N° Teórica: 6

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Docente: Dr. José Liders Burgos Z
Transcriptor: Livia Choque Quispe
Revisor: Alex Chamán

EDEMA

1. Introducción
La palabra edema viene del griego (oidema), qué significa
tumor, es la hinchazón palpable producida por la expansión
del volumen del líquido intersticial
Una variedad de condiciones clínicas está asociada con el
desarrollo de edema, entre estas se encuentran la insuficiencia
cardíaca, cirrosis y síndrome nefrótico.

(En la imagen se observa el flujo sanguíneo y que es el espacio

intersticial o intercelular donde se va formando el edema entre las
células del tejido); son las diferentes condiciones de permeabilidad
inflamatorias que harán que esto se produzca.

2. Causas
Entre las diferentes causas de mecanismos primarios de edema
(más comunes), las principales son:
(En la imagen se observa la diferencia de dos miembros inferiores, uno
presenta edema con signo de godet positivo y el otro pie se encuentra
normal). 1
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Incremento de la presión hidrostática o hidráulica B. Quemaduras
C. Traumas
A. Incremento de volumen de plasma por la retención de Na+ D. Sepsis
renal E. Reacciones alérgicas, incluyendo formación de
1. Insuficiencia cardiaca (falla cardiaca), incluyendo cor angioedemas
pulmonale F. Síndrome de distrés respiratorio de la etapa adulto
2. Retención primaria de sodio renal G. Diabetes mellitus
a. Enfermedades renales, incluyendo síndrome H. Terapia con IL-2
nefrótico I. Ascitis maligna
b. Drogas: Ej. minoxidil, bloqueadores del canal de
calcio, estrógenos o AINES. Obstrucción de linfáticos o una presión oncótica intersticial
c. Edema de retroalimentación incrementado
d. Cirrosis hepática temprana
3. Embarazo o edema premenstrual A. Disección de ganglios linfáticos
4. El edema idiopático inducido por diuréticos B. Crecimiento de los ganglios: Ej. cáncer de mama
C. Hipotiroidismo
B. Obstrucción venosa (el coagulo per se hará una estasis de D. Ascitis maligna: Ej. carcinomatosis peritoneal
liquido retorno que irá al intersticio). Mecanismos inciertos (origen desconocido)
1. Cirrosis o la obstrucción venosa hepática
2. Edema agudo de pulmón A. Uso de docetaxel
3. Obstrucción venosa local B. Pramipexole

C. Disminución de la resistencia arteriolar

1. Bloqueantes de canales de calcio Entonces, no se debe subestimar la importancia que tienen los
2. Edema idiopático riñones en el desarrollo del edema.
Hipoalbuminemia (Hipoproteinemia) El edema que no es de tipo localizado (como en alergias) no se
vuelve clínicamente evidente hasta que el volumen del intersticio
A. Perdida de proteínas aumenta en al menos 2.5 a 3 litros. Dado que el volumen
1. Síndrome nefrótico plasmático normal es de 3 litros, está claro que los pacientes que
2. Enteropatías con perdida de proteínas desarrollarían un edema dependiente de plasma, presentarían
B. Disminución de síntesis de albumina hemoconcentración y un shock marcado, cosa que no ocurre
1. Enfermedad del hígado porque el edema viene del intersticio como tal.
2. Estado de mal nutrición
Incremento de la permeabilidad
A. Edema idiopático
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Existen dos causas básicas que van a producir esto:
 Alteración de la hemodinámica capilar, que favorece el
movimiento del líquido del espacio intravascular hacia el
intersticio.
 Retención de sodio y agua, que aumenta el volumen
plasmático, ya sea por la dieta o por los riñones.
HEMODINAMIA CAPILAR
Para que no se produzca una hemoconcentración o shock,
observamos que:
 El movimiento inicial de líquido del espacio vascular hacia
al intersticio, reduce el volumen plasmático, es decir que el
agua se va a otro lugar y en consecuencia la perfusión
tisular disminuye y en respuesta a estos cambios, el riñón
Recordatorio: El peso corporal de un adulto de 1.70 m. y mayor de
retiene sodio y agua.
30 años, está compuesto en un 60% de líquido, de este porcentaje
 Parte del líquido permanece en el espacio vascular y el
el 40% es liquido intracelular (LIC) y el 20% es liquido
volumen plasmático se normaliza.
extracelular (LEC), de estos 20%, el 15% es liquido intersticial y
 La alteración de la hemodinámica capilar da como resultado
linfa, y el 5% que corresponde al plasma per se.
que la mayor parte del líquido retenido ingresé al intersticio
y es entonces que se manifiesta el edema. Entonces, respecto del efecto neto de esta expansión marcada del
volumen extracelular total (líquido intersticial, linfa y plasma). Si se
produce edema, existe un mantenimiento del volumen plasmático,
entonces reacciona el riñón, con el objetivo de mantener el
volumen plasmático en niveles normales.
En los riñones, la retención renal de sodio y agua es la
compensación adecuada en la mayoría de los estados de edema
y trata sobre todo de restaurar la perfusión tisular, aunque, a veces
esto aumenta el grado del edema; es decir, si tiene más retención
de líquido, este sigue yendo hacia el intersticio y entonces, es
importante ver el tipo de medicación requerido.
La eliminación del líquido del edema puede realizarse con terapia
diurética, es decir diuresis (orinar) y entonces mejoran los

