Guía segundo parcial

ENFERMEDADES DE LA INFANCIA

1.- Cuadros infecciosos responsables del crecimiento uterino

CORIOAMNIONITIS(INFLAMACIÓ N DE LAS MEMBRANAS PLACENTARIAS)
FUNICULITIS/FUNISITIS (INFLAMACIÓ N EN EL CORDÓ N UMBILICAL)
EL GRUPO DE INFECCIONES TORCH(Toxoplasmosis, bacterias y virus O, Rubéola,
citomegalovirus y herpes simple), produce fiebre encefalitis coriorretinitis
hepatoesplenomegalia, neumonitis, miocarditis, anemia hemolítica, lesiones cutá neas
vesiculares o hemorrá gicas)
P.456
2.- Maduració n alveolar semanas
OCHO AÑ OS DE EDAD - SEMANA 26 A 32 (quinta edició n)

3.- Maduració n de glomérulos semanas

4.- Lesió n obstétrica má s frecuente

Hemorragia intracraneal (má s frecuente) (quinta edició n)
Caput succedaneum (menos frecuente) cefalohematoma

5.- Síndrome Alcohó lico Fetal

Microcefalia, retraso del crecimiento y anomalías faciales en el recién nacido y
reducció n de las funciones mentales a medida que el niñ o crece (1er trimestre es má s
perjudicial) p 419
Terató geno ambiental retraso en el desarrollo, anomalías faciales (microcefalia,
fisuras palpebrales cortas e hipoplasia maxilar) y trastornos psicomotores p454

6.- Síndrome de dificultad respiratoria SDRN

falta de factor surfactante pulmonar
Pulmones se colapsan con cada respiració n p 457

7.- Administració n prolongada de oxígeno

Retinopatía del prematuro: fibroplasia retrolental y se presenta en dos fases

1.- fase hiperoxica inicial al tratamiento de SDRN la expresió n del factor de
crecimiento endotelial fetal BEGF produciendo apoptosis de cel endoteliales
2.- aumento del BEGF inicio de la ventilació n con aire ambiente y solo inicia la
proliferació n de los vasos retinianos (neovascularizació n)

Displasplasia broncopulmonar disminució n de la tabicació n broncopulmonar

provocando estructuras alveolares grandes y simplificadas
P459

8.- Eritroblastosis fetal

Complicaciones:
Lesión del sistema nervioso central KERNICTERUS
Hidropesia seundaria a anemia fetal
Feto y placenta palidos
Aumento de tamañ o hígado y bazo
Hiperplasia compensadora de los precursores eritroides en medula osea (una
excepció n importante es la aplasia de eritrocitos secundaria a arvovirus)
Se observa hematopoyesis extra-medular en el hígado bazo y ganglios

9.- Fibrosis quística

(Mucoviscidosis) trastorno del transporte de iones en las células epiteliales que
afectan la secreció n de glá ndulas exocrinas y revestimiento epitelial de ó rganos
Trastornos morfoló gicos en ó rganos: pá ncreas hígado glá ndulas salivales y aparato
reproductivo masculino p. 469
(AZOOSPEMIA OBSTRICTIVA ausencia congénita bilateral del conducto
deferente)

10.- Galactosemia
Falta de transferasa se acumula galactosa- 1- fosfato en hígado

11.- Fenilcetonuria
Trastorno autosó mico recesivo del metabolismo de la fenilalanina produce
heperfenilalinemia (olor a Rató n) p. 464

La forma má s frecuente es conocida como PKU clá sica (raza blanca)

12.- Tumores benignos má s frecuentes de la infancia

Tumores de partes blandas mesenquimatoso

13.- Tumores má s frecuentes en la lactancia

Hemangioma: Cavernosos y capilares, suelen ser má s celulares, afectan a piel cara y
cuero cabelludo son masas rojo- azuladas planas o elevadas e irregulares se llaman
manchas en Vino de Oporto

14.-localizació n del teratoma

Se originan en la región sacrococcigea p. 474

15.- tumor solido maligno mas frecuente en la infancia

Neuroblastoma p.475

ENFERMEDADES GINECOLÓ GICAS

16.- quistes de la glá ndula de Bartholin Pag996

Produce adenitis,( inflamacion agua glandular) se debe a la obstruccion del conducto
por un proceso inflamatori,revestidos por epitelio de transicion o escamoso
TX. Extripacion quirurgica o marzupializacion

