CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PATOLOGIAS DEL SISTEMA NEUROLOGICO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
DEFINICION: Interrupción del FSC de un área del cerebro provocando ISQUEMIA -> NECROSIS Y MUERTE.
EPIDEMIOLOGIA:
 Mundial:1° causa de discapacidad en adultos y 6 millones de personas mueren en el mundo por ACV.
 Nacional: Problema critico de salud publica y 1° causa especifica de AVISA perdidos por discapacidad y muerte prematura en
>74 años.
FACTORES DE RIESGO:
 Modificables: Estilo de vida (Tabaco, consumo excesivo de alcohol, Ob, sedentarismo).
 No modificables:Edad >65 años, hombres, raza negra, antecedentes de ECV propia y familiares de 1° grado.
CLASIFICACION:
ISQUEMICO INFARTO CEREBRAL:
Equivale al 85%
Es la oclusión total o parcial vascular produciéndose hipoperfusión, llevando a hipoxia y privación de nutrientes a nivel neuronal.
EMBOLICO: un embolo formado en otro lugar, viaja por la sangre hasta impactarse en arterias intracraneanas.
TROMBOTICO: Coagulo de sangre en el vaso, debido a su lesión se provoca ruptura de la placa ateroesclerótica.
LACUNAR: pequeños vasos, es progresivo de 24 a 36 hrs. Con buen pronóstico.
GRAN VASO: arteria cerebral mayor, es brusco y con mal pronostico
HEMORRAGICO DERRAME CEREBRAL:
Equivale al 15%.
Es la ruptura de un vaso que permite extravasación sanguínea, dañando el tejido cerebral.
1. Intraparenquimatoso.
2. Subdural.
3. Epidural.
4. Subaracnoideo.
SUBTIPOS-> TIA: episodio de isquemia cerebral focal, que se resuelve completamente en 1° 24 hrs.
FISIOPATOLOGIA:
Se produce una ruptura de placa de un trombo o embolo, ocluyendo el vaso, disminuye el FSC, provocando isquemia por falta de O2
y nutrientes, se activa la respiración anaeróbica aumentando así el Ác. Láctico y los radicales libres.
En una primera instancia de la cascada isquémica existe un área alrededor del infarto la cual se denomina “AREA DE PENUMBRA”,
donde le llega bajo FSC, pero puede salvarse si se actúa de forma oportuna.
Al aumentar el Ca intracelular y la liberación de Glutamato por la falla en la despolarización, se activan las vías lesivas que destruyen
la MB celular, liberan > cantidad de Ca y glutamato, produciendo vasoconstricción, provocando que el área del infarto e extienda
hasta el área de penumbra generando mayor lesión cerebral.
CUADRO CLINICO:
 Aparición brusca de déficit neurológico → debilidad de cara, brazo y piernas.
 Déficit motor, pérdida de fuerza y déficit sensitivo.
 Alt. De conciencia → estupor, confusión, coma.
 Alt. Motora → Hemiplejia (ausencia de mov.), paresia (parálisis parcial), paraparesia (disminución de fuerza en EEII.)
 Alt. Sensorial → Hemianopsia (perdida de la mitad del campo visual), nistagmus (mov. Involuntario de ojos), agitación, convulsión,
obnubilación, sopor, diplopía, parestesia (sensación de adormecimiento), agnosia (incapacidad para reconocer e identificar
información).
 Alt. Del lenguaje → Afasia (trast. Del lenguaje dificultando lenguaje /escritura/expresión para comunicarse), disartria (dif. Para
articular palabras y sonidos), ataxia (inestabilidad en la marcha), apraxia (incapacidad para realizar tareas solicitadas), temblor,
disquinesia (mov. Excesivo muscular), dislalia (dif. Para articular palabras por malformación de órganos).
DIAGNOSTICO:
 Clínica → síntomas neurológicos focales.
 Ev escala Cincinnati → ev. Asimetría facial, descenso del brazo y lenguaje anormal.
 FAST PRISA: PRO=PRONUNCIE SU NOMBRE/IS:INTENTE SONREIR/A:ALCE LOS BRAZOS.
 TAC sin contraste Y ECG, EEG
 Laboratorio→ glicemia, hemograma, VHS, P. de coagulación, ELP, Crea y Uremia.
TRATAMIENTO:
MANEJO ACV O EN URGENCIAS
1. Todo pacte con sospecha de ACV se debe realizar Tc sin contraste, se debe realizar antes de 1 hra del inicio de los síntomas.
2. En caso de síntomas > a 8 días realizar RNM.
3. Ev daño neurológico con escala NIHSS.
4. Ev. Signos vitales: satO2 (>93%), Fc, Fr, PA (PAS >140/ PAD >90), T°ax (<37°C), BH.
5. La PAS o PAD elevadas no deben ser corregidas en fase aguda a menos que el pacte presente IAM, disección aortica o sea
candidato a Trombolisis.
6. Ex. De sangre: Glicemia, hemograma, VHS, P. de coagulación, ELP, crea o uremia.
7. Realizar ECG para descartar IAM.
8. Hidratar con SF 0.9%. un usar soluciones hipotónicas, ni glucosadas.
9. Corregir Hiperglicemias >160 mg/dl con insulina evitando Glicemias <135mg/dl.
10. En caso de ser necesario utilizar benzodiacepinas de corta duración como midazolam o lorazepam.
11. Adm 250mg de AAS VO, a todo pacte con ACV isquémico o AIT, excepto en pacientes con Trombolisis e HIC.
12. Realizar Trombolisis intravenosa con rTPA con menos de 4.5hrs de evolución.
13. Realizar Trombolisis intrarterial con fibrinoliticos o trombectomia mecánica con 4.5 a 6 hrs de evolución y arteria
demostradamente ocluida.
14. No utilizar heparina y no agregar Anti ag. Plaquetarios ev.
TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL Y DE ENFERMERÍA EN PACTE HOSPITALIZADO.
1. Toda persona hospitalizada con dg de ACV se realiza ev inicial y monitorización de al menos los siguientes parámetros.
 EV conciencia → Glasgow.
 Estado neurológico → Escala de NIHSS.
 Deglución → Prueba de vaso del agua y régimen cero hasta comprobar deglución.
 Monitorización según severidad del cuadro → PA, FC, T°, FR, SatO2, HGT,
 Natremia.
 Estado de la piel.
 Riesgo de TVP y caídas.
 Medidas de contención → barandas, contención abdominal, limbos.
 Posicionar entre 0° a 15° las primeras 24 hrs, cuando se sospeche de aumento de PIC posicionar a 30° a 40°.
 Corregir glicemias >200mg/dl, con insulina evitando glicemias >140mg/dl.
 Volumen de 1.5 a 2000cc/día con SF 0.9%.
 Uso profiláctico de protectores gástricos.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ACV ISQUÉMICO.
