SÍNCOPE

Pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural, de aparición brusca, de corta duración y con recuperación
rápida y completa. Se debe a una hipoperfusión cerebral global y transitoria.
• Si no es completa (compromete parcialmente la conciencia) se denomina presíncope.
• Ocurre al menos una vez en la mayoría de los niños, especialmente mujeres
• Infrecuente en menores de 6 años (excepto lo que tienen cardiopatías)

Valoración inicial: evaluar si efectivamente hay una pérdida transitoria de la conciencia y ver si es de origen
traumático o no traumático.
Valoración secundaria: si es traumática tratar debidamente, si es no traumática se debe hacer el diagnóstico
diferencial:
1. Síncope: el mecanismo fisopatológico es la hipotensión arterial secundaria a un gasto cardíaco bajo por
disminución de la resistencia vascular periférica.
2. Trastornos no sincopales: pérdida súbita de la conciencia (real o aparente) cuya causa no es una hipoperfusión
cerebral
a. Epilepsia
b. Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipoxia, hipercapnia
c. Intoxicación
d. AIT
e. Pseudosíncope psicógeno
Etiología
• 75 - 80% son neurocardiogénicos por reacciones vasovagales (dolor, calor excesivo, ortostatismo prolongado,
ver sangre) o situacionales (ocurren luego de situaciones específicas como tos, micción, defecación, deglución,
peinado del cabello)
• 5 - 25% son de causa cardiogénica

SÍNCOPE VASOVAGAL: respuesta adrenérgica exagerada que lleva a taquicardia sinusal y aumento del inotropismo,
originando una respuesta vagal intensa (reflejo de Bezold Jarisch), que genera una bradicardia marcada, bloqueo AV,
asistolia y vasodilatación, lo que genera hipotensión y el síncope.
• Presentación: se inicia con un pródromo de sudor frío, palidez, visión borrosa, náuseas, cefalea, palpitaciones,
debilidad, sensación de desmayo inminente. La pérdida de la conciencia es lenta (no se producen lesiones al
 caer al suelo), dura pocos minutos (puede durar hasta 30) y la recuperación es inmediata, aunque puede
quedar cansado por unas horas. Pueden ocurrir convulsiones TCG.
• Desencadenantes: bipedestación prolongada, rápida incorporación, ayuno prolongado, dolor, calor excesivo,
extracción de sangre.
• Diagnóstico: descartar causa cardíaca, confirmación con tilt test.
• Tratamiento:
o No farmacológico: evitar los desencadenantes, apoyo psicológico, tomar líquidos y sal cada 3 horas.
o Farmacológico: betabloqueantes (atenolol) que tienen actividad simpaticomimética y evitan la
bradicardia. En atletas o personas que están mucho tiempo de pie se pueden dar mineralocorticoides
para mejorar retención de agua y sales.

SÍNCOPE SITUACIONAL: se produce por la estimulación de receptores viscerales que producen una disminución del
retorno venoso, favoreciendo el síncope.
• Desencadenantes: micción, defecación, tos, deglución, estornudos, risa excesiva, levantar pesas, tocar
instrumentos de viento.

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO: se presenta como un síncope sin pródromo que se produce por una
hipersensibilidad y reflejo inhibitorio del seno carotídeo. Se relaciones con movimientos cervicales, ropa muy
ajustada en el cuello o compresión carotídea.

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: es más frecuente en ancianos o en personas medicadas con vasodilatadores. El cuadro
se caracteriza por la falta de taquicardia refleja y de hipertensión esperables en el ortostatismo, asociado a una
hipotensión arterial progresiva.
• Descenso de al menos 20mmHg en la TAS o de 10mmHg en la TAD entre los 30 segundos y 5 minutos luego de
levantarse.