17.- características de condiloma, quien lo produce y como se ve PAG 996

Verrugas genitales BENIGNAS por VPH (6 y11) con bajo riesgo oncogeno
Afecta regió n vulvar,perianal,perineal con epitelio escamoso engrosado presenta
atipia coloicitica NO son lesiones precancerosas

18.- Polipo endocervical PAG 1002

Lesiones exofiticas benignas y frecuentes originadas en el conducto endocervical
compuestos por un estroma fibromixotologicamente laxo, revestido por glandulas
endocervicales secretoras de moco siendo el ORIGEN de la hemorragìa
TX: legrado o reseccion quirurgica.

19.- Adenocarcinoma de células claras vaginal Pag 1000

Diapositiva: Neoplasia maligna de la vagina
Libro: Adenosis vaginal, placas granulares rojizas, restos de epitelio cilíndrico
endocervical no sustituido por escamoso normal; afecta del 30-90% de mujeres
expuestas a DES (dietilestilbestrol) in ú tero; siendo esto sustrato para carcinoma de
células claras.

20.- sarcoma botrioides (uvas) histoló gicamente que es y a que está relacionado
P.101
Rabdomiosarcoma embrionario, tumor maligno infrecuente embrionario, crecen en
forma de células polopoideas, redondas y voluminosas.
Afecta lactantes y niñ as menores de 5 añ os.
Células tumorales pequeñ as con nú cleos ovales, con pequeñ as protuberancias
excéntricas del citoplasma.

21.- VPH tipos de alto riesgo

Dispositiva: VPH 16 y 18 al ser de alto riesgo oncogénico duran má s; la mayoría de
carcinomas cervicales está n asociados a VPH 16: y de bajo riesgo son 6 y 11
Libro pag 1002: Hay 15 VPH de alto riesgo, pero el VPH 16 es responsable del 60% de
casos cá ncer cervical, el VPH 18 del 10 % y los demá s causan el otro 5%

22.- proteínas virales de VPH que hacen

La capacidad del VPH de actuar como carcinógeno depende de las proteínas bóricas E6 y
E7, que interfieren en la actividad de proteínas superdotadas de tumores que regulan el
crecimiento y la supervivencia celular.
E7: inhibe p21 y p27; las cuales controlan el ciclo celular y reparación de DNA
E7: promueve la degradación del p53
Pag 1002-1003
 23.- Donde empieza en cá ncer cervicouterino
Los VPH infects las células basales inmaduras del epitelio escamoso en á reas de
pérdida epithelial o células escamosas meta plá sticas inmaduras presentes en la unió n
escamocilindrica.
El VPH no puede infectar las células escamosas maduras superficiales que recubren en
ectocervix, la vagina y la vulva.
El Cuello uterino con sus á reas relativamente grandes de epitelio metaplasico
escamoso inmaduro resulta especialmente vulnerable a la infecció n por VPH.
Pá g 1002
24.- Adenomiosis qué es
Presencia de tejido endometrial en la pared del útero (miometrio). La
adenomiosis permanece en continuidad con el endometrio, presumiblemente
representando el crecimiento descendente del tejido endometrial hasta los fascículos
de mú sculo liso del endometrio y entre ellos.
CLNICA: menometrorragia, dismenorrea y dolor pélvico. Pag 1112

●
25.- Endometriosis

Se define por la presencia de tejido endometrial “ectópico” en una zona distinta

del útero. El tejido anó malo contiene glá ndulas endometriales y estroma, pero en
ocasiones solo se forma por estroma. Es un trastorno en mujeres en edad fértil. Se
produce en:

· Ovario

· Ligamentos uterinos

· Tabique rectovaginal

CLINICA: Causa dismenorrea intensa, infertilidad y dolor pélvico (debido a las

hemorragias intrapélvicas y adherencias periuterinas), dispareunia.

TEORIAS DE LA PATOGENIA:
 1. Teoría de la regurgitació n: El tejido endometrial se implanta en zonas
ectó picas por flujo retrogrado del endometrio menstrual.