1. AAS 250 mg durante al menos 14 días después del inicio del evento, si fue sometido a Trombolisis iniciar 24 hrs post
procedimiento.
2. En caso de intolerancia a AAS indicar clopidrogel 75mg con dosis de carga de 300mg.
3. Todo paciente con <4.5hrs de evolución, con descarte de HIC con TC y que cumple criterios de inclusión y exclusión debe ser
sometido a Trombolisis intravenosa con rTPA.
4. Contraindicado el uso de estreptoquinasa.
5. Pacientes con arteria cerebral media o basilar se pueden someter a Trombolisis intrarterial con r-TPA.
6. No utilizar heparinas de ningún tipo y vía.
7. Condiciones en que si puede usar heparina.
8. Disección aortica recurrente, embolia paradojal con fuente venosa demostrada, SD. Coronario agudo concomitante.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
 18 a 79 años
 Infarto cerebral de menos de 4.5hrs de evolución.
 Déficit neurológico de más de 4 pts. En NIHSS.
 Tc sin hemorragia.
 No presentar criterios de exclusión.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Hora de inicio desconocido.
• Infarto o traumatismo < 3m.
• Qx mayor en los últimos 14 días
• Ant. De HIC.
• PAS >180 o PAD >110 en medición repetidas.
• Rápida mejoría de los síntomas.
• Síntomas sugerentes de HSA incluso con TC normal.
• Glicemia <50 o >400 mg/dl.
• T. protrombina >15se.
• Uso de anticoagulantes.
• Punción arterial en sitio no compresible.
• Hemorragia gastrointestinal <21 días
COMPLICACIONES -> Hemorragia, shock y edema cerebral
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS.
• Terapia osmótica, solución hipertónica o hiperventilación recomendado en pacientes que se deterioran con el edema cerebral.
• No usar corticoides para edema cerebral.
• Craniectomía descompresiva, antes de 48 hrs. Desde el inicio de los síntomas.
MANEJO COMPLICACIONES MEDICAS
• Adm O2 con Sat <92%
• Tratar la fiebre >37.5°C con paracetamol y corregir causa.
• Evitar uso de antihipertensivas, excepto si PAS >220 y PAD >120.
• Usar captopril oral 12.5 a 25mg.
• Pacientes candidatos a Trombolisis pueden disminuir PA de forma cautelosa hasta alcanzar PAS <185 y PAD <110.
• Usar solo labetalol ev o captopril sublingual o vo en casos de IAM, disección aortica, ICC, en que se requiera bajar la PA.
GES Nº 37: ACC. ISQUÉMICO EN PERSONAS ≥15 AÑOS.
 PERSONAS DE 15 AÑOS Y MÁS
 DG→ 72 HRS.
 TTO→ 24 HRS DESDE CONFIRMACIÓN Y 24 HRS PARA HOSPITALIZAR.
 SEGUIMIENTO→ 10 DÍAS POST ALTA AT. CON ESPECIALISTA.
FISIOPATOLOGIA ACV HEMORRAGICO
Depende de las causas, los síntomas se producen cuando un aneurisma o MAV aumenta de tamaño y presiona los nervios craneales
cercanos o al tejido cerebral, también cuando estas se rompen san origen a HSA ubicada entre la Duramadre y piamadre.
Se altera el metabolismo cerebral ya que el cerebro queda expuesto a la sangre, por el aumento de PIC como consecuencia del
ingreso de sangre al espacio Subaracnoideo, que comprime y lesiona el tejido cerebral o por isquemia 2° del cerebro por reducción
de P° perfusión y vaso espasmo que con frecuencia acompaña a HSA.
HSA
 Sangrado en el tejido cerebral, frecuente en pacientes con HTA y ateroesclerosis cerebral por cabios degenerativos que produce esta
enfermedad causando rotura de vasos.
 Se puede producir también por patologías arteriales, tumor cerebral y medicamentos como TACO, anfetaminas, Crack y cocaína.
 Sangrado de tipo arterial y ocurre con frecuencia en lóbulos cerebrales, ganglios basales, tálamo y tallo encefálico y cerebelo. En
ocasiones la hemorragia rompe la pared de ventrículos laterales y causa HIV, siendo letal.
ANEURIMA INTRACRANEAL:
 Dilatación de la pared de la arteria cerebral, se produce por debilitamiento de la pared arterial, puede derivar de una placa de
ateroesclerosis, que genera un defecto en la pared vascular con debilitamiento subsiguiente, defecto congénito de la pared del vaso,
HTA, TCE o vejez.
 Cualquier art. Cerebral puede formar aneurismas, aunque siempre se producen en el P. de WILLIS siendo las art carótida int.
Cerebral ant., media y post. Comunicante ant. post.
MAV
 Anomalía en el desarrollo embrionario que conduce a la formación de marañas de arterias y venas en el cerebro sin un lecho capilar,
la ausencia del lecho provoca dilatación de venas y arterias finalmente se rompe
 Frecuente en jóvenes.
HSA
 Puede presentarse como consecuencia de una MAV, aneurisma intracraneal, Trauma o HTA.
 La causa más frecuente es la fuga a partir de un aneurisma en le P. de Willis y MAV congénita cerebral.
CUADRO CLINICO
1. Cefalea intensa → común en ACV hemorrágico
2. Dolor, rigidez de nuca y columna por irritación meníngea.
3. Trastornos visuales → perdida visual, Ptosis y diplopía
4. Tinitus, mareos, hemiparesia
5. Pérdida de conciencia por periodos variables de tiempo
6. Cuando la hemorragia es intensa provoca daño cerebral rápidamente con coma y muerte.
DIAGNOSTICO
 TAC S/C + Clínica
 Ex. Complementarios → punción lumbar si TC normal → si sospecha de infección → Angio TAC si sospecha de MAV
TRATAMIENTO
 Ventana terapéutica de 0 a 3 hrs.
MEDIDAS GENERALES
1. Reposo con cabecera 30°
2. Manejo de fiebre→ paracetamol o Metamizol mg
3. Oxigenoterapia en caso de ser necesario
4. Aspiración de secreciones y SNG si hay Alt. De conciencia
5. Régimen 0
6. Fluidoterapia→ sin hipotónicos
7. Cambios de posición
8. Hiperglicemia → obj. 140 a 180mg/dl
9. Suspender tto anticoagulante o anti plaquetario
10. Prevención de trombosis→ compresión neumática.
FARMACOLOGICO
2. MANEJO DE EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSION INTRACRANEANA
 Frente a s y s de hipertensión intracraneal, herniación cerebral, aumento del ° de coma, independiente de tipo ACV.
 Diuréticos osmótico, manitol ev → dosis carga 1gr/kg→ c/6hrs.
 Hiperventilación mecánica→ obj. Paco2 28 a 35→ medida transitoria.
