DRA. YOMARY CAMPOS P.
5/04/2021
EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
Podemos definirlo como la lesión neurológica aguda que se produce como resultado
de una lesión isquémica o hemorrágica. Un 80% es por isquémica y un 20% por
hemorragia cerebral.
Es un síndrome clínico caracterizado por el inicio súbito de un déficit neurológico focal
que persiste al menos 24 horas y se debe a una anormalidad de la circulación cerebral.
Es la 3era causa de muerte en E.U. y es mayor en hombres. Los factores de riesgos son
HTA, hipercolesterolemia, DM, tabaquismo, abuso de alcohol y uso de ACO.
Este evento se clasifica en isquemia cerebral por trombosis, embolia o hipoperfusión
sistémica. Y la hemorragia cerebral por hemorragia intracerebral o hemorragia
subaracnoidea.
Isquemia cerebral: la oclusión vascular interrumpe el flujo sanguíneo hacia una región
especifica del cerebro.
3 subtipos:
1. La trombosis, que se refiere a la obstrucción local in situ de una arteria que se
debe a enfermedades de la pared arterial como ateroesclerosis, disección o
displasia fibromuscular. Los ACV tromboticos se dividen a su vez en enf. de
vasos grandes y pequeños.
Vasos grandes: incluye el sistema arterial intracraneal (polígono de
Willis y ramas proximales) y el extracraneal (arteria carótida común,
internas y vertebral). La ateroesclerosis es la causa mas común de ictus
isquémicos in situ. También esta la vasoconstricción disección arterial y
la oclusión traumática. El paso “adecuado” de sangre a través de una
arteria o con estenosis o con obstrucción dependerá de la presión
arterial, la viscosidad de la sangre y el flujo colateral.
Vasos pequeños: afecta el sistema arterial intracerebral, penetrando
específicamente arterias que surgen de la arterial distal vertebral, la
arterial basilar, el vástago de la arterial cerebral media y las arterial de
polígono de Willis. La causa mas común de obstrucción de las arterias
mas pequeñas y las arteriolas que penetran en ángulo recto para irrigar
las estructuras mas profundas del cerebro es la lipohialinosis (bloqueo
de una arteria por hipertrofia medial y lípido mezclado con material
fibrinoide en la pared arterial hipertrofiada). Un ictus debido a la
obstrucción de estos vasos se denomina ictus lacunar y puede esta
relacionado con hipertensión arterial y envejecimiento.
2. La embolia, que se refiere a partículas de detritos (disgregación de partícula)
que se originan en otro lugar distante al cerebro y bloquean el acceso arterial
en este. Se debe tener pendiente que el tratamiento local será temporal, se
debe buscar la injuria arterial distal al cerebro y tratar la causa. Se dividen en 4
categorías:
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1. Fuente cardiaca conocida
2. Posible fuente cardiaca o aortica según los hallazgos ecocardiograficos
transtorácicos y/o transesofágicos.
3. Fuente arterial (embolia de arteria a arteria)
4. Fuente realmente desconocida en la que las pruebas de fuentes embolicas
son negativas)
3. La hipoperfusión sistémica; un problema circulatorio general que se amnifiesta
en el cerebro y quizás en otros órganos.
Clasificación clínico temporal:
1. El ataque isquémico transitorio (TIA) se define clínicamente por síntomas
neurológicos temporales, que duran menos de 24 horas.
2. Déficit neurológico isquémico reversible, dura mas de 24 horas pero
desaparece en menos de 4 semanas.
3. Ictus establecido, el déficit neurológico focal es relativamente estable o
evoluciona gradualmente hacia la mejoría y lleva mas de 24-48 horas de
evolución.
4. Ictus progresivo o en evolución, es el que evoluciona empeorando el cuadro
clínico neurológico focal.
Hemorragia cerebral: este tipo de acv es menos predecible ya que depende de la
localización del sangrado y de factores que afectan la función de regiones cerebrales
distantes a la hemorragia.
1. Hemorragia cerebral
Hemorragia intraparenquimatosa
2. Hemorragia subaracnoidea
ACV isquémico:
1. Ateroesclerosis de arterias grandes
2. Cardioembolico
3. Oclusión de vasos pequeños
4. ACV de etiología determinada
5. ACV de etiología indeterminada
Fisiopatología:
Los ACV isquémicos se deben a una reducción o bloqueo completo del flujo sanguíneo.
Deberse a una disminución de la perfusión sistémica, estenosis grave u oclusión de un
vaso sanguíneo.
Esta ocurre por 2 mecanismos, 1) la ruta necrótica: degradación del citoesqueleto
celular es rápido, 2) la ruta apoptotica: en la que la célula esta programa para morir.
La isquemia provoca necrosis al probar las neuronas de glucosa y a su vez impide la
producción de ATP en las mitocondrias, por lo que las bombas iónicas de la membrana
dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan y aumenta el calcio intracelular;
también aumenta la liberación de glutamato y esto fuera de la célula es neurotóxico.
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Por su parte la degradación de lípido de la membrana y la disfunción mitocondrial,
producen radicales libres que provocan la destrucción catalítica de las membranas y
dañan funciones vitales de la célula. La fiebre y la hiperglicemia acentúan de manera
dramática la isquemia.
Flujo cerebral:
1. <50 ml/100 gr: inhibición de síntesis de proteínas
2. <35 ml/100 gr: la síntesis de proteínas cesa completamente y aumenta la
utilización de glucosa.
3. <25 ml/100 gr: la utilización de glucosa cae e inicia la glucolisis anaerobia
4. <16-18 ml/100 gr: fallo neuronal eléctrico
5. <10-12 ml/100 gr: falla de la homeostasis iónica de la membrana
Cuadro clínico
Casi todos los ECV se caracterizan por inicio abrupto de déficit neurológico focal; sin
embargo, en algunos pacientes este déficit puede instaurarse de manera gradual. Las
características mas comunes incluyen disartria, disfasia, hemianopsia, debilidad,
disminución de la sensibilidad y negligencia según el área cerebral afectada.
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Tratamiento
El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico. La prioridad de atención son
la ventilación, la respiración, la circulación y el tratamiento de la descompensación de
la diabetes, si se identifican. Se debe realizar una TAC craneal sin medio de contraste
para diferenciar entre las apoplejías isquémicas y hemorrágicas. Los tratamientos
elaborados para revertir o aminorar la magnitud del infarto histico y mejorar los
resultados clínicos pertenecen a 6 categorías:
1. Apoyo medico
2. Trombolisis intravenosa
3. Revascularización endovascular
4. Tratamiento antitrombotico
5. Neuroproteccion
6. Centros y rehabilitación para la apoplejia
Tratamiento ECV isquémico:
Terapia hídrica: se recomienda solución salina isotónica. Es importante evitar el exceso
de líquidos, asi como soluciones hipotónicas, que podrían aumentar el edema cerebral.
Las soluciones glucosadas podrían exacerbar la hiperglucemia.
Glucosa: las guias de el asa recomiendan conservar la glucemia entre 140-180 mg/dl.
Los controles mas estrictos de glucemia se han asociado con hipoglucemia.
Capacidad para deglutir: se recomienda que el paciente realice pruebas de deglución
para evaluar su capacidad deglutoria.
Posición: durante la fase aguda del ECV se recomienda que la cabecera del paciente no
se eleve. Sin embargo, en pacientes con hemorragia intracerebral o con deterioro
neurológico en las primeras 24 horas deben mantenerse con la cabecera a 30 grados.
Fiebre: se debe descartar meningitis, empiema subdural, absceso cerebral y
endocarditis infecciosa como causa de la fiebre. La fiebre se asocia a peores
pronósticos.
Presión arterial: la disminucion de la presión arterial en las primeras 24 horas del
evento se ha asociado con deterioro clínico, y una tensión muy elevada con
encefalopatía hipertensiva. Se tiene una meta menor o igual a 180/105 mmHg para
pacientes candidatos a trombolisis y menor o igual 220/120 mmHg para no candidatos.
Los antiHTA recomendados son labetalol y nicardipino y suele usarse el nitroprusiato
(2da línea).
Trombolisis: la terapia trombolitica con alteplasa mejora los desenlaces en pacientes
con ECV agudo que reuna lo criterios de elección y son tratados durante la ventana
terapéutica (4.5 hras).
Tratamientos adicionales
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Se recomienda terapia antiagregante plaquetaria con ASS, clopidogrel o
dipiridamol; profilaxis antitrombotica con medias compresivas o neumáticas, estatinas,
terapia antitrombotica posterior al egreso y suspensión del consumo de tabaco.
CRITERIOS DE TROMBOLISIS
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ANEXOS
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CASO CLINICO
SE TRATA DE PACIENTE MASCULINO DE 58 AÑOS DE EDAD FUMADOR DESDE LA
JUVENTUD A RAZÓN DE 3 CAJETILLAS DE CIGARRILLOS AL DÍA ABANDONADO HACE
APROXIMADAMENTE 3 MESES ,CON ANTECEDENTES MÓRBIDOS CONOCIDO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 20 AÑOS DE DIAGNOSTICADA EN TRATAMIENTO CON
LISINOPRIL 20MG, DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE IGUAL DATA EN MANEJO CON
METFORMINA DE 850MG Y GLIBENCLAMIDA 5MG, EL MISMO SE ENCONTRABA
ESTABLE HASTA HACE APROXIMADAMENTE 1 DÍA PREVIO A SU INGRESO CUANDO
REFIERE QUE LUEGO DE HABER INGERIDO COMIDA COPIOSA Y LIQUIDO PRESENTA
CUADRO CLÍNICO CARACTERIZADO POR DISFAGIA SÚBITA DE CARÁCTER PROGRESIVO ,
AÑADIÉNDOSE A ESTO DISFONÍA, TOS PERSISTENTE SIN PREDOMINIO DE HORARIO.
MOTIVO POR EL CUAL ACUDE VÍA EMERGENCIA DONDE PREVIA EVALUACIÓN Y CON
FINES DE DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICA SE DECIDE SU INGRESO.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: TUMOR LARINGEO
