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2.

Establezca las características morfológicas propias y diferenciales de las


distintas clases de lesión arteriosclerótica.

• Estrías y manchas lipoídeas


Son lesiones lineales o maculares, amarillentas, apenas
solevantadas en la íntima, como se aprecian especialmente en la
aorta. En la aorta ascendente las estrías tienden a disponerse en
dirección perpendicular al eje del vaso; en la porción torácica, en
cambio, en forma paralela, y en la porción lumbar, irregularmente. En
el segmento torácico suelen disponerse simétricamente a los lados
de la línea media dorsal, junto a los orificios de salida de las arterias
intercostales. Microscópicamente se trata de depósitos de lípidos en
la íntima, sea en el citoplasma de histiocitos, sea en el intersticio.
Las estrías y manchas lipoideas se han considerado como las
lesiones ateroescleróticas iniciales. Sin embargo, hay
fundamentalmente dos argumentos en contra de que ellas sean
parte de la ateroesclerosis: 1º) la aorta ascendente con frecuencia
muestra estrías y manchas lipoideas, en cambio, no es un sitio típico
de las placas ateroescleróticas; 2º) las estrías y manchas lipoideas
ocurren también en niños y jóvenes de poblaciones en que la
ateroesclerosis es poco frecuente.

Estría grasa, conglomerado de macrófagos espumosos en la íntima


• Placas predominantemente ateromatosas
Estas son, en su distribución y forma, similares a las lesiones
perladas, pero son amarillentas, algo blandas y con frecuencia, de
mayor tamaño. Microscópicamente consisten en su mayor parte en
ateroma, con abundantes cristales de colesterol.

Ateroesclerosis en la aorta.

Características histológicas de la placa ateromatosa en una arteria coronaria.


A. Estructura general, que contiene la cubierta fibrosa (F) y un núcleo necrótico central (C) (en
gran medida lipídico). La luz (L) presenta una alteración moderada. Obsérvese que hay un
segmento de la pared libre de la placa (flecha); por tanto, la lesión es «excéntrica». En este corte,
el colágeno se ha teñido de azul (tinción tricrómica de Masson). B. Fotografía a mayor aumento de
una sección de la placa ofrecida en A, teñida para poner de manifiesto la elastina (negro), que
revela que las membranas elásticas interna y externa se encuentran atenuadas y la media arterial
pierde grosor bajo la zona más avanzada de la placa (flecha). C. Microfotografía a mayor aumento
de la región de transición entre el casquete fibroso y el núcleo, que muestra células inflamatorias
diseminadas, calcificación (punta de flecha) y neovascularización (flechas pequeñas).
• Placas gelatinosas
Estas son formaciones lentiformes, blandas, vítreas, de hasta 1
centímetro de diámetro, constituidas microscópicamente sobre todo
por edema, en el que se encuentran dispersas substancias grasas y
fibras musculares lisas. Ocurren en la aorta en sitios típicos de las
placas ateroescleróticas y representan, probablemente, las lesiones
iniciales.