 Ex. Qx. → catéter ventricular
3. MANEJO DE LA HIPERTENSION
 PA <185/110 no se tratan en el ACV H.
 Si la pa se mantiene en ese límite 1hra. Post 1° medición o si PAS >185 se inicia manejo hipotensor por vo con
captopril, solo si no hay IAM, IR, IC.
 Si no puede ser vo o PA >230/120 en 2 lecturas separadas por 5 minutos, se da tto hipotensor ev con labetalol con 20mg (4ml)
de inicio en 5 min bolo ev, no usar en IC, EPOC, isquemia art. Periférica.
 PAD >140 ingresar pacte a UCI y adm NTP ev.
INDICADO EN PACIENTES:
 Hematoma cerebeloso con disminución de conciencia, signos de compresión del Tronco encefálico o hidrocefalia obstructiva.
 Hematoma lobales superficial con deterioro neurológico.
 Hematoma Abierto a ventrículos que generan Hidrocefalia.
COMPLICACIONES
1. Hipertensión intracraneana
2. Neumonía
3. Atelectasia
4. Insuficiencia respiratoria
5. Sd. Convulsivo
6. Hemorragia Gastrointestinal.
GES Nº42
 NO, SOLO SI HSA ES 2° A ANEURISMA ROTA
 DG → CON TC POR HSA 24HRS DESDE LA SOSPECHA → ANEURISMA 48 HRS DESDE LA CONFIRMACIÓN DG DE HSA
 TTO→ 24 HRS DESDE CONFIRMACIÓN DG.
 SEGUIMIENTO→ DENTRO DE 30 DÍAS 1° CONTROL CON ESPECIALISTA.
INDICADO EN PACIENTES:
 Hematoma cerebeloso con disminución de conciencia, signos de compresión del Tronco encefálico o hidrocefalia obstructiva.
 Hematoma lobales superficial con deterioro neurológico.
 Hematoma Abierto a ventrículos que generan Hidrocefalia.
COMPLICACIONES
 Hipertensión intracraneana
 Neumonía
 Atelectasia
 Insuficiencia respiratoria
 Sd. Convulsivo
 Hemorragia Gastrointestinal.
GES Nº42
 NO, SOLO SI HSA ES 2° A ANEURISMA ROTA
 DG → CON TC POR HSA 24HRS DESDE LA SOSPECHA → ANEURISMA 48 HRS DESDE LA CONFIRMACIÓN DG DE HSA
 TTO→ 24 HRS DESDE CONFIRMACIÓN DG.
 SEGUIMIENTO→ DENTRO DE 30 DÍAS 1° CONTROL CON ESPECIALISTA.
FARMACOLOGIA
ASPIRINA: ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO, ANALGESICO, ANTIPIRETICO: bloqueo irreversiblemente la cox plaquetaria y evita la
formación de tromboxano a2.
PRESENTACION: 100-500MG
RAM: hemorragia, hematoma, rinitis, espasmo bronquial.
 CAPTOPRIL : ANTIHIPERTENSIVO IECA: los IECA actúan sobre el Sistema RAA. Dentro de este sistema la angiotensina es hormona
peptídica que causa vasoconstricción y estimula la liberación de aldosterona. La aldosterona promueve la retención de sodio a nivel
renal, aumentando el volumen sanguíneo. Los IECA inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II,
disminuyendo la síntesis de la angiotensina II y bloqueando así el eje RAA (renina, angiotensina, aldosterona).
Es un antihipertensivo IECA que conduce a una disminución en los niveles de angiotensina II y aldosterona, con la
consiguiente reducción de la resistencia vascular periférica y reducción de la retención de sodio y agua; todas estas
acciones conducen a una disminución de la presión arterial.
PRESENTACION: 25 mg.
RAM: Tos seca, hipotensión ortostática, insuficiencia renal y rash cutáneo.
LABETALOL: ANTIHIPERTENSIVO BETABLOQUEADOR: Bloquea los receptores B1 en el corazón, B2 en músculos bronquiales y
vasculares y A1 en músculos lisos vasculares produciendo vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares y PA
PRESENTACION: 100mg/ 20 ml
DILUCIÓN: bolo: 50mg/10ml y Velocidad: Bolo: lento >1’
RAM: hipotensión ortostática, fatiga, vértigo, dolor de cabeza, congestión nasal.
ALTEPLASE:ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO: La alteplasa es una enzima (una serina proteasa) que transforma el
plasminogeno en plasmina. Cuando se inyecta, la alteplasa se fija a la fibrina del trombo y convierte el plasminogeno atrapado en
plasmina, lo que ocasiona una fibrinólisis local con una proteólisis sistémica muy limitada.
PRESENTACION: 50 mg.
PREPARACIÓN: 0.9 mg x kg de peso, 10% se pasa en 2min por BIC y el 90% se pasa en 60 min en BIC.
RAM: Hemorragia intracraneal, gastrointestinal, arritmias, náuseas y vómitos, hipotensión y fiebre.
CLOPIDROGEL: ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO: activa la glucoproteina IIB/IIA fibrinógeno inhibiendo la agregación plaq
irreversible
PRESENTACION: 75mg comp || plavix: 300mg-75mg

MENINGITIS
DEFINICIÓN: inflamación aguda de las membranas que recubren el cerebro y medula espinal, incluye la duramadre, aracnoides y
piamadre, la cual puede ser causada por virus o bacterias.
EPIDEMIOLOGIA
 AG. BACTERIANOS MÁS FRECUENTES EN INVIERNO.
 50% Neisseria meningitidis y Strep. Pneumoniae tanto en niños y adultos.
 40% E. coli y E. coli k1 responsables de las septicemias neonatales.
 Otros Gram (-): Klebsiella, enterobacter, proteus, citrobacter, salmonella y pseudomona.
 HIB frecuente en niños
 Ag. Vitales más frecuentes en verano y comienzo de otoño.
FACTORES DE RIESGO.
 Infecciones virales de V. respiratorias altas.→ aumenta la producción de gotas
 Otitis media y mastoditis → aumenta riesgo de meningitis bacteriana
 Pactes. Con déficit inmunitario
 Hacinamiento
CLASIFICACIÓN
SÉPTICA→ se produce por bacterias.
ASÉPTICA→ se produce por virus o 2° a linfoma, leucemia o VIH.
FISIOPATOLOGIA
BACTERIANA
Hay diseminación de MO a través de secreción nasal u oral, el patógeno coloniza la nasofaringe, penetra a través del epitelio, una
vez que la bacteria llega a la sangre, cruza la BHE y prolifera en el LCR. La Resp. Inmunitaria induce la liberación de fragmentos
de la pared celular y lipopolisacaridos, facilitando la inflamación en el espacio Subaracnoideo y piamadre. Como el
cráneo tiene poco espacio para la expansión, la inflamación aumenta la PIC, el LCR circula por el espacio Subaracnoideo,
donde llegan y se acumulan los materiales celulares inflamatorio del tejido meníngeo afectado.