2. Teoría de las metá stasis benignas: El tejido endometrial puede diseminarse

desde el ú tero hacia otras zonas mediante los vasos sanguíneos y canales
linfá ticos.

3. Teoría metaplá sica: El endometrio se origina directamente a partir del epitelio

célomico del que surgen los conductos de Mü ller

4. Teoría de las células Madre/progenitoras extrauterinas: Las células madre

progenitoras de la médula ó sea se diferencian a tejido endometrial.

26.- Hiperplasia endometrial

Se define como el aumento del nú mero de glá ndulas respecto al estroma, observado
en forma de agrupamientos glandulares, a menudo con formas anó malas. Es una causa
importante de hemorragias anó malas y precursor habitual del tipo mas frecuente de
carcinoma endometrial. Se asocia a una estimulació n estrogénica prolongada del
endometrio que puede deberse a Anovulació n, aumento de la producción de
estrógenos (endó genos o exó genos)

Existe la inactivació n del gen supresor de tumores PTEN.

Se divide en Hiperplasia No atípica y Atípica (Se asocia a un riesgo mayor de

carcinoma endometrial)

27.- Carcinoma de endometrio características clínicas

Pacientes obesas, hipertensas diabéticas y nulíparas
Infrecuente en menores de 40 añ os, puede ser asintomá tico, pero puede producir
hemorragias irregulares o posmenopá usicas ( ayuda a la Detecció n precoz) con
leucorrea excesiva
El Dx deberá ser por examen histoló gico

· TIPO I: Bajo grado y crecimiento lento → Precedido por una hiperplasia atípica
y debe tener mutaciones en genes PTEN, KRAS

· TIPO II: Alto grado, agresivos y de mal pronostico → También llamado seroso,
se asocia a carcinoma intraepitelial endometrial seroso y tiene mutaciones en el
gen TP53, tiene tendencia a diseminació n

28.- Tumores má s frecuentes del cuerpo uterino

Leiomiomas, son neoplasias benignas de mú sculo liso que pueden aparecer
individualmente pero con má s frecuencia son mú ltiples,son muy bien delimitados,
definidos, redondeados, firmes y de color blanco grisá ceo cuyo tamañ o varía desde
nó dulos pequeñ os y apenas visibles a tumores masivos que ocupan toda la pelvis.
Independientemente de su tamañ o el patró n en espiral característico de las haces
del mú sculo liso al corte significa que estas lesiones suelen identificarse fá cilmente
(pá g 1020)

29.- Neoplasia ová rica donde hay infiltrado leucocitario

Disgerminoma, es el homó logo ovarico del seminoma testicular son tumores
unilaterales cuyo tamañ o oscila de nó dulos apenas visibles a masas que ocupan
prá cticamente todo el abdomen. Al corte presentan un aspecto só lido de color
amarillo blanquecino a rosa grisá ceo y a menudo son blandos y carnosos, expresan
OCT-3, OCT-4 y NANOG. Las células tú Morales crecen en lá minas o cordones
separados por un estroma fibroso escaso, que está infiltrado por linfocitos maduros
y puede contener algú n grandulona (pá g 1030-1031)

MAMA

30.- carcinoma de mama donde se localizan (topografía)

Cerca del 50% de los carcinomas se localizan en el cuadro superoexterno, el 10% en
los demá s cuadrantes y aproximadamente el 20% en la regió n central o subareolar

31.- Comedocarcinoma que es

Se detecta en la mamografia en forma de á reas e calcificaciones agrupadas o lineales y
ramificadas.
Caracteriza: células tumorales con nú cleos polimorfos de alto grado y por á reas de
neurosis central.
PATITO: caracteriza por conductos o lobulillos dilatados por lá minas de células
polimorfas de alto grado con zonas de neurosis central.