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síntomas efectivamente, pero también puede tener un efecto
paradójico donde puede disminuir la perfusión tisular hasta niveles
clínicamente significativos.
Los efectos hemodinámicos son algo diferentes cuando la
anomalía primaria es la retención inadecuada de líquidos del riñón,
es decir, que el riñón per se está dañado, en este contexto, tanto
el volumen plasmático como el intersticial se expanden, y no hay
efectos hemodinámicos de preocupación para la eliminación del
exceso de líquido.
Entonces la ecuación de la filtración neta se da por:
 Lp: Unidad de permeabilidad
 S: Superficie disponible para el movimiento del flujo
 Presiones, una es la presión de fluido capilar (Pcap)
menos la presión de fluido intersticial (Pif)
 s: Constante de reflexión de las proteínas de la pared capilar
 : son las presiones oncóticas del fluido tanto
capilar, como intersticial
Los valores se representan de 0 a 1:
 0 = Completamente permeable
 1 = Impermeable
Esta ecuación ayuda mucho a la determinación de patologías
como la insuficiencia cardíaca.

Este es un ejemplo de la red vascular que ocurre con mayor frecuencia

en enfermedades primarias del riñón.
Hemodinámica capilar: el intercambio de líquido entre el plasma
y el intersticio está determinado por las presiones hidrostáticas
(intra y extravasculares) y oncótica (intra y extravasculares) en
cada compartimiento. La relación entre estos parámetros puede
expresarse mediante la ley de Starling.
Ernest Starling, nacido el 17 de abril de 1866 en Londres, muerto
el 2 de mayo de 1927 en Jamaica, es de origen inglés y él fue el
fisiólogo que describió esto.
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Es importante señalar que, en la parte terminal de la arteriola la
presión hidrostática es de 32mmHg, mientras que en la terminal
venosa la presión hidrostática es de 12mmHg; en la arteriola la
presión oncótica es de 25mmHg. Como estas dos fuerzas se
oponen como para perder o retener líquido, se establece que:
Fuerza de conducción hacia fuera: 32mmHg – 25mmHg = 7mmhg
en la terminación del capilar arterial, hará que se filtren más
líquidos de los que se absorben.
Fuerza de conducción hacia dentro: 25mmHg – 12 mmHg =
13mmHg en la terminación capilar venosa, que permitirá más la
absorción que la filtración.
En conclusión, filtramos más que absorbemos.
 El 85% de líquidos son absorbidos por la terminal venosa.
 15% de líquidos son absorbidos por los linfáticos.
Los valores normales aproximados en el capilar del músculo En la imagen se aprecian valores de hemodinamia capilar y se
esquelético respecto de la presión hidrostática capilar media, es de observa, por ejemplo, un gradiente promedio de presión mayor en
17mmHg, que empuja el líquido fuera del capilar. el musculo (20) comparado con el alveolo (10), porque el
intercambio en el alveolo tiene que ser más efectivo y se aprecia
La presión oncótica plasmática es de 28mmHg, que empuja el un valor de presión oncótica donde la diferencia entre estos dos se
líquido hacia el espacio vascular; son cuantitativamente las más da porque los capilares alveolares tienen una presión hidrostática
importantes. capilar regularmente baja debido a la presión del sistema de baja
presión en el ventrículo derecho y también son más permeables en
Los vasos linfáticos evitan la acumulación de líquido en el el músculo esquelético a las proteínas, lo que da como resultado
intersticio y permiten que se pueda transportar. un gradiente de presión oncótica transcapilar menor.

