UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

HGR 1 DR. CARLOS MACGREGOR SANCHÉZ IMSS

EVC Isquémico
Ayala Angulo Víctor Augusto
EVC Definición OMS

Síndrome clínico caracterizado por el

rápido desarrollo de signos
neurológicos focales, que persisten
mas de 24 hrs sin otra causa aparente
que el origen vascular
Factores de Riesgo

 Factores genéticos  Fibrnogeno

 Obesidad
 Hipertension arterial

 Embarazo
 Diabetes mellitus

 Tabaquismo

 Dislipidemia
Causas
Fisiopatología

Interrupción de flujo

Infarto y zona de
penumbra isquémica

Perturbación del
metabolismo
energético
Umbrales de flujo Interrupción de flujo
 <0.5 ml/g/min se inhibe la síntesis  Completa muerte 4-10 min
de proteínas

 16-18 ml/100gr/min infarto 60 min

 < 0.35 ml/g/min se inicia el
metabolismo anaeróbico de la
glucosa  20 ml/100gr/min isquemia sin
infarto

 <0.25 ml/g/min perdida de

actividad eléctrica neuronal

 <0.15 ml/g/min muerte cerebral

por perdida de gradientes ionicos
transmembrana.
 Falla de bomba
Inicia metabolismo Aumento intracelular
Na+/K+ y bomba de
anaerobio de Na ,Ca Y Agua
Ca++

Activación de
Alteración de Acidosis impide a la
proteasas y
intercambio pasivo mitocondria utilizar
fosfolipasas (Ruptura
de H+ y Ca++ Ca++
de membrana)
 Apertura de
Despolarización canales de calcio Liberación de
de membrana dependientes de neurotrasmisores
voltaje
Glutamato

Activación de • Aumenta Ca++ por

receptores parte de retículo
NMDA endoplásmico

Receptores
metalotrópicos • Perpetua
acoplados a daño
proteína G

Neurotoxicidad
Isquemia/Reperfusión y Especies
Reactivas del Oxígeno
Rol de las Caspasas y la Apoptósis
Vía extrínseca

- TNF o FAS Muerte

se unen a mitocondrial
CD 95/Apo-1

Vía intrínseca
Edema
Vasogénico
 Lesión de pericitos, astrocitos,
lámina basal, disfunción endotelial
y apertura de las uniones estrechas
 Facilita el paso de agua al
parénquima cerebral y provoca
reducción de la osmolaridad en el
volumen extracelular
 Edema glial comprime vasos
Citotóxico
 Comienza a aumentar después de
la primera hora, completo entre 4
y 12 horas posterior a la injuria, y
se caracteriza por la retención de
agua,
 El pico de edema cerebral se
produce entre los días 1 y 4 Na+ y
Cl
 AQP 4
Subtipos

 Ateroesclerosis de grandes vasos

 Cardioembolico

 Enfermedad de pequeño vaso (infarto lacunar)

 Otras causas

 Etiología no determinada
AIT

 Establece un tiempo de duración de los síntomas no mayor a 24 rhs ,

recuperación espontánea, ad-integrum y estudios de imagen sin evidencia de
lesión.

 Manifestaciones dependen del territorio afectado

 Frecuentes alteraciones motoras y sensitivas hemliaterales asociadas a

trastornos del lenguaje
Infarto cerebral aterotrombótico

 Infarto generalmente de tamaño mediano a grande, de topografia cortical o

subcortical, carotidea vertebrobasilar de instalación aguda (horas) o subaguda
(días) y que ocasiona alteraciones neurológicas >24hrs

 En 75% de los casos, el infarto cerebral es precedido por signos menores de

focalización,
Cardioembolico

 Es la presencia de un infarto cerebral secundario a la oclusión de una arteria

por un embolo proveniente del corazón
INFARTO CEREBRAL LACUNAR

 El termino infarto lacunar se refiere a un infarto isquémico no mayor de 15

mm, localizado en las áreas profundas del cerebro y del tronco cerebral,
producido por oclusión de una arteria perforante.

 frecuentes entre los 55 y los 75 anos y HTA

 Elección RM
Diagnóstico

 Aunque el diagnóstico del EVC agudo es esencialmente clínico

 Se utilizan estudios de imagen como TAC y RM

 USG doppler transcraneal

 USG dúplex carotideo

Escala ABCD2  Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de
 A, edad (> 60 años = 1 punto); IC a 2 días de 1.0%

 B, presión arterial (= 1)
 Riesgo moderado: 4 a 5 puntos;
 C, características clínicas riesgo de IC a 2 días de 4.1%

(hemiparesia = 2, alteración del

habla sin hemiparesia = 1, otros = 0)
 Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2
 D, duración del AIT (> 60 min = 2; días de 8.1%
10-59 min = 1; < 10 min = 0)