VIRAL: La transmisión ocurre principalmente por via oral-fecal, presenta un periodo de incubación de 3 a 6 días.
Una vez en el organismo el virus se replica primero en la nasofaringe y en el intestino desde donde se disemina inmediatamente a
tejido linfático circundante, desde allí el virus inicia viremia primaria, migrando hacia órganos como hígado, cerebro, pulmones,
corazón, piel y mucosas. En ellos se replica nuevamente causando viremia secundaria y manifestaciones clínicas.
Una vez en el LCR desencadena una resp. Inflamatoria, estimulando la producción de citoquinas. Esta respuesta inflamatoria resulta
del aumento de la permeabilidad de la BHE, lo cual favorece el Edema cerebral y el aumento de la PIC.
 CUADRO CLÍNICO
RN Y LACTANTE
 Fiebre o hipotermia
 Irritabilidad y convulsiones
 Llanto incosolable
 Rechazo a la alimentación
 Compromiso del estado general
 Fontanela abombada
PREESCOLAR Y ESCOLAR
• Con frecuencia los primeros síntomas son fiebre y cefalea de tipo constante, pulsátil y muy intensa 2° a la irritación meníngea.
• MOVILIDAD DEL CUELLO →rigidez y dolor cervical→ signo temprano
• SIGNO DE KERNIG (+) → pacte acostado con muslo flexionado sobre el abdomen, la pierna no puede extenderse en su totalidad.
• SIGNO DE BRUDKINSKI (+) → se flexiona el cuello, se flexiona las rodillas y caderas, cuando una extremidad inferior se flexiona de
manera pasiva, se obs. Un mov. Semejante en la extremidad contralateral.
• >PIC , PA con BRADICARDIA
• Edema papilar y exantema petequial.
• Desorientación y Alt. De memoria.
• convulsiones
DIAGNOSTICO
1. CERTEZA: Cultivo LCR (+) y/o hemocultivos (+)
2. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS SUGERENTES
 Tinción de Gram con MO
 Citoquimicos de LCR: elevación de proteínas sobre 1 a 2gr/lt.
 TAC de cráneo.
3. Los análisis de LCR muestran cifras bajas de glucosa, concentración alta de proteínas y recuento elevado de leucocitos.
4. SITUACIÓN RECOMENDABLES PARA REALIZAR TAC CEREBRAL ANTES DE PL
 Compromiso de conciencia GSW <10pts.
 Focalidad al ex neurológico
5. Compromiso de algún par craneal

TRATAMIENTO

VIRAL:
 No existen antivirales específicos
 Se recomienda: reposo, ingerir líquido, analgésicos para cefalea, antipiréticos.
 Personas inmunodeprimidas se pueden usar inmunoglobulinas para evitar infecciones graves.
 Una vez realizado el dg el tto puede ser ambulatoria.
BACTERIANA
 Medidas de soporte vital
 Hospitalización en UCI
 Aislamiento de gotitas (HIB y N. Meningitidis)
 Tto ATB precoz
 Neumococo y Meningococo: elección penicilina
Alternativo: ampicilina, cloranfenicol, ceftriaxona, vancomicina (resistente a peni)
Duración neumococo: 10 a 14 días. // Meningococo 7 a 10 días.
 Hib: elección ampicilina
• Alternativo: ceftriaxona, cloranfenicol
• Duración 21 días.
 Tto precoz del shock si corresponde
 Régimen 0
 Corticoides: Dexametasona 0.2 mg/kg/dosis c/8hrs. Por 3 días 1° dosis antes de la primera dosis de atb.
 Ranitidina: 1mg/kg/dosis c/8hrs.
 Anticonvulcionantes y Antipireticos
 Porfilaxis de contactos : Rifampicina 10mg/kg/días 2 veces al dia por 2 dias dentro de las 1ras 24hrs de contacto.tambien puede ser
ciprofloxacino 500mg en una dosis únicas en adultos o ceftriazona en embarazadas.
 NOTIFICACIÓN OBLIGATORIATodo sospechosos de meningitis bacteriana debe ser notificado, a través del “formulario de
notificación inmediata de caso meningitis bacteriana, enfermedad meningococica y enfermedad invasiva por Haemophilus
influenzae”.
TTO DE CONTACTOS (más de 5 hrs con el caso índice en espacio cerrado)(HIB y N. meningitidis): quimioprofilaxis
 Familiares de todas las edades que habitan en la casa.
 Niños que juegan en periodos prolongados con el caso índice.
 Sala cuna, Jardín infantil incluyendo trabajadores.
 Otras personas con exposición directa del caso
 Personal de salud que haya realizado procedimientos de reanimación boca a boca, intubación endotraqueal o durante la aspiración
de secreciones respiratorias sin protección.
 Pasajeros de medios de transportes que compartan >5hrs de viaje.
TERAPIA EMPIRICA SEGÚN EDAD Y AGENTE:
 < 1 mes S.agalactiae , E.coli , L.Monocytogenes,Klebsella -> Ampicilana+ Cefotaxima o ampicilina + amikacina.
 1 mes a 2 años S.Neumonae , N .meningitidis, H.influenzae tipo B ->Vancomicina + Ceftriaxona.
 < 2 años S.neumanae y N.Meningitidis -> Vancomicina + Ceftriaxona
COMPLICACIONES
 Shock, SSIHAD (por edema cerebral y cerebritis), colección Subdural, empiema Subdural, tromboflebitis, convulsión persistente.
 SECUELAS: sordera sensorio neural, epilepsia, hidrocefalia, déficit motor, sd déficit atencional, CI disminuido.
PREVENCION
 Lavado de manos frecuente, cubrir la boca al toser o estornudar, evitar intercambio de saliva a través de diferentes elementos,
ventilar viviendas.
 PNI: Hexavalente 2// Pentavalente 4, 6 y 18 meses Hib // Neumococica conjugada 2, 4,12 meses (6m si es prematuro)
 // N. meningitidis 12m.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
1. Evaluar estado neurológico
2. Control de signos vitales de forma continua
3. Valorar gases arteriales para pesquisar necesidad de apoyo respiratorio si aumenta PIC
4. PA para valorar riesgo de shock
5. Restitución rápida de volumen
6. Antipiréticos para disminuir fiebre y no aumentar las demandas cerebrales
7. Proteger al paciente de lesiones secundarias a la convulsión
8. Vigilar peso, ELP y volumen urinario debido a sospecha de SSIHA
9. Implementar precauciones para controlar infección hasta 24 hrs. post inicio tto atb.
FARMACOS
DEXAMETASONA: CORTICOIDE: Corticoide de larga duración de acción con potente efecto antiinflamatorio y sin efecto
mineralcorticoide, por lo que es útil en terapia antiinflamatoria de procesos que necesitan nula retención hidrosalina.