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3. Formación del edema
El desarrollo de edema requiere una alteración en una o más de
las fuerzas de Starling, en una dirección que favorece un aumento
de la filtración neta.
Este puede producirse por una elevación de la presión hidrostática
capilar, aumento de la permeabilidad capilar, una presión oncótica
intersticial aumentada o por una reducción de la presión oncótica
plasmática.
El edema también puede ser inducido por obstrucción linfática, ya
que el líquido que normalmente se filtra no regresa a la circulación
sistemática.
Los mecanismos de paso a través del endotelio pueden ser tres:
 Simple difusión
 Ósmosis directa
 Transporte a través de endocitosis y exocitosis
La fuerza neta hidrostática llevará el líquido hacia afuera y la fuerza
neta oncótica lo mantendrá adentro.
3.1 Aumento de la presión hidrostática capilar
Cuando existe un aumento de la presión hidrostática capilar, que
se genera por la contracción cardíaca, es relativamente insensible
a las alteraciones en la presión arterial; por ejemplo, si el paciente
es hipertenso, esto será regulado por el esfínter capilar arterial,
estabilidad que se debe a cambios autoregulados por la resistencia
en el esfínter precapilar que determinan hasta qué punto se
transmite la presión arterial capilar, más, sin embargo, si la presión
arterial aumenta el esfínter se contrae y disminuye la presión a
nivel del ovillo capilar, previniendo así el desarrollo de edema.
Por el contrario, la resistencia en el extremo venoso del capilar no
está bien regulada.
Cambios de la presión venosa:
 Cuando se expande el volumen de sangre, aumentando
el volumen del sistema venoso (Ej. insuficiencia cardíaca e
insuficiencia renal).
 Cuando hay obstrucción venosa (Ej. cirrosis, trombosis
venosa pulmonar o edema agudo pulmonar por una
disfunción diastólica).
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3.2 Hipoalbuminemia o disminución de presión osmótica  Síndrome de dificultad respiratoria del adulto: dado por
isquemia o sepsis, y también por el daño endotelial que
Es la pérdida de albúmina en la aumentará la permeabilidad.
orina en el síndrome nefrótico o a la  Diabetes mellitus: por la combinación de glucosa con
disminución de la síntesis de proteínas circulantes que ocasiona insuficiencia cardíaca
albúmina hepática. o síndrome nefrótico.
Los valores normales de la  Síndrome de desnutrición kwashiorkor:
albúmina son: A la perdida de proteínas existe un aumento de la
permeabilidad capilar y una hipoalbuminemia.
Albúmina: 3.5 - 5 g/dl
3.4 Obstrucción linfática
Albus: Blanco
 Obstrucción linfática (linfedema): existe malignidad (Ej.
Ina: Proteína cáncer de mama).
Tomando como referencia 3,5; si se reduce esta cantidad,
hablamos de una hipoalbuminemia la cual hará que disminuya la
presión osmótica y se puede perder albumina, por ejemplo, por un
síndrome nefrótico o una disminución de la síntesis en el hígado, y
en la crónica, existe un mecanismo de presión compensatorio y
disminuirá esta perdida
3.3 Mayor permeabilidad capilar
Se debe a una lesión vascular o perdida de albúmina, se mueve
hacia intersticio y disminuye así, el gradiente de presión oncótica
intravascular, generando así, un edema.
Dentro de esto los grandes ejemplos son:
 Hipotiroidismo/ mixedema: es la acumulación intersticial
 Quemaduras: aumenta directamente la permeabilidad de albúmina y otras proteínas de la enfermedad per se; el
capilar, por tratamiento con la IL l- 2 recombinante o factor flujo linfático es bajo o normal en el mixedema, no aumenta
de crecimiento endotelial que aumentarían directamente la como en otros estados edematosos, lo que puede deberse
permeabilidad. a la unión de las proteínas filtradas al exceso de
 Síndromes de extravasación capilar idiopática mucopolisacáridos intersticiales, lo que impide su
episódica: existe una fuga masiva de proteínas y líquidos eliminación por los linfáticos.
fuera del espacio vascular con un hematocrito que aumenta  Parásitos: Ej. Filariasis
de forma aguda hasta 70 a 80% y puede derivar en un
mieloma múltiple.
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Finalmente, en el riñón, la retención de agua y sodio que se 4.1 Insuficiencia cardíaca:
observa en la insuficiencia cardíaca o cirrosis es el resultado de Se entiende como la insuficiencia del corazón para bombear
una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) inducida sangre al organismo.
por hipovolemia, y lo que es más importante, de un aumento de la
reabsorción tubular, este último está medido por un aumento de la La cardiopatía coronaria, la hipertensiva y la valvulopatía de lado
actividad de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y izquierdo tienden a deteriorar preferentemente la función del
del sistema nervioso simpático. ventrículo izquierdo, como resultado los pacientes con uno de
estos trastornos suelen presentar edema del pulmón no periférico.
Entonces, siempre que exista un anuncio de perdida de volumen
que amenace la perfusión, será el riñón quien regulará y retendrá El cor pulmonale por el contrario
agua y sodio para mantener la homeostasis; algunas veces esta se asocia inicialmente con
regulación es alterada y podrá aumentar el volumen plasmático y insuficiencia ventricular derecha
esto, a la perdida intersticial, aumentará el edema. pura, lo que produce un edema
prominente en las extremidades
inferiores y quizás ascitis.
Las miocardiopatías tienden a
producir una afección equivalente
de los ventrículos derecho e
izquierdo lo que a menudo
conduce a la aparición simultánea de edema pulmonar y periférico.
En el edema agudo del pulmón, debido a un infarto de miocardio
o isquemia, la enfermedad de ventrículo izquierdo produce
elevaciones a las presiones telediastolica y auricular izquierda del
ventrículo izquierdo que se transmiten de regreso a través de las
venas pulmonares y los capilares pulmonares. En general la
presión capilar pulmonar debe superar los 18 a 20 mmhg (lo normal
equivale a 5 a 12 mmhg), si supera a este gradiente, entonces se
produce un edema pulmonar agudo.
4. Etiología
5. Trastornos de la circulación: EDEMA
4.1 Insuficiencia cardiaca En resumen, tomemos al circulante que se compone de:
4.2 Cirrosis
4.3 Síndrome nefrótico y otras formas de enfermedad renal  Plasma: líquidos y proteínas
4.4 Edema premenstrual y embarazo

