RESUMEN NEURO

1) LESION NEUROLOGICA PRIMARIA

Cuando ocurren lesiones cerebrales (trauma o isquemia) se sobreactivan los receptores
de NDMA por el glutamato ingresando grandes cantidades de calcio que activan
moleculas de baja afinidad por el calcio (m-calpaina) que poseen actividad proteolitica no
selectiva que lleva a la muerte celular. El calcio tambien genera disfuncion mitocondrial
directa que induce metaboismo anaerobio con aumento del acido lactico. La activacion
enzimatica genera estres oxidativo, inflamacion y produccion de citocinas y daño de
membrana incluida la BHE.
Tambien existe lo que se denomina neuroinflamacion que es la capacidad del cerebro de
desencadenar una respuesta inflamatoria local o sistemica que puede agravar la lesion
secundaria por la generacion de edema cerebral e hipertension endocraneana. Incluso
muchos pacientes desarrollan SIRS de causa neurologica por el pasaje de citocinas a
traves de la BHE.
En resumen, la lesion primaria puede ser causada por isquemia focal (oclusion de un
vaso), o global (paro circulatorio sistemico), lesion traumatica o hemorragica. Sobre la
lesion primaria no se puede ejercer ningun tipo de accion mas que la prevencion. (SATI)

2) LESION NEUROLOGICA SECUNDARIA

Luego de la lesión primaria se generan mecanismos secundarios sistemicos y locales lo
que puede complicar la evolución del paciente. Esta lesión puede perpetuar la
hipertensión endocraneana por lo que es de suma importancia mantener controlados
determinados factores que influyen en el desarrollo de la lesión secundaria.
Glucosa: El cerebro tiene una demanda continua de energía para el metabolismo
oxidativo. En el cerebro dañado el suplemento inadecuado de glucosa se asocia con
resultados neurológicos desfavorables. La glucosa es el principal sustrato utilizado por el
cerebro en condiciones normales.
Se ha demostrado que la hiperglucemia al ingreso se asocia a un incremento de la
isquemia y peores resultados neurológicos en patologías como el ACV, la hemorragia
subaracnoidea y el TEC. Por otro lado la hipoglucemia se asocia a hipoperfusion cerebral
y (Frias 2017).
PaCO2 y PaO2: Las guías recomiendan mantener una PaO2 >60 mmHg y SO2 >90% y
mantener valores de PaCO2 35-40 mmHg. El
aumento de la PaCO2 se une al agua para
formar acido carbónico, que luego se disocia
formando iones hidrogeno que generan
vasodilatacion en los vasos cerebrales y
aumento en el volumen cerebral. Al contrario la
hiperventilacion disminuye la PaCO2
produciendo vasocontriccion (PaCO2 mati)
Temperatura:
3) HIPERTENSION ENDOCRANEANA

4) TEC
El TEC es la principal causa de muerte en los
pacientes jóvenes. La causa puede ser por
contuso o penetrante, caídas o colisión
vehicular. (Paper juan)
Clasificación:
Leve
Moderado
Severo
En el manejo prehospitalario lo mas importante es el traslado a un centro especializado
para evitar lo antes posible la hipoxia cerebral.
En el departamento de urgencias se realiza el manejo de un paciente politraumatizado
con el manejo de la via aérea, la respiración y la circulación seguido de un rápido examen
neurológico. El examen neurologico esta dirigido a encontrar alteraciones neurologicas
que requieran resolucion quirurgica (alteraciones pupilares, signos de hipertension
endocraneana) posteriormente el paciente debe realizarse una tomografia de encefalo sin
contraste.
Indicacion quirugica de las lesiones cerebrales:
HEMATOMA EPIDURAL: se sugiere la evacuacion de los mismos cuando miden >30 cc
sin importar el GCS. En pacientes con GCS <9, diametro del coagulo >15 mm y DLM>
5mm o deficit neurologico se deberia evaluar la posibilidad de evacuacion y en aquellos
pacientes con GCS>8 sin signo focal, diametro del coagulo <15 mm y <30 cc se considera
la evaluacion clinica y la evaluacion tomografica 6-8 hs posteriores. En el caso de los HSD
serecomienda cuando son mayores a 1 cm y presentan > 5mm DLM, GCS <8 o PIC >20.
Los pacientes que presentan lesiones parenquimatosas con deterioro neurologico
progresivo, efecto de masa, HTE refractaria, GCS >6-8 con lesiones temporales o
frontales >20 cc, DLM >5 mm, compresion de cisternas, y un tamaño >50 cc deberian ser
considerados para cranectomia descompresiva.

