N° Teórica:
1
Docente: Dr. Cabrera Plata Edgar
Transcriptor: Chambi choque Maria
Revisor: Andrés Merubia
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE
1. Introducción
La fisiopatología de la fiebre es un tema básico, de vital
importancia dentro la fisiopatología clínica, debido a que es un
síntoma muy común en urgencias y en consultas externas.
2. Historia
La historia del síndrome febril abarca desde la antigüedad con sus
siguientes connotaciones:
• Celsius: Señala lo siguiente “es una manifestación de un
proceso patológico infeccioso o no infeccioso”, afirmando
que la fiebre es sin duda una enfermedad.
• Galileo y Fahrenheit: Con el descubrimiento del
termómetro, logran que la fiebre sea controlada
adecuadamente en todo proceso patológico.
• Karl Wunderlich en 1868, introduce el control de la
temperatura en los signos vitales, muy importantes en el
manejo de la historia clínica y la evolución de las diferentes
patologías.
• Menkin y Billroth en 1943, introducen la idea de que la
presencia de un microorganismo o de sus toxinas originan
el SIRS o Síndrome Inflamatorio de Respuesta Sistémica
(es decir, la respuesta rápida al proceso inflamatorio por
presencia de microorganismo).
• En la actualidad (desde el 2014) se entiende a la fiebre
como una respuesta defensiva beneficiosa del huésped
ante diversas agresiones.
3. Definición
La definición de la fiebre es la elevación de la temperatura corporal
por encima de los valores considerados normales y secundarios a
una enfermedad.
4. Características de la fiebre
• Sigue al ritmo circadiano, es decir, siendo menor en la
mañana (6:00 am) y mayor en la tarde o noche (entre las 18:00-
20:00 horas).
• El control de la temperatura central está localizado en el
hipotálamo anterior, llamándose centro termorregulador
(CTR) que actúa como un termóstato biológico.
• Es una respuesta neurológica, endocrina y conductual (en
situaciones especiales), pero que son controladas y regulas por
el organismo.
Los valores normales de temperatura central tienen como término
medio 36ºC - 38ºC (37 +/- 0,2). Sin embargo, varía de acuerdo al
momento y el sitio donde se toma la temperatura, por lo que
referimos los lugares habituales para la toma de la temperatura y
su variación respectiva:
TEMPERATURA 36 °C – 37 °C
AXILAR
TEMPERATURA 36 °C – 37,4 °C
BUCAL
ESCUDERIA LITTMAN 1
 TEMPERATURA 36 °C – 37,6 °C Es la temperatura más Síntomas: Los más frecuentes son: cefalea, artralgias, anorexia
RECTAL próxima a la temperatura somnolencia, decaimiento del estado general.
central, es decir, a la del
CTR. 5.1. Hipertermia
TEMPERATURA 36,6 °C – 36,7 °C Recomendado Es necesario considerar las diferencias entre la hipertermia y la
OTICA principalmente en niños fiebre.
TEMPERATURA 37,2 °C Se toma mediante un
ESOFAGICA termómetro flexible, de El trastorno de la fiebre está regulado por el centro
30cm aprox. y su uso es termorregulador, contrario a la hipertermia, donde en el incremento
recomendado en de la temperatura no está alterado el centro termorregulador, sino
pacientes con hipotermia que la falla se origina en los mecanismos reguladores de la
o que requieran un temperatura (termogénesis y termólisis).
control riguroso de la También se nota la ausencia de la variación de la temperatura con
temperatura (como en el ritmo circadiano, la falta de sudoración en temperatura elevada
cirugía cardiovascular y por último la presencia de los 4 síndromes hipertérmicos
con cirugía mayores:
extracorpórea)
• Golpe de calor
• Hipertermia maligna por anestésicos (debido a que
Estadísticamente se considera que un 30 a 40 % de los enfermos durante la anestesia incrementa la temperatura debido al
que ingresan a un hospital padecen de fiebre, y que la mortalidad uso de anestésicos como el Halotano, que provocan la
en estos es de 4 veces mayor, constituye un signo muy frecuente alteración del sarcoplasma muscular, produciendo la
y de aparición precoz, recordar que la fiebre es una manifestación liberación rápida de calcio)
de infección hasta que se demuestre lo contrario, como tal • Síndrome neuroléptico maligno
presenta signos y síntomas, por lo que es mejor catalogarla como
• Hipertermia inducida por drogas
síndrome febril.
5. Síndrome febril 6. Fisiología de la regulación de la T° corporal
Signos: Está en relación directa con 3 mecanismos para mantenerse en
equilibrio:
• Aumento de la FC (10- 15 latidos por
minuto por cada °C que se incrementa) • Mecanismos de termogénesis, productores de calor como
• Aumento de la frecuencia respiratoria el metabolismo basal, la oxidación de los nutrientes,
(de 4-6 respiraciones por minuto por cada consumo de oxígeno y actividad muscular.
°C que aumente)
• Mecanismo de termólisis o eliminadores de calor,
• Incremento de la presión arterial.
relacionados con la piel, a través de la cual se elimina por

