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HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS

Extravasación de sangre al tejido cerebral debido a una rotura vascular espontánea, pudiendo
en su evolución abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.

Frecuencia: alrededor del 15% del total de las ECV.

Mortalidad: 35-52% al mes de ocurrido el evento.

Morbilidad: sólo el 10% es independiente al mes y el 20% a los 6 meses.

Factores de riesgo: -Hipertensión arterial.

-Edad avanzada.

-Raza: factores sociales asociados.

-Consumo de alcohol. Consumo de tabaco: riesgo 2-3 veces de HIC

-Anticoagulantes.

PRIMARIAS: Degeneración de la estructura interna del vaso

1. Hipertensión Arterial:

Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa.

Por lo menos en el 60% de los casos.

Hipertensión Crónica  lipohialinosis colagenización  aneurismas de Charcot-Bouchard 


Susceptible a la ruptura

ARTERIAS AFECTADAS

 Arterias lenticuloestriadas.
 Talamoperforantes.
 Basilares paramedianas.
 Arterias perforantes de las arterias cerebelosas superior y posteroinferior que van hacia
el núcleo dentado.
2. Angiopatía amiloide:

Causa más frecuente de hemorragia intracerebral no hipertensiva esporádica en mayores de 60


años.

Depósito de material amiloide en las capas medias y adventicias de las arterias de mediano y
pequeño calibre de las leptomeninges y la corteza cerebral.

Hematomas múltiples de distribución lobar en la sustancia blanca.

SECUNDARIAS

1. Tumores malignos muy vascularizados: metástasis.


2. Tratamiento de reperfusión con fibrinolíticos.
3. Anticoagulantes orales: 12-14% de las hemorragias cerebrales.
4. Malformaciones vasculares.
5. Diátesis hemorrágicas.

FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS

Características

Déficit neurológico focal:

o Brusco.
o Habitualmente en vigilia.
o Máximo desde el inicio o que progresa rápidamente.
o Suele ir acompañado de otros síntomas: Alteración
del nivel de conciencia, vómitos, cefalea.

Alteraciones neurológicas

Indican la posible localización de la hemorragia: Putamen,


cerebelo, tálamo, tronco encefálico (Protuberancia). Se junta
con otros datos de anamnesis, para obtener una etiología probable.

Localización del sitio de la hemorragia

Hemorragia en el Putamen: Hemorragia hipertensiva más frecuente, se ubica invariablemente


en la cápsula interna adyacente.

Presenta hemiplejía contralateral.

En los casos más leves: El lenguaje es entrecortado, los brazos y las piernas pierden fuerza
progresivamente, los ojos se desvían hacia el lado contrario de la hemiparesia.

Hemorragia en el Tálamo: Presenta deficiencia sensitiva pronunciada que abarca a todas las
modalidades de sensibilidad. Además, trastornos oculares típicos puesto que se extienden en
sentido caudal hacia la parte superior del mesencéfalo:

 Anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos


 Ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro.
 Síndrome de Horner ipsolateral, ausencia de convergencia, parálisis de la mirada vertical
y nistagmo de retracción.
 Posteriormente síndrome de dolor crónico contralateral.

Hemorragia en la Protuberancia: Las hemorragias más grandes son más frecuentes en la


protuberancia. Se manifiestan por:

 Cuadriplejía.
 Estupor o coma.
 Rigidez de descerebración.
 Alteraciones respiratorias y vegetativas, Movimientos oculares verticales espontáneos
anormales (tipo bobbing) Pupilas puntiformes.

Hemorragia en el Cerebelo: En muchos casos da lugar a un cuadro clínico bastante inespecífico:


cefalea, vómitos, rigidez de nuca y estupor. Otras veces el cuadro clínico es más evocador de la
localización:

 Aparición de un gran vértigo.


 Ataxia con incoordinación de un hemicuerpo.
 Si el hematoma se extiende hacia el tronco se añaden hemiparesia, paresia facial y de la
mirada conjugada o desviación vertical disconjugada de los ojos.
 La compresión grave del tronco determina la entrada en coma con rigidez de
descerebración.

Hemorragia Lobular:

Casi todas las hemorragias de este tipo son pequeñas.

Causan un síndrome clínico restringido que simula al causado por un embolo en la arteria que
irriga a un lóbulo.

