componente
tecoma corresponde a células
fusiformes ensanchadas con
gotículas de lípidos.
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

Tumores de células de Sertoli-Leydig; se producen en mujeres de todas las edades,

aunque la incidencia máxima es en la segunda y tercera décadas.
 Son unilaterales y a simple vista  Los tumores bien diferenciados
pueden parecerse a los tumores de presentan túbulos compuestos por
células de la granulosa. células de Sertoli o de Leydig
 Suelen ser sólidas y de color gris a separados por estroma.
pardo dorado.  Los tumores mal diferenciados
tienen un patrón sarcomatoso, con
cordones de células epiteliales
dispuestos desordenadamente.
Otros tumores de los cordones sexuales/estroma.
Tumores de células hiliares, (tumores de células de Leydig puros) son tumores poco
frecuentes, unilaterales formados por células de Leydig; producen testosterona y ocasionan
virilización.
Luteoma del embarazo, es un tumor poco frecuente que recuerda al cuerpo lúteo del
embarazo; produce virilización en gestantes y en los fetos de sexo femenino.
Gonadoblastoma, es un tumor poco frecuente constituido por células germinales y
derivados del estroma de los cordones sexuales; aparece en pacientes con una alteración
del desarrollo sexual y en gónadas de naturaleza indeterminada (p. ej., personas de
fenotipo masculino con testículos no descendidos y órganos internos femeninos). La mitad
de estos casos padecen también un disgerminoma.

c. Defina que es el tumor de Krukenberg, y establezca los sitios primarios de

dicha neoplasia

El tumor de Krukenberg, es un nombre clásico del carcinoma digestivo que afecta a los
ovarios, caracterizado por metástasis bilaterales compuestas por células en anillo de sello
productoras de mucina, con más frecuencia de origen gástrico.
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

10. MOLA HIDATIDIFORME

a. Establezca las diferencias existentes entre mola hidatidiforme parcial y mola

hidatidiforme completa.

MOLA
PARCIAL COMPLETA
 Procede de la fertilización de un  Resulta de la fertilización de un
óvulo por dos espermatozoides. óvulo que ha perdido sus
 Cariotipo es triploide. cromosomas y el material genético
 Solo algunas vellosidades están es solo del padre.
edematosas.  Cariotipo de diploide.
 La proliferación trofoblastica es  Todas las vellosidades están
focal y menos marcada edematosas.
 Es común encontrar partes fetales.  Existe hiperplasia difusa de
 No aumenta el riesgo de trofoblasto.
coriocarcinoma  Es raro encontrar vasos y partes
fetales.
 Aumenta el riesgo de
coriocarcinoma.

b. Explique en qué consiste la mola hidatidiforme invasiva

Se define como una mola que penetra o incluso perfora la pared uterina, existe invasión al
miometrio por vellosidades corionicas acompañadas de sincitio y citotrofoblasto, produce
destrucción local, puede invadir tejido parametrial y vasos sanguíneos.

Se caracteriza por:

 Las vellosidades hidrópicas pueden producir embolias en lugares distantes,

como los pulmones y el encéfalo.
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

 El tumor se manifiesta en clínica por hemorragia vaginal y agrandamiento

uterino irregular.

 Se asocia siempre a elevación persistente de la HCG sérica

c. Señale los hallazgos histológicos de la mola hidatidiforme

Se caracterizan por distensión quística de las vellosidades coriónicas, acompañada de una

proliferación trofoblástica variable, aumenta el riesgo de coriocarcinoma.

d. Mencione las características clínicas de una paciente con mola hidatidiforme

 En el pasado, la mayoría de las pacientes se presentaban en el cuarto o el quinto
mes de embarazo con hemorragia vaginal.
 En la actualidad, las molas hidatidiformes están siendo diagnosticadas a edades
gestacionales más tempranas (entre 8,5 y 17 semanas) gracias a la
ultrasonografías y la vigilancia estrecha del embarazo precoz.
 La concentración de HGC es muy elevada
e. Describa el aspecto macroscópico de la pieza que observa