Indicaciones de PIC: GCS <8 y tmografia anormal

GCS <8 tomografia normal con hipotension (TAS <90), edad >40 o
postura anormal

Terapia hiperosmolar: todavia no contamos con evidencia fuerte para la eleccion del
agente hiperosmolar y la administracion (bolos o continua). Se utilizan para reducir la
viscocidad sanguinea, mejurar el flujo microcirculatorio y disminuir el volumen sanguineo
cerebral. Es necesario controlar que la osmolaridad plasmatica no sea >320 cuando estos
se encuentran reglados o en infusion continua.
Coma barbiturico: Se recomienda en pacientes con hipertension endocraneana refractaria
a tratamiento medico. Se indica un bolo de 10 mg/kg en 30 minutos, luego 5 mh/kg/h
durante las siguientes tres horas y posteriormente 1 mg/kg/h con seguimiento por EEG
(objetivo de 2-5 por minuto). OJO! mucho efecto hemodinamico. controlar hipotension.
Craniectomia descompresiva: La craniectomia descompresiva reduce la presion
endocraneana. en los estudios realizados se recomiendo una cranectomia descompresiva
amplia (12-15 cm), temprana (primeras 12 hs) en pacientes que permanecen con
hipertension endocraneana refractaria a todo tipo de tratamiento medico. La realizacion de
la CD demostro peores resultados en cuanto a calidad de vida a largo plazo a pesar de
presentar menor mortalidad.
Hipotermia: no se recomienda el uso rutinario de hipotermia en el TEC grave por la falta
de evidencia sobre la misma.
Tromboprofiaxis: Se recomeinda en pacientes cuyas heridas se consideran estables y el
beneficio de la tromboprofilaxis sobrepasa el riesgo del sangrado.
Gastroprofilaxis: ?
Profilaxis anticonvulsiva: Se recomienda el uso de profilaxis en los pacientes con TEC
grave durante los primeros 7 dias para prevenir convulsiones traumaticas tempranas. Se
recomienda levetiracetam sobre fenitoina por su menor costo, menor interaccion con otras
drogas y la no necesidad de dosaje. Se recomienda un bolo de 1000 mg y luego 500 mg
cada 12 hs durante 7 dias.
Nutricion: se recomienda iniciar la nutricion enteral en forma temprana. Tener en cuenta
que estos pacientes pueden presentar gastroparesia, reflujo y mayor riesgo de neumonia
aspirativa. En estos casos se recomienda la utilizacion de sonda postpilorica para la
alimentacion.

En el manejo en la UTI se debe realizar tratamiento de la HTE y disminuir el daño

secundario. para esto se debe mantener la presion sistolica >90 mmHg, se deben evitar
los fluidos hipotonicos para evitar la progresion del edema

5) HSA (NEJM)
La hemorragia subaracnoidea no traumatica se produce por la ruptura de un aneursima
en el 80% de los casos. Los mismos se producen por estres hemodinamico en vasos que
presentan una debilidad preexistente. Cuando un aneurisma se rompe, la sangre se
vuelca en el espacio subaracnoideo a una presion arterial hasta que la presion
endocraneana iguala esa presion produciendose un cese en el sangrado y la formacion
de un coagulo.
La sintomatologia principal es la cefalea holocraneana. en un 10-40% de los pacientes
subita. tambien puede producirse lo que se denomina cefalea centinela que es una
cefalea de menor intensidad entre 6 y 8 semanas previo a la cefalea de alta intensidad.
Otros sintomas que pueden
aparecer aosciados a la cefalea
intensa son nauseas, vomitos,
rigidez de nuca, fotofobia, deficit
neurologicos y alteraciones en la
conciencia.
Para esto contamos con escalas
clinicas que evaluan la
sintomatologia y predicen la
gravedad de la enfermedad.
6) HIC

7) ACV

8) SODIO Y CEREBRO: Sodio: Los trastornos que pueden evidenciarse en pacientes

con lesion cerebral aguda son la hipernatremia (diabetes insipida) y la hiponatremia
(sindrome perdedor de sal y SIHAD)