• Placas Predominantemente escleróticas


Son lesiones solevantadas, de contornos circulares u ovalados,
firmes, blanquecino grisáceas, que se conocen también como las
placas perladas. Ocurren preferentemente en las porciones torácica
y lumbar de la aorta. Corresponden a lesiones ateroescléroticas
típicas con predominio del componente esclerótico.
TERRITORIOS PRINCIPALES
Los territorios que se comprometen con mayor frecuencia en la ateroesclerosis
son la aorta y sus grandes ramas, las arterias de las extremidades inferiores,
las arterias coronarias y las arterias cerebrales. No necesariamente están
comprometidos todos estos territorios en cada caso, y no es raro que uno de
ellos esté afectado acentuadamente, como el de las arterias coronarias, y los
otros sólo levemente.
• Aorta y ramas
En la aorta las lesiones ateroescleróticas regularmente son más acentuadas
en la porción lumbar. Las ramas que se comprometen con mayor frecuencia
son las carótidas, las arterias renales y la mesentérica superior. Este
compromiso puede producir fenómenos isquémicos en los territorios
correspondientes.
• Arterias de las extremidades inferiores
El compromiso de este territorio ocurre principalmente en diabéticos, en que
suele producir una gangrena isquémica. Esto ocurre sea porque las placas
ateroescleróticas se ulceren y trombosen o porque las placas mismas
produzcan obstrucción.
• Arterias cerebrales
En este territorio la ateroesclerosis de regla es más pronunciada en el territorio
vértebro-basilar que en el carotídeo. En hipertensos las lesiones se
desarrollan también en territorios distales. Las estenosis ateroescleróticas
múltiples representan el substrato anatómico de la insuficiencia
cerebrovascular, que puede llevar, si concurren otras condiciones como una
hipotensión, a infartos cerebrales sin oclusión. Por otra parte, los fenómenos
trombóticos de las placas se producen generalmente en los segmentos
proximales de las arterias.
• Arterias coronarias
Regularmente se comprometen más los segmentos proximales, esto es, el
tronco de la coronaria izquierda o los primeros dos centímetros de la
descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha. En hipertensos suelen
producirse placas también en segmentos distales. En personas de edad
avanzada es frecuente que la ateroesclerosis coronaria se acompañe de una
marcada atrofia de la túnica media con la consecuente dilatación arterial: es la
forma llamada dilatativa o senil. En cambio, en gente joven las placas suelen
ser predominantemente escleróticas y estenosantes: es la forma llamada
juvenil. Según el porcentaje de reducción del lumen se distiguen la estenosis
acentuada (75-99%), moderada (50-74%) y leve (25-49%). Las reducciones
menores aparentemente no tienen repercusión funcional (lumen de reserva).
• Esclerosis calcificada de la media de Mönckeberg: Esta lesión, llamada
también Calcificación de la Media, es de patogenia desconocida y ocurre las
más de las veces en gente de edad avanzada. Se caracteriza por la formación
de placas calcáreas, a veces osificadas, en la túnica media especialmente en
las arterias de las extremidades. Las placas se disponen a manera de anillos
como en la tráquea y pueden palparse al tomar el pulso en la arteria radial. No
tiene mayor significación patológica.

Placa ateroesclerótica calcificada Esclerosis media de Mönckeberg

• Arteriolosclerosis: Afecta a las arteriolas y arterias de pequeño calibre.


Existen dos variantes anatómicas, hialina e hiperplasia, ambas asociadas con
engrosamiento de las paredes vasculares y estrechamiento de la luz.
Asociada más frecuentemente con hipertensión y diabetes mellitus
 Arteriolosclerosis Hialina.- Esta lesión vascular consiste en un
engrosamiento hialino, rosado y homogéneo de las paredes de las
arteriolas con pérdida del detalle de las estructuras subyacentes, y con
estenosis de la luz.
 Arteriolosclerosis Hiperplásica.- Cursa con engrosamiento laminado,
concéntrico, como piel de cebolla, de las paredes de las arteriolas, con
estrechamiento progresivo de las luces.

3. Después de una revisión actualizada, elabore una síntesis de las


principales teorías respecto a la etiopatogenia de la Aterosclerosis y
explíquelas mediante esquemas y/o algoritmos.

Efecto de activación de la infiltración de LDL


sobre la inflamación en la arteria
Papel de la inflamación de los macrófagos de
la arteria La cascada de citoquinas
4. Explique la evolución histopatológica de la aterosclerosis mediante la revisión de la Clasificación de la
American Heart Association.

Grado de Clasificación Hallazgos histológicos Clasificación Descripción


aterosclerosis AHA SFA endoluminal

Grado I Engrosamiento de Proliferación de células del músculo


la capa interna liso subyacentes a la íntima, en una
matriz rica en proteoglicanos. No
contiene macrófagos.
Grado de Clasificación Hallazgos histológicos Clasificación Descripción
aterosclerosis AHA SFA endoluminal
Grado II Xantomata Acumulaciones focales de macrófagos cargados Lesión Lesiones
intimal de grasa en la íntima. Predominantemente temprana endoluminales
contienen macrófagos y pocas células T y células ligeramente en
musculares lisas. relieve,
pequeñas, en
forma de puntos
o de tipo veta,
con reflectancia
preservada y
AF ligeramente
menor en
canales azules
y verdes en
comparación
con la superficie
circundante.
Grado de Clasificación Hallazgos histológicos Clasificación Descripción
aterosclerosis AHA SFA endoluminal
Grado III Engrosamiento La verdadera necrosis no es aparente, y no hay Lesión Lesiones
patológico de la evidencia de restos celulares; algunos lípidos intermedia longitudinales
íntima o lesión pueden estar presentes en lo profundo de la elevadas con
intermedia lesión, pero están dispersos. La capa fibrosa reflectancia
que recubre las áreas de lípidos es rica en preservada y
células de músculo liso y baja AF azul y
proteoglicanos. Algunos macrófagos y linfocitos verde en
dispersos también pueden estar presentes, pero comparación
estos generalmente son escasos. con la superficie
circundante.
Grado de Clasificación Hallazgos histológicos Clasificación Descripción
aterosclerosis AHA SFA endoluminal
Grado IV Atheroma tapa Capa gruesa de tejido conectivo que cubre el Lesión Grandes lesiones que
fibrosa lípido o el núcleo necrótico. La tapa consiste avanzada sobresalen en la luz o
puramente en células musculares lisas en una causan estenosis
matriz de proteoglicanos colágenos, con circunferencial. Las
diversos grados de infiltración por macrófagos lesiones tienen
y linfocitos. superficies lisas y
homogéneas con
reflectancia
preservada, con
reducción de AF
luminal proporcional al
grosor de la capa
fibrosa.
Grado de Clasificación Hallazgos histológicos Clasificación Descripción
aterosclerosis AHA SFA endoluminal
Grado V Atrofia fibrosa Tapón fibroso delgado (grosor medio del
delgada capuchón de 74 μm ± 24 μm) fuertemente
infiltrado por los macrófagos con pérdida de
células del músculo liso, que recubre un gran
núcleo necrótico (aproximadamente el 25% del
área de la placa).
Grado de Clasificación AHA Hallazgos Clasificación Descripción
aterosclerosis histológicos SFA endoluminal
Grado VI Placa complicada Úlcera: excavación en la Placa ulcerada Las úlceras aparecen
superficie endoluminal como lesiones perforadas
de una placa causada con bordes de cuentas
por la embolización del ligeramente irregulares,
trombo con una porción ligeramente elevados, y
del núcleo necrótico un cráter gris oscuro
después de la central con reflectancia y
exposición a la un patrón moteado de
superficie del lumen. "cielo estrellado" en
canales azules y verdes.

Erosión: se identifica cuando el


corte en serie de un segmento
arterial trombosado no revela la
ruptura del tapón
fibroso. Típicamente, el endotelio
está ausente en el sitio de
erosión. La íntima expuesta
consiste predominantemente en
células musculares lisas y
proteoglicanos, y
sorprendentemente, el sitio
erosionado contiene inflamación
mínima.
Fisura o ruptura: comunicación
clara entre el núcleo lipídico y el
lumen con una rotura en el tapón
fibroso.
La hemorragia intraplaca es un Placa hemorrágica Distinta área gris La hemorragia intraplaca
área de la placa con eritrocitos oscura en el es un área de la placa
frescos u organizados que causa domo de placas con eritrocitos frescos u
la alteración de la arquitectura de con baja organizados que causa la
la placa. reflectancia y AF alteración de la
insignificante. arquitectura de la placa.
El trombo es una masa formada Placa con trombo Lesión El trombo es una masa
por eritrocitos, fibrina y plaquetas intraluminal intraluminal formada por eritrocitos,
en el lado luminal de una placa. oclusiva o fibrina y plaquetas en el
suboclusiva con lado luminal de una placa.
reflectancia
variable
(conservada en
coágulos
crónicos y
disminuida en
coágulos
agudos) y FA
despreciable.
EVOLUCIÓN DE LA PLACA
En esta figura, la fase 1 está representada por una pequeña lesión que ocurre en
edades tempranas, y que puede progresar en un periodo de 20 años,
clasificándose como lesiones de tipo I, II y III, según predominen las células
espumosas, los macrófagos o las células de músculo liso rodeadas por lípidos
extracelulares. La fase 2 representa una placa que no necesariamente es
estenosante, pero que puede tener un elevado contenido en lípidos, con
propensión a la rotura y corresponde a la lesión de tipo IV – Va. El tipo IV está
formado por una lesión celular confluyente con lípidos extracelulares abundantes
libres, mientras que en el tipo Va los lípidos extracelulares ya se encuentran en un
núcleo cubierto por cápsula fibrosa. La fase 2 puede evolucionar a una fase
aguda, 3 ó 4, y, como se ve en la figura, puede cualquiera de ellas ir a parar a una
fase fibrosa 5 que, aunque oclusiva, suele ser silenciosa.
La fase 3 se considera como una fase aguda complicada de tipo VI, que resulta de
la rotura o fisura de una placa y que, por lo general, termina en una lesión de tipo
IV o Va, tras la formación de un trombo mural no organizado, que no suele ocluir
completamente la arteria, aunque, si se organiza, da lugar a una lesión más
estenosante y fibrosa, tipo Vb o Vc de la fase 5. Esta lesión puede manifestarse
como angina o evolucionar hacia una lesión oclusiva silenciosa, dependiendo de la
rapidez del proceso y del grado de desarrollo de la circulación colateral. En
contraposición con la fase 3 en la que la lesión aguda complicada es de tipo VI, en
la fase 4 el trombo es oclusivo y desarrolla clásicamente un síndrome coronario
agudo. Una vez establecidos estos antecedentes ya se pueden analizar los
factores que influyen en el proceso de la formación de la placa.
5. Haga una síntesis de las relaciones clínicopatológicas entre Arteriosclerosis
e Hipertensión arterial.

COMPARACIÓN CON LA ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA


Uno de los factores de riesgo asociados al desarrollo de lesiones
arterioescleróticas es la HTA, sin embargo, la arterioesclerosis no asociada a HTA
y la EVH son dos patologías que se diferencian tanto en la naturaleza de las
lesiones como en la distribución anatómica de las mismas. Las placas de ateroma
afectan fundamentalmente a la capa íntima de las arterias grandes mientras que
en la EVH se alteran tanto la íntima como la media, y se localizan las lesiones a lo
largo de todo el lecho vascular, siendo las regiones más afectadas las arterias
pequeñas, las arteriolas y los capilares.
PAPEL DE LA HIPERTENSIÓN EN LA FORMACIÓN DEL ATEROMA
Es bien conocido que la HTA favorece el desarrollo de la arterioesclerosis, sin
embargo no están bien establecidos los mecanismos celulares y moleculares de
este fenómeno.
A nivel de la capa íntima, la EVH se caracteriza por provocar la disfunción de las
células endoteliales (CE), hecho que se traduce en una producción no regulada de
sustancias esenciales para el correcto funcionamiento de la pared vascular, tales
como factores de crecimiento, factores quimiotácticos, sustancias vasoactivas, etc.
En este contexto se inscriben observaciones como la mayor adhesión de
leucocitos al endotelio aórtico y la mayor producción de factores de crecimiento
que se han descrito en modelos experimentales de hipertensión, fenómenos que
favorecen el desarrollo de la placa de ateroma. Por otro lado, la hipertensión
promueve el crecimiento y la proliferación de algunas poblaciones celulares
arteriales, proceso fundamental en la formación del ateroma. De hecho, la síntesis
de timidina en cultivos de CE y de CML es mayor en ratas espontáneamente
hipertensas (SHR) que en ratas controles, y la tasa de proliferación de las CML es
mayor cuando los explantos vasculares son extraídos de ratas hipertensas que
cuando se obtienen de ratas controles normotensas.
Además de la alteración de las señales endoteliales y la disregulación del
crecimiento celular, también la permeabilidad del endotelio está modificada en la
EVH. En este sentido se ha postulado que el aumento de la permeabilidad
endotelial para las lipoproteínas plasmáticas favorece la formación de las placas
de ateroma. Tal como se describirá posteriormente, el contenido de proteoglicanos
de la MEC de la pared vascular está aumentado en la EVH, y es bien conocido
que estas moléculas favorecen la entrada de lipoproteínas plasmáticas porque
forman complejos estructurales uniéndose a ellas en el seno de la pared. Además,
en modelos animales de HTA se ha descrito una presión parcial de oxígeno
disminuida en el interior de la pared arterial; esta hipoxia puede promover la
formación de radicales libres del oxígeno en la pared, lo cual unido a una
hiperinfiltración de lipoproteínas aceleraría la formación de placas de ateroma.

REFERENCIAS

1. ROSS, M. H. y W. PAWLINA Histología: Texto y Atlas Color con Biología


Celular y Molecular Ed. Panamericana, 6ª ed., 2013.
2. Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robins y Cotran, Patología estructural y
funcional. 8ma edición. Elseiver España. España. 2009.
3. Hansson G. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery
Disease. New England Journal of Medicine 2005;352(16):1685–1695.
doi:10.1056/nejmra043430
4. Gisterå A, Hansson G. The immunology of atherosclerosis. Nature
Reviews Nephrology.2017;13(6):368–380. doi:10.1038/nrneph.2017.51
5. Savastano L, Zhou Q, Smith A, Vega K, Murga-Zamalloa C, Gordon D,
Wang T. Multimodal laser-based angioscopy for structural, chemical and
biological imaging of atherosclerosis. Nature Biomedical Engineering.
2017;1(2):0023. doi:10.1038/s41551-016-0023

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