PRESENTACIÓN: amp. 4mg/2ml, 8mg/2ml - comp. 4mg
RAM: Sd. de Cushing, hipertensión, diabetes, osteoporosis, osteonecrosis, trastornos psíquicos (hipomanía, depresión, pérdida de
memoria, acatisia, insomnio, psicosis potencialmente severa), miopatía esteroidea, complicaciones gastrointestinales (dispepsia,
esofagitis y ulcus péptico, especialmente si se asocia a AINEs)
RANITIDINA: ANTIULCEROSO: inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales
gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina
o la pentagastrina. La Ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante
del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroideos.
RESENTACION: AMP. 50mg/2ml, 50mg/5ml - comp. 150 y 300 mg
RAM: diarrea o constipación, náuseas y vómitos y dolor abdominal.
CEFTRIAXONA ATB CEFALOSPORINA 3°GENERACION: inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a las PBP
PRESENTACIÓN: F.A 1gr.
RAM: cefalea, colitis pseudomembranosa, vómitos, nauseas, neutropenia transitoria, trombocitopenia, ↑transitorio del bum, fiebre
y flebitis
AMPICILINA ATB BETALACTAMICO: inhibe la sintesis de la pared celular bacteriana uniéndose a las pbp
PRESENTACIÓN: PL 500MG
RAM: cefalea, disnea, rash, urticaria, diarrea, nauseas, vómitos, enterocolitis pseudomembranosa, candidiasis oral, inflamación de la
boca, decoloración de lengua.
VANCOMICINA: ATB GLICOPEPTIDO: Bactericida. Inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, interfiere en la síntesis de
ARN y daña la membrana celular bacteriana.
PRESENTACIÓN: PL 500MG O 1000MG
VANCOMICINA: ATB GLICOPEPTIDO: Bactericida. Inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, interfiere en la síntesis de
ARN y daña la membrana celular bacteriana.
PRESENTACIÓN: PL 500MG O 1000MG
RAM: hipotensión, taquicardia, flebitis, urticaria, nefrotoxicidad, ototoxicidad, erupción cutánea macular, escalofríos.
Sd de hombre rojo.
CLORANFENICOL: ANTIBIÓTICO BACTERIOSTÁTICO de amplio espectro, interfiere en la síntesis proteica bacteriana uniéndose a la
subunidad 50 s de los ribosomas bacterianos.
PRESENTACION: Óvulos de 500mg, Jarabe 1.5gr/60ml (c/5ml tiene 125mg), gotas oftálmicas: 50mg/10ml.
RAM: Leucopenia, agranulocitosis, anemia, reacción neurológica, de intolerancia o hiperergínica.
NO GES
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO
DEFINICION: Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido
craneano. La alteración del contenido encefálico, se consigna con compromiso de conciencia, amnesia post traumática,
alteración ex neurológico y/o evidencia imagenológica de la lesión.
1. En niños la alteración del contenido encefálico puede ser acompañado de Sd. vertiginoso o mareos
persistentes, cefalea holocraneana persistente y progresiva con o sin vómitos. En lactantes la inconsciencia es la
palidez e inmovilidad.
2. Contusión de cráneo: impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no produce alt. Del contenido craneano
y se asocia a dolor local.

EPIDEMIOLOGIA
CHILE:3°
causa de muerte en hombres y 6ta en mujeres.
Edades de 20 a 39 años son el más afectado. Accidentes y caídas representan el 57.2%.
En la población infantil constituye el 3% de consultas.
Más del 50% son acc. Domésticos. 26% ocurre en vía pública y 5% en acc. Tránsito

ETIOLOGIA:
 La principal causa de TEC: son las caídas, sobre todo en las edades extremas de la vida
 Mayor causa de muerte por TEC: accidentes de tránsito, relacionados con automóviles, motocicletas, bicicletas y peatones,
violencia, como asaltos con armas de fuego y maltrato infantil, y lesiones deportivas.
 En la mitad de los casos está involucrado el uso de alcohol.
CLASIFICACIÓN
 LEVE: GCS 14 o 15 pts.
 MODERADO: GCS 9 a 13 pts.
 GRAVE: GCS 3 a 8 pts.
FISIOPATOLOGIA
Los TCE se pueden dividir en dos categorías: primarios y secundarios.
TCE PRIMARIO: ocurren en el momento del trauma. Los mecanismos más frecuentes son por impacto directo, rápida
aceleración/desaceleración, lesión penetrante y ondas de choque.
El daño incluye: contusión, hematomas focales, cizallamiento de tractos de sustancia blanca (daño axonal difuso) con
edema cerebral e inflamación.
MECANISMOS DE CIZALLAMIENTO: conducen a daño axonal difuso que se observa en neuroimagenes y
anatomopatologicamente como múltiples lesiones pequeñas dentro de la sustancia blanca. Estos pacientes se presentan
con coma profundo sin aumento de PIC y tienen peor pronóstico.
CONTUSIONES CEREBRALES: son las más frecuentes y se ven comúnmente en base de las áreas frontales y temporales.
HEMATOMAS:
EPIDURAL: causado por un golpe de baja velocidad sobre el hueso temporal, puñetazo o golpe de pelota.
Una Fx del hueso daña las arterias meníngeas media, produciendo hemorragia arterial que se acumula entre el cráneo y
duramadre. Esta sangre arterial a gran presión puede despegar la duramadre de la tabla interna del cráneo generando
un espacio epidural lleno de sangre.
El riesgo para el encéfalo es la masa de sangre que se expande y desplaza al encéfalo y puede producir herniación.
El paciente puede sufrir perdida breve de conciencia, la recupera y luego la vuelve a perder. Durante el periodo de
lucidez puede estar orientado, obnubilado o confuso y referir cefalea.
Cuando el nivel de conciencia empeora se observa pupila dilatada y perezosa o arreactiva en el lado de la herniación.
SUBDURAL: causado por hemorragia venosa desde las venas puente, que se lesionan durante un golpe violento en la
cabeza.
La sangre se acumula en el espacio Subdural, entre la duramadre y aracnoides. En algunos pacientes tras la rotura de las
venas puente la sangre se acumula rápidamente en el espacio Subdural con aparición de efecto de masa.
El efecto de masa de los hematomas subdurales suele deberse tanto a la acumulación de sangre como al edema del
encéfalo lesionado. Estos paciente que presentan un efecto de masa presentaran deterioro agudo del estado mental y
van a necesitar monitorización de la PIC.Subdural Crónico: En pacientes ancianos o usuarios de warfanina el espacio
Subdural esta aumentado de tamaño por atrofia cerebral, por lo que se puede acumular sangre en el espacio Subdural
sin ocasionar efecto de masa.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: sangrado por debajo de la membrana aracnoides, que descansa por debajo del
espacio Subdural que recubre el encéfalo. El depósito de sangre es delgado y no suele ocasionar efecto de masa.