11. CÁNCER DE MAMA

a. Mencione los factores predisponentes del cáncer de mama

 Mutaciones en la línea germinal
 Familiares de primer grado con cáncer de mama
 Raza/ grupo étnico; las mujeres blancas no hispanas tienen la incidencia
máxima.
 Edad, el riesgo aumenta a lo largo de toda la vida; alcanzando su máximo a los
70 a 80 años.
 Edad en la menarquia y en la menospausia; las mujeres que experimentan la
menarquia antes de los 11 años de edad tienen un aumento del riesgo.
 Edad al tener el primer hijo; las mujeres que experimentan un embarazo a
término completo antes de los 20 años disminuye el riesgo.
 Enfermedad mamaria benigna.
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

 Exposición a los estrógenos; la hormonoterapia menospáusica aumenta el riesgo

de cáncer de mama.
 Densidad de la mama; las mujeres con mamas muy densas en la mamografía
tienen un riesgo de cáncer de mama
 Exposición a la radiación
 Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio
 Dieta; el consumo moderado o importante de alcohol aumenta el riesgo.
 Obesidad; Las mujeres obesas menores de 40 años tienen menos riesgo como
resultado de los ciclos anovulatorios y las concentraciones de progesterona mas
bajas.
 Ejercicio; probablemente exista un pequeño efecto protector para las mujeres
físicamente activas.
 Lactancia materna; cuanto más tiempo mantenga la lactancia una mujer, mayor
es el reducción del riesgo.
 Toxinas ambientales.
b. Explique en qué consiste el comedocarcinoma y la importancia de la misma en
la génesis del cáncer

Comedocarcinoma: Caracterizado por la presencia de tejido necrótico en la luz ductal,

generalmente de alto grado y de mal pronóstico.

c. Explique la clasificación de BIRADS y cuál es su importancia

La mamografía es el único método diagnóstico aceptado para la detección precoz del

cáncer de mama.

El sistema Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS) es un método para
clasificar los hallazgos mamográficos que actualmente se considera el idioma universal en
el diagnóstico de la patología mamaria.

Permite estandarizar la terminología y la sistemática del informe mamográfico y

categorizar las lesiones estableciendo el grado de sospecha y asignar la actitud a tomar en
cada caso.
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

 BR 1: Mama normal
 BR 2: Patología benigna
 BR 3: Sugestivo de benignidad: VPP < 2%
 BR 4a: Baja a moderada sospecha: VPP: 2-10%
 BR 4b: Moderada sospecha: VVP: 11-40%
 BR 4c: Moderada- alta sospecha: VPP: 41-94%
 BR 5: Alta sospecha de malignidad: VPP >95%
 BR 6: Malignidad confirmada
 BR 0: Estudio insuficiente: VVP: 13%

d. Mencione la clasificación histológica del cáncer de mama, y hable de las

características morfológicas de los dos más frecuentes.

Clasificación del cáncer de mama

Carcinoma ductal in situ
Carcinoma lobulillar in situ
Carcinoma ductal invasivo (85% de los casos)
Carcinoma lobulillar invasivo (5-10% de los casos)
Carcinoma mucinoso
Carcinoma medular
Carcinoma papilar
Carcinoma tubular
Carcinoma adenoideo- quístico
Carcinoma secretor (juvenil)
Carcinoma apocrino
Carcinoma metaplásico
Carcinoma inflamatorio
Enfermedad de Paget del pezón
 PATOLOGÍA DE SISTEMAS

 El comedocarcinoma (CDIS de tipo cornedoniano) se caracteriza por conductos y

lobulillos dilatados por láminas de células pleornorfas de alto grado con zonas de
necrosis central.
 El CDIS no comedoniano corresponde a una población rnonornorfa de células con
grados nucleares variables; los patrones pueden ser cribiforrne, sólido, papilar y
rnicropapilar.