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO: representan un bajo porcentaje de casos, pero es importante descartarlos porque
aumentan el riesgo de muerte súbita. Se presentan repentinamente, sin pródromos (en caso de que los haya, suelen
ser dolor de pecho y disnea) y con recuperación rápida de la conciencia, aunque quedan obnubilados y cansados.
Suelen ser prolongados, con movimientos tónico-clónicos e incontinencia. Se debe tener en cuenta en todos los
síncopes relacionados con la actividad física, y en pacientes con enfermedades cardiovasculares diagnosticadas.
Pueden ocurrir por:
• Obstrucción cardíaca: obstrucción del flujo sanguíneo tanto en la salida del ventrículo derecho como del
izquierdo.
o Estenosis aórtica o pulmonar severa
o Miocardiopatía hipertrófica --> obstrucción del tracto de salida del VI
o Hipertensión pulmonar severa o irreversible (síndrome de Eisenmenger)
o Estenosis mitral
o Taponamiento pericárdico
o Pericarditis constrictiva
o Masas cardíacas (mixioma auricular)
• Miocardiopatías: por disminución de la contractilidad cardíaca (ante una demanda circulatoria aumentada, el
corazón no puede aumentar el gasto cardíaco).
o Miocardiopatía hipertrófica
o Miocardiopatía dilatada
o Prolapso de la válvula mitral
o Displasia arritmogénica del VD
o Anomalía de las arterias coronarias (enfermedad de Kawasaki, ateroesclerosis)
• Arritmias graves: involucran el reflejo inhibitorio, la función ventricular y la frecuencia cardíaca
o Taquiarritmias:
• Taquicardia supraventricular, flutter, FA
• Taquicardia ventricular (idiopática, secundaria)
 • Síndrome de Brugada
• Taquicardia ventricular catecolaminérgica
• Displasia miocardiopatía arritmogénica del VD
o Bradiarritmias:
• Bloqueo AV completo
• Disfunción del marcapasos
• Bradicardia sinusal
• Enfermedad del nodo sinusal

Planteo diagnóstico:
• ANAMNESIS (!!!): el relato del niño y los testigos es fundamental para orientarnos de la posible etiología.
o Antecedentes familiares de síncopes, muerte súbita, arritmias, portación de marcapasos.
o Si hubo pródromo, cuáles fueron los síntomas
o Frecuencia de los episodios
o Factores desencadenantes (ayuno, ejercicio físico, calor, etc)
o Presencia de enfermedad subyacente
o Ingesta de fármacos
o Estado post sincopal (convulsiones, incontinencia, recuperación de la conciencia)
• EXAMEN FÍSICO: no suele aportar datos si el episodio pasó hace un tiempo, pero es importante realizar un
minucioso examen cardiovascular y neurológico.
o Examen neurológico y cardiovascular
o Signos vitales: FC, FR, TA acostado y parado súbitamente, TA luego de 10 minutos de estar parado
inmóvil.
o Valoración hemodinámica: pulsos, choque de punta, latidos patológicos, frémitos, soplos, ritmo