ESCUDERIA LITTMAN 2
 mecanismos físicos como la radiación, evaporación,
convección, conducción, temperatura ambiental, circulación
sanguínea (como la vasodilatación o vasoconstricción) y
pérdidas insensibles (como la sudoración y respiración
insensible). Entonces por la:
➢ Temperatura ambiente se pierde en un 80% del calor
producido por el cuerpo
➢ Radiación se pierde un 60%
➢ Evaporación 15%
➢ Convección 5%
➢ La pérdida insensible es del 20%.
• Centro termorregulador Regulado por la termogénesis y
termólisis, está situado en el hipotálamo anterior y será
quien reciba los estímulos periféricos y centrales para
regular y mantener en equilibrio la regulación de la
temperatura central.
C.T.R
. (En este punto el doctor repite lo anotado anteriormente, por lo que
TERMOGÉNESIS TERMOLÍSIS
6.1. Síndrome febril
Es provocado por pirógenos endógenos y exógenos, estos últimos
producidos por infecciones bacterianas, víricas, la respuesta
inmune y liberación de lipopolisacáridos.
Ejemplo de reacciones inmunológicas: Lupus Eritematoso (LES),
donde se producen sustancias que actúan sobre el sistema
fagocítico mononuclear (SFM), que al reaccionar con los pirógenos
exógenos, provocan una respuesta específica y una respuesta
inespecífica, después han de producir interleucinas que son
mediadores de la fiebre, IL1, IL6, Factor de necrosis tumoral (TNF)
e Interferón alfa (INF-α), que actúan sobre el sistema de las
prostaglandinas (el sistema del ácido araquidónico a través de
las ciclooxigenasas (COX) o de las lipooxigenasas relacionados
con la producción de las prostaglandinas) tanto la PgE-1 y PgE2,
esta última es la principal, actuando sobre el AMPc (segundo
mensajero), que actuará sobre el centro termorregulador,
provocando la fiebre. Además, existe la presencia de inductores
de la fiebre como la estimulación de los linfocitos T a través de la
liberación de la IL2, y la estimulación de los linfocitos B por la
liberación de anticuerpos.
Por tanto, el síndrome febril está producido por los pirógenos
exógenos que son producidos en diferentes patologías del
organismo: infecciones, neoplasias, colagenopatías o por
hipersensibilidad a los medicamentos, determinando la fiebre por
la liberación posterior de pirógenos endógenos, siendo una
respuesta inicial y puede ser la única respuesta en el síndrome
febril.
no lo volví a escribir)
Regulación de la temperatura
El centro termorregulador recibe estímulos aferentes periféricos
(estructuras superficiales como la piel) y aferentes centrales (de
los órganos internos como hígado, músculos, corazón, etc.), estas
vías llegan al centro termorregulador, el cual debe reaccionar o
equilibrarse a través del sistema motor somático y el sistema
nervioso periférico.
• Sistema motor somático Determinado por los mecanismos de
termogénesis como: la actividad muscular, actividad metabólica
y actividad hormonal.
• Sistema nervioso periférico Determinado por los mecanismos
de termólisis como: la vasodilatación y sudoración
ESCUDERIA LITTMAN 3
Ambos mecanismos equilibran al centro termorregulador (valores formando una red de microvasculatura) por acción de los
de 37 °C +/-2, temperatura central), si esta temperatura se eleva pirógenos endógenos involucrados en la génesis de la fiebre.
por efecto de los estímulos mencionados, el organismo siente la
variación en relación al nuevo set point del centro termorregulador,
por lo tanto a través del sistema motor somático va a provocar la En esta gráfica, se muestra otro esquema de la regulación de la
activación de los mecanismo de termogénesis como: el ejercicio, temperatura, donde los receptores periféricos y receptores
el estado de convulsiones por determinadas patologías, el centrales actúan sobre el CTR, rodeado por la red vascular
hipertiroidismo por la liberación de las hormonas T3 y T4, y el orgánica terminal0, (una red de microvasculatura). Este centro
feocromocitoma por la liberación de las catecolaminas.
termorregulador esta estimulado por el haz espinotalámico y los
Ante el aumento del CTR se produce la vasodilatación y estímulos de los receptores centrales viajan a través de la sangre
sudoración, reguladas por el sistema nervioso periférico y
autónomo, estando en relación con los mecanismo de termólisis:
el medio ambiente (cuando está por encima de la temperatura
corporal), sin embargo puede existir el bloqueo de la sudoración
Ej. por la atropina y la acetilcolina que bloquean el mecanismo de
la sudoración o las enfermedades cutáneas que afectan a las
glándulas sudoríparas, como la esclerodermia alterando los 7. FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE
mecanismo de la termólisis , y manteniendo elevada la Ingresando propiamente a la fiebre, cabe mencionar que las
temperatura central (fiebre). sustancias productoras de la fiebre (pirógenos) se clasifican en:
Los estímulos de receptores periféricos (situados en la piel) y
• Pirógenos exógenos
estímulos de receptores centrales (situados en órganos internos)
van estimular al CTR, y posteriormente a la red vascular (Red
Vascular Orgánica Terminal (R.V.O.T.) que rodea al CTR,

ESCUDERIA LITTMAN 4
 • Pirógenos endógenos Estos actúan sobre el ácido araquidónico, ubicado en las células
de la red vascular terminal que rodea al centro termorregulador.
Entonces las células endoteliales de esa red que tienen acido
araquidónico son estimuladas, produciendo la liberación de
prostaglandinas, siendo la prostaglandina E2 (PgE-2) el principal
pirógeno endógeno que es estimulada por la IL-1, IL-6 y el factor
de necrosis tumoral
Esta prostaglandina puede atravesar la barrera hematoencefálica
y ha de actuar sobre un segundo mensajero el AMPc,
determinando la liberación de calor y el aumento de la temperatura,
causando la fiebre. Se estimula también a los linfocitos T y a los
linfocitos B (formadores de anticuerpos). Por esto la fiebre es un
mecanismo que aumenta la actividad inmunológica del organismo
8. TIPOS DE FIEBRE

Son una guía que permite establecer el origen de la fiebre:

Los pirógenos exógenos son producidas por la presencia de
bacterias y sus toxinas como ser los polisacáridos en los Gram
negativos, la presencia de virus, reacciones inmunológicas, la
presencia de neoplasias u otras enfermedades que producen
fiebre actúan como pirógenos exógenos, ya sea directamente o por
la liberación de sustancias que van a actuar sobre el sistema
fagocítico mononuclear del organismo. Estas células han de
producir los pirógenos endógenos, es decir fracciones
polipeptídicas, que van actuar en o son parte de la respuesta a la
infección, originando una respuesta inespecífica y una respuesta
específicas, las más conocidas son:
• Interleucina I (IL-1)
• Interleucina 6 (IL-6)
• Interferón
• Factor de necrosis tumoral
8.1. Fiebre continua, Siempre mantiene elevada la
temperatura y tiene una variación menor a 1 °C entre el alza
y la baja, nunca llega a la base
8.2. Fiebre intermitente, Presenta elevación de la
temperatura y descenso de esta por debajo de lo normal,
esta diferencia entre el pico y el descenso de la fiebre
generalmente es mayor a un 1°C
8.3. Fiebre remitente, Se caracteriza porque se mantiene
siempre por encima de los valores normales, no baja y sus
variaciones son mayores a un 1°C
8.4. Fiebre recurrente, Se caracteriza por elevación de la
temperatura, se mantiene alta por unos días u horas y
disminuye hacia lo normal manteniéndose afebril por unos
días u horas, para luego volver a subir la temperatura.

ESCUDERIA LITTMAN 5

Estas curvas térmicas, podrían orientarnos hacia una
determinada patología
• Fiebre continúa, Puede ser indicador de una neumonía,
fiebre tifoidea es una de las enfermedades que cursa con
este tipo de fiebre
• Fiebre remitente, Determinadas generalmente por
infecciones de las vías urinarias (pielonefritis, cistitis)
• Fiebre intermitente, Determinada por la presencia de
abscesos intraabdominales (absceso hepático), problemas
pulmonares (tuberculosis) y linfomas
• Fiebre recurrente, Puede ser indicador de paludismo
(terciana o cuaternaria), de enfermedades crónicas como la
meningitis, de la hipersensibilidad a medicamentos
(alergia), de la presencia de brucelosis, etc.
10. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)
9. ETAPAS EVOLUTIVAS DEL SINDROME FEBRIL
9.1. Fase prodrómica
Se presenta a las pocas horas de instalación de la fiebre,
caracterizada por la presencia de artralgias, mialgias,
cefalea, palidez y el ascenso progresivo de la temperatura.
Predomina en esta fase la termogénesis que explica la
palidez y frialdad cutánea, la presencia de escalofríos y la
piloerección llamada generalmente “piel de gallina”
9.2. Fase de estado
Dura días a semanas, la temperatura se estabiliza, ya
existe fiebre. El termostato corporal ha sido elevado a un
nivel basal provocando un aumento del gasto cardiaco,
frecuencia cardiaca y de la frecuencia respiratoria
El paciente con taquicardia, se incrementa el metabolismo
basal en un 15% por cada grado de temperatura. Se aprecia
también en esta fase la disminución de la absorción de
hierro, una manifestación es la presencia de anemia.
9.3. Fase defervescencia o declinación,
Se ha producido el nuevo ajuste de la temperatura central
y predominan los mecanismos de termólisis, produciendo
una vasodilatación. El paciente va a estar caliente, rojo y
presenta un aumento de la sudoración
Los trastornos hemodinámicos (presión arterial, frecuencia
cardiaca) se normalizan, pero los trastornos metabólicos
requieren varios días para normalizarse. En esta fase
podemos indicar que la fiebre puede terminar en lisis o en
crisis. Se llama terminación en lisis cuando esta va
disminuyendo progresivamente y en crisis cuando la
terminación de la fiebre se hace bruscamente
Esta fiebre, presenta las siguientes características:
• Temperatura > 38 °C (tomadas en varias ocasiones)
• Duración más de 3 semanas
ESCUDERIA LITTMAN 6
 • Ausencia de diagnóstico por investigación hospitalaria
en más de una semana
10.1. Clasificación del FOD
10.1.1. Clásica, Involucra los 3 parámetros descritos
anteriormente
10.1.2. Nosocomial Se presenta en pacientes internados en
hospitales, pasadas las 12 horas de internación. El
paciente se presentó sin fiebre, y a las 12 hrs empieza a
desarrollarla.
10.1.3. Neutropénica, Los neutrófilos disminuyen a menos de
500 células, se presenta en enfermedades inmunológicas
depresivas, en estados de inmunodepresión
10.1.4. Asociada al VIH Relacionada con este virus
El FOD fue descrito por Petersdorf en 1961, recordando que la
temperatura debe ser mayor a 38.3 °C tomada en varias
ocasiones, con una duración mayor a 3 semanas y que la
investigación para establecer las causas fue mayor a 1 semana
en hospitales en pacientes internados
El FOD tiene como causa principal:
• Un 30% al 40% es de causa de infecciosa, osteomielitis,
absceso hepático, que no es posible determinar en un inicio
• Un 20% y 30 % por tumores o neoplasias como el Linfoma
de Hodgkin
• Un 10% a 15% por colagenopatías como el lupus, artritis
reumatoide
Cuando un síndrome febril no es fácilmente detectable a que
pensar primero en una infección oculta como el absceso hepático
o el desarrollo de una neoplasia o colagenopatías (lupus
eritematoso, artritis reumatoide)
11. TRATAMIENTO (CONSIDERACIONES)
• Establecer si es fiebre (alteración del centro
termorregulador) o hipertermia (alteración a nivel de los
mecanismos que regulan el centro termorregulador, es decir
el mecanismo de termogénesis o de termólisis)