GLOMERULOPATIAS

32.- a que se debe la formació n de semilunas por qué se forman

La GNRP (glomerulonefritis rá pidamente progresiva) e suele asociar a una lesió n
glomerular grave con neurosis y roturas de MBG y ulterior proliferació n de células
epiteliles parietales (semilunas en formació n)

33.- Glomerulonefritis postestreptococica (histoló gicamente)

Se caracteriza histologicamente por la proliferació n difusa de células del glomérulo,
asociada a entrada (exudado) de leucocitos.
Solo algunas cepas de estreptococos b-hemoliticos del grupo A son nefritogenas y
90% se identifican los tipos 12, 4, 1 mediante la tipificació n de la PROTEÍNA M de la
pared celular bacteriana.
Existen depó sitos inmunitarios.
La exotoxina pió gena estreptocó cica b (SpeB) es el principal determinante antigenico
de la mayoría de los casos de glomerulonefritis posestreptococica, está proteína puede
activar el complemento, suele ser secretada por cepas nefritogenas y ha sido
localizada en depó sitos de aspecto JOROBA

34.- carcinoma de células renales características clínicas

EL GRAN SIMULADOR
Las características clínicas clá sicas del carcinoma de células renales son DOLOR
COSTO VERTEBRAL, UNA MASA PALPABLE Y HEMATURIA, pero las tres juntas se ven
só lo en el 10% de los casos signo má s fiable de las 3 es la hematuria que suele ser
intermitente y microscó pica, por lo tanto el tumor se mantiene hasta que alcanza un
gran tamañ o a menudo mayor de 10 cm, momento que se asocia a síntomas
constitucionales generalizado como fiebre, malestar, debilidad, y pérdida de peso.
Ademá s de la fiebre el carcinoma de células renales produce diversos síndromes que
se atribuyen a la producció n nomala de hormonas, como POLICITEMIA,
HIPERCALCEMIA, HIPERTENSIÓ N, DISFUNCIÓ N HEPÁ TICA, FEMINIZACIÓ N O
MASCULINIZACIÓ N, SX DE CUSHING, EOSINÓ FILIA, REACCIONES LEUCIMOIDES Y
AMILOIDOSIS. El carcinoma de células renales tiene gran tendencia a metastatizar,
principalmente a pulmones (má s de 50%) y ( huesos 33%)

35.- cistitis/malacoplaquia

MALACOPLAQUIAS: Reacció n inflamatoria cró nica prototipica que parece

relacionarse con defectos adquiridos de la funció n de los fagocitos, la malacoplaquia
se produce en un contexto de infecció n bacteriana cró nica principalmente por E.Coli y
en ocasiones por el genero Proteus. Se registra con mayor frecuencia en receptores de
transplante inmunodeprimidos.

CISTITIS: La pielonefritis bacteriana viene precediida con frecuencia por la infecció n

de la vejiga de la orina con diseminació n retró grada de microorganismos hacia los
riñ ones y sus sistemas colectores.Los agentes etioló gicos má s comú nes de las cistitis
son: E.Coli seguida de Proteus, klebsiella y Enterobacter.

Las mujeres con uretras cortas tienen má s posibilidad de desarrollar cistitis. La cistitis
tubérculosa casi siempre es una secuela de la tuberculosis renal. Otros agentes
pueden originar cistitis como: Criptococos, Candida albicans, esquistosomiasis,
Chlamydia, Mycoplasma, obstrucciones renales, radiaciones.
Cistitis cró nica que no se relaciona con la infecció n: Cistitis folicular y Cistitis
eosinofila

Cistitis folicular: Se caracteriza por presencia de folículos linfoides en la mucosa de la

vejiga y la pared subyacente.
Cistitis eosinó fila: Manifestada por infiltrados eosinó filos submucosos, es una
caracteristica inflamació n aguda inespecifica, aunque tambié puede ser una
manifestació n de un transtorno alérgico sistémico.

Todas las formas de cistitis se caracterizan por una tríada de síntomas:

- 1 Polaquiuria - 2 Dolor abdominal generalizado en la regió n de la vejiga o en la
regió n suprapú bica -3 Disuria

GENITAL MASCULINO

36.- epispadia

Malformació n del surco y canal uretral en la superficie DORSAL del pene

37.- hipospadia (pag. 970)