En caso de hemorragia occipital: La deficiencia neurológica principal es la hemianopsia

La hemorragia del lóbulo temporal izquierdo: Se acompaña de afasia y delirio

Lóbulo parietal: Existe pérdida hemisensitiva

Las grandes hemorragias, si comprimen el tálamo o el mesencéfalo, se acompañan de estupor


o coma.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

El diagnóstico de la hemorragia cerebral depende esencialmente de: Tomografía Computarizada


de cráneo

Sensibilidad cercana al 100% en la detección de sangrado de pocos milímetros

Permite valorar posibles complicaciones: Efecto masa, hidrocefalia, extravasación a ventrículos


o espacio subaracnoideo.

Hallazgos:

 1ª hora – 3° o 5° día se observa una masa parenquimatosa hiperdensa y homogénea


 4°-9°día la atenuación del hematoma disminuye (desde la periferia hacia el centro)
hasta asemejarse a la corteza, y de 2-3 semanas a la sustancia blanca.
 Entre el 7°-10° día y hasta los 6 meses la inyección de contraste muestra un realce en
anillo por la formación de neovasos.

PRONOSTICO:

La mortalidad global en la fase aguda es próxima al 50%.

Hay una correlación positiva de la mortalidad con:

1. El tamaño grande del hematoma con desviación de la línea media en los hematomas
hemisféricos supratentoriales.
2. La inundación ventricular.
3. El nivel de consciencia (inferior a 8 en la escala de Glasgow).

Si se cumplen las tres condiciones y se añade la edad avanzada, el pronóstico es infausto en casi
el 100% de casos.

El tamaño crítico de gravedad del hematoma de cualquier causa varía con la localización (aunque
no en todos los estudios) y también con el grado de «atrofia» cerebral previo.

TRATAMIENTO

Soporte Vital: Si el pronóstico funcional es bueno se recomienda la intubación precoz en


pacientes con HIC extensa con bajo nivel de conciencia (GSC < 8) y disminución de los reflejos
que protegen la vía aérea.

Gases sanguíneos: Se recomienda la administración de oxígeno vía nasal o mediante respiración


asistida, si está indicado, en pacientes con hipoxemia.

Presión Arterial: Sin embargo, el aumento de las cifras de PA parece tener un efecto beneficioso
sobre la perfusión del tejido circundante.
Glucemia: Glucemias mayores de 160 mg/dl se deben tratar con pautas de insulina rápida.
Glucemias inferiores a 70 mg/dl deben tratarse con suero glucosado al 10-20%

Fiebre: Se recomienda controlar la fiebre de manera urgente con fármacos antipiréticos


(paracetamol o metamizol).

Nutrición: Se debe instaurar la dieta lo antes posible por vía enteral.

Quirúrgico

NO SE RECOMIENDA SE RECOMIENDA CIRUGÍA


CIRUGÍA

Preventivo: El 6,4% de las HIC recurren; suelen ser secundarias a HTA. El control adecuado de la
PA es la mejor fórmula para evitar recurrencias.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Se entiende por hemorragia subaracnoidea (HSA) la salida de sangre al espacio subaracnoideo,


sea por rotura de una arteria, de una vena o de un lecho capilar. A pesar de que el término de
hemorragia subaracnoidea o meníngea sugiere que la sangre queda confinada a ese espacio
anatómico, la realidad es que en la mayor parte de los pacientes la sangre también pasa a los
ventrículos y al parénquima cerebral.

Epidemiologia:

 Representan el 1-2% del total


 Presenta una gran Morbimortalidad
 6 – 20 casos por 100 000 habitantes/año
 En edad avanzada es mas frecuente en Mujeres
 Presenta factores relacionados como: Consumo excesivo de alcohol, Tabaquismo, HTA

Etiología y Patogenia:

 1% de aneurismas en personas de 35 años – hasta 8% en personas de 65 (pequeños,


bajo riesgo)
 En un 10-20% no se encuentra aneurisma, ni otra etiología.
 Causa intrarraquídea: (rara), malformación vascular o tumor.
 Ocasionalmente: Herencia autosómica dominante o recesiva
 Un familiar 1° g: Riesgo 2.15; Dos familiares de 1°g: Riesgo de 5.1
 HTA de predisposición genética (tener en cuenta en familiares)
 Tabaquismo aumenta el riesgo a ruptura
 Incrementa el riesgo en 40%: Displasia Fibromuscular, Coartación de la Aorta, Riñón
poliquístico.