TEC SECUNDARIO: procesos lesivos que se generan a partir de la lesión primaria. El objetivo principal del tto del TEC es
identificar, limitar o detener mecanismos de lesión secundaria.
Incluyen los siguientes mecanismos:
 EFECTO DE MASA con aumento de PIC y desplazamiento mecánico del cerebro, ocasionando su herniación y
morbimortalidad.
 HIPOXIA por aporte inadecuado de oxígeno al encéfalo como consecuencia de insuficiencia respiratorio,
circulatorio o efecto de masa.
 HIPOTENSIÓN Y UN FSC INADECUADO, provocan aporte inadecuado de oxígeno al cerebro. Un FSC bajo
disminuye el aporte de glucosa al cerebro.
 MECANISMOS CELULARES: insuficiencia energética, inflamación y cascada suicida, provocando apoptosis.

Cuando ocurre un TEC los mecanismos de autorregulación de la PPC no pueden compensar la reducción de la PPC y
disminuye el FSC, deteriorándose la función cerebral. El cerebro como mecanismo compensatorio necesita una PPC más
alta de lo normal para así mantener un FSC adecuado.
Para medir la PPC (PAM-PIC), necesita monitor de PA y PIC sino se dispone del ultimo, se debe mantener PAM alta o PAS
>90mmHg.
La hiperventilación disminuye la PIC por disminución de PCO2 lo que modifica el eq ac- base cerebral con consiguiente
vasoconstricción.
Como mecanismo compensatorio el cerebro elimina LCR y sangre venosa cuando hay masa presente, hasta ese
momento la PIC no se altera, pero cuando la masa aumenta, lo que ahora se desplaza es el encéfalo en donde empieza a
aumentar la PIC. El cerebro desplaza hacia abajo donde se encuentra el agujero occipital lo que se llama herniación.
Cuando hay hipoxia tisular en el encéfalo se activan reflejos para mantener el aporte cerebral de oxígeno. Para vencer el
aumento de la PIC se activa el SNA para aumentar la PA y por lo tanto la PAM para mantener PPC normal. Las PAS
pueden llegar a 250mHg, sin embargo los barorreceptores de A. carótidas y cayado aórtico perciben gran aumento de la
PA, envían señales al tronco encefálico para activar el SNS, se envían señales al nervio vago, para disminuir la FC. El
fenómeno de Cushing describe el aumento de PA y la siguiente bradicardia que puede verse en un incremento notable
de PIC.
TEC 3CIARIO: manifestación tardía de los daños con NECROSIS O APOPTOSIS (cascada metabolica anómala)
CUADRO CLÍNICO:
 TEC LEVE: pacientes se encuentran despiertos, amnésicos, perdida breve de conciencia.
 TEC MODERADO: pacientes se encuentran confusos, somnolientos, siguen órdenes sencillas, déficit
neurológico focal como hemiparesia grave.
 TEC GRAVE: pacientes con alto riesgo de fallecer, hipotensión, presencia de hipoxia.
DIAGNOSTICO
 TAC en todo paciente.
 Pérdida de conciencia mayor a 5 minutos
 Amnesia
 Cefalea grave
 GCS < a 15pts.
 Déficit neurológico focal
 Se debe solicitar hemograma, electrolitos, glicemia, pruebas de coagulación, alcoholemia y toxicología urinaria.
MANEJO GUIA CLINICA
MANEJO INICIAL PRE HOSPITALARIA: todo paciente con un TEC moderado o grave debe orientarse al ABCDE.
Traslado del paciente se hace en la menor cantidad de tiempo posible, se compensan hemodinamia y ventilación para
derivar a centro neurológico.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA:
 Administrar O2 a la < concentración posible para saturar 95%.
 Mantener vía aérea permeable.
 No se recomienda uso de cánulas orofaringeas en pactes alertas ni como alternativa a la
intubación por riesgo de vómitos, sobredistención gástrica o broncoaspiración.
INDICACIONES DE INTUBACIÓN.
 Todo pacte con GCS ≤ 8pts.
 Intubación profiláctica en GCS ≤ 8pts. Y que serán derivados a otro CC.
 Perdida de reflejos protectores de la vía aérea.
 Insuficiencia respiratoria en evolución.
 Agitación que precise sedación R/C riesgo de depresión respiratoria.
 Compromiso circulatorio.
PROCEDIMIENTO DE INTUBACION: Siempre considerar lesión de columna cervical inestable, por ende se mantiene la tracción del
cuello y evitar hiperextensión.
 Fármacos indicados para disminuir la PIC generado por la laringoscopia e intubación.
 Lidocaína
 Hipnótico
 Etomidato (1 elección) // Midazolam (evitar en hemodinamia inestable)
 Opioide
 Bloqueo Neuromuscular.
 Aplicar siempre la maniobra de Sellick, para evitar la broncoaspiración.
VENTILACIÓN: EVALUAR EXPONIENDO COMPLETAMENTE EL TÓRAX DEL PACIENTE.
 Descartar lesiones con riesgo vital inmediato como.
 Neumotórax a tensión abierto o cerrado.
 Hemotórax masivo.
 Tórax inestable.
 Mantener Sat O2 ≥ y normoventilación PACO2 entre 35 a 40mmHg. Evitando Hipoventilación (hipercapnia,
vasodilatación cerebral y aumento de PIC), hiperventilación (riesgo de isquemia por vasoconstricción cerebral,
Disminución de FSC).
CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA.
 Debe considerarse como secundaria a hemorragia cualquier grado de hipotensión.
 Al disminuir el volumen circulante, se compromete la perfusión cerebral especialmente si existe HIC, generando
compromiso de conciencia progresivo.
MANEJO DE CIRCULACION
RESTITUCION DE VOLEMIA
 vvp de grueso calibre y preferir venas de extremidades superiores.
 Utilizar soluciones salinas isotónicas como SF 0.9%.
 Reanimación se mantiene hasta recuperar PAM no menor a 80 mmHg.
CONTROL DE HEMORRAGIA
 SCALPS son fuente importante de hemorragias.
 Un paciente no debe ser trasladado apresuradamente, sin al menos lograr hemostasia adecuada.
DAÑO NEUROLÓGICO.
 Ev GCS
 Ev se realiza una vez reanimado adecuadamente, es decir manejo ABC.
 Ev. Pupilar
  En ausencia de un trauma ocular, presencia de anisocoria mayor a 2mm con midriasis unilateral es iniciativa de
compromiso del III par craneal y se asume que es 2ria a Herniación uncal.
ATENCIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIA.
GCS 15pts.
