Accidente

cerebrovascular
Isquémico
 Definición
ACV
► Accidente cerebro vascular:

Déficit neurológicofocal o global, de inicio

brusco, no convulsivo, que dura más de 24
horas y que se debe a una alteración
vascular.
 Epidemiología
► 2da causa de morbilidad en mayores de
60 años (OMS 2003.)
► sexta causa de muerte en México
► Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74
años.
► Riesgo recurrencia anual: 5 %.
Factores de Riesgo:

Factores de Riesgo Factores de Riesgo

Factores de Riesgo
Modificables Modificables
No modificables
Conductuales Fisiológicos
• Edad • Tabaquismo • HTA
• Sexo masculino • Alcoholismo • Diabetes
• Antecedentes • Obesidad • Dislipidemia
familiares • Sedentarismo • Enfermedad
• ACV previo Carotídea
Etiología

• Má s frecuente
ACV • Causados por un coágulo (trombo) en una arteria que va
al cerebro.
isquémico • El coá gulo obstruye el flujo sanguíneo a una parte del
Trombótic cerebro.

• Causados por un coá gulo que se desplaza (émbolo) y

ACV que se forma en otro lugar .
• Los coá gulos son transportados en el torrente sanguíneo
isquémico y obstruyen un vaso sanguíneo en o hacia el cerebro.
• La mayoría de los coá gulos sanguíneos son ocasionados
Embólico por fibrilació n auricular.
Fisiopatología:
Cuadro Clínico:
Arteria Cuadro Clínico

ACA Hemiplejía contralateral,

Hemihipoestesia contralateral,
Desviació n ocular hacia lesió n,
Bradicinesia,
mutismo acinético.

ACM Hemiplejía contralateral,

Hemihipoestesia contralateral, afasia, apraxia,
desviació n ocular hacia lesió n.

ACP Hemianopsias homó nimas contralaterales,

Superficial cuadrantopsias, alexia, anomia.

ACP Extrapiramidales, alteració n

profunda conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna.

Vertebr Vértigo, ataxia, paraparesia, diplopía, parestesias,

o alteraciones visuales, disfagia, nistagmus,
Basilar oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrias.
Pueden asociarse a paro respiratorio.
Escalas Pre-hospitalarias:
• Si los criterios del 1 al 6 todos son Si o desconocido, se notifica al
hospital receptor antes de la llegada del posible paciente con AVC.
Diagnóstico:
• TAC de cerebro sin contraste:

 Permite confirmar el diagnó stico, precisar la localizació n del dañ o, el

pronó stico y establecer un plan de tratamiento inicial.

 Debe realizarse dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica.

• Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro:
 La RNM aú n no reemplaza a la TAC
 Tiene mayor sensibilidad que la TAC (infartos pequeñ os y de tronco)
 Se utiliza en caso de TAC normal y duda diagnó stica.
 La angio-resonancia es una técnica especial de RNM.

• Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral.

 Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes
de la isquemia.

Ecocardiografía:
 Se realiza para la detecció n de una eventual fuente cardio-embó lica.
 Otros Exámenes:
• A los pacientes con ACV agudo en urgencia se les debe tomar
los siguientes exá menes de sangre:
 Glicemia
 Recuento globular (gló bulos blancos, rojos, plaquetas)
 Velocidad de sedimentació n
 Pruebas de coagulació n
 Electrolitos plasmá ticos
 Creatinina o uremia
 Electrocardiograma para descartar un IAM
TRATAMIENTO

El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico es salvar

el área de penumbra isquémica, y limitar el dañ o por reperfusió n manteniendo
condiciones ó ptimas de neuroprotección.
Medidas de neuroprotección y soporte:

• Reposo absoluto con cabeza a 30°

• Asegurar permeabilidad de la vía aérea

• Control hidroelectrolítico

• Control glucémico

• Control de presión arterial

• Control de la temperatura corporal

• Rehabilitación
Tratamiento:
 HTA:
Labetalol, 1 mg/min i.v. o 100 mg por  Hiperglicemia:
vía oral Insulina
enalapril 1 mg i.v. o 25 mg VO.
 Antiagregación:
 Hipertermia: AAS 300mg VO c/24.h
2 g i.v. de metamizol cada 8 horas Clopidogrel: 75mg VO c/24 h
Paracetamol VO c/8hrs
 Anticoagulacion:
 Desequilibrio hidroelectrolitico: Enoxaparina 1mg/kgSC c/12h
soluciones salinas isotónicas.
 Terapia Trombolítica: 3-4,5 hrs de evolución.

• Activador Tisular Recombinante del

Plasminógeno (r-TPA):

• Administrar 0,9 mg/kg IV (má ximo 90 mg).

 10% de la dosis total en bolo y el resto en 1hr.
 Con vigilancia constante de la PA.
 No dar ningú n otro antitrombó tico en 24 hrs.
 Si se deteriora condició n neuroló gica o descontrola
PA, detener el goteo.
 En el paciente sometido a trombolisis indicar AAS
24 horas después del procedimiento.
Indicaciones

• Edad >18 añ os.

• Diagnó stico clínico de ACV
• 3 a 4,5 hrs de evolució n de ACV.
• TC sin hemorragia ni edema
• Consentimiento del paciente o su representante.
Contraindicaciones

• PA sostenida >185/110 a pesar de tratamiento.

• Plaquetas <100mil. Hcto <25%.
• Glucosa <50 o >400 mg/dl.
• Heparina en las 48 hrs previas y PPT prolongado o INR elevado.
• Síntomas que mejoran con rapidez.
• Cirugía mayor en los 14 días previos.
• Antecedentes de ACV, hemorragia intracraneal, o traumatismo craneal
en los 3 meses previos.
• Síntomas de ACV menor
• Hemorragia digestiva en los 21 días previos.
• Infarto agudo al miocardio reciente.
• Estupor o coma.
Prevención Secundaria:
• Todo paciente con ACV isquémico debe recibir AAS en dosis baja o clopidogrel, durante
al menos 14 días después del inicio del evento.

• La terapia antiagregante plaquetaria recomendada es AAS en dosis de

100-325 mg/día.

• Iniciar tratamiento hipotensor antes de alta, diurético más IECA,

• Iniciar tratamiento con estatinas antes de alta para alcanzar niveles de Colesterol LDL
<100 mg/dl; o <70 mg/dl.

• Todo paciente con ACV debe recibir educación y consejo en relación con los factores
del estilo de vida que pueden reducir su riesgo de recurrencia.