Malformació n del surco y canal uretral en la superficie VENTRAL del pene, es la má s
frecuente. Cuando los orificios se encuentran cerca de la base del pene, se
obstaculizan o bloquean totalmente la eyaculació n e inseminació n normales,
pudiendo llegar a ser causa de infertilidad.
38.- Sistema de graduació n del Ca de pró stata clasificació n de gleason (987)
El adenocarcinoma de pró stata es la forma de cá ncer má s frecuente de cá ncer en
hombre.
Tanto la graduació n como la estadificació n son los mejores factores predictivos del
pronó stico.El esquema utilizado para el cá ncer de pró stata es el sistema de Gleason,
segú n el cual los cá nceres de pró stata se clasifican en 5 grados ajustados a los
patrones de diferenciació n glandular.
-Grado 1: los tumores más diferenciados en los que las glá ndulas neoplá sicas son
uniformes y de aspecto redondo y se organizan en nó dulos bien delimitados SIN
METASTASIS
-Grado 5: No muestran diferenciació n glandular y las células tumorales infiltran el
estroma en forma de cordones, lá minas y nidos
Los demá s grados se encuentran entre estos dos extremos. La mayoría de los tumores
presentan má s de un patró n, en cuyo caso se asigna un grado principal al patró n
dominante un grado secundario al patró n má s frecuente después de este.
Los grados se suman entonces y se obtiene una puntuació n de Gleason combinado.
Cuando solo presentan un patró n, este se multiplica, siendo 10 la puntuació n má s alta
de Gleason. En caso de existir má s de dos patrones, solo se sumaran los dos má s
frecuentes.
Clasificació n por estatus:
-A: Tumor microscó pico non palpable
-B: Tumor macroscó pico palpable
-C: Tumor con extensió n extracapsular
-D: Tumor con metá stasis demostradas
El estadio del tumor, los ganglios, y las metá stasis (TNM) se indican en los nú meros
romanos I - IV

39.- adenoma hipofisario (1075)

MÁS COMÚN ADENOMAS SECRETORES DE PROLACTINA (ADENOMA
LACTÓTROPO) 30% DE TODOS LOS CASOS DIAGNOSTICO CLÍNICO

Tumores benignos, se clasifican segú n las hormonas producidas por las células
neoplá sicas que se identifiquen a tinció n inmunohistoquímica

Los adenomas hipofisarios pueden ser funcionantes (con manifestaciones clínicas), o

no funcionantes (sin manifestaciones clínicas).
Los adenomas hipofisarios grandes y sobre todo los no funcionantes pueden causar
hipopituitarismo porque invaden y destruyen el parénquima hipofisario anterior
adyacente .
Suelen aparecer en adultos con incidencia má xima en 35 - 60 añ os.-
Se clasifican segú n su tamañ o en :
-Microadenomas, si su diá metro es menor de 1cm
-Macroadenoma, si miden 1 cm

40.- características de adenoma hipofisario de acuerdo la frecuencia

pá g 1075/ 1077
La causa má s frecuente de hiperpituitarismo es un adenina en el ló bulo anterior.
*Adenoma hipofisirario típico:* es una lesió n blanda y bien delimitada.
*Adenoma invasivo:* el 30% no tienen cá psula macroscopica e infiltran en los tejidos
colindantes (seno cavernoso, esfenoidal, duramadre o cerebro).
*los macroadenomas (+ focos de hemorragia y necrosis) tienden a ser invasivos con
má s frecuencia que los tumores má s pequeñ os
*Adenomas atípicos:* aumentó en la actividad mitotica y expresió n de p53, son aú n
má s agresivos

41.- Síndrome de sheehan

Pag. 1081
También llamado necrosis posparto de la hipofisis anterior. Forma má s frecuente de
necrosis isquemica de la hipofisis anterior. En el embarazo la hipofisis anterior
aumenta de tamañ o, el cual no se acompañ a de un aumento del sumistro sanguíneo, se
produce hipoxia y un descenso adicional sanguíneo por hemorragia obstetrica o shock
circulatorio puede precipitar un infarto de la hipofisis anterior. Sea cual sea la
patogenia, la zona isquemica se reabsorbe y sustituye por un botó n de tejido fibroso
conectado con la pared de una silla turca vacía

ENDOCRINO

42.- Cá ncer de tiroides

Derivan del epitelio folicular tiroideo y la gran mayoría está n bien diferenciados
43.- El má s frecuente
Ca papilar con el 85% de los casos p.1094
44.- Ca. Folicular
5-15% de los casos p.1094
45.- Ca. Anaplá sico
o indiferenciado es menos del 5% de los casos p.1094