 Pacientes con FR debe ser evaluado con TAC.
 Paciente sin FR deben ser evaluados por 2 a 4 hrs. desde ocurrido el trauma, Rx de cráneo antero-posterior,
lateral y towne y sino presenta signos de alarma puede ser dado de alta con reposo y obs en domicilio.
 Paciente con FR o que presente signos de alarma durante obs inicial se realiza TAC y de ser anormal se ev
neurológica.
 Pacientes con TAC normal y evolucionan favorable, sin signos de alarma, pueden ser dado de alta post 4 a 6 hrs
desde ocurrido el trauma.

GCS 13 – 14
 Deben ser evaluados con TAC y sometidos a menos de 4 a 6 hrs en obs estricta de sus parámetros clínicos.
GCS 9-12 pts.
 Deben ser evaluados mediante TAC y hospitalizados en UPC, mantenerse en observación y reevaluación
mediante TAC si hay deterioro clínico.
GCS ≤ 8pts.
 Deben ser evaluados mediante TAC y ev por neuroQx urgente.
MANEJO MEDICO QX DEL TEC GRAVE.
MEDIDAS GENERALES.
POSICION DE CABEZA:
 Mantener en 30° de inclinación en paciente HDN estable, en línea media.
 Usar de forma correcta el collar cervical y fijación adecuada de la fijación del TET evitando excesiva compresión
del cuello.
Garantizar euvolemia y evitar hipotensión.
 Euvolemia con aporte de solución salina al 0.9% y/o componentes hemáticos según necesidad, en caso de
hipotensión se pueden usar drogas vasoactivas (noradrenalina ( Dopamina y adrenalina no se recomiendan
porque aumenta el FSC y consumo de oxigeno))
Se aconseja PAM ≥80mmHg.
 Optimizar aporte de oxigeno cerebral.
 Mantener niveles de Hb≥10 gr/dl.
Mantener Sat O2 ≥95%
 Mantener normocapnia y evitar valores de PAO”<35mmHg
Analgesia/sedación
 Agitación psicomotor y dolor generan HIC.
 Paciente HDE los opiáceos son analgésicos potentes y seguros de usar, no usar Metamizol por riesgo de
hipotensión.
 Para la sedación se emplean benzodiacepinas, Propofol y tiopental.
 La sedación dificulta la ev. Neurológica.
Control de glicemias
 Hiperglicemia aumenta el daño neuronal en condición de isquemia.
 Evitar glicemias mayores de 180mg/dl.
Control de Natremia
 Incrementa el contenido de agua cerebral y con ello la PIC.
 Evitar hiponatremia manteniendo Natremia de 140-155mEq/L.
Control hipertermia
 Factor de daño secundario en el TEC
 Se debe mantener la Tº central bajo 38°c en forma estricta.
Anticonvulsionantes
 Uso profiláctico x 7 días para prevenir convulsión temprana.
 Fenitoina, Ác. Valproico, levetiracetam.
Nutrición
 Iniciar nutrición enteral precoz y ev para Gastrostomía según condición clínica.
 Considerar Nutrición parenteral total.
Kinesioterapia.
 Iniciar de forma precoz kine motora y respiratoria en todo paciente.
INDICACIÓN QX
Hematoma extradural.
 Indicación de ev Qx, independiente de GCS, si volumen es >30 cm3 o es sintomático.
 Técnica Qx: craneotomía
 Monitoreo de PIC: en TEC grave con lesión difusa intracraneana asociada.
Hematoma Subdural agudo
Evacuación qx, independiente del GCS, si:
Espesor >10mm o desviación de la línea media >5mm en la TAC.
En pacte con espesor ≤10mm o desviación de línea media ≤ 5mm en la TAC se considera indicación neuroqx
dependiendo de:
 Deterioro clínico
 Progresión de la lesión en imágenes
 Aumento de PIC.
Técnica Qx: craneotomía -> Monitoreo de PIC: siempre.
Heridas penetrantes Sistémico básico
 Oximetría de pulso, capnografia, ECG, FC, FR, Tº, monitoreo continuo de PA, diuresis horaria.
 Laboratorio básico: ELP, glicemia, Hcto, HB, plaquetas, pruebas de coagulación,
gasometría arterial y venosa, todo paciente debe tener grupo y RH.
Neuromonitoreo multimodal
PIC: todo paciente con PIC mayor a 20mmHg requiere de una ev dg o una intervención terapéutica.
PPC: PPC= PAM-PIC
Umbral es de 60mm/Hg se debe evitar menor de 50mmHg.
SAT Venosa Yugular de O2: evitar <55%
MANEJO HIC
Todo paciente con TEC grave debe ser
ingresado a UCI
Paciente con drenaje ventricular externo, la apertura del drenaje de LCR puede ser la primera medida para controlar el
aumento de PIC.
Uso de relajantes neuromusculares debe estar restringido en aumento de la PIC asociado a desacoplamiento ventilatorio
a pesar de una adecuada programación de la VM. Se debe considerar en pactes con SDRA o hipertensión intrabadominal.
Contraindicado hiperventilación profiláctica y uso de altas dosis de corticoesteroides en el manejo de la HIC.
COMPLICACIONES:
 Todo paciente con TEC grave debe ser ingresado a UCI
 Paciente con drenaje ventricular externo, la apertura del drenaje de LCR puede ser la primera medida para
controlar el aumento de PIC.
 Uso de relajantes neuromusculares debe estar restringido en aumento de la PIC asociado a desacoplamiento
ventilatorio a pesar de una adecuada programación de la VM. Se debe considerar en pactes con SDRA o
hipertensión intrabadominal.
 Contraindicado hiperventilación profiláctica y uso de altas dosis de corticoesteroides en el manejo de la HIC.
COMPLICACIONES:
 Epilepsia
 Estado vegetativo persistente
 Trastorno motor y trastorno de personalidad.
GES 49: MODERADO O GRAVE
DIAGNÓSTICO: DENTRO DE 12 HORAS.
TRATAMIENTO: DENTRO DE 24 HRS DESDE CONFIRMACIÓN.

EPILEPSIA
DEFINICIÓN: Las epilepsias son afecciones neurológicas crónicas, de causa diversa, caracterizadas por crisis recurrentes
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas a diversas manifestaciones clínicas.
Las crisis epilépticas son la expresión clínica (síntomas y signos) de un funcionamiento anormal transitorio de las
neuronas de la corteza cerebral, que descargan en forma excesiva y/o hipersincrónica.
MINSAL: Es una enfermedad del cerebro que tiene una de las siguientes condiciones:
 Por lo menos 2 crisis no provocadas que ocurren con una separación mayor de 24 horas entre ellas.
 Una crisis no provocada y la posibilidad de tener otras crisis similares al riesgo de recurrencia general
después de 2 crisis no provocadas
Por lo menos 2 crisis en un contexto de epilepsia refleja.