cardíaco.
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: se piden según el estado clínico del paciente, la sospecha diagnóstica y el
momento de la consulta (inmediata o luego de un tiempo). Excepto el laboratorio, el ECG y la radiografía, los
demás son pedidos por especialista.
o Laboratorio: hemograma, glucemia, ionograma
o Radiografía de tórax: valora las playas pulmonares, silueta cardíaca e índice cardiotorácico. Descarta
miocardiopatía dilatada.
o ECG: se realiza un ECG completo de 12 derivaciones en todos los pacientes con un primer episodio
sincopal.
o Holter: se realiza cuando se sospecha arritmia, pero el ECG es normal.
o Ergometría: se pide cuando el síncope está asociado a ejercicio físico o posterior a él. Detecta arritmias e
isquemia miocárdica.
o Ecodoppler: no se suele realizar, solo en casos particulares.
o Tilt test: se realiza en casos de síncopes recurrentes, presentaciones atípicas o que no responden al
tratamiento.
• PRONÓSTICO: una vez realizada la identificación de la causa y de los mecanismos del síncope, es necesario
realizar una estratificación de riesgo
o Síncope neurocardiogénico reflejo: buen pronóstico, pero riesgo de recurrencias y lesiones al caerse.
o Síncope cardiogénico: el riesgo depende según la causa. En casos de bloqueo AV completo o de
taquicardia ventricular, el síncope indica un mayor riesgo de muerte súbita. En estos casos, la presencia
del síncope puede determinar la conducta terapéutica:
• En BAVC se debe evaluar la utilización de marcapasos
• En síndrome de QT largo se debe evaluar colocación de un implane cardiodesfibrilador
• En HT pulmonar severa evaluar trasplante pulmonar
• En valvulopatías severas evaluar cambio valvular.
• TRATAMIENTO: dirigido a prevenir futuros eventos.
o Medidas generales:
• EVITAR FACTORES DESENCADENANTES
 • Ingesta de líquidos y alimentos salados
• Beber líquidos mientras se hace esfuerzo físico
• Recostarse con las piernas en alto si se tienen pródromos
• Maniobras de contrapresión al tener pródromos
• Tener cuidado al hacer valsalva
• Extracciones de sangre estando acostados
• No frenar de golpe al hacer ejercicio
• Uso de medias elásticas hasta la cintura
• No levantarse de golpe
o Tratamiento farmacológico: depende de cada causa particular.
• INTERNACIÓN: en síncopes que se sospechan de causa cardiogénica o que no queda en claro la patología.
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TALLER DE ECG
• Al nacer hay una predominancia de las cavidades derechas del corazón (debido a la circulación pulmonar) por lo
que el eje suele estar desviado a la derecha (~120°). Suele persistir los primeros 3 meses de vida.
• Varía mucho según la edad

