Accidente CerebroVascular

Dra Martinez Devito Marina

Neuróloga Clínica
ACV - STROKE
TEMARIO

● Definición y epidemiología
● Repaso Anatómico
● Síndromes Clínicos
● Diagnóstico Etiológico
● Neuroimágenes
● Tratamiento
ACV - STROKE

● Isquemia cerebral focal que ocurre en un territorio vascular delimitado al

ocluirse la arteria que irriga dicho territorio
○ Cuando se produce muerte celular se denomina infarto cerebral.

● AIT  disfunción neurológica transitoria por isquemia focal cerebral o

retiniana sin evidencia de lesión isquémica permanente
FACTORES DE RIESGO
● Hipertensión arterial (TA ≥140/90)
● Diabetes mellitus
● Arritmias (Fibrilación Auricular)
● Dislipidemia (↑CT, ↓HDL, ↓LDL,
↑TAG)
● Tabaquismo
● Sedentarismo
● Dieta rica en HdC
● Historia familiar y genética
● Trauma reciente
● Enfermedad renal crónica
● Menopausia precoz
● Uso de ACO y coagulopatías
● Migraña con aura
● Embarazo y preeclampsia
● SAHOS
● Ansiedad y depresión
● Parto prematuro
● Cocaína
EPIDEMIOLOGÍA

● Prevalencia en aumento: 2.7% de los mayores de ≥18 años

● Incidencia en descenso: 87% isquémico, 10% ICH y 3% SAH
● Variaciones por etnia, edad y sexo
● 15% de los ACV son catalogados como AIT y ⅓ de los AIT restringen en DWI
● Recurrencia en descenso: 2,25% (proyección)
Reconocimiento, manejo prehospitalario y en guardia
● La población general debería recibir educación para el reconocimiento de los
síntomas y la importancia de la asistencia médica temprana
● Los pacientes con stroke deben ser nombrados de alta prioridad por los
servicios de ambulancia
● Dichos servicios deberían usar una herramienta validada de screening
prehospitalario
● Los servicios de salud y ambulancia deberían desarrollar sistemas de
prenotificación
● El diagnóstico inicial debe ser revisado por un clínico con experiencia en
evaluación de stroke
REPASO ANATÓMICO
https://www.youtube.com/watch?v=0cTok31flqg
PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
Stroke de la Arteria Cerebral Anterior
Síndrome lobar frontal
● Desinhibición y habla perseverante
● Reflejos primitivos (grasping, succión)
● Alteraciones del estado mental
● Juicio crítico alterado
● Paresia braquiocrural contralateral a predominio crural
● Déficit sensitivo cortical contralateral
● Apraxia de la marcha
● Incontinencia de orina
Stroke de la Arteria Cerebral Media
● Hemiparesia contralateral (predominio faciobraquial)
● Hipoestesia contralateral
● Hemianopsia contralateral
● Desviación ocular conjugada hacia la lesión
● Agnosias
● Afasias (hemisferio dominante)
● Negligencia, inatención, extinción sensitiva
Stroke de la Arteria Cerebral Posterior
● Se afectan la visión y las funciones superiores
○ Hemianopsia homónima contralateral (cuadrantanopsia)
○ Ceguera cortical
○ Agnosia visual
○ Alucinaciones visuales
○ Compromiso de la memoria
○ Apatía/Abulia
Stroke del territorio Vértebro-Basilar
● Síndromes alternos: NC más defecto motor contralateral
● Déficit de NC, cerebeloso y de tronco
○ Vértigo
○ Nistagmo
○ Diplopía
○ Defectos campimétricos
○ Disfagia
○ Disartria
○ Hipoestesia facial
○ Síncope
○ Ataxia
Stroke Lacunar
● Oclusiones de arterias perforantes profundas
● Abarcan de 2 a 20 mm de diámetro
● Síndromes lacunares más comunes:
○ Hemiparesia pura
○ Hemihipoestesia pura
○ Ataxia-hemiparesia
○ Disartria-Mano Torpe
● NIHSS: http://www.mdcalc.com/nih-stroke-scale-score-nihss/
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
 TOAST
1. Infarto aterotrombótico

Ateroesclerosis de arteria grande

– Isquemia de tamaño medio o grande

– topografía cortical o subcortical

– localización carotidea o vertebrobasilar

# ateroesclerosis con estenosis: estenosis >50% del diámetro luminal

# ateroesclerosis sin estenosis: placas ateroescleróticas y comorbilidades

• 2. Infarto cardioembólico
– Tamaño medio o grande
– Topografía cortical multifocal
• trombo o tumor intracardiaco
• estenosis mitral reumática / prótesis aórtica o mitral
• Endocarditis
• fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal
• aneurisma ventricular izquierdo o acinesia post IAM (<3 meses)/hipocinesia
cardiaca global o discinesia
• 3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso. Infarto lacunar
– Isquemia de pequeño tamaño (<15 mm)
– Territorio de arteria perforante cerebral
• hemiparesia motora pura
• síndrome sensitivo puro
• síndrome sensitivomotor
• hemiparesia-ataxia
• disartria-mano torpe

• Paciente con antecedente de HTA

• 4. Infarto cerebral de causa inhabitual

• Se suele producir por enfermedades sistémicas

(conectivopatias, infección, neoplasias, síndrome mieloproliferativo, alteraciones
metabólicas, de la coagulación
• Otras: disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación
arteriovenosa, trombosis
venosa cerebral, angeítis, migraña
• 5. Infarto de origen indeterminado