Clínica

Síntomas propios de Aneurisma y de alarma:

Aneurismas saculares: Rara vez produce síntomas a menos que comprima algún par craneal.

Aneurismas Gigantes: Comprime el cerebro, PC, quiasma óptico o las cisternas.


El nervio craneal mas afectado es el III par en aneurisma de A. comunicante posterior y carótida
supraclinoidea. Se acompaña de dolor y parálisis de la pupila.

Signos y síntomas de HSA

Forma de Inicio: Variable

Brutal, generalmente en esfuerzo y puede producir coma en minutos.

Menos intensa, puede tardar varios días hasta que aparece, los síntomas incluyen: Cefalea
intensa, rigidez de nuca y hemorragia. La rigidez de nuca puede tardar hasta 6 horas a partir del
inicio de síntomas en aparecer.

Los síntomas cardinales incluyen: Cefalea Brusca, Vómitos y Rigidez de nuca. Además, también
puede presentar: Parálisis de III par

 Parálisis de IV par
 Obnubilación
 Confusión
 Hemiparesia (Cerebral media)
 Disfasia (cuando afecta el lado izquierdo)
 Fondo de Ojo: hemorragias Sub hialoideas y edema de papila
 Cuando afecta la arteria Comunicante anterior: Alteraciones de la conciencia, Paresia de
piernas, Trastornos hidro electrolitos (hiponatremia).

Diagnostico:

En la HSA, el examen de elección es la Tomografía cerebral computarizada. La cual debe


aplicarse en las primeras horas del ingreso, además tiene una sensibilidad del 95 al 98%.

De obtener un resultado negativo en la


tomografía, y ante la sospecha clínica
persistente se debe considerar tomar una
punción lumbar e identificar reacción
xantocrómica lo que evidenciaría presencia
de hematíes en líquido cefalorraquídeo.
Conviene demorar entre 6 y 12 h desde el
inicio de los síntomas para que la sangre se
difunda en el espacio subaracnoideo y que la
lisis de los hematíes dé utilidad a la detección
de xantocromía. 3 sem después el LCR llega a
ser normal.

En el caso de Aneurisma, el examen de


elección es Angiografía por cateterismo intra
arterial la cual puede evidenciar aneurismas
de menos de 5mm de diámetro lo que no
ocurre con otras pruebas diagnósticas como:
Angio-RM y Angio-TC. La angiografía es
negativa en 10-20% . Se recomienda segunda
prueba en 2-4 semanas.
Escalas:

Existen escalas que ayudan a cuantificar el estado clínico, las cuales son correspondientes entre
ellas, y en el caso de la escala de la Federación Mundial de Neuro Cirujanos, es correspondiente
con la Escala de coma de Glasgow ya que uno de sus principales formas de gradación es
mediante esta valoración.

Escala de Fisher: Basada en la cantidad y distribución de la hemorragia, ayuda a predecir el


riesgo de vasoespasmo
Tratamiento

Tratamiento médico

Los pacientes con HSA deben ser ingresados en una unidad especializada con vigilancia intensiva
(incluido el registro de la presión intracraneal). Cuya finalidad es la estabilización del paciente y
prepararlo para una futura intervención quirúrgica.

La mayoría de los pacientes con HSA están hipertensos al ingreso, y se debe bajar la PA con el
fin de reducir en lo posible el riesgo de aumento o repetición de la hemorragia. El fármaco de
elección es labetalol (ver pauta en «Hemorragia cerebral»). Se aconseja mantener la PA máxima
entre 100 y 140 mmHg. Se debe monitorizar la función cardíaca prestando atención a los
posibles signos de miocitólisis.

Una vez estabilizado el paciente y practicado el estudio angiográfico se debe tomar la decisión
del tratamiento quirúrgico o endovascular. Lo ideal es que esto se lleve a cabo en las primeras
24 horas. Este tratamiento precoz reduce el riesgo de nueva hemorragia, y permite abordar el
tratamiento del posible vasoespasmo o de las demás complicaciones con la seguridad de que el
aneurisma está ocluido.

En cuanto a la escala de Hunt-Hess puede ayudar al manejo del paciente mediante su


graduación: II, III: Sedación si están inquietos y IV, V: Puede necesitar intubación y ventilación
mecánica.

BIBLIOGRAFIA:

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