 D, diabetes (2 puntos si está

presente).
Escala ASPECTS
 utiliza dos cortes axiales: uno en el tálamo y los núcleos basales, y otro
inmediatamente superior, en el que se observan los ventrículos laterales pero
no los núcleos basales (>7 o <7)
Prevención primaria
Complicaciones frecuentes de EVC
isquémico
Tratamiento inicial

 Vía aérea recomendada en pacientes con déficit neurológico o compromiso por afección
bulbar así como pacientes con hipoxia ( clase 1C)

 Antipireticos en pacientes con fiebre ( clase 1C)

 Monitorización por posibles orígenes cardioermbolicos (clase 1C)

 Tratamiento para pacientes con antihipertensivos (clase 1C) 15% en 24 hours

 Buscar normoglicemia >140-185 insulina (II a)

 Anticoagulación no es recomendada (III b)

Antiagregantes

 Aspirina 325 mg 24-48hrs post EVC clase IA

 Clopidogrel solo o con Aspirina no es recomendado como tratamiento IIIC

Tratamiento de reperfusión. rTPA

 Factor activador tisular del plasminógeno recombinante o alteplasa, es una

proteasa sérica que en presencia de fibrina transforma el plasminógeno en
plasmina que degrada a la fibrina del trombo, disolviéndolo
Estudio rTPA Ventana hrs Dosis Resultado
I.V.
ECASS (1995) 6 1.1 mg/kg (100 NEGATIVO
European Cooperative mg)
Acute Stroke
Study
NINDS (1995) 3 0.9 mg/kg (90 POSITIVO
National Institute mg)
Disorders and
Stroke
ECASS II (1998) 6 0.9 mg/kg (90 NEGATIVO
mg)
ATLANTIS (1999) 3-5 0.9 mg/kg (90 NEGATIVO
Alteplase Thombolysis mg)
for Acute
Non interventional
Therapy in
Ischemic Stroke
ECASS III (2009) 3-4.5 0.9 mg/kg (90 POSITIVO
mg)
CRITERIOS DE INCLUSION

 Inicio de síntomas 3-4,5 hs previo a la administración del rTPA.

 Déficit neurológico medible mediante la escala de NIHSS (> o = a 3).

 Síntomas neurológicos persistentes.

 TAC sin evidencia de hemorragia cerebral.

 Consentimiento informado
Criterios de exclusión
 Edad <18 años, >80 años
 Horario de inicio de síntomas desconocido.
 Inicio de síntomas > a 3 horas.
 Crisis epilépticas al inicio del cuadro si la TC o la RNM no confirman infarto
cerebral.
 NIHSS mayor a 25.
 PA elevada: PA sistólica > o = a 185 mm de Hg y/ o PA diastólica > o = a 110
mm de Hg.
 Requerimiento de tratamiento antihipertensivo agresivo para descender la PA
o situación
 Hemodinámica y/ o cardiovascular inestable.
 Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea.
 Signos tomográficos de infarto extenso (hipodensidad > de 1/ 3 del territorio)
 Antecedentes de hemorragia intracraneal.
 ACV o traumatismo encéfalo-craneano severo en los 3 meses previos.
 Infarto agudo del miocardio en los 3 meses previos.
 Cirugía mayor en los últimos 14 días.
 Sangrado digestivo o urinario en los últimos 21 días.
 Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.
 Tratamiento anticoagulante con INR mayor o igual a 1.7.
 Heparina en las últimas 48 h, con PTT alargado > a 40 s o tratamentocon HBPM a dosis de
anticoagulación.
 Plaquetas menores a 100.000/mm3.
 Glicemia menor a 50 mg/ dl. o mayor a 400 mg/ dl.
 Gestación o parto en los últimos 30 días.
 Enfermedad grave, terminal o con alto riesgo de sangrado
Criterios de exclusión 3-4.5 hrs

 EVC isquémico + DM

 >80 años

 NIHSS > 21
Bibliografía
 AHA. Stroke. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke.2007
 Harrison. Principios de medicina interna. Ed 18. vol 2. pp 3270-3282
 Zarco. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudoUniv. Méd.
Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008
 Bart. Acute Ischemic Stroke n engl j med 357;6 www.nejm.org august 9, 2007
 Aruaz . Enfermedad vascular cerebral Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM
Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012
 Roger E. Kelley. Ischemic Stroke: Emergencies and Management. Department of
Neurology, Tulane University School of Medicine, Neurol Clin 30 (2012) 187–210
 Mara M. Kunst. Ischemic Stroke. Radiol Clin N Am 49 (2011) 1e 26Section of
Neuroradiology, Department of Radiology, Harvard Medical School, Massachusetts
General Hospital
 Farreras-rozman. Medicina interna. Edición 17. elsevier. 2012. pp 1334-1344
 Manuel Ramiro H. . El internista. Segunda edción, Mcgraw hill 202 pp800-815