ECG: seguidilla de ondas y segmentos que nos permiten ver la actividad eléctrica del corazón (primero A y luego V).
Sigue un orden específico:
1°. Despolarización auricular (Onda P e intervalo PR) --> inicio del estímulo en nodo SA, conducción hacia el ventrículo
2°. Despolarización ventricular (Onda QRS)
3°. Repolarización ventricular (Intervalo QT, segmento ST, onda T y onda U) --> es muy común ver la onda U en
pediatría.

Lectura ordenada de ECG (sistematización)

1. Onda P: corresponde a la despolarización de las aurículas.
o Ritmo: lo normal es que sea sinusal (onda P que precede al QRS, onda P + en DI, DII, aVF y - en aVR,
frecuencia cardíaca normal para la edad)
• Evaluar que el intervalo PR sea acorde a la edad del paciente (PR es mucho muy importante)
o Eje: localiza de dónde se origina el impulso auricular. Ver la polaridad en DI y aVF. Funciona igual que con
el eje del QRS.
• DI+ y aVF+ --> origen del nodo sinusal (normal)
• DI- y aVF+ --> origen de la porción superior de AI
• DI- y aVF- --> origen de la porción inferior de la AI
• DI+ y aVF- --> origen de la porción inferior de la AD
2. Frecuencia cardíaca: localizar una onda R que coincida con una línea gruesa y localizar la próxima R. Contar los
cuadraditos chiquitos y dividir 1500/n.
3. QRS: corresponde a la despolarización ventricular. El QRS debe ser angosto (nunca pasar los 0,12 seg).
o Eje del QRS: normal entre 0 y 90° (un RN tiene predominancia de cavidades derechas, por lo que puede
ser normal que esté desviado a la derecha --> 120°)
• D1+ y aVF+ --> NORMAL
• D1- y aVF+ --> A LA DERECHA
• D1+ y aVF- --> A LA IZQUIERDA
• D1- y aVF- --> DESVIACIÓN EXTREMA
• Chicos bajos y gorditos: pueden tener el eje un poco desviado a la izq (-30°). Si el resto del ECG es
normal no me tengo que preocupar.
• Chicos altos y elongados: pueden tener el eje un poco desviado a la derecha. Si el resto del ECG es
normal no me tengo que preocupar.
4. Onda P: ver la polaridad (altura) y longitud.
o Hipertrofia auricular derecha: ondas P altas en cualquier derivación
o Hipertrofia auricular izquierda: ondas P anchas
 5. Complejo QRS: evaluar la morfología del complejo. Debe ser angosto (nunca pasar los 0,12 segundos). La
amplitud del QRS nos permite evaluar la presencia de hipertrofia ventricular.
o Bloqueo incompleto de rama derecha: patrón SRS' en V1, con duración normal del QRS.
o Bloqueo completo de rama derecha: desviación del eje QRS a la derecha, patrón SRS' en V1 con duración
mayor a lo normal.
o Hemibloqueo anterior izquierdo: desviación del eje QRS a la izquierda (-30° a -90°) con duración normal.
o Hemibloqueo posterior izquierdo: desviación del eje QRS a la derecha (120° a 180°).
o Bloqueo completo de rama izquierda: desviación del eje QRS a la izquierda con duración del QRS mayor
a lo normal.
o Hipertrofia ventricular derecha: R en V1 >p98, S en V6 >p98, complejo SRS' en V1 con R' >15mm,
aumento de la relación R/S en V1, desviación del eje a la derecha.
o Hipertrofia ventricular izquierda: R en V6 >p98, onda Q >4mm en V5 o V6, R en V1 <p5, S en V1 >p98,
desviación del eje a la izquierda.
6. Onda Q: puede estar presente en DI, DII, DIII, aVL, aVF, V5 y V6. Se considera patológica cuando la duración es
mayor a 0,03 seg o tiene gran amplitud.
o Onda Q patológica: hipertrofia ventricular (D o I), bloqueo de rama izquierda, IAM reciente.
7. Progresión RS: varía depende si son neonatos o niños mayores
o Neonatos:
• R dominante en V1 y V2
• S dominante en V5 y V6
o Mayores de 3 años:
• R pequeña y S dominante en V1
• R y S similares en V1 y V3
• R dominante en V4-V6
8. Onda T: positiva en V1 durante los primeros días de vida, luego se negativiza (en V1) hasta los 10 años. Siempre
positiva en V5 y V6.
9. Segmento ST: no debe estar elevado más de 1mm ni descendido más de 0,5 mm en ninguna derivación.
10. Intervalo PR: SIEMPRE evaluar la longitud del PR
o PR corto: preexcitación (síndrome de Wolf Parkinson White)
o PR largo: BAV de 1° grado
11. Intervalo QT: siempre calcular el QT corregido (VN: 0,35 - 0,45 seg) en DII y V5.
o QT largo: síndrome de QT largo (síncopes), hipocalcemia, miocarditis, TEC, enfermedades miocárdicas
difusas.

TAQUIARRITMIAS
• La más común es la taquicardia sinusal (por motivos fisiológicos)
• Taquicardia sinusal nunca es mayor a 180 - 200 lpm --> si es mayor que 180 lpm es patológico
• SIEMPRE realizar ECG de 12 derivaciones

Taquicardia supraventricular paroxística: taquicardia rápida (FC > 180), regular, con QRS angosto (<0.12), ondas T
opuestas al QRS. Las ondas P no se visualizan, o son anormales. En los niños se presenta como disnea, dolor
precordial y palpitaciones. Lactantes: ICC.
Paroxísticas: entra y sale varias veces de la taquicardia de forma espontánea.