– Isquemia de tamaño medio o grande

– cortical o subcortical en territorio carotideo o vertebrobasilar

# por estudio incompleto.

# por más de una etiología.
# por origen desconocido.
NEUROIMÁGENES
TAC de cerebro (< 6 horas)
● Stroke hiperagudo:
○ No es sensible para identificar infarto cerebral, sí hemorragias y otras
lesiones (1)
○ Signos indirectos de isquemia
■ Infartos corticales: Borramiento de los surcos con pérdida de
diferenciación de sustancia gris y blanca
■ Infartos profundos: Hipodensidad de los ganglios de la base (2).
■ Grandes infartos con contraindicación relativa de trombolisis:
Cambios tempranos en más de ⅓ del territorio arterial:
■ Oclusión de la ACM de mal pronóstico: “Signo de la cuerda” o
hiperdensidad de la ACM (3)
TAC de cerebro (6-24 horas)
● Stroke agudo:
○ Los cambios isquémicos se vuelven más aparentes
○ Mayor prominencia de los signos indirectos
○ La distribución vascular se va aclarando.
○ En casos severos, pueden aparecer edema y efecto de masa
TAC de cerebro (1-7 días)
● Stroke subagudo:
○ Aumento del edema y del efecto de masa
○ Transformación hemorrágica (5-40%)
■ Hemorragias petequiales sin significación clínica
■ Hematoma parenquimatoso con deterioro clínico (4)
○ Realce giriforme
● Stroke crónico:
○ Hipodensidad marcada (isodensa respecto del LCR) y ausencia de
efecto de masa (5)
RMN de cerebro
● Ventajas: Mayor S y E, sin exposición a radiaciones ionizantes
● Desventaja: Mayor costo
○ Contraindicaciones: Implantes metálicos y claustrofobia
● Fundamento:
○ El edema citotóxico produce el traspaso del agua al compartimiento intracelular, lo
que disminuye la capacidad de fusión de los hidrogeniones y resulta en una caída
del coeficiente de difusión aparente (ADC) en esa región.
○ La difusión (DWI) constituye la reconstrucción negativa del mapa de ADC
○ La difusión es altamente sensible para identificar infarto hiperagudo y agudo,
mostrando la isquemia a minutos de la oclusión vascular
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
Soporte general y tratamiento de complicaciones
• Asegurar vía aérea permeable y soporte de la ventilación
• Si SaO2 < 94% indicar oxigenoterapia
• Evitar hipotensión e hipoxia sistémica
• Monitoreo cardíaco las primeras 24 hs: FA y otras arritmias
• Identificar y tratar causas de fiebre. Utilizar antipiréticos
Manejo de la TA
• En la mayoría no se trata en la fase aguda. Discontinuar antiHTA habituales

• Sin indicación de trombolisis:

– PAS >220 mmHg o PAD > 120 mmHg o PAM > 130 mmHg. (15% las 1º 24 hs)

• Pacientes estables y sin complicaciones cardíacas:

– AntiHTA orales en dosis bajas y estrecho control (IECA). Evitar nifedipina

• Manejo en UCO: Labetalol/Enalaprilato

– Encefalopatía hipertensiva, transformación hemorrágica, IAM, angina inestable,

embarazo, disección aórtica o ICC
Soporte general y tratamiento de complicaciones

• Hipovolemia:

– HP con solución fisiológica

– Tratar arritmias cardíacas

• Hipoglucemia (< 60 mg/dL)

– Usar soluciones dextrosadas hasta la normoglucemia.

• Glucemias óptima las primeras 24 hs

– 140-180 mg/dL
Agentes antiplaquetarios
• Aspirina (AAS):

– Comenzar dentro de las 48 hs

– Dosis inicial de 325 mg, mantenimiento 100 mg/día

• Otros otros antiplaquetarios o combinación con AAS: Evidencia limitada

– Dentro de las 24 hs en ACV o TIA menor (90 días)
– TIAs con ABCD2 > 4 ó ACV menor NIHSS < 3
• Asociación durante 21 días, luego clopidogrel 90 días
– > 90 días: AAS, clopidogrel
Estatinas
● Efecto pleiotrópico y antiinflamatorio (3 meses)
● Efecto inhibitorio sobre la HMG-CoA reductasa: Aumenta HDL y disminuye
LDL
● Administración:
○ Preferentemente de noche
○ Dosis:
■ Atorvastatina 80 mg/día VO
■ Rosuvastatina 40 mg/día VO
■ Simvastatina 20 mg/día VO
Cuando realizar trombolisis
• TA y HGT controlado
• > de 18 años
• Dentro de las primeras 4,5 horas de comienzo
de síntomas
• NIHSS entre 3 y 25 puntos
– Con síntomas discapacitantes no importa el
puntaje
• Escala tomográfica de ASPECT 7 puntos o más
 Criterios de exclusión ABSOLUTOS
1. Tiempo desconocido de inicio de los 14. Neoplasia intracraneal intraaxial,
síntomas o no presenciado MAV o aneurisma intracraneal no
2. TA mayor a 185/110 mmHg roto
3. ASPECT menor a 7 15. Disección arterial intracraneal
4. TEC grave o ACVi en los 3 meses 16. Disección aórtica
anteriores 17. Cirugía intracraneal o intraespinal
5. Síntomas que sugieran HSA aún con reciente
TC normal 18. Diátesis hemorrágica con PLT
6. TC con hematoma cerebral <100000 mm3
7. Sangrado reciente (21 días) 19. Recibió HBPM en dosis óptima
8. Sangrado genital reciente o activo dentro de las últimas 24 hs
9. Neoplasia gastrointestinal 20. Uso de ACO con RIN > 1,7, TTPK > 40
o TP > a 15 segundos
10. Cirugía mayor en los últimos 7 días
21. Uso de nuevos anticoagulantes
11. Punción dural en los últimos 7 días
orales en las últimas 24 hs
12. Punción arterial en sitio no
compresible dentro de los últimos 7
días
13. Antecedentes de hemorragia
intracraneal previa
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN