ENFERMEDAD VASCULAR

CEREBRAL
(EVC)
DRA. GRICELY POZO, MD
MEDICINA DE EMERGENCIA Y DESASTRES
MASTER PACIENTE CRITICO Y EMERGENCIA
MASTER GESTION MODERNA DE SALUD
 ¿QUE ES UN EVC?

Alteración brusca, transitoria o permanente, de la circulación

cerebral en una zona de parénquima encefálico secundario a
a una alteración de los vasos sanguíneos que lo irrigan
Un infarto cerebral es sinonimo de ictus
o un accidente cerebrovascular.

Se trata de un episodio fulminante en la

cual el paso de sangre a lo largo del
cerebro se ve afectado y se produce una
falta de aporte de nutrientes y oxígeno.

Como consecuencia de ello, el tejido

cerebral se daña o muere, lo que se
denomina necrosis.
 • Primera causa mortalidad y discapacidad en ♀ > 65 y ♂ > 75 años,
y la segunda de demencia
• Incidencia 200-500/100.000 habitantes entre 45 y 84 años

Después EVC:
• 22% imposibilidad caminar, 30-50% dependencia, 12-18%
afasia, 30% depresión
 CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO

Sedentarismo
Tabaquismo Adaptación a la vejez

Chequeos rutinarios
Control de la obesidad
Medicacion: estatinas
Clasificación
 Clasificación de la Enfermedad
Vascular Cerebral
2 categorías:

• HEMORRAGICO
– Parenquimatoso
– Subaracnoideo

• ISQUEMICO
– Trombotico
– Embolico
– Hipoperfusión
EVC ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO

ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
 EVC HEMORRÁGICO

15%

85%

EVC ISQUÉMICO
 EVC ISQUÉMICO

INFARTO CEREBRAL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

- Duración < 1 hora

- Sin lesión cerebral en RM/TC

-Infarto establecido por

oclusión permanente Situación de riesgo,

-Clínica en función de la arteria alta probabilidad de recurrencia

afectada (5-10% en la primera semana)
 EVC HEMORRÁGICO

Hemorragia intracerebral

H. subaracnoidea

H. epidural

H. subdural
CAUSAS:

– Hipertensión
– Diabetes
– Ateroesclerosis
– Trauma
– Diátesis hemorrágica
– Angiopatía amiloide
– Drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)
– Malformaciones congénitas
– Menos frecuentes: tumores, ruptura de aneurismas,
vasculitis.
Diagnóstico
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Atención inmediata: TA, FC, ECG, glicemia

• Determinar la hora del inicio
(posibilidades de tratamiento)
• Evaluar la intensidad del déficit: Escala
• Localización topográfica
•Evaluar viabilidad para trombolisis
 ESCALAS NEUROLÓGICAS

NIHSS
0 sin sintomas / 1-4 ictus minor / 5-10 ictus moderado /
>11 ictus grave

ESCALA CINCINATI
Debilidad facial / Caida de un brazo / Alteración del habla

RANKIN (estado funcional)

0 sin limitaciones / 1-2 independiente/ 3-5 dependiente /
6 muerte
 ESCALA DE CINCINATTI
Se trata de un método muy sencillo que cualquiera puede hacer
para detectar un posible ictus. Es muy fiable, ya que sólo con que
uno de los 3 parámetros de la escala sea positiva, significa que
hay un 72% de posibilidades de que la persona padezca un ictus.
Si se dan tres parámetros positivos, la probabilidad de que sea un
ictus es del 82%.
 EXAMEN FISICO
• Hipertension, bradicardia, alteracion del
patron respiratorio (reflejo de Cushing),
esto relfeja HTN endocraneana.
• Ojos: Papiledema. Hemorragia
sunhialoide (patognomonico de
Hemorragia subaracnoidea). Ex. De
Pupilas y movimientos oculares.
 LOCALIZACION DE LA LESION POR
EXAMEN FISICO
• ACM: Es la mas comun. Presenta debilidad
general y calambre de los brazos mas que en
las piernas. Afasia.
• ACA: debilidad contralateral de piernas mas
que de brazos.
• ACP: cambios en la vision, cambios en el
sensorio. Presentacion sutil.
• PP: infartos lacunares. Disartria. Hemiparesis
ataxica. Hemiplejia motora pura-sin cambios
sensorio. Puede presentarse como ACV
sensorial puro, sin deficit motor.
ICTUS CEREBELAR

Vertigo central
Cefalea
N/V
Perdida de la postura: inhabilidad de
sentarse y pararse sin apoyo.
 ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Semiologia cortical
Afasia
Negligencia
Hemianopsia homónima
Deficit motor y/o sensitivo contralateral
 LACUNARES

Hemiparesia pura
Síndrome sensitivo puro
Síndrome sensitivomotor
Hemiparesia-ataxia
Disartria-mano torpe
 TERRITORIO POSTERIOR

Hemianopsia homónima
Disfunción cerebelosa
Semiología de tronco cerebral

Alteraciones
visuales
(hemianopsia)

Vértigo
Náuseas-Vómitos
Ataxia

Alteraciones
oculomotoras
Pares craneales
Vigilia
NEUROIMAGEN
 TAC CRANEAL
ISQUÉMICO
HEMORRÁGICO

Método eficaz en función de los costos y su uso está muy extendido en la

neuroimagenología para la evaluación inicial de los pacientes que presentan
síntomas de accidente cerebrovascular. Especialmente en la fase aguda del
EVC.

La TC se realiza con rapidez, es fácil de tolerar y se sabe que es muy confiable

para la detección de la hemorragia intracerebral.
• La TAC puede presentarse negativa hasta las 12 horas de
iniciado el evento.

• Pueden presentarse con cambios pequeños

imperceptibles.

• Si están en fosa posterior: cerebelo y tallo, no se verán.

Detecta hasta un 95% de las HSA.
RESONANCIA MAGNETICA
RM
La resonancia magnética con secuencias de difusión
(RMD) se utiliza cada vez más en la evaluación de los
pacientes con accidente cerebrovascular y AIT debido
a su sensibilidad para detectar cambios tempranos
asociados con la isquemia.
Mas costosa, menos disponibilidad.

La RM es útil para los cambios

sutiles isquémicos difusos.

Excelente para visualizar cerebelo

y tallo cerebral.
RM MAGNÉTICA MULTIMODAL

SELECCIÓN DE PACIENTES A TRATAR SEGÚN RESONANCIA

DIFUSIÓN PERFUSIÓN

MISMATCH
ANGIOGRAFIA
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO DEL EVC

El manejo de los pacientes con EVC

agudo ha cambiado en los últimos
años gracias a la aprobación del
tratamiento trombolítico
El mantenimento estricto de la situación hemodinámica
adecuada evita la progresión del infarto cerebral durante
los primeros días
• ABC: O2 complementario.
• PRESION ARTERIAL:
La perfusion cerebral dependera de la
presion de perfusion cerebral, que a su
vez depende de la PAM. CPP=MAP-
ICP
MAP: mas de 90 mmHg, es la meta.
Usar vasopresores si MAP menor de 60
mmHg o Pasistolica menor de
90mmHg. No tratar MAP menor de 130
mmHg.
 MEDIDAS GENERALES DE
TRATAMIENTO

• Control de la glucemia < a 150mg/dl (evita acidosis)

• Tratamiento de la hipertermia (aumenta demanda O2)
• Manejo adecuado de la presión arterial
• Tratamiento de la hipoxemia
• Tratamiento de la hipertensión intracraneal
• Prevención complicaciones médicas
(disfagia, trombosis venosa, infecciones, edema...)
 Tratamiento. Medidas generales

• En general, SIEMPRE derivación a hospital (también AIT)

• Via periférica. Si fluidoterapia, NO SOLUCION DEXTROSA
• Constantes / 6h, incluida glicemia
• O2 si Sat O2 < 94%
• Tª > 37.5 paracetamol vo o iv
• Glicemia > 150, iniciar pauta de insulina rápida
• NO dar AAS, sin TC
 Correcto manejo de TA:

• TRATAR SOLO si TAS > 220 O TAD >120

- 2 tomas separadas 15 minutos, monitorizacion continua.
- (TAS > 185 o TAD > 105 en: hemorragia cerebral, tto
trombolítico, disección de aorta, IAM, fallo cardiaco o renal,
encefalopatia hipertensiva)
• NUNCA VIA SUBLINGUAL
•Si tenemos que tratar captopril ORAL
•Elección: Labetalol iv (NO vasodilatación cerebral, aumento PIC,
alteración autorregulación cerebral), bolo (10-20 mg en 1-2 minutos y repetir
cada 10-20 minutos hasta respuesta) o en perfusión (2 mg/min, aumentar
hasta respuesta satisfactoria o max. 10mg/min). Dosis máxima total 300-400
mg/día
• Si no respuesta actualmente Urapidilo (Nitroprusiato en UVI)
 Tratamiento anticoagulante

SIEMPRE TAC PREVIO

Indicaciones:
– AIT con fuente cardiaca de embolos
– AVC establecido con fuente cardiaca de émbolos (Si datos de TAC o
exploración sugestivos gran tamaño, diferida > 72 h.)
– AIT de repetición en paciente ya antiagregado
– Infarto cerebral progresivo territorio posterior
– Infarto por trombosis venosa
– Infarto por disección carotidea o vertebral
– ¿Ictus progresivo?
Heparina sódica en perfusión continua. Inicio 400 UI/kg/día. Ajuste
cada 6h. Según TTPA. Objetivo TTPA 1.5-3 valor control
Paso a anticoagulación oral a partir de las 48 h.
• Si el paciente tiene
un GCS menor de
9, intubacion
inmediata.

• 25% de los ACV

hemorragicos
convulsionan
dentro de las
primeras 72 horas.
• Tratamiento antiagregante

Indicaciones:
– AIT o ictus isquémico sin evidencia de
cardiopatía emboligena
– AVC cardioembólico con signos clínicos de
infarto extenso
AAS 300. Si contraindicación o fracaso de esta,
clopidogrel 75
INGRESO EN UCI O UNIDADES DE STROKE

El ingreso de los pacientes en

Unidades de stroke ha demostrado
mejorar el pronóstico funcional
 BENEFICIO DE LAS UNIDADES DE
STROKE
La diferencia se establece a partir de la 1ª semana

Sala general
Mortalidad %

20%

Unidad de Ictus

10%

1 2 3 4 6 12 16 26 52
Tiempo después del ictus (semanas)
 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO

• ÚNICO TTO “CURATIVO” EN FASE AGUDA

< 3 horas de inicio (Cuanto más precoz mejor) rtPA 0.9 mg/kg
(Max. 100) iv
• Contraindicado:
– Hemorragia en TC
– Ictus o TCE 3 meses antes
– Cirugia mayor 14 días antes
– Hª hemorragia intracraneal o subaracnoidea
– Hemorragia GI o urinaria 21 días antes
– Punciones arteriales donde no posible compresión 7 días
antes
– Convulsiones al inicio de ictus
– Tto con anticoagulantes orales (o INR > 1.4 otras causas)
– TTPA alargado si heparina 48 h. antes
– Plaquetas < 100000
• No anticoagulación o antiagregación hasta 24 h. después
Crisis epilépticas:
• No antiepilépticos parenterales en crisis única
• Descartar metabolopatías y fármacos
• Si crisis recurrente: Valproato iv. Si CI (alergia, hepatopatía
grave) fenitoina iv.
• En status epiléptico (crisis más de 30’ o 2 crisis sin
recuperación de conciencia entre ellas)
- Diazepam 10 mg. iv en bolo lento.
- Si a los 10’ no cede repetir diazepam e iniciar fenitoina iv
bajo monitorización cardiaca. Si CI fenitoina (alergia,
hipotensión, arritmia) valproato iv
- Si no cede, intubación y traslado UCI
TROMBOLISIS INTRAARTERIAL

Infusión del
trombolítico a nivel
local mediante
técnicas
intervencionistas
TROMBOLISIS MECÁNICA

Situaciones de contraindicación de trombolisis

con rtPA: anticoagulación, plaquetas, cirugia o
hemorragias recientes,…

Extracción del trombo de los vasos

intracraneales mediante dispositivos
mecánicos.

MERCI trial. Stroke 2005

 TERAPIAS DE REPERFUSIÓN

¿Tiempo desde inicio síntomas?

< 4.5 h 4.5-6h 6-8h >8h