Accidente

CerebroVascular
Dra Martinez Devito Marina
Neuróloga Clínica
STROKE
● “Episodio de disfunción neurológica aguda
presuntamente causado por isquemia o hemorragia,
que persiste 24 horas o más o hasta la muerte, pero
sin evidencia suficiente para ser clasificado como
cualquiera de los anteriores”
● Síndrome Neurovascular Agudo
○ Pacientes con síntomas que duran menos de 24 hs que no
reciben una evaluación diagnóstica detallada, lo que
dificulta diferenciar entre AIT y ACV.
ACV - STROKE

● Stroke Hemorrágico
● Hemorragia subaracnoidea (SAH)
● Hemorragia Intraparenquimatosa
● Tratamiento del ACV hemorrágico
● Neuroimágenes
ACV - STROKE
● Hemorragia Intracerebral (ICH)
○ Colección focal de sangre en parénquima o ventrículos
○ Atraumática. Incluye transformación hemorrágica de stroke isquémico
● Stroke causado por ICH
○ Signos clínicos de disfunción neurológica atribuible a una colección de
sangre en el parénquima cerebral o sistema ventricular no causada por
trauma
● Hemorragia cerebral silente
○ Colección sanguínea crónica en parénquima, espacio subaracnoideo o
sistema ventricular visible por neuroimágenes o neuropatología no
causada por trauma y sin historia de disfunción neurológica aguda
atribuible a la lesión
ACV - STROKE

● Hemorragia Subaracnoidea (HSA):

○ Sangrado dentro del espacio subaranoideo (entre
aracnoides y piamadre cerebral o medular).
● Stroke causado por HSA:
○ Signos de disfunción neurológica de rápida aparición y/o
cefalea debidos a sangrado en el espacio subaracnoideo no
causado por trauma
FACTORES DE RIESGO
● Hipertensión arterial (TA ● Enfermedad renal crónica
≥140/90) ● Menopausia precoz
● Diabetes mellitus ● Uso de ACO y coagulopatías
● Arritmias (Fibrilación Auricular) ● Migraña con aura
● Dislipidemia (↑CT, ↓HDL, ↓LDL, ● Embarazo y preeclampsia
↑TAG) ● SAHOS
● Tabaquismo ● Ansiedad y depresión
● Sedentarismo ● Parto prematuro
● Dieta rica en HdC ● Cocaína
● Historia familiar y genética
● Trauma reciente
ACV hemorrágico
● Síntomas inespecíficos
○ Hipertensión endocraneana
■ Náuseas
■ Vómitos
■ Cefalea
■ Alteración del estado de conciencia
○ Crisis comicial
○ Foco neurológico con distribución vascular
ACV hemorrágico
● Hematomas lobares, talámicos y putaminales:
○ Hemiparesia contralateral, hipoestesia contralateral, desviación
conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia homónima, afasia,
negligencia o apraxia
● Núcleo caudado: Hemiparesia contralateral, desviación conjugada de la
mirada contralateral o confusión
● Tronco: Cuadriparesia, debilidad facial, alteración de conciencia, parálisis
de la mirada, bobbing ocular, miosis y disautonomía
● Cerebelo: Ataxia homolateral, debilidad facial, hipoestesia, parálisis de la
mirada, desviación ocular oblícua, miosis y alteración de conciencia
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Hemorragia Subaracnoidea
● Epidemiología:
○ 6-8% de todos los ACV
○ 50% de todas las hemorragas intracraneanas espontáneas atraumáticas
● Causas: Ruptura aneurismática (80%) y de MAV
● Diagnóstico
○ La anamnesis y el examen neurológicos son cruciales para el
diagnóstico
○ TAC de cerebro → Punción Lumbar ó angioTAC
● Tratamiento:
○ Manejo en Unidad de Terapia Intensiva
○ Manejo intensivo de la TA y prevención de las complicaciones
○ Preventivo: Clipado de aneurismas en fresa.
Tratamiento endovascular (coiling)
Hemorragia Subaracnoidea
Manifestaciones Clínicas:
● Cefalea severa (de trueno) y cervicalgia (48%)
● Dolor orbitario, mareos, diplopía y disminución de la agudeza visual
● Meningismo, náuseas y vómitos
● Déficit neurológico focal
● Trastorno de conciencia
● Crisis comicial
● Síntomas prodrómicos: Cefalea centinela, HIC, AITs.
Hemorragia Subaracnoidea
Examen Físico:
● Puede ser normal
● HTA leve a moderada (50%), Hipertermia, taquicardia.
● Hemorragias subhialoideas (20-30%), alteración de conciencia y
foco neurológico (>25%):
○ Parálisis de NC (oculomotores) y amnesia (25%)
○ Hemiparesia, afasia, heminegligencia. Paresia crural o
paraparesia con o sin mutismo/abulia
Hemorragia Subaracnoidea
Complicaciones:
● Hidrocefalia (20%): de 1 a 7 días
● Resangrado (6%): Primeras 2 semanas, con pico las primeras 48
horas
● Vasoespasmo sintomático (36%): de 3 a 12 días
● Convulsiones (13-25%): Primeras 24 horas
● Disfunción cardíaca: Arritmias (Complejos ventriculares
prematuros, bradiarritmias y taquicardias supraventriculares).
● Pulmonares
● Hiponatremia
Escala tomográfica de Fisher:
● Grupo 1: No se observa sangre
● Grupo 2: Deposición difusa subaracnoidea, sin
hematomas. Capa no mayor a 1 mm
● Grupo 3: Hematomas localizados y/o capas de
más de 1 mm de espesor
● Grupo 4: Con o sin sangre subaracnoidea, con
hematomas intraventriculares o
intraparenquimatosos
DIAGNÓSTICO
Hemorragia Subaracnoidea
● Analítica de rutina, enzimas cardíacas y gasometría arterial
● ECG:
○ Cambios no específicos de ST y T, disminución del intervalo PR,
aumento del QRS, alargamiento del QT, presencia de ondas U y
disritmias
● TAC de cerebro sin contraste
○ < 6 horas: 100% sensibilidad - 7º día: 50% sensibilidad
○ Negativa → Punción Lumbar: Sensible > 12 horas
■ Detección de GR y xantocromía
■ Prueba de los 3 tubos (diferencia de PL traumática)
● AngioTAC de vasos intracraneanos: 99% de sensibilidad
● RMN cerebro
TRATAMIENTO
● Internación en Unidad de Terapia Intensiva o unidad de stroke:
○ Reposo absoluto, ambiente oscuro, tranquilo y sala privada.
○ Examen neurológico frecuente.
○ Control estricto de TA y restringir fluidos: Si TAM > 130 mmHg:
Betabloqueantes EV
○ Monitoreo cardíaco, oximetría, gasometría y sonda vesical
○ Vaselina/Lactulosa 10 mL/6 hs (evitan maniobra de Valsalva)
○ Sedación: Midazolam. Analgesia: Fentanilo
○ Hipertensión endocraneana
■ Intubación e hiperventilación: pCO2 30-35 mmHg
■ Cabecera levantada a 30º
■ Manitol, Furosemida, Dexametasona
○ El resto de las medidas están destinadas a evitar las complicaciones
■ Profilaxis anticonvulsiva (fenitoína EV) y calcioantagonistas (Nimodipina 60 mg/4 hs)
● Clipado aneurismático y coiling intravascular: Primeras 72 hs
● Vasoespasmo: Triple H: Inducir HTA, hipervolemia y hemodilución
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 Resultado de una hemorragia en el parénquima
cerebral que surge de la ruptura de un vaso
arterial.
• >80% producto de afección arteriolar por enfermedad de
vasos pequeños.

ACV hemorrágico, con mortalidad superior al

50%.
• Alto grado de discapacidad en los que sobreviven.
Introducción
Representa 10-15% de todos los ACV.

• Incidencia: 24,6 por 100.000 personas-año.

El riesgo aumenta con la edad.