1. EPILEPSIA REFRACTARIA: aquella que no responde a tto con 2 FAE, en monoterapia y/o biterapia,
correctamente indicados y tolerados.
2. STATUS EPILEPTICO: act. Epiléptica continua y/o electroencefalografía por 5 o más min. O act. Epiléptica
recurrente sin recuperación de conciencia entre crisis.
3. STATUS CONVULSIVO: act. Epiléptica con movimientos clónicos rítmicos de las extremidades.
4. STATUS NO CONVULSIVO: act. Epiléptica en el EEG asociado a cambios conductuales o conciencia, sin
cambio motor que dura más de 30 min.
5. STATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO: no responde a tto standard con benzodiacepina inicial seguido por
otro FAE por más de 1 a 2 hrs.
6. STATUS EPILÉPTICO SÚPER-REFRACTARIO: continúa o recurre 24 hrs. más desde el comienzo de terapia anestésica.
EPIDEMIOLOGIA:
NACIONAL: Prevalencia de 17 a 10.8 por 1000 habitantes.
Incidencia de 114 por 100.000 habitantes por año.
Distribución bimodal, > en las dos 1° décadas de la vida y luego parte en la 6ta década.
ETIOLOGÍA:
 Enfermedades infecciosas→ bacterianas, virales y parasitarias.
 Toxicidad por monóxido de carbono y plomo.  Tumores encefálicos, abscesos y malformación
 Problemas circulatorios. congénita.
 Fiebre.  Traumatismo durante el parto.
 Trastornos Metabólicos y nutricionales.  Asfixia neonatal.
 Idiopáticas
CLASIFICACIÓN
FORMA DE INICIO Y CLASIFICACIÓN DE CRISIS.
GENERALIZADAS: se originan en un pto cerebral, se propagan muy rápido por la red neuronal y se distribuyen
bilateralmente a ambos hemisferios cerebrales.
FOCALES: se originan dentro de la red pero se encuentran limitadas a un solo hemisferio cerebral.

SEGÚN ETIOLOGIA
  GENÉTICO: efecto directo de alteración genética y las crisis son el síntoma central de la enfermedad.
 METABÓLICO – ESTRUCTURAL: enfermedad estructural o metabólica que afecta al cerebro.
 DESCONOCIDO.
Las contracciones pueden ser:
 Tónicas: son contracturas persistentes de los músculos que al tocarlos dan la sensación de estar endurecidos.
 Clónicas: Son contracciones más amplias que originan en las extremidades movimientos de flexión y extensión.

FISIOPATOLOGÍA: Las neuronas llevan los estímulos a diferentes partes del cuerpo al encéfalo por medio de descargas de
energía electroquímica que viajan a través de ellas. Los impulsos aparecen en descargas cada vez que la célula nerviosa tiene una
tarea por realizar. A veces hay células que siguen descargando post tarea. Durante el periodo de descargas no deseadas, partes del
cuerpo controladas por las células errantes, pueden presentar actividad desorganizada. La disfunción va desde leve a incapacidad y
por lo general origina inconciencia.
Cuando las descargas anormales no controladas se presentan de forma repetitiva se dice que la persona sufre Sd.
Epiléptico.
CUADRO CLÍNICO
 Mirada fija (crisis de ausencia)
 Crisis convulsiva
 Pérdida de conciencia
 Incontinencia urinaria
 Fase post-ictal puede haber confusión, difícilmente recuerda el episodio.
DIAGNOSTICO Fundamentalmente clínico realizado por neurólogo, basado en:
 Anamnesis, Descripción del evento por testigos, presencia de FR para epilepsia y Ex. Neurológico.
 EEG solo para apoyar dg.
 MONITOREO VIDEO EEG (MV-EEG) se usa en ev. De niños y adultos que tengan dificultad para dg. Después de
ev. Clínica y EEG estándar no concluyente.
 RM EN PERSONAS CON EPILEPSIAS, PUDIENDO IDENTIFICAR:
• Alt. No especifica Lesión subaguda o crónica.
• Lesión secuelar estática • Lesión aguda que requiere intervención urgente.
• Lesión focal responsable de crisis
epilépticas
  TC solo si RM cerebral no está disponible, es urgencia o está
contraindicada.
 POST 1° CRISIS ES NECESARIO REALIZAR EX COMPLEMENTARIOS:
• ELP, glucosa, calcio, Mg, Enf. hepática o renal, estudio toxicológico.
• PL si se sospecha de meningitis.
TRATAMIENTO El tto debe iniciarse post 2° crisis no provocada y después de la 1° crisis no provocada sólo si:Existe
lesión en neuroimagen, déficit neurológico, EEG muestra act. Epiléptica inequívoca, riesgo de otra crisis es
inaceptable.
1. EPILEPSIA PARA CRISIS FOCALES: carbamazepina, fenitoina, lamotrigina, levetiracetam y zonisamida.
2. EPILEPSIA CRISIS TÓNICO CLÓNICAS PRIMARIAMENTE GENERALIZADAS: carbamazepina, Ac. Valproico,
lamotrigina, oxcarbazepina, fenitoina, topiramato, fenobarbital.
3. EPILEPSIA CRISIS MIOCLÓNICAS: Ác. Valproico, levetiracetam y topiramato. Para descontinuar tto se debe realizar 1
FAE de forma lenta y uno a la vez.
TTO SE CONVULSIVO
 Emergencia médica.
 ABC: vía aérea, ventilación y oxigenación.
 Soporte y monitoreo hemodinámico y cardiovascular.
 Ex. Hemograma, uremia, glicemia, GSA, ELP, P. de coagulación, E. Hepáticas, nivel Anticonvulsivante y
toxicológico.
 Tiamina 100mg/ev seguido de 50 ml de S. glucosada al 50% si existe hipoglicemia o no se descarta.
TTO INICIAL CON BENZODIACEPINA
 Lorazepan hasta 4 mg y se puede repetir en 5 a 10min.
 Midazolam máx. de 10 mg.
 Diazepan hasta 10 mg y se repite en 5 minutos.

Si crisis persiste:
 Fenitoina hasta 50mg/min. Monitoreo ECG por riesgo de arritmias
 Ac. Valproico o Fenobarbital
TTO SE REFRACTARIO
 Anestesia general: Propofol 20mcg/kg/min.
 Dieta cetogenica
COMPLICACIONES-> TRAUMATISMOS
GES Nº60: EN EPILEPSIA NO REFRACTARIA ≥15 AÑOS || 1 AÑO Y <15 AÑOS.
TTO: POST CONFIRMACIÓN DG ACCESO A TTO EN 7 DÍAS.
EV. POR ESPECIALISTA DENTRO DE 60 DÍAS POST. DERIVACIÓN.