Manejo:
• Se interna en procedimientos/shock room, se le hace un electro de 12 derivaciones.
• Maniobras vasovagales (masaje carotídeo)
• Aplicar frío en la zona facial o precordial (hielo envuelto con un pañito) por 10 segundos
• Aplicar oxígeno para mejorar oxigenación del corazón (mantener durante todo el tto)
• Colocar una vía periférica lo más cerca al corazón posible (axila izquierda)
• Cardioversión farmacológica:
 o Adenosina por vía periférica en bolo sin diluir (0,1 mg/kg/dosis - máx. 6 mg/dosis IV), luego pasar solución
fisiológica 10ml bolo rápido.
o Si no responde aumentar a 0,2 mg/kg/dosis (máx 12 mg/dosis EV) + SF 10 ml
o Si no responde se puede volver a pasar la Adenosina, pero se recomienda cambiar a Amiodarona diluida
en 100 ml dextrosa 5% a pasar en 30 minutos
• Dosis de carga 5 mg/kg/dosis (máx. 300 mg/dosis EV)
• Aumentar la dosis hasta 15 mg/kg/día
• Mantenimiento: amiodarona + bbloq en la misma dosis que se logró revertir la arritmia a pasar en
24hs EV, luego continuar por VO.
o Adenosina: antiarrítmico que genera una bloqueo AV transitorio, cortando el pasaje del impulso
cardíaco, hasta que el nodo SA retome el ritmo (paro cardíaco de segundos). Monitorear durante la
administración. Se deben tener todas las medidas de paro al alcance con las cantidades específicas para
el peso.
o Amiodarona: antiarrítmico usado en taquicardias supraventriculares.
• Cardioversión eléctrica: se realiza cuando el paciente no está compensado y tiene riesgo de paro cardíaco
inminente
o Dosis inicial: 0,5 - 1 J/kg
o Si no responde aumentar a 2 J/kg
o Cómo queda el ECG después de la cardioversión:
• PR corto
• Onda delta (pequeño escalón en la parte ascendente de la onda R)
• Onda T opuesta al QRS

PR CORTO --> PREEXCITACIÓN

Vías accesorias (VA): son conexiones anormales que unen las aurículas con los ventrículos y que pueden transmitir el
impulso eléctrico de forma paralela al sistema de conducción normal. La más frecuente es el Haz de Kent (Síndrome
de Wolff Parkinson White). El ECG de base nos tira mucha información sobre qué vía accesoria es.

Wolff Parkinson White
Haz de Kent auriculo -
ventricular
• PR corto
• Onda delta
• Onda T opuesta
Taquicardias paroxísticas
Puede desencadenar FA
Tipo Long Ganon Levine Preexcitación Mahaim Poco frecuentes
Aurícula - Haz de his • Miocardio - Haz de his • Nodos ventriculares
fasciculoventricular • Válvula tricúspide
• Nodo AV
• PR corto • PR normal • No hay patrón de
• QRS normal • Onda delta preexcitación
• Onda T normal
Taquicardias paroxísticas No produce taquicardia Extrasístoles QRS ang y anchos
recurrente Patrón de BRI

Síndrome Wolff-Parkinson-White (WPW) --> taquicardia supraventricular

• Incidencia 1 al 5%
• Pico de incidencia en los primeros 2 meses de vida, hasta el año de vida
• Recurrencias 40-70%
• Picos de recurrencias: 5-8 años, 10-13 años
• Tiene bastante buen pronóstico porque el corazón del niño aún se está adaptando, así que tiene mayores
chances de mejorar (los haces accesorios se degradan e involucionan).
• Si el debut se realiza después del año de vida el pronóstico no es tan bueno porque significa que los haces no
involucionaron por sí solos, y tienen mayor riesgo de recurrencias --> ablación por radiofrecuencia.
 Bajo riesgo
• Episodios de TSV aislados
• Buena respuesta a drogas
• Pérdida de patrón durante el ejercicio
• PR absoluto > 270 mseg
Alto riesgo
• Episodios mal tolerados
• Mala respuesta a las drogas
• Asociado a síncopes y FA
• PR absoluto < 270 mseg