• La hipertermia maligna representa una de las entidades
más frecuentes originada por una alteración del retículo
sarcoplásmico del musculo liso, provocando una liberación
rápida y grande de iones de Ca+2, en respuesta al uso de
anestésicos inhalatorios como el Halotano, (puede ser
revertido con el uso de su antagonista el dantroleno
sódico). Esto casos de hipertermia maligna, requieren
medios físicos inmediatamente como el uso de hielo.
• La aspirina no se debe dar en niños, porque produce el
síndrome de REYE.
• El paracetamol inhibe la vía de la ciclooxigenasa (la
aspirina también inhibe la vía del ácido araquidónico).
siendo un buen antipirético, al inhibir la vía de la
ciclooxigenasa y la producción de la prostaglandina- E2, ha
de estimular al AMPc y esta al atravesar la barrera
hematoencefálica, provocará una alteración a nivel del
centro termorregulador.
• El ibuprofeno no tiene problemas en niños
• Se pueden usar glucocorticoides porque inhiben la
prostaglandina-E2 (PGE2), la IL-1 y el TNF
• Los aines y los corticoides pueden enmascarar la reacción
febril y diseminar el proceso infeccioso, de modo que el uso
de estos medicamentos tiene que ser muy bien controlado
e indicado en determinados procesos patológicos
• El uso de la morfina, meperidina, son buenos para inhibir los
escalofríos, que presentan los pacientes como una
manifestación de la sepsis; por tanto, cuando el paciente
ESCUDERIA LITTMAN 7
 empieza a tener escalofríos (temblor muscular, castañeteo 3. ¿Cuáles con los signos y síntomas de la fiebre?
de los dientes), se puede usar la morfina, meperidina para Signos:
evitar este mecanismo que es muy grave y molesto para el - Aumento de la frecuencia cardiaca (de 10- 15 latidos por
paciente febril. minuto por cada °C)
12. CLASIFICACION DE LAS CITOCINAS - Aumento de la frecuencia respiratoria (de 4- 6
Las citocinas serán ampliamente estudiadas en el proceso de respiraciones por minuto por cada °C)
inflamación, - Aumento de la presión arterial.
12.1. Proinflamatorias Síntomas:
• IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL.16
- Cefalea,
• Factor de necrosis tumoral (FNT) - Artralgias,
• Interferón gamma - Anorexia
12.2. Antiinflamatorias - Somnolencia,
• IL- 10, IL-13, IL-24, IL-42 - Decaimiento
La presencia de estas citocinas explica el origen del calor, rubor,
4. ¿Cuáles son los 4 síndromes hipertérmicos
dolor, tumor e impotencia funcional, signos característicos de los
mayores?
procesos inflamatorios.
- Golpe de calor
- Hipertermia maligna por anestésico
- Síndrome neuroléptico maligno
CUESTIONARIO - Hipertermia inducida por drogas.
1. ¿Cuál es el personaje que introduce a la temperatura
en los signos vitales? 5. ¿Cuáles son los tres mecanismos de la fiebre?
En 1868, Karl Wunderlich introduce el control de la Son los siguientes:
temperatura en los signos vitales. - Termogénesis
2. ¿Cuáles son los rangos de temperatura en las - Termólisis
principales áreas del cuerpo? - Centro termorregulador (CTR)
TEMPERATURA AXILAR 36 °C – 37 °C
TEMPERATURA BUCAL 36 °C – 37,4 °C 6. ¿Qué características presenta la fiebre de origen
TEMPERATURA RECTAL 36 °C – 37,6 °C desconocido?
TEMPERATURA OTICA 36,6 °C – 36,7 °C Esta fiebre presenta:
TEMPERATURA ESOFAGICA 37,2 °C • Temperatura > 38.3 °C (tomadas en varias
ocasiones)
• Duración más de 3 semanas

ESCUDERIA LITTMAN 8
 • Ausencia de diagnóstico por investigación
hospitalaria más de una semana
7. ¿Cuál es la consecuencia de dar aspirina a los
niños?
El síndrome de Reye
8. Mencione los medicamentos que inhiben los
escalofríos
Morfina y la meperidina
9. ¿Cuál es la diferencia entre fiebre e hipertermia?
La FIEBRE se presenta por la alteración del centro
termorregulador y la HIPERTERMIA es una alteración a
nivel de los mecanismos que regula el centro
termorregulador

10. ¿Dentro de las citosinas proinflamatorias, que tipo

de interleucinas se encuentra?
Son: IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL.16

ESCUDERIA LITTMAN 9