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  Células: serie roja, serie blanca y serie plaquetaria
principalmente.
la obstrucción venosa en una trombosis venosa periférica que
daría como resultado el edema.
Este paso del líquido a veces puede ser, por ejemplo en un
derrame, pobre en proteínas y células y ser directamente una
alteración del incremento de la presión hidrostática y disminución
de la presión osmótica, lo que se conoce como trasudado con una
menor densidad; mientras que, el exudado tendrá mayor cantidad
de proteínas y células, y a veces, directamente el resultado de una
inflamación o una obstrucción linfática pudiendo considerar
factores inflamatorios como sepsis y la obstrucción linfática (Ej.
tumores malignos).

A nivel de la arteriola en su terminal arterial venosa y la red capilar

vamos a encontrar cuatro mecanismos principales qué ocasiona la
pérdida de líquido:
1. Incremento de la presión hidrostática
2. Disminución la presión osmótica
3. Obstrucción directa de los linfáticos
4. Aumento de la permeabilidad de las células endoteliales
5. Retención de agua y sodio mediante el riñón por el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Esto dará una alteración del líquido fuera hacia intersticio lo que se
expresa en los pulmones como un derrame pleural, un derrame
pericárdico, una ascitis o cuando existe una combinación de estos,
una anasarca o periférico con el signo godet positivo; por ejemplo,

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CUESTIONARIO 9. ¿Cuál es un ejemplo de parasito que causa obstrucción
linfática?
1. ¿Qué significa edema? Filarias
Significa tumor, es la hinchazón palpable producida por la
expansión del volumen del líquido intersticial 10. ¿Cuáles son los mecanismos principales que ocasiona
perdida de líquidos?
2. ¿Por qué existe un aumento de la presión hidrostática La primera el incremento de la presión hidrostática
capilar? La segunda la disminución la presión osmótica
Se genera por la contracción cardíaca La tercera una obstrucción directa de los linfáticos
La cuarta un aumento de la permeabilidad de las células
3. ¿Qué porcentaje de líquido se absorbe en la endoteliales
terminación venosa? la quinta la retención de agua y sodio mediante el riñón por
El 85% del líquido el sistema renina-angiotensina-aldosterona

4. ¿Por qué existe mayor permeabilidad capilar?

Se debe a una lesión vascular o perdida de albumina

5. ¿Cuáles son los mecanismos de paso a través del

endotelio?
Son: simple difusión, osmosis directa y transporte a través
de endocitosis y exocitosis

6. ¿Cuáles son los valores normales de la albumina?

Son de 3.5 – 5 gr/dl

7. ¿Cuáles son las dos causas para ocasionar un edema?

 Alteración de la hemodinámica capilar que favorece el
movimiento del líquido desde el espacio vascular
 La retención de sodio y agua aumenta el volumen
plasmático ya sea en la dieta o por vía intravenosa por
los riñones

8. ¿Cuánta es la presión hidrostática de un capilar?

12mmhg

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