Tratamiento:
• Farmacológico: mantenimiento de las drogas hasta el año de vida y control con Holter
o Propanolol 0,5 - 1 mg/kg/dosis --> droga de elección
o Atenolol 1 - 2 mg/kg/dosis
o Amiodarona 200mg --> control de hormonas tiroideas
• Ablación por radiofrecuencia
o En niños mayores (los haces no involucionaron por sí solos)
o Recurrencia de 6%, complicaciones mayores 2%
o Se realiza en VA derechas (solo 13-20% se presentan en la derecha)

Diagnóstico diferencial:
Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular
• Más frecuente • 3 o más extrasístoles ventriculares con QRS ancho
• Ritmo sinusal, PR y onda P normal, QRS angostos (>0,12 mseg), ondas T opuestas, sin onda P
regulares • FC muy alta
• FC menor a 200 lpm • FV (bloqueo de rama), TV polimorfa
• Causas benignas: ansiedad, fiebre, anemia, • Causas: canalopatías (QT largo), displasia de VD,
broncoespasmo, hipertiroidismo, dolor, tto con cardiopatías congénitas (Fallot, estenosis aórtica,
salbutamol, infección (estado de catabolismo MCH, MCD), cocaína, intoxicación por
permanente). organofosforados, hipoK+, hipoxemia

Extrasístole supraventricular: onda P negativa (al ser negativa demuestra que no sale del nodo sinusal, pero sí sale
de la aurícula, es decir, por encima del nodo AV) y QRS angosto (<0,12), onda T normal. Es la más frecuente en
pediatría. Se puede dar por ansiedad, dolor, fiebre, problemas metabólicos, hipoxia, infecciones, cardiopatías
congénitas, fármacos. Es muy frecuente encontrar extrasístoles supraventriculares aisladas en pacientes internados.

Extrasístole ventricular: el QRS es ancho (>0,12), no hay onda P, onda T opuesta. Son menos frecuentes, pero son
más graves porque están asociadas a enfermedades más graves (Fallot, QT largo, miocardiopatía
dilatada/hipertrófica, miocarditis, IAM).
• Aisladas: un solo complejo anormal.
• Pareja o dupla: dos complejos anormales juntos.
• Taquicardia ventricular: 3 complejos anormales juntos.
• Bigeminismo: complejo anormal seguido de uno normal y luego otro anormal.
• Trigeminismo: complejos anormales con 2 complejos normales en el medio.

Ritmo irregular: lo más normal es por el llanto (cambia la respiración y por eso se altera el ECG --> Arritmia
respiratoria sinusal). Si todos los PR son iguales, es sinusal y si el paciente estuvo llorando se puede asociar a eso. En
caso de tener dudas, le pedís que mantenga la respiración y ves qué onda.

BRADIARRITMIAS
Bloqueo AV: se considera que tiene un bloqueo AV cuando el PR está por encima del valor normal para la edad (>0,20
en adolescentes, >0,12 en RN). En deportistas es normal que tenga bloqueo AV de 1° grado con bradicardia de base.
 2° GRADO 2° GRADO 3° GRADO
1° GRADO
(Mobitz 1) (Mobitz 2) (Disociación AV)
PR largo para la PR que se prolonga Ondas P bloqueadas Ondas P que no se conducen
EGC edad hasta que no conduce sin progresión con el QRS, se activan en
forma independiente
• Atletas • Vagotónicos
Causa no • Uso
- -
patológica bbloqueantes
• Vagotónicos
• Chagas • Miocarditis • Igual a Mobitz 1 • Cong: lupus, enfermedad
• Fiebre • Miocardiopatía tejido conectivo
Causa reumática • IAM • Adq: miocarditis, FR,
patológica • CC (canal AV, • CC miocardiopatía,
CIA, A. Ebstein) • Qx cardíaca parotiditis, IAM, Qx
cardíacas.
No avanza a bloqueo Alta probabilidad de Tto marcapasos
Varios completo AV evolución a bloqueo
AV. Tto marcapasos.

Bloqueo AV completo: