Es el problema de salud más frecuente en la población adulta.

Más frecuente en
hombres, raza negra, estado socioeconómico bajo y edad avanzada. El riesgo de
padecerla a partir de los 55 años es del 90%.
Hay 2 tipos:

• Hipertensión Arterial Primaria (esencial o

idiopática): corresponde al 90% de los casos
• Hipertensión Arterial Secundaria: es toda aquella se
tiene una patología de base que por cualquier motivo tiende a aumentar la
presión arterial.
Clasificación de la Hipertensión Esencial

La lectura ambulatoria se realiza a través de un dispositivo llamado MAPA

(Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial).

• Hipertensión de bata blanca: niveles tensionales

aumentados en la consulta y niveles normales en tomas ambulatorias. Esto
se debe a una liberación de catecolaminas cuando sienten estrés eleven los
niveles tensionales.
• Hipertensión enmascarada: niveles tensionales normales en
la consulta y niveles aumentados en tomas ambulatorias. El paciente se
siente relajado en consulta. Ej.: apnea obstructiva del sueño (hipertensión
durante el sueño).
Hipertensión Arterial Secundaria

Los glucocorticoides elevan la presión arterial ya que tienen acción

mineralocorticoides.
Desproporción de pulsos: en un miembro da una presión y en otro otra. La PAS
en el miembro superior no es mayor a 120 mm de Hg (en el brazo derecho es
ligeramente mayor que en el izquierdo, debido al tronco braquiocefálico es
relativamente más larga, aumentando la RVP).
Triada del hiperaldosteronismo primario: hipocalemia, hipertensión (por la
retención de sodio y la vasoconstricción), alcalosis metabólica.
Síndrome de Cushing: estrías moradas, obesidad troncal o centrípeta, perla en las
extremidades, cara pletórica y tiende a redondearse.
La apnea del sueño es una causa importante de hipertensión enmascarada.

Diagnóstico
Se establece con varias tomas de los niveles tensionales, incluso en una misma
consulta deben tomarse en diferentes días y todas deben coincidir en que se
encuentren por encima de los niveles normales.
El diagnóstico de HTA enmascarada y de bata blanca se hacen a través del MAPA.

Pautas en el tratamiento
• Modificación del estilo de vida
• Fármacos antihipertensivos
HTA E1: modificación del estilo de vida + 1 fármaco
HTA E2: modificación del estilo de vida + 2 fármacos

Hipertensión en el Embarazo
• Hipertensión crónica: hipertensión antes de la semana 20 de embarazo
• Hipertensión gestacional: hipertensión luego de la semana 20 de embarazo
sin antecedentes de HTA, proteinuria o daño a órgano diana
• Preeclampsia: Hipertensión + 20 semanas de embarazo + proteinuria (se
pierde albúmina y hay un desequilibrio en la presión coleidosmótica = Edema)
Fármacos contraindicados: IECA, ARA II, Aliskireno, Diuréticos (causa hipodramnios
y disminución del flujo placentario),
Fármacos Indicados: Metildopa, Labetalol, Calcioantagonistas (Nifedipina),
Hidralazina

Crisis Hipertensiva
Detección de PA mayor a 180/120 mmHg. Puede ser:
• Urgencia Hipertensiva: no hay afectación a órganos dianas
• Emergencia hipertensiva: hay afectación a órganos dianas
Órganos dianas: cerebro (alteración del estado del estado de la conciencia / déficit
neurológico focalizado + hipertensión), retina (visión borrosa o ceguera abrupta),
corazón (síndrome coronario agudo), pulmón (edema agudo del pulmón) y riñón.

Repercusiones al largo plazo

El aumento de la presión arterial aumenta la carga de trabajo del ventrículo
izquierdo porque eleva la presión contra la que el corazón debe de bombear para
expulsar la sangre a la circulación sistémica. Esto produce modificaciones en el
grosor del ventrículo izquierdo como forma de compensación. Esto a largo plazo
induce disfunción ventricular y puede desarrollar falla cardíaca.
 Sistema Renina-Angiotensina (SRA)

HTA
Insuficiencia
Cardíaca
Diabetes
(Inhibidores de
la ECA)

1. En el hígado se forma el angiotensinógeno

2. El angiotensinógeno se transforma en angiotensina I, gracias a la Renina (que
se forma en el riñón)
Aliskiren = bloquea a la Renina
Si se usa Aliskiren:
• Angiotensinógeno: elevado
• Angiotensina I: disminuida
 3. La angiotensina I se transforma e angiotensina II, gracias a la enzima
convertidora de angiotensina (ECA, y se forma en el pulmón)
Inhibidores de la ECA (lisinopril, enalapril, captopril) = bloquean la enzima convertidora
de angiotensina, evitando que la angiotensina I se transforme en angiotensina II.
Si se usa un inhibidores de la ECA:
• Angiotensina II: disminuida
• Aldosterona: disminuida
• La Bradicinina aumenta, porque se inactiva gracias a la ECA, y como se está
bloqueando la ECA, se elevan los niveles de Bradicinina; esto causa tos
seca al paciente, que causa problemas con la saturación de oxígeno. Se
debe cambiar por inhibidores de la angiotensina II.

Otros efectos: cambios en el sabor.

4. La angiotensina II aumenta la presión arterial, a través de la vasoconstricción

Mientras más pequeño el vaso (lumen más pequeño), aumenta la presión
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (son los receptores AT-1) = losartán,
irbesartán, candesartán.
Niveles de aldosterona bajos, pero los niveles de angiotensina I y II pueden estar
elevados, ya que se está formado pero no ejerce acción en su receptor, lo que el
cuerpo interpreta que debe seguir produciendo.

5. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, que se encarga de la

reabsorción de Na y Agua.

Alfa bloqueadores
Los receptores alfa 1 al ser estimulados producen vasoconstricción; un bloqueador de
los receptores alfa 1 produce vasodilatación.

Bloqueadores Alfa 1 y Alfa 2:

• Fentolamina: reversible, competitivo
Se utiliza para el diagnóstico del feocromocitoma, crisis hipertensivas (ej.: pase de
cocaína).
Clonidina produce una crisis hipertensiva, al igual que los inhibidores de la MAO.
Cuando se para de golpe el uso de clonidina (agonista alfa 2 central), bloqueadores
alfa y beta; se le dispara la presión.
Los inhibidores de la MAO (monoaminooxidasa) son antidepresivos, los pacientes que
consumen alimentos con tiramina, la tiramina se convierte en unos metabolitos que
hacen que se le dispare la presión al paciente.
• Fenoxibenzamina: irreversible, no competitivo
Es el medicamento elegido para tratar el feocromocitoma. El feocromocitoma es un
tumor de la medula de la glándula suprarrenal que libera grandes cantidades de
catecolaminas, esto dispara la presión arterial.
Efectos adversos: hipertensión postural, taquicardia refleja (al producir vasodilatación,
el corazón cree que hay hemorragia), eyaculación inhibida.

¿Qué pasaría si se administra un betabloqueador no selectivo a un paciente con

feocromocitoma, durante una crisis hipertensiva?
En el feocromocitoma o en pacientes consumidores de cocaína hay una liberación
excesiva de catecolaminas que estarán estimulando los receptores alfa 1, causando
vasoconstricción. Al bloquear los receptores beta de manera no selectiva (ej.:
propanolol), se bloquean los receptores B2, causando vasoconstricción. Esto agrava la
crisis hipertensiva.

Bloqueadores competitivos selectivos del

receptor alfa 1
Disminuyen la resistencia vascular periférica y la presión arterial al relajar el músculo
liso de las arterias y venas.
• Prazosina, Terazosina, Doxazosina
Se utilizan como antihipertensivos e HPB.
Prazosina se puede utilizar en insuficiencia cardíaca (CHF = Congestive Heart Failure),
porque al dilatar las venas y las arterias da como resultado una disminución de la
precarga y de la poscarga. Esto aumenta el gasto cardiaco y reduce la congestión
pulmonar.
Se pueden utilizar en HPB porque disminuyen el tono de la musculatura lisa del cuello
de la vejiga urinaria y la próstata y como resultado mejora el flujo urinario.
Doxazosina: puede utilizarse en cálculos renales, al ayudar la expulsión más rápida del
cálculo (5mm). Baja la presión.
• Tamsulosina: no baja la presión. Es selectivo a los receptores alfa tipo 1 a nivel
urinario. Tiende a dar el floppy iris syndrome.
• Alfuzosina
Efectos adversos: hipotensión ortostática, mareo, inhibición de la eyaculación,
eyaculación retrograda, falta de energía.
La prazosina retiene sodio y agua, por eso se utiliza junto con un diurético.

Son efectivos tratando hipertensión en pacientes con diabetes y con angina.

Tienen efectos a nivel periférico (vasos sanguíneos) y a nivel auriculoventricular

(conducción del corazón). Se dividen en:
• Actúan fuertemente con la electricidad del corazón: verapamilo y diltiazem,
por lo que disminuyen la frecuencia cardiaca
Verapamilo > Diltiazem > Nifedipine
• No actúan fuertemente con la electricidad del corazón: nifedipine
Verapamilo
• Angina
• Arritmias supraventriculares
• Previene la migraña (al igual que propanolol) y el dolor de cabeza en cluster
• Debe ser utilizado con cuidado en pacientes con bloqueo AV y con CHF
• Produce constipación

Diltiazem
• Batea por los dos bandos

Dihidropiridinas: amlodipina, nicardipina, nifedipina, nimodipina

(se utiliza en sangrado subaracnoidea: PEOR DOLOR DE CABEZA DE SU VIDA)

• Más afinidad por los canales de calcio a nivel vascular (músculo liso vascular)
que a nivel cardíaco

No dihidropiridinas: verapamilo y diltiazem

Usos terapéuticos:
• Hipertensión
• Angina
• Arritmia
• Angina de Prinzmetal: paciente que tienen espasmos (dolor torácico) en los
vasos sanguíneos del corazón (arterias coronarias) y no hay placas.
• Raynaud.
• Previene migraña y dolor de cabeza en cluster.
• Pacientes de raza negra con hipertensión responden bien al tratamiento con
bloqueadores de canales de Calcio.
• Se pueden utilizar en pacientes que concomitantemente tengan asma, angina,
diabetes, enfermedad periférica vascular.

Efectos adversos:
• Mareo
• Bloqueo AV
• Edema periférico
• Constipación (especialmente verapamilo)
• Flush
• Dolor de cabeza
• Fatiga
• Hipotensión

Bloqueadores Alfa y Beta

Labetalol (se usa en crisis hipertensivas) y Carvedilol (disminuye la mortalidad en
CHF).
 Clonidina
Se utiliza primariamente para el tratamiento de la hipertensión que no responde
adecuadamente al tratamiento de 2 o más drogas. Agonista alfa 2 a nivel central,
disminuye el flujo adrenérgico a nivel central.
Se utiliza en especial en pacientes con enfermedad renal.
Efectos adversos:
• Hipertensión de rebote
• Sedación
• Resequedad de boca
• Constipación

Antihipertensivos en una
Agostina Alfa 2, se convierte en metilnorepinefrina central
mujer embarazada para disminuir el flujo adrenérgico a nivel central. Se utiliza
Alfa metildopa
en embarazadas con hipertensión y pacientes con
Hidralazina hipertensión + insuficiencia renal.
Nifedipina: se utiliza en
mujeres con amenaza de
parto prematuro (por su
efecto tocolítico)
Labetalol
Disminuye la poscarga, es un vasodilatador directo de las
arterias y arteriolas. Aumenta el GMPc.
Se da con betabloqueador para evitar taquicardia refleja.
Usos:
• Insuficiencia Cardíaca
• Hipertensión severa
• Hipertensión del embarazo
Efectos adversos:
• Síndrome parecido al Lupus Eritematoso: le da a pacientes acetiladores lentos,
presencia de anticuerpos antihistonas +
• Taquicardia compensatoria
• Angina
 • Retención de líquidos

Minoxidil

Hace que te crezca el pelo en pacientes con calvicie.

Medicamentos de primera línea de

hipertensión en pacientes con otras
afecciones
• CCBs: Bloqueadores del canal de calcio
• ACEI: inhibidores de la ECA
• ARBs: Bloqueadores de los receptores de angiotensina
• Post-MI: post infarto
Después de un infarto, los betabloqueadores disminuyen la mortalidad al disminuir la
demanda de oxígeno y evitan que suceda arritmia. Si tiene la frecuencia cardiaca
baja, no se le puede dar betabloqueadores.
 Cardiopatía Isquémica
Las arterias coronarias se dividen en
derecha e izquierda, donde la dominante
es la derecha porque mayormente da la
arteria interventricular (descendente)
posterior como rama.
Las arterias coronarias irrigan al corazón
durante la diástole.
Los senos coronarios llevan la sangre a
las arterias, están cerrados en la sístole
porque hay cierta cantidad de volumen
que se eyecta a través de la aorta y
cuando la válvula aórtica se cierra estos
senos se abren y se irrigan en la
diástole, ya que la contracción miocárdica exprime los vasos intramiocárdicos.
Los fenómenos isquémicos se dan cuando hay una desproporción del suministro y
demanda de oxígeno. Cuando no es capaz de proporcionar de dar oxigeno y
nutrientes que el tejido necesita para sus funciones básicas se producen los
fenómenos isquémicos.
La enfermedad arterial coronaria es una cardiopatía producida por la alteración del
flujo sanguíneo en las coronarias.
Suele ser por ateroesclerosis. Es un proceso de deposito lipídico en los vasos
sanguíneos que disminuye la luz por donde pasa el flujo sanguíneo. NO
CONFUNDIR CON ARTERIOESCLEROSIS: que es el endurecimiento de las
arterias, la elasticidad se pierde a medida que progresa la enfermedad.
Por encima de los 50 años, es relativamente fisiológico, porque la capa media de los
vasos sanguíneos se tiene de calcificar y a esto se llama esclerosis calcificada de la
media o esclerosis de Monckeberg.
La enfermedad de las coronarias puede causar isquemia miocárdica, angina (dolor
de pecho), arritmia, infarto al miocardio, déficit de conducción, insuficiencia cardiaca,
etc. Lo normal es que todo esto exista en un paciente con cardiopatía
isquémica.

Factores de riesgo:
Tabaquismo / HTA / Dislipidemia / Diabetes Mellitus / Edad avanzada (mientras más
edad tenga, más probabilidad hay de que haya un evento cardiovascular) /
Sedentarismo / Obesidad
Los jóvenes toleran menos los infartos que los viejos; esto es porque los vasos
sanguíneos presentan angiogénesis, cuando se van tapando por varios procesos y
de manera prolongada hay un déficit de aporte por unos vasos deteriorados se
comienza a desarrollar una circulación colateral, por eso los viejos toleran más los
fenómenos isquémicos quizás tengan un área del miocardio que no recibe el
suficiente aporte pero por la circulación colateral estos se ayudan, como los jóvenes
tienen todos sus vasos íntegros no desarrollan circulación colateral, por esto son
más fulminantes en jóvenes que en personas ancianas.
La circulación colateral se da porque los vasos no están íntegros.

Síndrome coronario agudo

Incluye:
Angina inestable (dolor torácico típico: al hacer una actividad o
ejercicio, puede ser opresivo, irradiado al hombro y miembro superior
izquierdo, etc… + cambios en ECG: cambios inespecíficos + biomarcadores
(-) → troponina y creatin kinasa).
Dolor de infarto + EKG de infarto pero los biomarcadores normales, lo que habla de
que el tejido miocárdico está deteriorado son los biomarcadores. El más fidedigno
es la troponina.
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST o NSTEMI
(oclusión parcial o intermitente → biomarcadores (+) → fenómeno
subendocárdico.
Es igual a la angina inestable (dolor torácico típico + cambios en el EKG) pero con
biomarcadores positivos (especialmente la troponina), porque fisiopatológicamente
hablando hay una oclusión parcial o intermitente.
Síndrome coronario agudo con elevación del ST o STEMI (lesión
transmural, hay una oclusión total →
fenómeno subepicárdico.
Dolor típico + cambios en el EKG +
Biomarcadores pueden estar negativos. Un ST
por encima de la línea isoeléctrica, es una
emergencia cardiovascular.

Se evalúan tres cosas:

Onda T: habla de isquemia
Segmento ST: habla de lesión
Onda Q (patológica): habla de
necrosis
Onda T Normal: (+) y asimétrica.
Subepicárdico: onda T invertida → – y simétrica.
Subendocárdico: + y simétrica.
El vector de la isquemia se aleja de donde se produce

Segmento ST (lesión): cuando la isquemia dura

mucho el tejido se daña.
Subepicárdico (transmural) → ST se eleva; es
la lesión más extensa y peligrosa, afecta a más
del 50% de las capas.
Subendocárdico → ST desciende: se puede
esperar que las troponinas suban, afecta al 30%
de las capas.
El vector del ST va a la lesión.
Onda Q: son deflexiones negativas que se encuentran ante la primera deflexión
positiva del ECG. Cuando tienen más de 1 mm (1 unidad de Ashman) o cuando
tienen el 25% del voltaje de la R que la acompaña es Q de necrosis.
COMPLEJO QRS
Q: (–)
R: (+)
S: (–)
aVR: representa la actividad del corazón desde la derecha, lo normal es que sea (-)
→ onda P, R y T negativas. Si están positivas se entiende que el EKG fue mal
realizad o que el paciente sufre una dextrocardia.
El DII largo es para evidenciar los latidos

Cara septal
Cara anterior
Cara lateral baja
Cara lateral alta
Cara inferior

Biomarcadores séricos
El tratamiento debe de ser iniciado por los hallazgos del ECG y no por
biomarcadores porque su tiempo en positivizar retrasa el tratamiento. Todos llegan
por dolor torácico o depresión cardiotorácica de inicio súbito. Si el paciente tiene
dolor del ombligo hacia arriba se le hace un EKG.
Si hay una depresión del segmento ST, hay que esperar las troponinas; pero si
viene con dolor torácico y tiene elevación del segmento ST no se espera los
biomarcadores porque tienen lesión transmural.
Tiene que ser en derivaciones continuas para ser emergencia
La efectividad terapéutica es inversamente proporcional al tiempo de inicio.
Troponinas → Se elevan a partir de las 3 horas de la lesión; persisten por 7-10
días. Son más específicas.
Creatina Kinasa (CK) → Se eleva a partir de las 4-8 horas de la lesión; persiste de
2-3 días. Son sensibles, pero poco específicas. Tienen a elevarse en otras
patologías; hay muchas isoformas que sesgan el diagnóstico (ej.: si un paciente
dura 8 horas acostado, tiene la CK aumentada).
La creatinina kinasa (CK) en el único caso que le gana a la troponina es en el
preinfarto (hay nuevos picos del biomarcador en la CK por su persistencia), en
cambio, en la troponina si una persona tiene 50 infartos en los 7 días que dura solo
responde al pico inicial.

Sintomatología
Dolor Precordial: súbito o progresivo, punzante u
opresivo, irradiado o no, por esfuerzo físico.
Equivalentes Anginosos:
• Disnea (súbita) / Singulto (hipo) persistente
(síndrome coronario agudo) / Diaforesis / *Inminencia o
sensación de muerte*
• Bloqueo de rama izquierda (si es nuevo puede
tener un infarto).
Hiperactivación Simpática: Taquicardia / Ansiedad /
Sudoración profusa
Gastrointestinal: Náuseas y Vómitos / Epigastralgia
Otros: Palidez / Piel fría / Tos productiva
La muerte súbita es la que ocurre 1 hora luego del inicio de los síntomas; casi
siempre se deben a arritmias ventriculares mortales.
Los pacientes con STEMI mueren de arritmias ventriculares o de fallo de bomba.

í é ó
Angina Estable
Obstrucción coronaria fija, suele desencadenarse en situaciones que aumentan la
demanda de trabajo cardíaco. El dolor precordial puede o no ser irradiado. Suele
durar entre 5 a 10 minutos y mejora con el reposo. No tiene biomarcadores (+) ni
alteraciones electrocardiográficas.
Esta mejora con el reposo, en cambio, en la inestable el dolor mejora con los
medicamentos.

Isquemia Asintomática
No produce dolor.
Afecta a 3 grupos:
1. Personas sin enfermedad coronaria
2. Personas con infarto previo
 3. Personas con angina
Es muy frecuente en los pacientes con diabetes mellitus por neuropatía autonómica.
El dolor isquémico es recogido por los nervios autónomos.

Angina de Prinzmetal
Variante vasoespástica; su aparición no obedece al esfuerzo o al estrés. No se
conoce la Fisiopatología del vasoespasmo.
Suelen aparecer varios tipos de arritmias pudiendo ser episodios letales.

Dolor precordial con angiografía coronaria (cateterismo) normal

Dolor desencadenado por la actividad + Cambios en el EKG+ Troponinas (+) +
Angiografía normal → Síndrome X (MINOCA: Angina microvascular), Angina de
Prizmetal, Miocarditis; Cardiopatía de Takotsubo.
Probable afectación microvascular.

Miocardiopatía isquémica
Enfermedad coronaria que degenera en miocardiopatía.
Casi siempre los pacientes isquémicos desarrollan miocardiopatía dilatada, el tejido
que no se irriga se pone débil y flaco.
 Fármacos Antiginosos
Son:

• Betabloqueadores: propanolol (no selectivo, actúa en B1 y B2), metoprolol

y atenolol (Selectivos B1).
Estos fármacos disminuyen:
o Frecuencia Cardíaca
o Presión Arterial
o Gasto Cardíaco
o Contractibilidad
o Consumo de oxígeno miocárdico
o Mortalidad
Los betabloqueadores se recomiendan como el tratamiento antiginoso inicial en
todos los pacientes a menos que esté contraindicado.
PINDOLOL NO SE USA EN PACIENTE CON ANGINA. Pindolol tiene actividad
simpaticomimética intrínseca.
Contraindicaciones de betabloqueadores:
❖ Bradicardia
❖ Bloqueo AV
¿Qué sucede si se descontinua de manera abrupta los betabloqueadores?
▪ Angina de rebote
▪ Infarto de miocardio
▪ Hipertensión de rebote
La dosis debe ajustarse de forma gradual a lo largo de 2 a 3 semanas.

• Bloqueadores de canales de calcio

o Dihidropiridinas: Amlodipina, Felodipina, Nifedipina.
o No dihidropiridinas: Verapamilo y Diltiazem. Ambos tienen una buena
actividad en el sistema eléctrico del corazón. Diltiazem tiene una actividad
en los vasos sanguíneos y corazón. Ambos producen bradicardia
(disminuyen la frecuencia cardíaca).
Son eficaces en la angina vasoespástica, ya que relajan las arterias coronarias,
principalmente las dihidropiridinas.
Amlodipina: se utiliza en la angina de Prinzmetal y es un vasodilatador arteriolar.
Nifedipina: se utiliza en una formulación oral de liberación extendida.
Las dihidropiridinas de acción breve deben evitarse en la arteriopatía coronaria
debido a la evidencia de aumento de mortalidad después de un infarto al miocardio
y un aumento en el infarto de miocardio agudo en pacientes hipertensos.

• Nitratos
Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbida, Mononitrato de Isosorbida.
Los nitratos producen una relajación en el musculo liso vascular, dilatación de las
grandes venas, reduce la precarga, reduce el trabajo del corazón y también dilatan
la vasculatura coronaria.
Se usan en: aginas, edema agudo pulmonar y síndrome coronario agudo.

Efectos adversos: cefalea, hipotensión postural, rubor facial, taquicardia.

El intervalo libre de nitrato es de 10 a 12 horas, suele tomarse durante la noche. Los
parches de nitroglicerina se utilizan durante 12 horas en el día y se retiran 12 horas
durante la noche.
La interacción de nitratos con inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (ej.: Sidenafilo
o viagra, actúa de 30 minutos a una hora, durando activo 4-6 horas) potencian la
acción de los nitratos produciendo una hipotensión severa. ¿Cada cuánto tiempo se
debe esperar para utilizar el Sidenafil? Más o menos 24 después de que haya
tomado la nitroglicerina, y espera 24 para volver a tomar nitroglicerina.
Desfosforilacion de la cadena ligera de la miosina

• Bloqueadores de canales de sodio

Ranolazina:
Inhibe la fase tardía de la corriente de sodio. Reduce la sobrecarga de sodio y calcio
intracelular, con lo que mejora la función diastólica. Tiene propiedades
antiginosas (principalmente) y antiarrítmicas. Prolonga el intervalo QT.
Se usa más a menudo en pacientes en quienes han fracasado en otros tratamientos
antiginosos.
Efectos adversos:
o Constipación
o Mareos
o Cefalea
o Prolongan el intervalo QT

Masculino de 67 años con historia de bloqueo AV de 2do grado y un tumor

cerebral que no recuerda el nombre. Viene con unos resultados que confirman
el dx de angina de Prinzmetal. ¿Cuál de los siguientes medicamentos sería la
mejor opción para este paciente?
a) Isosorbide mononitrate
b) Diltiazem
c) Verapamil
d) Nifedipine
e) Propanolol
Bloqueo AV: descarte
Tumor Cerebral: descarte

1. Angina estable, angina inducida por

esfuerzo, angina clásica o típica
Cuando aumenta la demanda, debido a un bloqueo, la cantidad de sangre que va
dirigida hacia el área del corazón no va a llegar. Esto es debido a una obstrucción,
en la mayoría de casos por una placa aterosclerótica.
Cuando se necesite una mayor cantidad de oxigenación (aumento del metabolismo),
el 70-75% de obstrucción, el paciente empezará a manifestar síntomas.
Caso Clínico: Paciente que empezó a hacer algún tipo de actividad física y que
mejora con reposo

2. Angina inestable
3. Angina de Prinzmetal, variante,
vasoespástica o en reposo
El paciente llega con dolor torácico y con elevación del segmento ST. Pero no
presenta enzimas cardíacas positivas (ej.: troponina). Las arterias coronarias se
encuentran limpias (no hay nada ocluyendo). En este caso, se le inyecta un
medicamento, con el fin de que haya un vasoespasmo.
Se utilizan bloqueadores de canales de calcio (principalmente dihidropiridinas) y
nitroglicerina
Diuréticos de Asa:
• Furosemida
• Bumetanida
• Torsemida
• Ácido etacrínico
Inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl- (se reabsorben) en la membrana luminal en
el tramo ascendente del asa de Henle
Los AINES (Ej.: en pacientes que sufren dolor crónico) inhiben la síntesis de
prostaglandina renal y pueden reducir la acción diurética de los diuréticos de asa.
La duración de acción es de aproximadamente 6 horas.
Biodisponibilidad (Cantidad de medicamento llega al torrente sanguíneo sin
cambios): Vía Oral
• Bumetanida y torsemida tienen una biodisponibilidad confiable de 80 a 100%
• Furosemida tiene una biodisponibilidad impredecible de 10 a 90%

Acciones:
1. Diuresis: son los diuréticos que hacen perder más cantidad de volumen y de
electrolitos.
2. Venodilatación.
3. Aumento de la excreción urinaria de electrolitos.
4. Furosemida: aumenta de la excreción urinaria de calcio (hipocalcemia).
Los tiazídicos hacen lo contrario, disminuyen la excreción urinaria de calcio
(hipercalcemia)
5. Furosemida: disminuye la excreción urinaria de ácido úrico, que puede
causar la gota, al igual que los tiazídicos.
6. Furosemida: aumenta la excreción urinaria de sodio, potasio, magnesio,
cloro y calcio.

Usos:
• Estados edematosos: ej.: edema agudo del pulmón, edema del miembro
inferior, ascitis. Exceptuando en pacientes ascitis causada por cirrosis
hepática, se da espironolactona.
• Hipercalcemia
• Hiperpotasemia
• Antihipertensivo
• Se utiliza en emergencias, tiazídicos en tratamiento de hipertensión

Efectos adversos:
• Hipovolemia aguda
• Hipotensión
• Ototoxicidad: hipoacusia reversible o permanente. Todos la pueden producir
pero el ácido etacrínico es el que tiene más probabilidades de causar
ototoxicidad
• Pacientes con alergia a sulfa no se le da diuréticos de asa, se le administra
ácido etacrínico
• Hiperuricemia
• Hipomagnesemia
• Nefritis intersticial
Paciente que está deshidratado no se le administra diuréticos de asa.

Razones por la cual puede ocurrir ototoxicidad:

• Vía intravenosa a una velocidad rápida
• Vía intravenosa a dosis elevadas
• Cuando se usan en conjunto con otros fármacos ototóxicos (ej.:
aminoglucósidos)

Diuréticos Tiazídicos
Caso Clínico: Masculino de 50 años visita tu consulta debido a que en los últimos
meses ha presentado 4 cólicos nefríticos y en 3 de estos ha podido expulsar un
cálculo renal. Trae con él una sonografía de su último episodio que muestra un
cálculo renal de unos 3 mm de diámetro. Fue examinado al expulsarlo y el análisis
indica que es un cálculo de oxalato de calcio. Tú decides indicarle una medicina
para prevenir la formación de cálculos renales. Al regresar varios meses después
sus labs. muestran de interés niveles plasmáticos de calcio de 13 mg/dl y niveles de
glicemia en ayuna de 140 mg/dl.
1. ¿Cuál de los siguientes es el mecanismo de acción del medicamento
que se le indicó a este paciente?
a. Activación intercambio sodio/HCO3- en el TCD ES EN DISTAL
b. Aumenta la reabsorción de calcio en el TCP
c. Inhibe el cotransporte sodio/cloro en el TCD
d. Aumenta la excreción de calcio a nivel del asa de Henle, porción
gruesa ascendente

2. ¿Cómo esta medicina es posible de disminuir el tamaño de un cálculo

de oxalato de calcio y de evitar su formación?
Al disminuir la cantidad de calcio urinario, el cálculo que está formado tiende a no
crecer más, ya que las moléculas de calcio no se están uniendo y precipitando. Se
necesita buena hidratación.

Tiazídicos:
• Hidroclorotiazida
• Clorotiazida
Inhiben el cotransportador de Na+/Cl- en el túbulo contorneado distal.
Diuréticos tipo tiazida:
• Clortalidona, indapamida y metolazona
Su mecanismo de acción, indicaciones y efectos adversos son similares a los de la
hidroclorotiazida. Carecen de la estructura química característica de la
benzotiadizina
La clortalidona es aproximadamente el doble de potente que hidroclorotiazida.
Indapamida difiere de la clase debido a que pasa por el metabolismo hepático y se
excreta tanto en la orina como en la bilis. En caso de que un paciente no excrete un
medicamento por vía renal (ej.: insuficiencia renal).
Los tiazídicos disminuyen la excreción urinaria de calcio (hipercalcemia), ácido úrico
(hiperuricemia, precipita un ataque de gota) y HCO3- (alcalosis metabólicos)
Los tiazídicos aumentan la excreción urinaria de sodio, potasio, magnesio y cloro.
Usos:
• Antihipertensivo
• Insuficiencia cardíaca
• Hipercalciuria
• Diabetes insípida
• Osteoporosis
Tiazídicos son muy buenos y se pueden utilizar de primera línea en un paciente
diagnosticado con hipertensión, ya que inicialmente disminuyen el volumen
sanguíneo, lo que conlleva a una disminución de la RVP.
El uso crónico relaja el músculo liso arteriolar.
Tienden a realizar sinergismo con otros antihipertensivos (Ej.: lisinopril –
hidroclorotiazida, amlodipino - hidroclorotiazida).
En pacientes diabéticos, si los IECA no controlan la presión, se administran
tiazídicos, aunque aumenten la glicemia.
Clortalidona tiene una vida media más prolongada (50 a 60 horas) y un mejor control
de la presión arterial a lo largo de todo el día. Oficialmente no existe una
preferencia.
Los diuréticos tiazídicos actúan en el túbulo contorneado distal, donde disminuyen el
calcio urinario (aumenta el calcio sérico), es algo bueno en pacientes con
osteoporosis, en pacientes con cálculos (ya que hay menos calcio en el lumen, por
lo que se precipitan menos por lo que o no se forman o no se hacen más grandes) y
en pacientes con hipercalciuria.

Tiazídicos para tratar diabetes insípida nefrogénica:

• Aumentan la excreción de sodio dando como resultado que la aldosterona
reabsorba ese sodio con agua, además que a nivel del TCP aumenta la
absorción de agua.

1. ¿Cuál diurético me disminuye la mortalidad en Insuficiencia cardíaca

congestiva?
Espironolactona
2. ¿Cuál diurético es utilizado en pacientes con edema en Insuficiencia
cardíaca congestiva?
Furosemida
Los tiazídicos son derivados de sulfonamida. Si un paciente es alérgico a
sulfa, no se le puede indicar un tiazídico.
Se han observado casos hiperprolactemia por el uso de tiazídicos.
Efectos adversos:
HIPER GLUC
▪ G: glicemia
▪ L: lipidemia
▪ U: ácido úrico
▪ C: calcio
Los tiazídicos intercambian más K+ por Na+, resultando en una continua pérdida de
K+ (debido a la aldosterona) del cuerpo con el uso prolongado de estos fármacos.
La hiperglucemia es probablemente debido a una alteración en la liberación de
insulina relacionada con hipopotasemia.
Los tiazídicos producen hiperuricemia por la competencia en el sistema secretor de
ácido orgánico.

Datos de los tiazídicos:

▪ Excreción de orina muy hiperosmolar (concentrada)
▪ Pueden producir una alcalosis metabólica
Las patologías cardiacas son la principal causa de morbimortalidad en países
industrializados. 30% de las muertes en EEUU. 80% de las muertes por patología
cardiaca son por cardiopatía isquémica.
Entre el 5-10% de las muertes cardiológicas son individualmente atribuida a:
• Cardiopatía hipertensiva.
• Cardiopatía congénita.
• Valvulopatía.
La patología cardiaca se produce como consecuencia de uno o varios de los
siguientes mecanismos generales:

Fallo del Alteración de la

miocardio continuidad de
la circulación.

Conducción
Cortocircuitos o
cardiaca
shunts.
anormal.

Obstrucción al
Flujo
flujo
regurgitante.
sanguíneo.

Insuficiencia Cardíaca
Dentro de la Insuficiencia Cardíaca tenemos:
• Derecha
• Izquierda
La ICC es el punto final común de muchas formas de cardiopatías. Es la alteración
de función cardiaca que da lugar a un corazón incapaz de mantener el gasto
suficiente. La ICC se caracteriza por disminución del fallo cardiaco (fallo
anterógrado), la acumulación de sangre en el sistema venoso (fallo retrogrado).
Insuficiencia cardiaca izquierda
Las principales causas de ICI son: cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatía
aortica y mitral, y la isquemia miocárdica. Se manifiesta por:
• Reducción de la perfusión renal (por reducción del gasto cardiaco) y
produce: Congestión pulmonar y edema
• Retención de sal y agua para expandir el volumen sanguíneo. Necrosis
tubular aguda isquémica.
• Alteración de la eliminación de agua, produciendo uremia prerrenal,
debido a la alteración del flujo pulmonar.
Microscópicamente veremos una necrosis tubular aguda isquémica y la isquemia
miocárdica, donde resalta la necrosis y un aumento de la pared (hipertrofia) o de la
cavidad.

Insuficiencia cardiaca derecha

La ICD se debe:
• Mayormente a la ICI
• También a valvulopatía: tricúspidea y pulmonar.
Se manifiesta mediante:
• Congestión portal, sistémica y periférica con edemas y derrames.
• Hepatomegalia con congestión centrolobulillar produciendo congestión pasiva
crónica. Esplenomegalia congestiva con dilatación sinusoidal.
• Congestión renal, lesión hipoxia

Cardiopatía congénita
Cardiopatías congénitas son anomalías cardiacas o de los grandes vasos que están
presentes en el momento de nacer. Son atribuibles a alteraciones de la
embriogénesis durante las semanas gestacionales de la 3 a la 8 (donde se forma el
corazón y grandes vasos). Influencias genéticas o ambientales bien definidas solo
se identifican en el 10% de los casos.
La trisomía del 21 (Down) es la causa genética más conocida.
La infección congénita ambientales por rubeola o teratógenos son frecuentes
factores.
 Anomalías congénitas de tipo cortocircuito
(Shunt).
Los Shunts son comunicaciones anormales entre las cavidades del corazón, entre
los vasos, o entre las cavidades y los vasos.
Pueden ser Shunts de derecha-izquierda o de izquierda-derecha:
• Los Shunts de izquierda-derecha inducen una sobrecarga, con
hipertensión pulmonar secundaria.
• Los Shunts de derecha-izquierda producen una sobrecarga crónica de
volumen dando lugar a hipoxia y cianosis tisular.
Principales Shunts congénitos de izquierda a derecha.
• Defecto del tabique auricular
• Defecto del tabique ventricular
• Conducto arterioso permeable.

Defecto del Defecto del Conducto

tabique tabique arterioso
auricular. ventricular. permeable.
Son aberturas anormales
Las aperturas anormales En el feto el conducto
en el tabique
en el tabique auricular arterioso permite el flujo
interventricular que
permiten el shunts de de sangre entre la aorta y
permiten el cortocircuito
sangre. la arteria pulmonar.
de la sangre.

En el nacimiento, la
Son las malformaciones
Son las anomalías contracción muscular
cardiacas congénitas mas
congénitas mas normalmente cierra el
frecuentes de forma
frecuentes en adultos. conducto entre el primer
global.
y el segundo día de vida.
 Transposición
Tetralogía de Tronco
de las grandes
Fallot. arterioso.
arterias.
Debido al El retorno venoso
desplazamiento Es un fallo de separación
sistémico y pulmonar a
anterosuperior del septo entre la aorta y la arteria
las AD e izquierda son
infudibular, los hallazgos pulmonar.
normales.
cardinales son: Defecto
del tabique ventricular.
Aorta en dextroposición
acabalgamiento.
sin embargo, la aorta se
Estenosis pulmonar. Resultado de una DTV
origina del VD, y la
Hipertrofia ventricular infundibular con un único
pulmonar, del izquierdo,
derecha. vaso que recibe sangre
por tanto la circulación
tanto desde el VD como
sistémica y pulmonar
desde el izquierdo.
están separadas.

Cardiopatía isquémica
• Infarto de miocardio: forma más importante de CI; se produce cuando la
duración y la gravedad de la isquemia es suficiente para producir la muerte
del musculo cardiaco.
• La angina de pecho: dolor subesternal paroxístico; la gravedad y duración
de la isquemia no es suficiente para producir infarto
• Cardiopatía isquémica crónica: clásicamente en pacientes ancianos con
aterosclerosis de varios vasos, que insidiosamente desarrollan ICC.

Es un infarto al miocardio, tiene días o semanas.

Hay respuesta inflamatoria, las células van
fagocitar esas células muertas
 Por ende va a quedar un tejido
fibroso o tejido conjuntivo que
sustituye los miocitos (parche o
soporte estructural). Ya que no tienen
la capacidad de división para poder
reemplazarse.
El tejido muscular es el único que
está formado para producir
contracción.

La cardiopatía valvular en los adultos se debe clásicamente a:

Procesos
Degeneración. Infección.
inflamatorios.

Estenosis
aortica
calcificada,
calcificación
Cardiopatía Endocarditis
del anillo
reumática. infecciosa.
mitral,
prolapso de
la válvula
mitral.
 Trastornos inflamatorios (miocarditis).

Trastornos inmunológicos y metabólicos sistémicos.

Anomalías genéticas en las células musculares cardiacas.

Miocarditis
Inflamación del miocardio. Puede ser asintomático o
presentar arritmias, ICC o incluso muerte súbita. La
mayor parte de los casos son de origen vírico (ej.,
coxsackievirus A y B, echovirus).
Algunos casos son secundario a bacteriemia (ej.,
estafilococicos, tuberculosos). La no infecciosa puede tener
un mediador inmune (ej., asociada a fiebre reumática, lupus
eritematoso sistémico o alergia a fármacos).
Macro incluyen un corazón con grasa, con dilatación de las
cuatros cavidades y con hemorragia parcheada.
Micro, hay un infiltrado inflamatorio miocárdico con necrosis o degeneración
de los miocitos, las lesiones son clásicamente focales.

Hay células inflamatorias

Enfermedad pericárdica
• Pericarditis
Secundaria a trastornos que afectan el corazón o estructuras mediastínicas
adyacentes. Ej.: IM, cirugía, traumatismos, radiación, tumores, infecciones.
O puede ser secundario a anomalías sistémicas: Uremia, enfermedades inmunes.
 Se puede ver como el pericardio,
que es una capa fina, engrosó y se
adhirió al miocardio. Se ve toda la
inflamación adherida al miocardio
La curación de las lesiones agudas
puede llevar a la resolución o a la
fibrosis pericárdica, que oscila
desde una placa gruesa, perlada y
no adhesiva (placa de soldado)
hasta unas adherencias finas y
delicadas o adherencias masivas.

Se ve como ese infiltrado, infiltró el miocardio

Tumores cardiacos
• Las metástasis cardiacas generalmente hematógenas. Son más frecuentes
que los tumores primarios cardiacos.
• Las metástasis afectan al pericardio o penetran en el miocardio.

Tumor primario de corazón

Tumor benigno pero por su localización se tornan agresivos.
Son los tumores cardiacos más frecuentes en adultos. Suelen ser aislados, el 90%
en la AI.
Macro son masas sésiles a pedunculadas (no infiltran la pared del miocardio
sino que son fáciles de extirpar, aunque tenga un pedículo que lo una a la pared) de
1-10 cm que varían de lobulares, a papilares y mixoides.

Es un solo que hay en la cavidad // Extirpado

Micro, células mixomatosas

mesenquimales multipotenciales,
estrelladas o globulares, mezcladas
con células endoteliales, y con células
inflamatorias, todo en una matriz de
mucopolisacáridos ácidos (lo que
parece que fuera gelatina).

Tinción especial de citoqueratina, que marca

esas células mixomatosas. En la izquierda
tienen forma globulares.
Tumor benigno.
Son los tumores primarios más frecuentes en niños. Pueden producir obstrucciones
valvulares o del tracto de salida. Macro, son masas blancas de varios centímetros
de diámetros.
Estos infiltran la pared del corazón.

DATO: en general los tumores más frecuentes en el corazón son los

tumores secundarios

Micro, células grandes, redondeadas o poligonales ricas en glucógeno y

contienen miofibrillas, que le dan forma de células en araña.
Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio relacionadas con la
disfunción eléctrica o mecánica que casi siempre incluyen hipertrofia o
dilatación inadecuada.
Hipertrofia: agrandamiento de un órgano por el agrandamiento de sus
células.
La miocardiopatías se dividen en 2 grupos:
• Primarias → genéticas, adquiridas o mixtas.
• Secundarias → respuesta a diversos trastornos sistémicos (ej.:
cardiopatía isquémica es una miocardiopatía dilatada).

Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía más frecuente. Es Idiopática o familiar.
Otras: infecciones (infección por Trypanosoma Cruzi = Enfermedad de
Chagas) / sustancias (cocaína, alcohol = miocardiopatía alcohólica, fármacos
quimioterapéuticos usados en el cáncer de mama → doxorrubicina y
trastuzumab) / isquemia / enfermedades sistémicas / relacionadas al parto
(aparición de miocardiopatía en un corazón previamente sano entre el último
mes del embarazo y los 5 meses posteriores → Miocardiopatía periparto).
• Bromocriptina: análogo de la dopamina, inhibe la prolactina,
mejora la fracción de eyección en las pacientes con M. periparto.
Hipertrofia Excéntrica (crece para fuera y se dilata el ventrículo izquierdo) →
Disfunción Sistólica. La sístole se afecta por la dilatación del corazón haciendo
que las contracciones no sean efectivas, la diástole se mantiene igual, el
problema es que no se contrae de manera adecuada)
Sintomatología: Se comporta como una falla cardíaca
Tratamiento: Farmacológico / Trasplante cardíaco (tres meses de terapia
óptima y aun no se mejora)

Miocardiopatía hipertrófica
Produce hipertrofia asimétrica del Septum interventricular (expresión
fenotípica más frecuente).
Causa hereditaria por mutaciones de ciertos genes que codifican proteínas
sarcoméricas.
Hipertrofia Concéntrica (el corazón aumenta de manera desproporcional el
grosor de sus paredes, solo aumenta el septum, la cavidad del ventrículo
izquierdo es más reducida, el cora’ crece pa’ adentro) → Disfunción
Diastólica (sístole alta por la fuerza del músculo, se contrae bien pero no se
relaja de manera adecuada).
Cuando presentan esto les ocurre una obstrucción dinámica del tracto de
salida del ventrículo izquierdo, el septum está engrosado disminuye el
calibre del tracto de salida del ventrículo izquierdo, cada vez que el corazón se
contrae la sangre del ventrículo va hacia la aorta por el tracto de salida del
ventrículo izquierdo y pasa por la válvula aortica y por se va por la aorta, como
esta disminuido de tamaño por la hipertrofia la sangre sale con más presión,
esa presión alta por la que sale la sangre toma la mitral y la anterolateral y la
tracciona por la fuerza tan alta, la jala con todo hacia el tracto de salida del
ventrículo izquierdo y se obstruye, produce una estenosis aortica y una
insuficiencia mitral.
Sintomatología: asintomáticos (90%) / disnea / falla cardiaca / Síncope
(pérdida súbita y transitoria del nivel de conciencia con recuperación
espontánea incompleta) / Fibrilación Auriculares / arritmias ventriculares /
muerte súbita
El corazón de estos pacientes es incapaz de aumentar el volumen latido a
proporción de que los tejidos en ejercicios se pueden suplir de manera
adecuada, 1ª causa de muerte en jóvenes atletas, episodios de arritmias
ventriculares al hacer ejercicios.
Tratamiento: cese del ejercicio / Farmacológico Si hay síncope → DAI
(desfibrilador automático implantable), manejar las arritmias y la fibrilación
auricular.

Miocardiopatía restrictiva
Se caracteriza por ventrículos no dilatados y sin compliancia o compliancia
alterada, con elevadas presiones de llenado.
Secundario a procesos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
(diabetes bronceada), enfermedad de Fabry (se acumula en el corazón
glucoesfingolípidos).
El hiperdepósito hace que el corazón no pueda dilatarse o relajarse de manera
adecuada porque hay una fuerza extrínseca que evita que la diástole se de
manera adecuada (en diástole el corazón crece un poco porque la tensión del
musculo cardiaco disminuye, esa relajación en estos pacientes no se ve por
eso tienen una compliancia ausente y altas presiones de llenado porque el
corazón se contrae normal pero no se relaja y es más difícil llenarlo
adecuadamente para que pueda bombear la sangre)
Restricción del corazón en diástole → disfunción diastólica
Se comporta como una falla cardiaca.
Se trata la causa subyacente.

Otras miocardiopatías
1. Miocardiopatía de Takotsubo: síndrome de corazón roto, se da por una
hiperdescarga adrenérgica y una hipocinesia apical que se trata como
una falla cardiaca, eleva troponinas, tiene una respuesta buena y se
recupera sola cuando se dan medidas de soporte; se da por emociones
fuertes. Significa trampa para pulpos.

2. Miocardiopatía Periparto: (tipo de miocardiopatía dilatada): entre los 5

meses posteriores al parto o el último mes de embarazo en una paciente
con un corazón previamente normal (trat: bromocriptina).
3. Miocardiopatía Alcohólica:
• Frecuencia cardíaca (FC) → Cantidad de latidos cardíacos en un
minuto.
• Volumen latido (VL) → Cantidad de sangre bombeada con cada latido.
• Gasto cardíaco (GC) → Volumen que los ventrículos eyectan cada
minuto // GC = FC x VL
• Reserva cardíaca → Capacidad de aumentar el gasto cardiaco durante
una mayor actividad.
• Precarga → Volumen del ventrículo al final de la diástole.
• Poscarga → Fuerza con la que se eyecta la sangre por parte del
musculo cardíaco.
• Fracción de eyección (FE / FEVI) → Porcentaje de volumen eyectado
con cada contracción.
VN – 55 – 70%

Disfunción cardíaca en relación con la fase del ciclo cardíaco alterada:

Se hace en base a la FEVI.
- Disfunción sistólica → Afecta la contractilidad miocárdica.
- Disfunción diastólica → Afecta la relajación ventricular.

Mecanismo de Frank-Starling

El volumen latido es igual al volumen telediastólico: la cantidad que recibe

el ventrículo izquierdo es la misma cantidad que va a eyectar en la siguiente
contracción, porque el musculo cardiaco tiene capacidades intrínsecas de
modificarse a los aumentos de volumen y responder con una mayor
vigorosidad a la contracción a la cual se prepara.
En un corazón normal cuando recibe 30 eyecta 30.
En una falla cardiaca cuando recibe 30 eyecta 10 porque el músculo cardíaco
es incapaz de adaptarse a los cambios de volumen que presenta el ventrículo
izquierdo.

Insuficiencia de alto y bajo gasto

Insuficiencia de alto gasto
Aumento desproporcional del GC.
Las extremidades están calientes y eritematosas, la presión de pulso puede
estar estrecha / normal; además de la sintomatología clásica de falla cardíaca.
Causas: tirotoxicosis / anemia severa / enfermedad de Paget / shunt AV /
• Tirotoxicosis: resultado o consecuencia clínica de una alta cantidad de
hormonas tiroideas en la sangre por hipertiroidismo o por una tiroiditis de
Hashimoto.
• Hipertiroidismo: elevación de las hormonas tiroideas por el
desequilibrio del eje tiroideo.
Presión de pulso (PP): S-D (por encima de 20 es normal, se afecta en
insuficiencia aórtica)

Insuficiencia de bajo gasto

Disminución desproporcional del GC.
Las extremidades están frías, pálidas y a veces cianóticas; además de la
sintomatología clásica de falla cardíaca.
Causas: miocardiopatía / infarto al miocardio.

Mecanismos compensatorios de la
falla cardiaca
En la fase aguda son compensatorios, pero en la crónica son deletéreos
Actividad del sistema nervioso simpático
• El más inmediato de todos.
• Con el tiempo se torna maladaptativo.
Eje renina-angiotensina-aldosterona
• Vasoconstricción excesiva.
• Retención de agua y sodio.
Péptidos natriuréticos
• En respuesta a la sobrecarga de volumen:
• ANP
• BNP // NT-ProBNP
Hipertrofia y remodelación cardíaca
• Hipertrofia simétrica
• Hipertrofia concéntrica
• Hipertrofia excéntrica
 Hipertrofia: Cuando los
vasos periféricos
arteriales tienen una
alta presión el ventrículo
izquierdo tiene que
aumentar la presión con
la que normalmente
bombea para poder
vencer la presión
arterial periférica y abrir
la válvula aortica.
Agrandamiento de la silueta cardiaca (cardiomegalia)

Mas de 0.5 o 50%: más de la mitad de la impresión torácica → cardiomegalia

por radiografía

Síntomas, evaluación y diagnostico

La falla cardíaca se divide en:
• Falla derecha y Falla izquierda
Cavidades Izquierdas
La aurícula izquierda recibe sangre de las cuatro venas pulmonares y el
ventrículo izquierdo recibe sangre de la aurícula izquierda y lleva sangre a la
aorta.
Si no se es capaz de bombear lo que le llega al ventrículo izquierdo, va a
aumentar el volumen en el ventrículo izq.; eso aumenta la presión que manda
la sangre a la aurícula izquierda, que aumenta la presión y la envía hacia la
presión venosa pulmonar.
Disnea, disnea paroxística nocturna (se da por mecanismo protector del
efecto gravitatorio, parados = disminuye el retorno venoso), ortopnea, fatiga y
debilidad → falla izquierda
SINTOMATOLOGÍA DE DEBILIDAD

Cavidades Derechas
 La aurícula derecha recibe sangre desde la
vena cava superior, VCI y del seno coronario,
el ventrículo derecho recibe sangre de la
aurícula derecha y la eyecta a la arteria
pulmonar con características de venas.
El corazón insuficiente es capaz de bombear,
hay un aumento de volumen en el ventrículo
derecho que se transmite en sentido
retrógrado hacia la aurícula derecha. Esto va
hacia las venas cavas (drenaje venoso de todo
el cuerpo)
Edema periférico → falla derecha
(ingurgitación venosa yugular, edema de miembros inferiores con fóvea, reflujo
hepato-yugular).
Reflujo hepato-yugular: se coloca al paciente en una posición semisentada le
comprime el abdomen por 10 segundos y es + si presenta ingurgitación venosa
yugular.
Los síntomas crónicos son los mismos, pero menos intensos.

Laboratorios / Estudios:
• NT-ProBNP → péptido de 72 aminoácidos, favorece la
Natriuresis, disminuir el volumen intravascular. Es un mecanismo de
compensación de la sobrecarga que tiene el paciente, mientras más alto
más compensa y más jodío’ ta’ el paciente y más está compensando,
dura de1-2 horas de vida media
• BNP: 20 min de vida media
• ECG
• Ecocardiograma ** Da un estimado de la FEVI y determina
posibles causas**
• Rx Tórax
• Misceláneos: electrolitos / examen de orina / Bun/creatinina /
glucemia / ALT/AST / TSH T4L
• Troponina en situaciones especiales
 Clasificación funcional de la Insuficiencia Cardíaca

NYHA: con relación al ejercicio

Tipos de shock
• Cardiogénico: lo normal es que se dé de manera aguda consecuencia
de un síndrome coronario agudo.
 • Obstructivo
• Distributivo
• Hipovolémico

Shock cardiogénico (estadio 4)

Estado en que existe hipotensión y disfunción orgánica secundaria a un gasto
cardíaco muy por debajo de lo que la periferia demanda.
El corazón falla como bomba los tejidos están muy por debajo desprovistos del
aporte sanguíneo para recibir nutrientes y O2 para desencadenar sus funciones
básicas.
Se trata con vasopresores, en busca de aumentar los niveles tensionales.

Edema agudo de pulmón

Acumulación anómala y excesiva de líquidos en la circulación pulmonar
secundaria a la sobrecarga de volumen. Puede ser o no de origen
cardiogénico.
La presión en la cavidad izquierda se transporta de manera retrograda cuando
hay una acumulación anormal importante la circulación venosa pulmonar se da
esto
Los síntomas principales son la tos, ansiedad, sudoración y la disnea (que
empeora con el decúbito supino), puede haber a la auscultación cardíaca
crépitos en marea ascendente y sibilantes.
- El tratamiento incluye:
• Oxigeno
• Sentar al paciente (preferiblemente que las piernas le cuelguen) para
que disminuya el retorno venoso
• Diuréticos
• Morfina
De acuerdo con la TA:
• Si TAS >100mmHg – Vasodilatadores (hipertenso)
• Si TAS <90mmHg – Inotrópicos (hipotenso)
• Anúrico (no orina): diálisis
De manera general hay unos pasos para tratar a los pacientes con insuficiencia
cardíaca.
Los diuréticos (Furosemida) se utilizan para cuando el paciente tiene
demasiado líquido (ej.: edema agudo de pulmón, edema periférico, retención
de líquidos).
Inotropo (fuerza para contraer)
Fármacos inotrópicos
 Digoxina
 Dobutamina y dopamina
 Milrinona

Glucósido digitálico. Se da al final o cuando el paciente está muy severo.

Tiene bajo índice terapéutico (al igual que la Warfarina). Se utiliza en
Insuficiencia Cardíaca Sistólica.
• Inotrópico positivo
• Cronotrópico negativo
• Dromotrópico negativo
De manera normal, la bomba de Na+/K+ ATPasa mete K+ y saca Na+. Como
la célula saca Na+, esta trata de meter Na+ y sacar Ca+ por un cotransporte.
La digoxina inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa, lo que causa que el sodio se
acumule en la célula al igual que el calcio (al inactivar el cotransporte de
Na+/Ca+). La acumulación de calcio hace que el corazón se contraiga con más
fuerza.
Aumenta el tono vagal por lo que disminuye tanto la FC como la demanda de
oxígeno del miocardio.
Hace más lenta la velocidad de conducción a través del nodo AV para la
Fibrilación Auricular.
Paciente con Fibrilación Auricular + Insuficiencia Cardíaca = Digoxina
Aumenta el intervalo PR (hace que el corazón se llene y le dé más fuerza),
disminuye la frecuencia cardíaca, ya que es inversamente proporcional.
Disminuye el intervalo QT.
Efectos adversos:
 Anorexia
 Náuseas
 Vómito
 Visión borrosa o amarillenta
Cromatopsia: es un trastorno de la visión que consiste en percibir los objetos
con una coloración que no existe, es decir, que la mayoría de la población ve
como blancos.
Sidenafil, Tadalafil: visión azul
Etambutol: visión verde o roja
 Arritmias: Digoxina es proarrítmico, causa arritmia ventricular.
La digoxina se puede usar como un antiarrítmico, pero puede también producir
una arritmia ventricular como efecto adverso, si es así se trata con lidocaína.
Arritmias auriculares se tratan con digoxina.
 Bloquea el nodo AV: Bradicardia (por el parasimpático)
  Hipopotasemia: las concentraciones reducidas de potasio sérico
(hipopotasemia) predisponen al paciente a toxicidad por digoxina, debido
a que esta normalmente compite con el potasio por el mismo sitio de
unión en la bomba Na+/K+ ATPasa.

Lo primero que se hace en una intoxicación por digoxina, es dejar de darle

la digoxina. LUEGO, se le da el antídoto

Factores que predisponen toxicidad por la digoxina:

 Disminuyen su excreción en insuficiencia renal
 Hipocalemia o hipopotasemia
 Medicamentos que alteran su unión a proteínas tisulares
 Medicamentos que alteran su eliminación
Antídoto
 Dejar de dar el medicamento
 Normalizar poco a poco el K+
 Marcapasos
 Fragmentos Fab antidigoxina
 Mg2+
Interacciones que disminuyen su absorción
→ Antiácidos
→ Colestiramina
Si se deben de administrar juntos, se debe de dar 2 horas entre administración
de medicamentos.
Interacciones que reducen la eliminación de la digoxina → ella aumenta
Diltizem, Verapamil, Quinidina

Se usa en el hospital en lo que el paciente se estabiliza (infusión continua).

Los agonistas B-adrenérgicos a la larga conducen a una mayor entrada de
iones de calcio en las células miocárdicas y a una mayor contracción.
B1 > B2 agonista
Usos terapéuticos

 Insuficiencia cardiaca
 Shocks cardiogénicos (inotrópico > cronotrópico)
 Prueba de esfuerzo (estrés) cardiaco
Inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que aumenta la concentración intracelular de
AMPc. Esto resulta en un aumento del calcio intracelular y, por lo tanto, de la
contractilidad cardiaca.
 Tratamiento a corto plazo de la IC aguda.
 Aumenta la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca
grave.
 Se ha utilizado en lactantes en espera de trasplante cardiaco por 6
meses
Efectos adversos:
 Hipotensión: viene por parte de la inhibición de la fosfodiesterasa.
 Arritmias
 Trombocitopenia

Activando los B1 del corazón el AMPc aumenta, porque evita que se degrade,
lo que aumenta el calcio intracelular.

 Bisoprolol
 Carvedilol
 Succinato de metoprolol
Beta bloqueadores
La evidencia claramente demuestra una mejoría en la función sistólica y
revierte la remodelación cardiaca.
El beneficio de los beta bloqueadores se atribuye, en parte, a su capacidad
para prevenir los cambios que ocurren debido a la activación crónica del
sistema nervioso simpático (tienen el beneficio de prevenir la activación crónica
del sistema nervioso simpático).
La activación del sistema nervioso simpático causa:
• Taquicardia
• Aumento de la demanda de oxigeno
• Aumenta el tamaño del infarto
• Remodelación cardiaca
• Estimulación del sistema renina angiotensina aldosterona
La Activación crónica del sistema nervioso simpático: Hipertrofia y
apoptosis de los miocitos.
Tres beta bloqueadores han mostrado beneficios en la frecuencia cardiaca con
una fracción de expulsión reducida: bisoprolol, carvedilol y succinato de
metoprolol de acción prolongada..
Los beta bloqueadores reducen la morbilidad y la mortalidad relacionadas
con ICrFE (IC con fracción de eyección reducida).
Buenos para pacientes con infartos y buenos para IC sistólica luego de dar
IECA.
Tanto carvedilol como metoprolol se metabolizan por la isoenzima del
citocromo P450 2D6. Cualquier medicamento que inhiba o estimule el P450,
afecta el metabolismo de Carvedilol y Metoprolol.
Carvedilol: Es un sustrato de P-glucoproteína. Pueden ocurrir efectos
aumentados si se coadministra con inhibidores de P-Gp.

 Captopril
 Enalapril
 Fosinoprilo
 Lisinopril
 Quinaprilo
 Ramiprilo
Disminuyen la resistencia vascular (poscarga) y el tono venoso (precarga), lo
que resulta en un mayor gasto cardiaco.
Están indicados para pacientes en todas las etapas de insuficiencia del
ventrículo izquierdo.
Han mostrado mejorar la supervivencia del paciente con insuficiencia cardiaca.
Disminuyen la mortalidad en pacientes con IC. Mejoran la supervivencia.
Monitorizar las concentraciones de potasio. Uso concurrente de
complementos de potasio. Diuréticos ahorradores de potasio o antagonistas de
la aldosterona.
Efectos adversos:
• Tos seca persistente
• Hipotensión
• Insuficiencia renal
• Hiperpotasemia
• Angioedema
• Teratogénico
Protegen al riñón en hipertensos y diabéticos, pero con estenosis renal bilateral
les da insuficiencia renal.

Son antagonistas competitivos del receptor de angiotensina II tipo 1.

Su uso en la IC es sobre todo como un sustituto en pacientes que no pueden
tolerar los inhibidores de la ECA debido a tos o angioedema.

• Eplerenona
• Espironolactona
Ahorradores de potasio
Espironolactona y eplerenona son antagonistas de aldosterona en el receptor
mineralocorticoide, con lo que previenen la retención de sal (por lo de la
aldosterona, no se reabsorbe sodio), la hipertrofia del miocardio y la
hipopotasemia.
IECA, ARA y los ahorradores de potasio suben los niveles de potasio.

/
 Sacubitrilo
 Sacubitrilo/valsartán: Sacubitrilo no se da solo, se utiliza con un ARA-II
(valsartán)
Neprilisina: Es la enzima responsable de degradar los péptidos vasoactivos,
como angiotensina I y II, bradicinina y péptidos natriuréticos.
¿Cuándo se usa el sacubitrilo/valsartán?
Sustituir un inhibidor de la ECA o un bloqueador del receptor de angiotensina
en pacientes con IC con fracción de expulsión reducida que permanecen
sintomáticos con dosis optimas de un beta bloqueador y un IECA o un
bloqueador de angiotensina.
Efectos adversos del sacubitrilo
• Hipotensión
• Angioedema: ccausado por el aumento de los péptidos vasoactivos.
• Hiperkalemia
• Tos
Los efectos adversos actúan como los IECA, por esto NO SE PUEDE DAR
CON UN IECA.

Caso clínico
¿Cuál de los siguientes enunciados describe mejor la acción de los
inhibidores de la ECA en el corazón con insuficiencia?
a) Aumento de la resistencia vascular
b) Disminución del gasto cardiaco
c) Reducción de la precarga: disminuyen la resistencia vascular, reducen la
precarga, reducen la poscarga y aumentan el gasto cardiaco; pueden
embotar la liberación de aldosterona.
d) Aumento de aldosterona
Estatinas

Disminuyen la mortalidad. Se dan de por vida después de un infarto o ACV.

Inhiben la HMG-CoA reductasa, esto causa que no se forme colesterol (que se
adquiere por la dieta o por el hígado). Los niveles de Mevalonato y Colesterol
disminuyen.
Además aumentan los receptores de LDL, al enviarle señales al hígado para
que genere más receptores de LDL (estos receptores agarran el LDL y lo
destruyen).
Efectos adversos:
 Hepatotoxicidad: aumento del Liver Function Test.
 Miopatía: aumenta si se usa junto con un fibrato o niacina.

Inhibidores del PCSK9

El PCSK9 destruye los receptores de LDL, por lo que impide la degradación de
LDL. Al inhibir el PCSK9, disminuyen los niveles de LDL.
Efectos adversos: mialgias, delirium, demencia, otros efectos neurocognitivos.

Ezetinibe

Inhibe la absorción del colesterol en el intestino delgado.

Efectos adversos: diarrea

Resinas de Ácidos Biliares

Inhibe la reabsorción de sales biliares (estas se reabsorben en un 80%). Por lo

que al inhibir la reabsorción de sales biliares, el hígado tiene que utilizar
colesterol para producir ácidos biliares.
Colestiramina se utiliza en prurito AMA +.

Niacina

Es el medicamento que más sube el HDL.

Efectos adversos: enrojecimiento facial (se evita dándole aspirina al paciente),
hiperglicemia e hiperuricemia.
 Tanto las arterias como las venas
tienen 3 capas histológicas:
• Íntima (endotelio): es un epitelio
plano simple que cubre la parte mas
interna de las arterias y venas
• Media (Muscular): las arterias tienen
su capa muscular más desarrollada, se
distinguen fácilmente de la externa (que
es de tejido conjuntivo), a diferencia de
las venas, donde su capa media de
musculo liso es más delgada y puede
estar adherida a su capa externa.
• Externa: formada por fibras
conjuntivas.
• Los capilares solo están formados de endotelio (células endoteliales)

Ejemplo de una arteria

muscular. Se distingue bien una capa de
la otra.
Capa media

Dependiendo su calibre y localización,

las arterias y venas tienen diferentes
nombres.
• Arterias Musculares: son más
pequeñas que las arterias elásticas
• Arterias Elásticas: están en lugares donde se necesita mucha presión.

¿Cómo surgen los problemas arteriales?

Surgen básicamente por dos mecanismos, estenosis u obstrucción de la luz y
debilitamiento de las paredes.
En las arterias y venas se encuentran anomalías vasculares, como las fístulas
arteriovenosas y displasias fibromusculares.
• Fístulas: conexiones directa entre arterias y venas que puentean los lechos
capilares interpuestos
• Displasia fibromuscular: es un engrosamiento irregular focal en las arterias
musculares medias y grandes, como las arterias renales, carótidas,
esplácnicas y vertebrales.
Anomalías congénitas

Engrosamiento de la pared arterial y pérdida de la elasticidad. Dentro de la

arterioesclerosis encontramos:
• Ateroesclerosis: que se caracteriza por la formación de una placa de
ateroma en la luz de la arteria, que dependiendo el tamaño la puede obstruir.
• Esclerosis calcificada de la media o de Monckerberg: se caracteriza por
la calcificación de las arterias musculares, de forma característica afecta la
membrana elástica interna; sobre todo en personas mayores de 50 años.
• Arteriolosclerosis
Factores de riesgo:
Ateroesclerosis
• Placas sobre elevadas fibrograsas con
base en la íntima. Se depositan en el
endotelio de la arteria, aunque
dependiendo el tiempo, va a ir infiltrando,
pudiendo tomar la muscular o la
adventicia.
• Compuesta de lípidos, células
musculares lisas y aumento de la matriz
extracelular, células espumosas
(derivadas de los miocitos).
• Arterias musculares de tamaño mediano y
de las grandes elásticas.
Se ve la luz del vaso que está ocluido y 2 placas de ateromas. Si hay un 100% de la
luz, la sangre va a cruzar bien; si solo es un 20% el paciente puede tener un
isquemia.

Área amarillentas bien delimitadas.

Cuando se corta, se siente como si estuviera cortando hueso, por la firmeza y

calcificación.
Es una placa de ateroma, que tiene tanto tiempo que parece que tiene
cristales.

Esa placa de ateroma infiltró la capa muscular de la arteria

Se ve por qué se forman microscópicamente esas placas de ateroma: células
musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfocitos, colágeno,
elastina, proteoglucano (por aumento de matriz extracelular).
Cuando tienen mucho tiempo, se pueden ver áreas que están rojas, como si fuera
sangre, y son nuevos vasos sanguíneos; se pueden formar cristales de colesterol y
calcio.

Aneurismas
Aneurisma: dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo. Puede ocurrir en
el corazón (cardiaco). Puede ser de manera congénita, genética o adquirida.
Hay algunos aneurismas que son:
• Falsos (pseudoaneurisma): es un defecto en la pared de un vaso,
causante de un hematoma extravascular que se comunica libremente con el
espacio intravascular.
• Verdadero: todas las capas de la pared de un paso.

Hay dos tipos de aneurismas dependiendo de su forma:

 • Saculares: son evaginaciones esféricas que solo afectan una porción
de la pared vascular. Normalmente tienen un diámetro entre 5-20 cm de
diámetro y a menudo tienen un trombo
• Fusiformes: son dilataciones, circunferenciales profusas de un
segmento vascular más largo. El diámetro varía y pueden medir hasta 20 cm.
Afectan regiones extensas, pero principalmente al cayado aórtico, aorta
abdominal y arterias iliacas.
Los aneurismas no necesitan una
descripción patológica porque se pueden
ver en las imágenes.

Esto es un angiograma de un
aneurisma coronario, se forma un globito.
En este aneurisma hay una debilidad de
la pared, por lo tanto, se dilata. Cuando el
aneurisma es muy grande, tiene riesgo de
romperse y más si el vaso es pequeño.

Son aneurismas verdaderos. Son más frecuentes en varones de más de 50 años y

en pacientes fumadores. Mientras mayor tamaño, mayor riesgo tiene de romperse.
Patológicamente no se buscan cambios, ya que se ven en las imágenes
diagnostica; microscópicamente se ven las paredes adelgazada.

Disección
Es una separación de la capa íntima y media de una arteria. Es causada por erosión
o traumatismo en su pared. Se produce cuando la sangre penetra en un defecto de
la pared arterial, formando como un túnel entre las dos capas. Con frecuencia
forman un aneurisma, porque cuando se separa la pared y empieza a circular
sangre, en esa luz falsa que no va para ningún lado, debilita la pared.
 ó ó
Se rompe a menudo y produce una hemorragia masiva que termina la vida del
paciente. Son frecuentes en varones entre 40-60 años, más del 90% de estos
pacientes son hipertensos. En pacientes jóvenes ocurre cuando tienen defecto del
tejido conectivo (las arterias tienen suficiente tejido conjuntivo y más cuando son
arterias elásticas, que tienen suficiente elastina) como el Síndrome de Marfan.
Hay 2 tipos de disecciones dependiendo si afecta por arriba o por debajo de la
subclavia:
• Tipo A o proximal: afecta la aorta ascendente como parte de la disección
más extensa. Se subdivide en Debakey tipo 1 o de forma asilada Debakey
tipo 2. Se asocia a mayor complicaciones y mortalidad del paciente.
• Tipo B o Debakey tipo 3: se desarrolla del origen de los grandes vasos.
Los cambios se ven cuando el paciente tiene un Infarto al Miocardio; estos cambios
van a variar, y normalmente durante las primeras 12 horas a simple vista no se ven
nada a menos de que se observe microscópicamente (si se sumerge en una
solución de cloruro, que toma un color rojo ladrillo), se ven cuando el paciente tiene
más de 12 horas que falleció.
Cuando es un infarto nuevo, el área se ve rojiza. Si es un infarto viejo, se ven zonas
parcheadas blancas.
Microscópicamente:

• Primero encontramos una respuesta inflamatoria que tratará de encapsular el

área de necrosis y más si ese infarto no es tratado. Primera 6-12 horas
• Más de 24 horas. Se va la respuesta inflamatoria y empieza una respuesta
reparadora.

• Se nota que en la periferia del área del infarto, los miocitos están diferentes,
porque aunque no murieron de la hipoxia, estos sufrieron cambios. Los
núcleos se ven más oscuros y en el área de infarto se sustituye por tejido
conjuntivo, después de que el tejido necrótico fue fagocitado por la
inflamación.
La vasculitis es la inflamación de las paredes de los vasos. Hay diferentes causas,
entre las:
• Infecciosas: tuberculosis, herpes, endocarditis y enfermedades gonocócicas
• No infecciosas: linfomas (tumor de los linfocitos), carcinomatosis (cuando se
implantan fragmentos de tumor en un vaso), fármacos, cocaína
Los trastornos por hiperreactividad de los vasos sanguíneos se conocen como
Fenómeno de Raynaud.
Hay 2 tipos:
1. Enfermedad de Raynaud o
Fenómeno de Raynaud primario
De etiología incierta, refleja una
respuesta vasomotora exagerada
al frío o la emoción. Hay palidez,
cianosis paroxística en los dedos
de los pies o de las manos.
2. Fenómeno de Raynaud o
Fenómeno de Raynaud
secundario
Es la insuficiencia vascular de una extremidad secundaria a la estenosis arterial
inducida por otras patologías. Ya hay una causa que tenemos que produce esta
respuesta vasomotora, puede ser: aterosclerosis, enfermedad reumatoide (lupus
eritematoso sistémico) o esclerodermia.

Venas y vasos linfáticos

Venas varicosas
Son venas anormalmente dilatadas,
tortuosas. Consecuencia de una presión
intraluminal elevada. Las paredes de los
vasos están muy delgadas en los puntos
de máxima dilatación. Es decir, al estar
dilatadas, la pared de esos vasos va a
adelgazar, por lo que cualquier roce o
fricción, puede que explote, se rompa o
se lacere. Esto causa hemorragia o
infección del área.
Se produce entre un 10-20% de la
población. Es más frecuente en mujeres
(embarazos, hormonas), probablemente
por estasis venosa que se produce en el
embarazo.
La deformación de la vena hace que las válvulas se
vuelvan incompetentes y terminan por estasis y ulceración.
A veces, no hay causas o pueden ser:
• No hacer ejercicio
• Pasar mucho tiempo sentada
• Herencia familiar

Tromboflebitis y flebotrombosis
Una trombosis venosa o una trombosis en una vena se conoce como
flebotrombosis, que va a incitar a una inflamación de la vena, que es lo que se
conoce como tromboflebitis.
Dentro de los factores que predisponen:
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Neoplasias
• Embarazos
• Postoperatorios
• Inmovilización
En contraposición con la trombosis venosa superficial, las trombosis venosas
profundas son causas de embolismos pulmonares. El 90% se produce en las venas
profundas de las piernas, el plexo periprostático, las venas ováricas o pélvicas.
Síndrome de la vena cava superior e inferior
Síndrome de vena cava superior: se debe a una neoplasia que va comprimir o
invadir la VCS. Ej.: carcinoma broncogénico primario (crecen por expansión) o
linfoma mediastínico (crecen por expansión).
Síndrome de vena cava inferior: Ocurre cuando se ve comprometida la VCI. Ej.:
en algunas neoplasias, especialmente el carcinoma hepatocelular y carcinoma renal
(ambos crecen por expansión)

Hemangioma
Tumor benigno mesenquimal que se caracteriza por la proliferación de vasos
sanguíneos. Son lesiones frecuentemente en niños. Constituyen el 7% de todos los
tumores benignos.
Caso clínico: Un niño de 7 semanas de nacido, con una lesión rojiza en forma de
fresa, plana o elevada – Hemangioma.
Desaparecen o Involucionan después de que el niño cumple 2 años. Constituyen el
7% de todos los tumores benignos.
Dependiendo de las características microscópicas se pueden dividir en:
• Capilares: proliferación de vasos sanguíneos pequeños como
capilares. Con escaso estroma. Se ve mucho en niños (manchas de
nacimientos o mancha de rubí). Aunque después de 2 años desaparezca,
cuando el niño se sonroja o pasa por un momento difícil de irritación, vuelve
la mancha.
o Capilares juveniles (fresa): aparecen planos
o Capilar lobulado: se agrupan en lóbulos. Ej.: Granuloma Piógeno
• Cavernosos: proliferación de vasos sanguíneos grandes en forma de
cavernas. Se ve en pacientes adultos, principalmente en el hígado. Necesitan
cirugía.

Es una mujer adulta y todavía tiene

su cavernoso. Ya que no disminuyen
de tamaño o involucionan.

Capilares
pequeños, aunque
sean elevados
Esos espacios que se ven blancos, rodeados por muchos puntitos azules; son vasos
sanguíneos. Y como son hemangiomas capilares son vasos sanguíneos pequeños
como capilares. A la derecha arriba se ve una tinción especial, para que se vea bien
el endotelio de los vasos sanguíneos. Abajo a la derecha, se puede ver lo pequeño
que son esos vasos sanguíneos capilares, se ve como lo rojo de la sangre
solamente.

En el circulo amarillo se subraya un vaso sanguíneo.

Hay síndromes asociados a los Hemangiomas
• Von Hippel Lindau: son niños que además de tener los hemangiomas
tienen otras patologías
• Síndrome de Wyburn-Mason
• Stuger Weber
 ó
Hemangioma capilares lobulares
Variante polipoidea de los hemangiomas
capilares, aparecen en piel y mucosa oral,
a menudo tras un traumatismo.
Constituidos por capilares proliferantes,
con edema e infiltrado inflamatorio
entremezclado, parecen un tejido de
granulación exuberante.

Eso azul que se ven son vasos sanguíneos

que se disponen en lóbulos

Se asocian a traumas, se ven en la piel o

mucosa (ej.: oral).
Angiomatosis
Proliferación de vasos sanguíneos, es elevados. Dependiendo el paciente se va a
realizar el tratamiento. Se ven en pacientes con otras condiciones persé. Casi
siempre el tratamiento va a ser quirúrgico.

Linfangioma
Es la proliferación de vasos linfáticos. El
contenido que tienen dentro esos espacios es
diferente; en los vasos sanguíneos se va a
observar eritrocitos que son células redondas
rojas, que no tienen núcleos; en los linfagiomas
hay muchos linfocitos, porque hay núcleos bien
prominentes.
Macroscópicamente van a ser grotescos. A
veces se confunde en los exámenes.
• Linfangioma capilar: es el simple

Parece que lo van a expulsar

porque está ulcerado.

• Linfangioma cavernoso: hidroma quístico

Se caracteriza por unos canales vasculares grandes y cavernosos, que forman
lesiones no encapsuladas (tienen la capacidad de crecer rápidamente), tienen
diámetro de 1-2 cm. La sustancia que tiene dentro (puntitos azules) son linfocitos. Si
fuera un hemangioma se verían eritrocitos.

Hay espacios con linfa adentro (rosadito tenue) y los puntitos azules que son los
linfocitos.

í
Es un tipo de linfagioma, crece expansivamente
(quísticamente), esos vasos linfáticos además de estar
proliferados, están aumentados de tamaño, como si
fuera un linfagioma cavernoso. Provoca deformidad en
el área donde se encuentra.
Linfangiomas capilares

Son lesiones linfáticas benignas. Los capilares están compuestos por pequeños
canales linfáticos y forman vesículas de tipo ampolloso.

Linfangioma cavernoso

Este es uno en piel

 Otro en la piel. Epitelio plano estratificado. Suelen ser el cuello y cara.

Tumor glómico (Glomangioma)

No es un tumor de vasos
sanguíneos, pero está en el grupo
de tumores de vasos sanguíneos.
Tumor benigno, doloroso, de
células del musculo liso
modificadas que proceden del
cuerpo glómico, un receptor
neuromioarterial sensible a la
temperatura, que regula el flujo
arteriolar.
Los receptores se encuentran en
las falanges distales (por eso suelen estar en estas localizaciones).
Consiste en canales vasculares ramificados, separados por estromas, nidos y
masas de células glómicas.
Dejan espacios vasculares, y esas células que están como sueltas afuera de los
espacios vasculares, tienen un núcleo azul y un citoplasma rosado intenso. No son
células endoteliales, sino del cuerpo glómico.

Sarcoma de Kaposi
Tumor maligno.
Se asocia a pacientes con SIDA (más frecuentes en homosexuales) y asociado a
trasplante en pacientes con tratamiento inmunosupresor (las lesiones pueden
desaparecer al retirar la inmunosupresión). Las lesiones primarias son adenopatías.
Hay varios tipos: clásico, crónico, europeo (en varones mayores del Este de
Europa. Las lesiones consisten en múltiples placas cutáneas), africano y asociado
a trasplante o linfadenopático (clínicamente similar al clásico pero se produce en
varones más jóvenes en África Ecuatorial).
No son proliferación de vasos
sanguíneos, son proliferación de
hendiduras que forman espacios
como si fueran cavernas (por
esa razón, están en el grupo de
tumores vasculares pero no son
vasos sanguíneos).
Macroscópicamente se
caracteriza porque tiene 3
estadíos, donde lo primero que
vamos a ver son manchas, luego
placas y por ultimo nódulos.
Las manchas rojas que vemos aquí, van a formarse como si fueran placas, y otras
elevadas como nódulos

Microscópicamente se van a caracterizar como si fueran sabanas de células

fusiformes que crean unos espacios vasculares de tipo hendiduras, rellenos de
eritrocitos. El Sarcoma de Kaposi se ven dónde están las áreas rojas.
 Hay eritrocitos en espacios como
si fueran hendiduras y las células
que rodean son atípicas
(neoplásicas).

Hay atipia celular. Núcleos de

diferentes formas y tamaños. Hay
figuras de mitosis atípicas (izquierda
en el medio). Células en diferentes
disposiciones y desproporción núcleo-
citoplasma (10% de citoplasma).
Las neoplasias mesenquimales como
esta, siempre se hace
Inmunocitoquímica.

Espacios llenos de eritrocitos

 Se ven las células fusiformes (alargados) que son las que forman los
espacios.

Hemangioendotelioma
Ni es maligno ni benigno. Se considera Bordeline,
se debe distinguir de los angiosarcomas, el 40%
recidiva, 20% puede metastatizar.

Micro: tienen los canales vasculares son pequeños, con sabanas de células
grandes algo pleomórficos, fusiformes y cuboides. A simple vista se ven cuboides y
fusiformes (medio a la izquierda y abajo). Son células grandes que están formando
espacios vasculares pequeños y que tienen diferente forma y tamaño.
Angiosarcoma
Tumor mesenquimal maligno
Tumores vasculares más agresivos.
Tienden a presentarse en piel, partes
blandas, mama, hígado y bazo.

Una tiroides con angiosarcoma

Tiroides arriba relativamente sana. El
tumor está donde se ve lo rojo, donde
están los eritrocitos. Pero la donde se
ven los folículos tiroideos (arriba) se ve
afectado.
Si hay un evento maligno, las células cercanas se verán afectadas.
Su característica microscópica depende de su grado de diferenciación:
• Algunos se inclinan por una
característica mesenquimal
fusiforme, con núcleos alargados.

• Redondas o cúbicas, con

núcleos de diferentes formas y
tamaño, con nucleolos (puntos
azules)

• Quieren formar glándulas

Estructuras de vasos sanguíneos que se están formando, rodeado de células
tumorales. Núcleos gigantes (ocupan la célula casi por completo).
En el corazón puede haber en cuanto al ritmo y frecuencia cardíaca puede
haber dos tipos de problema: alteración de la frecuencia y la alteración del
ritmo. Alteración en ritmo cardíaco normal (arritmia, disritmia).

Mecanismo de las arritmias

Las arritmias se dan por:

1. Alteración de la formación de los impulsos eléctricos

Bradiarritmias : ↓ Actividad del nodo SA → Bradicardia Sinusal (onda P que
siempre conduce a un QRS con una frecuencia cardíaca por debajo del 60
latidos por minuto). Alteración del ritmo con una FC: 60 L/min
Taquiarritmias → Actividad desencadenada (por periodo postextrasistólico
temprano o tardío, aquí se dan los latidos ectópicos o contracción
supraventriculares y ventriculares, taquicardias ventriculares, taquicardia
ventricular polimórfica o torsada de punta). ↑Automatismo (aumento del
automatismo o actividad del nodo sinusal, aumento del automatismo en
marcapasos latentes y por el aumento del automatismo anómalo).
Coincide con una FC: > 100 latidos/minuto

2. Alteración de la conducción de los impulsos eléctricos

Bradiarritmias → Bloqueo de conducción (Bradicardia + Alteración de
conducción), retraso de la conducción aurículo-ventricular superior a los
fisiológico (bloqueo AV de 1er grado, 2do: tipo 1 y tipo 2 y 3er)
Taquiarritmias → Bloqueo unidireccional y reentrada (taquicardia
supraventricular paroxística: taquicardia por reentrada intranodal - por un
bloqueo unidireccional y por la reentrada que se da un fallo de la conducción
que desencadena una taquicardia importante; y la por reentrada al nodo AV -
mediada por una vía de conducción accesoria).
Taquicardia supraventricular paroxística:
• Enfermedad cardiovascular con una vía de conducción anormal →
síndrome de Wolff Parkinson White (sobre todo de aurícula derecha al
ventrículo derecho_ Haz de Kent; si es el izquierdo se conoce como el
Haz de Onell), es un síndrome congénito que tiene una vía accesoria
anómala que hace que la conducción eléctrica tome un atajo y no pase por
las estructuras normales (nodo SA-Nodo AV-Haz de Hiz-Rama derecha).
Aquí ese trayecto se hace como un baipás, es decir la corriente no va por
esos lugares y esas haces que conducen de manera más rápida hacia el
 ventrículo cuando llegan aquí, hacen una conducción más turbulenta que lo
fisiológico.
• Otro ejemplo es el síndrome de Lown Ganong Levine (síndrome de PR
corto), una vía accesoria que hace un baipás en el circuito fisiológico del
impulso eléctrico, hace que el impulso llegue más rápido a los ventrículos,
pero la conducción es más turbulenta.

3. Ambas

Bradiarritmias producto de un retraso de la conducción del impulso eléctrico

desde el nodo sinusal al AV, se cuantifica a través de la medición del intervalo
PR en el ECG.
PR: periodo que va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo
QRS, es decir, desde la aurícula al ventrículo. Se mide en un EKG de
superficie.
El intervalo PR mide el tiempo de conducción del impulso de aurículas a
ventrículos. PR 0,12-0,20 seg (3-5 cuadros) y debe de ser constante. El
Bloqueo AV presenta PR prolongado (mayor de 0.20 o mayor de 5 cuadritos).

Bloqueo AV de 1er grado

PR prolongado, constante.
PR = 0.36 (en este
ejemplo, con 9
cuadritos).
Cada cuadrito vale 0.04s
* 9 = 0.36s

No da sintomatología, si la da se maneja de manera farmacológica (Atropina,

Isoproterenol, Albuterol y Salbutamol / Se dan Fármacos Beta agonistas para
aumentar la frecuencia cardíaca), raramente se coloca un marcapasos.

Bloqueo AV de 2do grado (Mobitz I)

 Progresión
intermitente del
intervalo PR, hasta
que una P no
conduce un QRS
(fenómeno de
Wenckebach).
El intervalo PR se va haciendo cada vez más largo, hasta que llega a un punto
en que llega una onda P que no puede estimular un ventrículo de lo prolongada
que se vuelve la conducción auriculoventricular, entonces si se da la onda P y
no hay QRS no habrá PR.
Cuando la onda P no conduce el ventrículo y pasa el fenómeno, comienza de
nuevo a prolongarse (es decir, comienza de nuevo)
Normal en niños, en atletas, en aumento del tono vagal (vagotónicas),
pacientes con patologías del corazón
Lo normal es que no de sintomatología, si se da se trata farmacológicamente
(isoproterenol, atropina, Albuterol). En caso de que el bloqueo se mantenga
refractario a la terapia farmacológica se le pone un marcapasos.

Bloqueo AV de 2do grado (Mobitz II)

Fallo intermitente de la conducción auriculoventricular. El PR no está
prolongado o puede que sí. Ondas P que no conducen QRS, puede ser 2:1,
3:1, etc.
En este ejemplo (tres
ondas P y 2 QRS, o
en su defecto, 4 P y 3
R, hay una que no
conduce)
Cuando este bloqueo
presenta 2 o más
ondas P que no conducen → bloqueo AV de alto riesgo o avanzado. Aunque
no tengan síntomas se le pone un marcapasos, porque casi siempre degeneran
a un bloqueo AV de tercer grado o bloqueo auriculoventricular completo.
Del bloqueo AV 2do grado en adelante, aunque no tenga síntomas, se coloca
marcapasos. TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA.

Caso clínico
Masculino de 50 años con antecedentes de hipertensión y cardiopatía
isquémica, se trata con amlodipina de 5 mg, con bisoprolol de 5 mg, el
paciente toma aspirina, clopidogrel y rosuvastatina, viene con
sintomatología de mareo, fatiga y refiere ciertas palpitaciones
intermitentes, se le hace un ECG de superficie y evidencia un fallo
intermitente en la conducción AV, que se da en más de 4 latidos ¿cuál es
el siguiente paso por realizar con dicho paciente?
• Colocarle el marcapasos
En este caso el paciente tiene antecedentes de cardiopatía isquémica, esto se
da en personas que tienen cierto grado de enfermedad cardiovascular,
hipertensión, esta con sintomatología compatible con la bradicardia, estos
pacientes que tienen cierto grado de bloqueo AV tienen bradicardia.
Bradicardia: da mareo, palpitaciones, debilidad generalizada.
Ese mismo paciente sin síntomas se le hace un ECG de superficie y se
evidencia ondas P en derivaciones de dos en un dedo largo que siempre
conducen a un QRS, pero se encuentra un PR de 0.34 segundos, ¿qué se le
hace?
a) Iniciar tratamiento
b) Colocar un marcapasos
c) Ponerle albuterol
d) No tomar ninguna conducta: PR prolongado de manera constante,
bloqueo de 1er grado.

Masculino de 55 años, hipertenso y diabético. Le dio un infarto hace dos

años sin ningún grado de repercusión. Utiliza candesartán 16 mg para la
presión, para la cardiopatía isquémica utiliza aspirina de 81 mg y
rosuvastatina de 20 mg y para la diabetes metformina de 850 mg. El
paciente acude a la consulta con fines de seguimiento. Se evalúa y el
paciente se encuentra en condiciones generales estables: alerto, afebril,
hidratado. Signos vitales y Examen físico normal. Se le hace un EKG de
superficie y se evidencia que hay ondas P que no conducen complejos
QRS. ¿Qué tiene?

Bloqueo AV de 2do grado

Con relación al caso anterior. Usted ve que el PR es constante que solo

que hay ondas P que no se acompañan de QRS y en una parte del trazado
electrocardiográfico usted ve 3 ondas P consecutivas. ¿Qué tiene el
paciente?

Bloqueo AV de 2do grado Morbitz II de alto grado

Este mismo paciente viene sin síntomas pero el PR está por encima de
los parámetros normales y está constante. ¿Qué tiene y cómo lo
tratamos?
Bloqueo AV de 1er grado. No se trata

Bloqueo AV de 3er grado (Completo)

Bradicardia importante, aurículas y ventrículos se contraen de manera
independiente (es decir, laten como le da la gana).
No hay un orden lógico entre la actividad eléctrica de las aurículas y los
ventrículos.
Rimo caótico, en el 100% casos poner marcapasos de una vez, si no se actúa
rápido se mueren los pacientes. Es de algo grado.
Por lo general, lo desarrollan pacientes con una enfermedad cardiovascular
previa y tiene muchísima más mortalidad y peor pronóstico.

ó
Actividad auricular desorganizada que genera diferentes tipos de respuesta
ventricular y un ritmo irregularmente irregular (la frecuencia está normal, rápida
o lenta; el ritmo es regular o irregular).
Es la arritmia patológica más frecuente. La fisiológica es la taquicardia
sinusal.
El ECG se evidencia:
1) Ausencia de la onda P
2) R-R irregular: normalmente el intervalo debe ser igual.
3) Ondas (f minúsculas) de fibrilación: trazado de interferencia.
4) Alternancia eléctrica (es más específico del taponamiento cardiaco): las
ondas R presentan diferentes niveles de voltaje, unas son más altas y otras
más bajas).
ECG en derivación D2 que trata de captar la mayor cantidad de latidos posibles
en esta derivación, porque esta es la que tiene un eje sumamente horizontal,
es buena para evidencia la onda P (se ve bien en D2 y en V1)
Causas → Valvulopatía mitral (es importante) / IAM / HTA / Hipertiroidismo /
Pericarditis / CI / ICC
Toda patología cardiaca que presente dilatación de la aurícula, en especial la
izquierda, puede producir FA. Por extender este tipo de fibras se da el ritmo
caótico que predispone a una actividad ventricular desorganizada.
Por ejemplo, la miocardiopatía dilatada (hipertrofia excéntrica), el ventrículo
izquierdo se dilata, se separan los músculos papilares de la válvula mitral (que
son 2: anterolateral y posteromedial), como se hacen más distantes por la
dilatación del ventrículo y las cuerdas tendinosas siguen igual, sin alteración,
esto producen cierto fallo de coaptación, hace que la mitral no se cierre de
manera adecuada produciendo una insuficiencia valvular mitral. Hay disfunción
sistólica (poco volumen pa’ lante con cierto volumen pa’ tras), se supone que
en sístole la aurícula debe estar vacía. Cuando esa sangre se devuelve la
sangre y se junta con la que normalmente llega, la aurícula maneja una mayor
cantidad de volumen y tiende a dilatarse = fibrilación auricular.

Clasificación
❑ Por tiempo de instauración → Paroxística (va y viene: sinusal y después
en fibrilación) / Persistente (Dure más de 48 horas o más de 1 semana) /
Permanente (a pesar de la terapia farmacológica no la controla)
❑ Por la FC → Respuesta ventricular: Lenta / Conservada (Normal) / Rápida.
Los parámetros normales serán de 60-110 lpm.
En la FA la aurícula se contrae, no late, se contrae de manera parcial y por eso
produce estasis vascular.
1. La frecuencia de las aurículas va de 400-600 lpm.
2. La frecuencia de los ventrículos va de 80-180 lpm. Por el sistema
de conducción presenta cierto grado de bloqueo y permite que esos 600
latidos no pasen al ventrículo, pero llegan a escaparse 180 latidos.
Mas de 110 l/min es un FA con respuesta ventricular (es lo mismo que
frecuencia cardíaca) rápida. Por encima de 60 es conservada.
Hay que controlar la FC (no necesariamente el ritmo), se puede vivir con FA, si
se eleva por encima de los parámetros normales, esto tumba el gasto cardiaco
y lo mantiene en una inestabilidad hemodinámica que no lo saca nadie y se
muere.
Los Sx son inversamente proporcionales al tiempo de la arritmia.

Síntomas:
Mientras más tiempo tiene la arritmia, más el paciente tolera la arritmia.
Este tipo de arritmia es proembólica.
Asx (asintomático) / Mareos / Palpitaciones / Demencia (por micro embolia
cerebral, la FA es una arritmia que predispone a trombosis y predisponen ACV,
coágulos pequeños micro infarto) / Edema pulmonar (por la caída del gasto
cardiaco) / Síncope (pérdida súbita del estado de la conciencia con
recuperación espontánea y completa).

Dx
1. ECG
2. Ecocardiograma (TT / TE (para ver si hay trombo en la aurícula
izquierda, puede salir a la circulación y dar un ACV)) transtorácico o
transesofágico, para ver la morfología (anatomía y contractibilidad) del
corazón. Ayuda a descartar trombos en la aurícula izquierda

Tx
1. Identificar la causa subyacente
2. Betabloqueantes: para control de frecuencias. Al igual que los de
la clase 4.
3. Antiarrítmicos: para controlar la arritmias. Clase 1C (Ej.:
amiodarona).
4. Anticoagulantes ***CHA2DS2VASC*** ojo
 5. Cardioversión (eléctrica / farmacológica)
6. Intervención (Ablación de una vena pulmonar o del nodo AV, pero
implica la colocación de un marcapasos y anticoagulación de por vida)

Corriente de macro reentrada, que genera una actividad auricular organizada;

rara en personas sanas. Comparte los mismos factores de riesgo que la FA,
por ende, se aborda de la misma manera.
 Tipo 1 (típico) → Reentrada en el Istmo cavo tricúspideo (espacio o
reentrada anatómica entre la VCI y la tricúspide) → Antihoraria
Negativo en cara inferior (D2, D3 y AvF) positivo en V1
Tipo 2 (atípico) → Reentrada en otro punto → horaria
Positivo en cara inferior y negativo en V1
En el ECG se evidencia:
1. Ondas P que asemejan dientes de serrucho (F minúsculas)
2. Conducción ventricular 2:1 o 4:1 (por cada 2 o 4 veces que late la
aurícula late 1 el ventrículo)
3. R-R regular

en este ejemplo 4:1

 • Despolarización: es el proceso de hacer el potencial de membrana menos
negativo (se hace más positiva).
• Periodo refractario: es un periodo durante el cual no puede producirse otro
potencial de acción normal en una célula excitable. Los períodos refractarios
pueden ser absolutos o relativos.
o Período absoluto: durante este período ningún estímulo, por intenso que
sea, podrá producir un nuevo potencial de acción.
o Período relativo: si hay un estímulo que llega a un punto de umbra,
puede generarse un nuevo potencial de acción.

Potenciales de Acción de los Ventrículos:

o Fase 0: Despolarización rápida. Entrada de sodio. ANTIARRÍTMICOS
CLASE 1
o Fase 1: Repolarización inicial. Cierra canales de sodio y sale el potasio.
Período de repolarización breve.
o Fase 2: Meseta. Potencial de membrana despolarizado, relativamente
estable. Entra la misma cantidad de Calcio entra y de Potasio sale.
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE 4
o Fase 3: Repolarización rápida. Salida de potasio y cierre de canales de
calcio. ANTIARRÍTMICOS CLASE 3
o Fase 4: potencial de membrana en reposo o diástole eléctrica. Dado por la
bomba Na+/K+.

En la fase 3 en adelante se encuentra el periodo refractario.

 Potencial de Acción de
la contracción de las
aurículas y los
ventrículos
Contracción Rápida.
Para que se active la
despolarización debe de
haber un impulso.

Potencial de Acción de la Conducción del Impulso

Cardíaca (Nodo AV, Nodo SA, Haz de His, Fibras
de Purkinje)
Contracción lenta.
La fase 4 tiene una pendiente, que es una
despolarización automática, es decir, estas células se
estimulan solas y generan el impulso cardíaco. Aquí
es donde actúan los betabloqueadores y los calcio
antagonistas, ya que está pendiente está dado por el
Calcio y el tono simpático.
Mientras más tono simpático la pendiente va a hacer más vertical, pero si se
bloquea a las catecolaminas través de los betabloqueadores, el tono simpático
disminuye y la pendiente se hace más horizontal. Asimismo con el calcio.
En este tipo de células no hay meseta.

¿ ó

Se produce un aumento en la conductancia del Calcio, con lo cual se produce una

corriente de entrada de Calcio que también se denomina corriente de entrada lenta.

Los canales de calcio que se abren durante la fase de meseta son canales tipo L y
son inhibidos por antagonistas de los canales del Calcio, como diltiazem y
verapamilo. Para equilibrar la corriente de entrada de calcio, hay una corriente de
entrada de potasio.
Antiarrítmicos:

Impiden el impulso. Hacen que le miocito cardíaco se vuelva excitable, con lo que se
frena los impulsos anormales.

o Clase I:
Bloqueadores de canales de sodio: Se
divide en: 1A, 1B y 1C; los 3 bloquean
los canales de sodio, cada uno
bloquea un tipo de canal de sodio
(rápidos, funny, moderados, etc).
Actúan en la fase 0. Generan Taquicardia Ventricular Polimórfica (prolongan el QT).
Todos tienen efectos anticolinérgicos.
IA: tiene una afinidad intermedia. Tiene una cinética intermedia con una duración
menor a 5 segundos. Su potencia es intermedia. Disminuye la velocidad de la
despolarización y amplia el periodo refractario (Absoluto > Relativo), por lo que
disminuye la capacidad de excitabilidad del corazón.
Se da por vía oral.
Además de bloquear los
canales de sodio y
disminuir la
despolarización
espontanea, tiene efectos
bloqueadores
muscarínicos y alfa 1 (si se da por vía endovenosa).
TPSV: taquicardia paroxística supraventricular.
Efectos adversos: Chinchonismo (Tinnitus, dolor de cabeza, visión borrosa,
desorientación).

Se utiliza para arritmias ventriculares refractarias

que no ceden con otros antiarrítmicos.
Igual a la quinidina pero sin bloqueo muscarínico
pero con bloqueo alfa 1.
Atraviesa la barrera hematoencefálica.
NAPA: Una porción de procainamida se acetila
en el hígado a N-acetiloprocainamida (NAPA), que tiene las propiedades y efecto
adversos de un fármaco clase III. N-acetiloprocainamida se elimina a través del
riñón; por lo tanto, las dosis de procainamida deben ajustarse en pacientes con
disfunción renal.
Efectos adversos: Produce Lupus eritematoso sistémico o Lupus inducido por
fármacos.

Se utiliza por vida oral. Tiene más efectos

ionotrópicos negativos. No tiene bloqueo alfa 1
(son vasoconstrictores) pero con bloqueo
muscarínico.
Tiene los mayores efectos adversos
anticolinérgicos de los clase 1 A.
Efectos adversos: falla cardíaca, torsade de
puntas, trombocitopenia.

IB: tiene una afinidad leve, es menos potente, por lo que acorta el potencial de
acción. Con cinética rápida, es decir el bloqueo es transitorio. Su potencia es leve.
Es el más seguro. Disminuyen el periodo refractario (Relativo > Absoluto), por lo que
disminuye la capacidad de excitabilidad del corazón.

Se utiliza en arritmias ventriculares producidas por un infarto (extrasístoles

ventriculares) o después de una cirugía.
1. Lidocaína = durante el infarto
2. Mexiletina = después del infarto
Atraviesan la barrera hematoencefálica.
Vía Intravenosa (Hospital).
Le gusta el tejido muerto, ej.: infarto. Los IB son
buenos para arritmias ventriculares.
SI NO TIENE ARRITMIA VENTRICULAR NO SE
LE DA LIDOCAÍNA.
La digoxina causa arritmia ventricular, por lo que
se pudiese utilizar lidocaína.

Se da por vía oral (En la casa).

IC: tiene más afinidad por los canales de sodio y lo bloquea de forma más duradera.
Tiene una cinética lenta de 10 a 20 segundos, ya que el bloqueo es mayor. Es más
potente (más tóxico).
Puede generar más arritmias y pueden generar taquicardias ventriculares (al
prolongar el segmento QT > 40s). Disminuyen drásticamente la velocidad de
despolarización sin alteración del periodo refractario.
Se utilizan en arritmias refractarias.
Efectos adversos: muerte
Cardioversión: ritmo alterado y hay que volver a ritmo sinusal.
 o Clase II:
Betabloqueadores.
Los betabloqueadores no se dan solo con Hipertensión Arterial, tiene que haber
Hipertensión Arterial y otra cosa (Infarto, Angina, IC, Cardiopatía hipertrófica,
hipertiroidismo).
Arritmias supraventriculares y arritmias del Hipertiroidismo. Frenadores del nodo AV
(Cardiodepresores), frenan el ritmo y la conducción. Aumenta el retraso del nodo
AV. Prevención de arritmias ventriculares post infarto.
Contraindicaciones de Propanolol (Betabloqueador no selectivo): Diabetes
Mellitus (enmascara la hipoglicemia), Bloqueo AV/Bradicardia, Asma/EPOC,
tratamiento único de feocromocitoma, paciente con pase de cocaína.
Disminuye la mortalidad post-infarto.
Paciente con pase de cocaína puede caer en una arritmia o infarto. NO SE LE DA
BETABLOQUEADOR.
Esmolol actúa sumamente rápido. Se ve en quirófano.
El uso de betabloqueadores se asocia a depresión y suicidio.
Los betabloqueadores no se paran de golpe porque produce hipertensión de rebote.
 o Clase III:
Bloqueadores de canales de potasio. Sotalol es
un betabloqueador que es más afín a bloquear
canales de potasio. Bloquean la repolarización.
Prolongan la fase 3 y bloquean al corazón.

Sotalol e Ibutifide produce torsade de punta.

Tiene efectos de clase 1, 2, 3
y 4.
Es efectiva para cualquier
tipo de arritmia.
El 30% de la Amiodarona es
Yodo, entonces si un
paciente consume
Amiodarona de forma crónica causa disfunción tiroidea (Hipotiroidismo o
hipertiroidismo).
Efectos adversos: disfunción tiroidea (NO SE DA EN HIPERTIROIDISMO), Piel
Azul (Hapteno se deposita en la piel y córnea = Síndrome de hombre azul o
morado), afecta el hígado, fibrosis pulmonar, bradicardia o boqueo AV, constipación,
síntomas neurológicos.
Se hacen pruebas de función hepática, función pulmonar y función tiroide.

o Clase IV:

Bloqueadores de canales de calcio. Se encuentran los no dihidropiridinas (que

tienen más afinidad por el miocardio. Verapamilo > Diltiazem). Arritmias
supraventriculares. Frenadores del nodo AV (Cariodepresores), frenan el ritmo y la
conducción. Aumenta el retraso del nodo AV.
Aumentan el intervalo PR y disminuyen la velocidad del corazón.

o Otros:
Adenosina, Magnesio, Digoxina (SE UTILIZA PARA FIBRILACIÓN AURICULAR.
Bloquea el nodo AV), etc.
Saca el K+ de las células, hiperpolarizándola, lo que disminuye la entrada de calcio,
dando como consecuencia disminución de la conducción AV.
Droga de elección para diagnosticar y tratar ciertas formas de Taquicardia
Supraventricular. Droga de elección para tratar Fibrilación Auricular.
Actúa rápido: menos de 15 segundos.
Se utiliza por IV push.
Causa sensación que se va a morir.
Efectos adversos: enrojecimiento facial, hipotensión, dolor de pecho,
broncoespasmo, sensación de muerte.

A VER QUIEN:
▪ Amiodarona
▪ Verapamilo
▪ Quinidina
Potencian la intoxicación por digoxina.
Se utiliza para tratar torsade de punta y toxicidad por digoxina (Para el medicamento
– Se le da los anticuerpos antiFab - Magnesio).

El corazón tiene un actividad

eléctrica autónoma; tiene un
marcapasos llamado Nodo
SA (en la parte superior de la
aurícula derecha), tiene los
haces internodales, el nodo
AV (única vía de
comunicación entre la
aurícula y los ventrículos) que
manda el impulso que nace
en la aurícula hacia los
ventrículos.
En algunas arritmias, si quiero que una arritmia de la aurícula no pase a los
ventrículos, tengo que bloquear el nodo AV. El nodo AV tiene un periodo refractario,
y lo que se hace es que se amplía ese período.
Es una herramienta diagnostica en el ámbito cardiovascular y en otros ámbitos.
Función: El electrocardiograma (ECG) registra la actividad eléctrica del corazón, en
prácticamente todos sus aspectos.

El EKG se hace sobre un papel milímetrado, que tiene cuadros pequeños que miden
1 mm (Unidad de Ashman), cuando se cuentan 5 unidades Ashman (ya sea vertical
u horizontal) va a haber una línea gruesa, que ayuda a cuantificar el tiempo y voltaje
de la actividad electrocardiográfica de manera más precisa.
En sentido horizontal se mide el tiempo, que se hace en base a 25 mm/s. Por
cada segundo tira 25 cuadros grandes. Cada cuadro pequeño mide 0.04 segundos.
En cada cuadro grande hay 0.20 s.
En sentido vertical se mide el voltaje. Corre a una velocidad de 10/mV. Cada
unidad Ashman mide 0.1 mV, por cada 10 unidades Ashman hay 1 mV. En cada
cuadro grande hay 0.5 mV.
Derivaciones: puntos que se toman como referencia para mirar la actividad
eléctrica desde diferentes puntos de vista. El conjunto de derivaciones forma las
caras.
❑ Precordiales → V1, V2, V3, V4, V5 y V6
Se colocan en el pecho.
❑ Unipolares → AvL, AvR, AvF
L = Left, Right, Foot. La A significa Aumentada. La v significa Derivación.
Son el producto de la actividad eléctrica sin diferencia de electrodos, es decir, solo
mide un voltaje eléctrico en una sola dirección (solo tiene un polo)
 ❑ Bipolares → DI, DII, DIII
Son el producto de diferencia de polaridad (+-), lo da el triángulo de Eithoveen.
Unipolares y Bipolares: Se conocen como las derivaciones del plano frontal.
*Su función es mirar la actividad eléctrica cardíaca desde diferentes ángulos*

Todo lo que produce una deflexión positiva o negativa se le conoce

como onda. Positiva: si es por encima de la línea isoeléctrica;
Negativa: si es por debajo de la línea isoeléctrica.

❑ Ondas
P - Despolarización auricular
QRS – Despolarización ventricular. Complejo compuesto por 3 ondas: la positiva
(R), las negativas (Q y S). La onda Q es la primera negativa primero que la onda R y
la onda R es la segunda negativa y va luego de la onda R.
T – Repolarización ventricular. Genera una deflexión positiva en el EKG.

❑ Intervalos y Segmentos
PR (IMPORTANTE PARA BLOQUEO AV) // RR // ST (IMPORTANTE PARA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) // QT (corregido)
La diferencia radica:
1. El intervalo es la combinación de las ondas (deflexiones) y los segmentos.
Ej.: PR (inicio de la onda P hasta el inicio de QRS)
2. El segmento es la actividad electrocardiográfica isoeléctrica entre
deflexiones (entre ondas). Ej.: PR (al final de la onda P y el inicio del QRS).
El intervalo QT mide la actividad ventricular completa, como es muy variable
dependiendo la frecuencia cardíaca (Es inversamente proporcional: a mayor
frecuencia cardíaca, menor es el intervalo QT). Se saca corregido con la fórmula de
Basset, que es el QT/raíz cuadrada de R-R. Valores normales: 340-470
milisegundos. Por debajo o por encima QT corto o QT largo.
La prolongación del intervalo QT predispone
a una arritmia ventricular: taquicardia
ventricular polimórfica (torsade de puntos:
alteración de la formación de impulsos –
actividad desencadenada –
postdespolarización temprana).
El EKG tiene un sistema hexaxial (Sistema
hexaxial de Bailey), se hace en base a un
eje que va de 360º y trata de dar una
orientación en cuanto a la dirección del eje
eléctrico. Cada derivación tiene su lugar o
eje estándar.
La manera más rápida de calcular el eje
eléctrico es mirando D1, aVF, si las 2 están
positivas, el eje está normal.

Elementos a evaluar en un ECG

❑ Frecuencia
Lento → FC ≤ 60lpm
Normal → FC 60-100lpm
Rápido → FC ≥ 100lpm
❑ Ritmo
Sinusal (Normal)
De unión
Idioventricular
Un ritmo sinusal es el que presenta una onda P positiva en DII, onda P negativa en
aVR e isobifásica (componentes negativos o positivos en igual proporción) en
V1.
❑ Eje eléctrico
Normal → 0 – 90 grados. Puede ir hasta -30 a 90º
Desviado a la izquierda
Desviado a la derecha
Desviado de manera extrema
❑ Morfología de las ondas
❑ Agrandamiento de cavidades
Auricular: se evalúa en DII y V1. Agrandamiento de onda P. La aurícula derecha
se despolariza relativamente antes que la izquierda, el agrandamiento de la las
aurículas se evalúa con la onda P (se le conoce como pulmonar).
1. Onda P normal: mide menos de 0.25 mV (2 cuadros y medio) y menos de
0.10 s (2 cuadritos y medio)
2. Onda P agrandada: mide más de 0.25 mV y por encima de 0.10 s.

Nunca decir hipertrofia, ya que esta se confirma en un

ecocardiograma

Ventricular: es a través de cálculos de diferentes índices. Sokolow-Lyon (hipertrofia

ventricular izquierda), Lewis, Cabrera, Cornell.
La repolarización auricular no se registra, porque queda enmascarado por el QRS.
❑ Isquemia
Inversión de la onda T
❑ Infarto
Elevación del ST
Depresión del ST
❑ Intervalos y Segmentos
PR ≤ 0.12seg → Preexitación
PR ≥ 0.20seg → Bloqueo auriculoventricular (AV)
En el embarazo puede haber 3 causas de hipertensión:
1. Mujer que es hipertensa y se embaraza
2. Mujer que no es hipertensa, queda embarazada, y desarrolla
hipertensión en el embarazo
3. Preeclampsia

Crisis Hipertensiva: no hay afección de órganos diana.

Emergencia Hipertensiva: están afectados los órganos diana. Ej.: encefalopatía,
hemorragia intracraneal.
Un paciente con la presión arterial alta, no se puede bajar la presión de un golpe,
esto puede provocar un infarto o un derrame cerebral. Cada hora se baja el 25% de
la presión, ej.: de 200/80 mm de Hg a 160/80 mmg de Hg.

Medicamentos que se pueden utilizar en crisis

hipertensivas:
• Clonidina: agonista alfa 2 central para producir inhibición de la liberación de
catecolaminas. Se utiliza por vía oral.
• Fenoldopam: Activa los receptores D1 vasculares de la dopamina y produce
vasodilatación en los lechos vasculares sistémicos, incluidos los vasos
coronarios, renales y mesentéricos. En el riñón, el fenoldopam dilata las
arteriolas aferentes y eferentes, incrementando así el flujo sanguíneo renal.
• Nicardipina: bloqueador de canal de calcio
• Labetalol: bloquea los receptores α1, β1 y β2
• Nitroprusiato sódico: tiende a producir intoxicación por cianuro, se utiliza en
cuidados intensivos (Ej.: 280/160 mm de Hg)
• Nitroglicerina: no se da por vía oral, se puede administrar por vía sublingual.
Tiene utilidad en las emergencias hipertensivas que presentan los pacientes
con isquemia coronaria aguda.
• Enalaprilat: puede ser útil en los pacientes con insuficiencia ventricular
izquierda (pero sin infarto miocárdico agudo).
Enalapril se da por vía oral, Enalaprilat se da por vía IV
• Esmolol: actúa sumamente rápido. Tiene utilidad en las personas con
disección aórtica y con hipertensión perioperatoria.
Buscar signos y síntomas con disección aórtica.
Agregación Plaquetaria
• Trombo: coágulo adherido a la pared. La diferencia entre trombo arterial y
trombo venoso es que el arterial es rico en plaquetas y el venoso es provocado
por una activación inapropiada de la cascada de coagulación o éxtasis
sanguíneo (Ej.: pacientes en cama o pacientes sedentarios)
• Émbolo: coágulo que viaja por la sangre.

Partes del vaso sanguíneo:

1. Endotelio: capa más íntima del vaso sanguíneo
2. Capa muscular
3. Epitelio

Las plaquetas le piden al endotelio

prostaciclinas y óxido nítrico, estas se
unen a las plaquetas. Cuando entran a la
plaqueta, aumentan los niveles de AMPC,
disminuyendo la cantidad de calcio
intracelular, que sirve para evitar la
activación de los receptores.
Las prostaciclinas y el óxido nítrico que se
forman en las células endoteliales
Las plaquetas cuando reciben
prostaciclinas y óxido nítrico,
no se activan, aumentando el
calcio intracelular. El calcio
intracelular activa el ácido
araquidónico que se encuentra en
la membrana de la plaqueta y se
transforma en tromboxano A2.
Pero si hay un daño en el
endotelio y no se produce estas
sustancias, las plaquetas
expresan un receptor GP 1b que se une dónde está el daño.

Cuando se une, la plaqueta va a

liberar unas sustancias (ADP, Tromboxano A2, FAP, Serotonina // Son
agregantes plaquetarios) en forma de gránulos, que es la manera de llamar a otras
plaquetas. Al activar a otras plaquetas, se van a agregar a través de unos
receptores GP 2B/3A.
El ADP entra en otras plaquetas, aumentando el calcio intracelular de las
mismas, lo que lleva a que se activen.

El fibrinógeno es el que une a los receptores GP IIb/IIIa.

Cascada de
Coagulación
El producto final es la trombina que convierte el
fibrinógeno en fibrina.
Lisis = destrucción

Fibrinólisis
TPA (Activador de plasminógeno tisular) forma
plasmina a partir del plasminógeno.
La plasmina destruye la fibrina.

Resumen:
1. Hay un daño que produce una vasoconstricción momentánea
2. El factor de vW es expuesto debido al colágeno

3. El factor de vW se une al receptor Gp Ib. Las plaquetas liberan ADP,

los niveles de calcio aumentan y se libera Tromboxano A2. El ADP ayuda a
que las plaquetas se adhieran al endotelio.
4. El ADP se une al receptor P2Y12 induce a la expresión de los
receptores Gp IIb/IIIa en la superficie de las plaquetas.
La agregación plaquetaria es una retroalimentación positiva.
PGI2 = prostaciclina
NO = óxido nítrico

Aprender esta imagen

Clopidogrel se usa cuando el paciente es alérgico a la aspirina.

Fármacos Antiplaquetarios
1. Aspirina:
Inhibe irreversiblemente a las COX (1,2 / por acetilación) en las plaquetas,
disminuyendo su activación (al inhibir la síntesis de prostaglandinas y Tromboxano
A2). Dosis bajas previenen infarto al miocardio, se utiliza como profilaxis en arritmias
auriculares y ataques isquémicos transitorios (Paciente con manifestaciones
neurológicas y luego tienen ataques isquémicos).
Sin efectos en la PT (prueba de tiempo de protombina) y en la PTT (tiempo de
tromboplastina parcial).
Efectos adversos: sangrado gastrointestinal, úlceras gástricas (ya que no se forma
prostaglandinas, que es una de las capas que protege al estómago), tinitus,
reacciones alérgicas (en pacientes con asma y con pólipos nasales).
El uso crónico de los AINES produce insuficiencia renal crónica (paciente con dolor
de manera crónica, ej.: dolor reumático, paciente que sufre de migraña; le da con
tomar AINES todos los días), nefritis intersticial.
Síndrome de Reye: se le da aspirina a un niño, que causa un daño hepático en el
mismo, afecta también al cerebro (encefalopatía hepática). Se previene dando
acetaminofén
Dosis tóxicas causan alcalosis respiratoria, que evoluciona a acidosis
metabólica con alcalosis respiratoria.

2. Ticlopidina, Prasugrel,
ticagrelor, Clopidogrel:
Bloquea los receptores de ADP en las plaquetas, disminuyendo su activación y
previniendo la expresión de los receptores GP IIb/IIa al bloquear al receptor P2Y12.
Se usa como alternativa en pacientes postinfarto, angina inestable.
Produce hemorragia, leucopenia y púrpura trombocitopénica.
Se puede utilizar en síndrome coronario agudo, stent coronario. Disminuye la
recurrencia de derrame trombótico.
Clopidogrel: 75 mg / Aspirina: 80 mg.
Ticlopidina no se utiliza por sus efectos adversos como la púrpura trombocitopénica
y neutropenia.
Ticagrelor es reversible.
 3. Abciximab, eptifibatide,
tirofiban:
Antagonistas que se unen a los receptores GP IIb/GP IIa, disminuyendo la
agregación plaquetaria al prevenir la rección de unión. Utilizados en
postangioplastía y síndromes coronarios agudos.
Se usa en angina inestable e intervención percutánea coronaria.

Dato:
Cuando un medicamento termina en “-mab”, es un anticuerpo
monoclonal. Ej.: Abciximab

Efectos adversos: sangrado y trombocitopenia.

Los efectos de Abcximab persiste entre 24-48 horas.
 4. Cilostazol y dipiridamola
Inhibidores de la fosfodiesterasa. Esto aumenta el AMPc en las plaquetas, lo que
previene la agregación plaquetaria. Vasodilatadores (baja la presión arterial).
Se utiliza en prevención de TIA, derrames (combinado de aspirina); claudicación
intermitente (Paciente hace ejercicio o cuando camina, obstrucción que provoca
angina en los músculos gemelos de las piernas), vasodilatación coronaria.
Cilostazol inhibe la fosfodiesterasa 3, aumenta los niveles de triglicéridos en el
plasma y aumenta la HDL.

Efectos adversos: cara roja (al igual que los bloqueadores de los canales de calcio
como la amlodipina), hipotensión, dolor abdominal, dolor de cabeza, náusea.
Estadísticas con relación a la
mortalidad después que le da un infarto

Aspirina y B-Bloqueadores: disminuyen la mortalidad postinfarto. Aspirina es

tiempo-dependiente, mientras más rápido se administre, mejor. Los B-
bloqueadores no son tiempo-dependiente.
Los IECA: infarto + insuficiencia cardíaca. Disminuye la mortalidad.

Una mujer de 54 años de edad sufriendo de asma, fue llevada al departamento de

emergencia por y una parálisis del lado derecho de manera súbita. Los estudios de
imagen confirman el diagnóstico de derrame tromboembólico y la paciente empieza
el tratamiento que incluye una droga que actúa bloqueando los receptores de
difosfato de adenosina (ADP) en las plaquetas. ¿Cuál de los siguientes
medicamentos tiene ese mecanismo de acción?
A. Warfarina
B. Ácido aminocaproico
C. Alteplasa
D. Clopidogrel
 E. Heparina
F. Aspirina

Cascada de Coagulación
Hay factores que cuando se activan, forman una cascada, que como resultado
forman fibrina, para la unión entre plaquetas.

Anticoagulantes
 1. Heparina
Activa la antitrombina (disminuye la acción de IIa y Xa).
Caso clínico: Paciente que estaba en la India o España y que estaba volando,
presenta taquicardia y dificultad respiratoria = Tromboembolismo pulmonar

Efectos adversos:
• Sangrado
• Trombocitopenia inducida por Heparina (HIT): el cuerpo crea anticuerpos
contra la heparina que atacan la plaquetas.

2. Warfarina
INR: 2-3
Inhibe la epóxido reductasa, afectando la vía intrínseca. Interfiere con la gamma
carboxilación de la Vit. K.
Factores de coagulación dependiente de Vit. K: 2, 7, 9, 10 y la proteína C y S.
Efectos adversos:
• Sangrado
• Teratógenico
• Necrosis de piel
• Interacciones medicamentosas (p450)
Se puede utilizar Heparina al comienzo de utilizar Warfarina ya que la Heparina
tiene un efecto inmediato y disminuye el riesgo de necrosis de piel y
tromboembolismo.
Diuréticos de Asa:
• Furosemida
• Bumetanida
• Torsemida
• Ácido etacrínico
Inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl- (se reabsorben) en la membrana luminal en
el tramo ascendente del asa de Henle
Los AINES (Ej.: en pacientes que sufren dolor crónico) inhiben la síntesis de
prostaglandina renal y pueden reducir la acción diurética de los diuréticos de asa.
La duración de acción es de aproximadamente 6 horas.
Biodisponibilidad (Cantidad de medicamento llega al torrente sanguíneo sin
cambios): Vía Oral
• Bumetanida y torsemida tienen una biodisponibilidad confiable de 80 a 100%
• Furosemida tiene una biodisponibilidad impredecible de 10 a 90%

Acciones:
1. Diuresis: son los diuréticos que hacen perder más cantidad de volumen y de
electrolitos.
2. Venodilatación.
3. Aumento de la excreción urinaria de electrolitos.
4. Furosemida: aumenta de la excreción urinaria de calcio (hipocalcemia).
Los tiazídicos hacen lo contrario, disminuyen la excreción urinaria de calcio
(hipercalcemia)
5. Furosemida: disminuye la excreción urinaria de ácido úrico, que puede
causar la gota, al igual que los tiazídicos.
6. Furosemida: aumenta la excreción urinaria de sodio, potasio, magnesio,
cloro y calcio.

Usos:
• Estados edematosos: ej.: edema agudo del pulmón, edema del miembro
inferior, ascitis. Exceptuando en pacientes ascitis causada por cirrosis
hepática, se da espironolactona.
• Hipercalcemia
• Hiperpotasemia
• Antihipertensivo
• Se utiliza en emergencias, tiazídicos en tratamiento de hipertensión

Efectos adversos:
• Hipovolemia aguda
• Hipotensión
• Ototoxicidad: hipoacusia reversible o permanente. Todos la pueden producir
pero el ácido etacrínico es el que tiene más probabilidades de causar
ototoxicidad
• Pacientes con alergia a sulfa no se le da diuréticos de asa, se le administra
ácido etacrínico
• Hiperuricemia
• Hipomagnesemia
• Nefritis intersticial
Paciente que está deshidratado no se le administra diuréticos de asa.

Razones por la cual puede ocurrir ototoxicidad:

• Vía intravenosa a una velocidad rápida
• Vía intravenosa a dosis elevadas
• Cuando se usan en conjunto con otros fármacos ototóxicos (ej.:
aminoglucósidos)

Diuréticos Tiazídicos
Caso Clínico: Masculino de 50 años visita tu consulta debido a que en los últimos
meses ha presentado 4 cólicos nefríticos y en 3 de estos ha podido expulsar un
cálculo renal. Trae con él una sonografía de su último episodio que muestra un
cálculo renal de unos 3 mm de diámetro. Fue examinado al expulsarlo y el análisis
indica que es un cálculo de oxalato de calcio. Tú decides indicarle una medicina
para prevenir la formación de cálculos renales. Al regresar varios meses después
sus labs. muestran de interés niveles plasmáticos de calcio de 13 mg/dl y niveles de
glicemia en ayuna de 140 mg/dl.
1. ¿Cuál de los siguientes es el mecanismo de acción del medicamento
que se le indicó a este paciente?
a. Activación intercambio sodio/HCO3- en el TCD ES EN DISTAL
b. Aumenta la reabsorción de calcio en el TCP
c. Inhibe el cotransporte sodio/cloro en el TCD
d. Aumenta la excreción de calcio a nivel del asa de Henle, porción
gruesa ascendente

2. ¿Cómo esta medicina es posible de disminuir el tamaño de un cálculo

de oxalato de calcio y de evitar su formación?
Al disminuir la cantidad de calcio urinario, el cálculo que está formado tiende a no
crecer más, ya que las moléculas de calcio no se están uniendo y precipitando. Se
necesita buena hidratación.

Tiazídicos:
• Hidroclorotiazida
• Clorotiazida
Inhiben el cotransportador de Na+/Cl- en el túbulo contorneado distal.
Diuréticos tipo tiazida:
• Clortalidona, indapamida y metolazona
Su mecanismo de acción, indicaciones y efectos adversos son similares a los de la
hidroclorotiazida. Carecen de la estructura química característica de la
benzotiadizina
La clortalidona es aproximadamente el doble de potente que hidroclorotiazida.
Indapamida difiere de la clase debido a que pasa por el metabolismo hepático y se
excreta tanto en la orina como en la bilis. En caso de que un paciente no excrete un
medicamento por vía renal (ej.: insuficiencia renal).
Los tiazídicos disminuyen la excreción urinaria de calcio (hipercalcemia), ácido úrico
(hiperuricemia, precipita un ataque de gota) y HCO3- (alcalosis metabólicos)
Los tiazídicos aumentan la excreción urinaria de sodio, potasio, magnesio y cloro.
Usos:
• Antihipertensivo
• Insuficiencia cardíaca
• Hipercalciuria
• Diabetes insípida
• Osteoporosis
Tiazídicos son muy buenos y se pueden utilizar de primera línea en un paciente
diagnosticado con hipertensión, ya que inicialmente disminuyen el volumen
sanguíneo, lo que conlleva a una disminución de la RVP.
El uso crónico relaja el músculo liso arteriolar.
Tienden a realizar sinergismo con otros antihipertensivos (Ej.: lisinopril –
hidroclorotiazida, amlodipino - hidroclorotiazida).
En pacientes diabéticos, si los IECA no controlan la presión, se administran
tiazídicos, aunque aumenten la glicemia.
Clortalidona tiene una vida media más prolongada (50 a 60 horas) y un mejor control
de la presión arterial a lo largo de todo el día. Oficialmente no existe una
preferencia.
Los diuréticos tiazídicos actúan en el túbulo contorneado distal, donde disminuyen el
calcio urinario (aumenta el calcio sérico), es algo bueno en pacientes con
osteoporosis, en pacientes con cálculos (ya que hay menos calcio en el lumen, por
lo que se precipitan menos por lo que o no se forman o no se hacen más grandes) y
en pacientes con hipercalciuria.

Tiazídicos para tratar diabetes insípida nefrogénica:

• Aumentan la excreción de sodio dando como resultado que la aldosterona
reabsorba ese sodio con agua, además que a nivel del TCP aumenta la
absorción de agua.

1. ¿Cuál diurético me disminuye la mortalidad en Insuficiencia cardíaca

congestiva?
Espironolactona
2. ¿Cuál diurético es utilizado en pacientes con edema en Insuficiencia
cardíaca congestiva?
Furosemida
Los tiazídicos son derivados de sulfonamida. Si un paciente es alérgico a
sulfa, no se le puede indicar un tiazídico.
Se han observado casos hiperprolactemia por el uso de tiazídicos.
Efectos adversos:
HIPER GLUC
▪ G: glicemia
▪ L: lipidemia
▪ U: ácido úrico
▪ C: calcio
Los tiazídicos intercambian más K+ por Na+, resultando en una continua pérdida de
K+ (debido a la aldosterona) del cuerpo con el uso prolongado de estos fármacos.
La hiperglucemia es probablemente debido a una alteración en la liberación de
insulina relacionada con hipopotasemia.
Los tiazídicos producen hiperuricemia por la competencia en el sistema secretor de
ácido orgánico.

Datos de los tiazídicos:

▪ Excreción de orina muy hiperosmolar (concentrada)
▪ Pueden producir una alcalosis metabólica