 80%

Primaria Daño
arteriolar

Arteriopatía
hipertensiva
HIP /Angiopatía Amiloide
Cerebral

Coagulopatía/TVP/ACVi con
Secundaria transformación/MAV/Fístula
arterio venosa/Cavernoma
 Sangrado

Microaneurisma
Miliar

Arterioloesclerosis

Disfunción
endotelial

HTA
Arteriopatía de las perforantes
• Fuerte asociación con HTA
• Cambios degenerativos arteriolar aumenta la probabilidad de ruptura
• Microaneurismas de Charcot-Bouchard
• Causa de HIC profunda o no lobar
• Localización de la hemorragia:
• Putamen y cápsula interna
• Tálamo
• Protuberancia
• Cerebelo
•
Angiopatía amiloide cerebral

• Causada por depósito de beta amiloide en los vasos sanguíneos

corticales y leptomeníngeos.

• Produce HIC cortical lobar.

• La prevalencia aumenta con la edad.

• Contribuye sustancialmente al deterioro cognitivo (EA).

Presentación Clínica
• Cefalea de comienzo súbito, de intensidad máxima

• Náuseas/Vómitos

• TA lábil

• Crisis epilépticas

• Deterioro del estado de conciencia

• Déficit neurológico
Diagnóstico
• Manifestaciones clínicas.
• Imágenes:
✔ TC cerebro: altamente sensible para todas las formas de hemorragia
intracraneal aguda.
•Marcadores: signo del punto (identifica expansión del hematoma).
✔ AngioTC o angioRM: apropiadas para detectar fuentes de
hemorragia macrovascular.
✔ RM de cerebro: para detectar marcadores de EVP (lesiones de SB,
lagunas, espacios perivasculares, microhemorragias cerebrales, siderosis
superficial cortical y atrofia).
Signo del punto
Expansión
del
hematoma
Cálculo del volumen del hematoma
 Escala
pronóstica
Manejo
• Información inicial clave

•(1) TAS >140 mmHg?

•(2) Anticoagulantes / antiagregantes?

•(3) Signos de extensión intraventricular de la HIC y/o de hidrocefalia?

•(4) Tiene riesgo alto de expansión del hematoma?

•(5) Evidencia de fuente de hemorragia macrovascular (MAV, FAVD,

aneurisma, TVC)?
Manejo médico agudo
Disminución aguda Antiplaquetarios /
ABC Unidad de Stroke Otros
de la TA anticoagulantes
• Sat.O2 mayor a • Monitorización • Reducción por • Suspensión y • Mantener
94% • Detección precoz debajo de 140 reversión de glucemia entre 80-
de complicaciones mmHg (Fármacos anticoagulación 110 mg/dl
• Tratamientos EV vida media (vit. K, • Evitar hipertermia
dirigidos corta: Labetalol concentrado de • Control Glasgow
10-20 mg en 1-2 protrombina, horario
minutos) plasma fresco
congelado)
Manejo quirúrgico

• Evaluar hidrocefalia y posible descompresión.

• HIC supratentorial con hidrocefalia y alteración de conciencia se

recomienda drenaje ventricular externo.

• El hematoma cerebeloso de al menos 3 cm se requiere

descompresion y evacuación.
TRATAMIENTO DEL ACV
HEMORRÁGICO
● Estabilización de signos vitales: ABC.
● Evitar úlceras gástricas con antiácidos y monitorizar glucemia
● Control del sangrado, convulsiones, TA y presión intracraneana
○ Manejo intensivo de TA: Objetivo TAS < 140 mmHg (mayor reducción
de hematomas).
■ Labetalol y enalaprilato
○ Si presenta HTIC: Intubar, hiperventilar y colocar manitol. Cabecera a
30º.
○ Convulsiones: Benzodiazepinas y fenitoína
■ Profilaxis anticonvulsiva incierta. Realizar monitoreo EEG en
pacientes con trastorno de conciencia
○ Evacuación quirúrgica por craniotomía/endoscopía
○ Accidente de anticoagulación: Vitamina K, Plasma Fresco Congelado
○ Trombocitopenia: Transfusión de plaquetas
NEUROIMÁGENES
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN