9.

PATOLOGÍA DE LA PLEURA
La pleura recubre al pulmón, el cual puede ser afectado tanto por enfermedades propias del pulmón, como por
enfermedades sistémicas, hasta por agentes externos.

TEMÁTICA

1. Embriología, anatomía y fisiología pleural

2. Derrame pleural, mecanismo de formación, manifestaciones clínicas.
3. Criterios de diferenciación entre transudados y exudados.
4. Características, bioquímicas, citológicas y de imágenes del derrame pleural.
5. Derrame pleural infeccioso.
6. Derrame pleural maligno.
7. Derrame pleural inflamatorio no infeccioso.
8. Neumotórax y hemotorax.

EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PLEURAL

EMBRIOLOGÍA

Nuestro sistema respiratorio deriva del intestino anterior, a partir de una yema que
se genera a partir de la 4ta semana de gestación llamada divertículo respiratorio,
yema pulmonar o primordio respiratorio.

El divertículo respiratorio estará unida al intestino anterior por la cresta

traqueoesofágica, que posteriormente estas se fusionarán, dejando al divertículo
de manera independiente.

La pleura es una membrana serosa de origen mesodérmico, que recubre

el parénquima pulmonar, el mediastino, el diafragma y la superficie
interna de la pared torácica.

Se subdivide en pleura visceral y pleura parietal, quedando entre ambas

un espacio cerrado denominado espacio o cavidad pleural.

¿Cuándo empieza a formarse el espacio pleural? En la 3era semana de

gestación, cuando el mesodermo embrionario se diferencie. Como vemos
en la gráfica, se divide en mesodermo paraxial, intermedio y somático, el
cual será importante para la formación de la pleura.

Embriológicamente los espacios pleural, pericárdico y peritoneal

comienzan a formarse en la tercera semana de gestación, cuando el
mesodermo intraembrionario se diferencia a cada lado de la línea media
en mesodermo paraaxial, mesodermo intermedio y lámina lateral.

5 semanas  se forma el tabique traqueoesofágico a partir de los pliegues traqueoesofágicos que provienen del
mesodermo esplácnico. Al final, se termina de cerrar las partes de las crestas y se independiza tanto la parte del esófago
como la parte del tubo laringotraqueal.

Tubo laringotraqueal: primordio de la laringe, tráquea, bronquios, pulmones.

Las yemas bronquiales crecen lateralmente hacia los canales pericardioperitoneales, los cuales son el primordio de la
cavidad pleural.

A. En la 5ta semana se forman los primordios de los bronquios principales, que tienen una configuración similar
a la del adulto.
B. El bronquio inferior derecho se subdivide en 2 bronquios: medio e inferior.

El mesodermo esplácnico va a
formar está en contacto con las
yemas bronquiales, mientras
que el mesodermo somático es
quien formará la plaura parietal.
Entre ambos mesodermos
estará la cavidad pleural.

Hacia la 9na semana, la cavidad pleural con el pulmón primitivo en su

interior se ha hecho independiente de las pericárdica y la peritoneal.

El mesodermo que recubre la superficie pulmonar da lugar a la pleura

visceral, la capa somatica del mesodermo, que recubre el interior de
la pared torácica, da lugar a la pleura parietal.

En la imagen, vemos cómo se van formando los bronquios superior

medio e inferior en el lado derecho, rodeados por el canal
pericardiopritoneal lo que dará a lugar a los pulmones.

Los vasos sanguíneos comienzan a aparecer en la capa submesotelial tras las 24 semanas de gestación antes de los vasos linfáticos.

El intestino anterior se evagina,

inicialmente contiene a 2 yemas
bronquiales a nivel de la 5ta semana, las
cuales darán a 3 lóbulos en el lado derecho.
Conforme desarrolla este esbozo, habrá un
crecimiento longitudinal lateral hacia
dentro del canal corporal, y hacia los lados
se evidencia los canales
pericardioperitoneales a los lados del
intestino anterior, que posteriormente
formarán los pulmones. Conforme avanza,
aparecerán más divisiones bronquiales, y el
mesodermo esplácnicos rodeará formando
la pleura visceral y el mesodermo somático,
a la parietal. Crecimiento de los bronquios
con patrón dicotómico, generando bronquiolos segmentarios hasta 17 generaciones; y a partir de la via posnatal el desarrollo
pulmonar seguirá con 6 divisiones adicionales.
ANATOMÍA PLEURAL

La pleura visceral recubre la superficie del pulmón y le pleura parietal

la superficie interna de la pared torácica, la cara de lateral
mediastino y la superior del diafragma, subdividiéndose por tanto en
pleura parietal costal, mediastínica y diafragmática.

Ambas hojas pleurales se unen en el hilio pulmonar (son hojas

continuas), bajo el cual se localiza el ligamento pulmonar, formado
por reflexión de las hojas pleurales hacia el diafragma.

La pleura visceral se invagina hacia el pulmón subyacente formando

las cisuras que dividen al pulmón en lóbulos más o menos
individualizados según la profundidad de la cisura.

La pleura parietal presenta unas reflexiones, o zonas de transición

Porción costal

entre las distintas áreas pleurales, a nivel

costodiafragmático, costomediastínico,
mediastínico - diafragmático y vértice.
Porción mediastínica
La irrigación de la pleura está
determinada por la membrana serosa
PARIETAL dependiente como sigue: la pleura
parietal recibe irrigación de los capilares
sistémicos (arterias intercostales, arteria
Porción diafragmática
pericardiofrénica y subfrénica), así como
su sistema venoso hacia la circulación
intercostal y la vena cava, que están
PLEURA situadas cerca de la superficie mesotelial.
Cúpula pleural
La pleura visceral recibe su irrigación de la
circulación pulmonar por medio de las
arterias bronquiales, su sistema venoso
Tejido subpleural es determinado por las venas pulmonares,
Tamcién reviste las paredes de que están situadas lejos de la superficie
VISCERAL
las fisuras interlobulares en toda mesotelial.
su extensión
Respecto del sistema linfático, la pleura
visceral tiene abundantes vasos linfáticos, forma un plexo que corre por la superficie pulmonar hasta el hilio donde penetran a los
vasos bronquiales hasta los septos interlobulares (el líquido formado de la pleura visceral nunca desemboca al espacio pleural).

En cambio, los vasos linfáticos de la pleura parietal tienen comunicación con el espacio pleural por medio de estomas con
diámetros que van de 2 a 6 µm.

Por último, la formación del líquido pleural es función de la pleura parietal (0.01 mL/ kg o 15 mL/día con capacidad de 0.20 mL/kg
o 300 mL/día).
Vemos cómo se produce el drenaje linfático, la irrigación de la pleura parietal es bronquial, mientras que la visceral, es de irrigación
sistémica. Solo la pleura parietal realiza drenaje al espacio pleural y reabsorción.

FISIOLOGÍA PLEURAL

La función principal de la pleura es facilitar el movimiento de los

pulmones en el interior de la caja torácica armonizando las
fuerzas elásticas y no elásticas torácicas y pulmonares. La caja
torácica tiende a tener una fuerza centrífuga, mientras que la
pleura, como tejido elástico, tiene tendencia a retraerse. La
pleura mantiene en equilibrio las fuerzas divergentes

Esto es posible gracias a la existencia de una presión negativa

intrapleural (-3, -5 cmH2O), que evita el colapso del pulmón, y a
que las dos hojas pleurales deslizan una sobre la otra gracia día
de una fina capa de líquido pleural entre ellas.

Formación y reabsorción del líquido pleural

La formación y reabsorción del líquido se rige por la ley de

Frank Starling; en el cual se generará una gradiente entre la
presión hidrostática y la presión oncótica.

En condiciones fisiológicas existe una fina capa de líquido

pleural entre ambas pleuras, el volumen aproximado en cada
hemitorax es de 0.13 +- 0.06 ml/kg de peso corporal y la tasa
de producción y reabsorción es de unos pocos mililitros al día.

Gráfica: señala la diferencial entre las presiones hidrostáticas

y oncóticas, lo que favorecerá el ingreso del líquido al espacio
pleural, que será reabsorbido por el sistema linfático.

Composición normal de líquido pleural

Composición Parámetros
Volumen 0.1 – 0.2 ml/kg
Células por mm3 1000 – 5000
Células mesoteliales 3 – 70%
Monocitos 30 – 75%
Linfocitos 2 – 30%
Granulocitos 10%
Proteínas 1 – 2 g/dl
 Albúmina 50 – 70%
Glucosa < menor nivel que el plasmático
LDH < 50% del nivel plasmático
pH >_ que el plasma

DERRAME PLEURAL

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE DERRAME PLEURAL

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Criterios de Light para diferenciar exudados de transudados.

Primero recordar que derrame pleural es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural por un disbalance entre la
producción y absorción. Recordar que el líquido pleural proviene de:

• Cavidades pleurales
• Espacio intersticial
• Vasos y linfáticos intratorácicos
• Cavidad peritoneal
1. Aumento de las presiones hidrostáticas. Al elevarse las presiones capilares en la circulación pulmonar (insuficiencia cardiaca).
La sobrecarga de líquido va a elevar la presión de los capilares, extravasando líquido al intersticio y luego al espacio pleural.
2. Descenso de la presión oncótica. Ejemplo: síndrome nefrótico (pierde proteínas por la orina), cirrosis hepática (la albúmina
baja), desnutrición severa.
3. Aumento de la permeabilidad de la microcirculación pleural. cuando la previa se ve afectada por procesos patológicos,
inflamatorios, infecciosas o tumorales. Aumento de la permeabilidad capilar, permiten una extravasación de líquidos.
4. Alteración del drenaje linfático. Se compromete la reabsorción del líquido. Típico del derrame tumoral recidivante.
5. Movimiento de líquido desde el peritoneo. A través de los linfáticos y defectos diafragmáticos de pequeño tamaño.
6. Aumento de la presión negativa en el espacio pleural. Atelectasias masivas. Genera extravasación del líquido.

MECANISMOS DE FISIOPATOGENIA EN LA FORMACION DEL DERRAME PLEURAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Disnea que está en relación al volumen del derrame y el tiempo de instauración. A veces no van de la mano, a veces el derrame
no es muy importante, pero es de instauración, teniendo el px sintomatología. En otras ocasiones, el volumen es grande, pero
el tiempo es progresivo. La disnea aparece tardíamente cuando el volumen es sumamente importante.
• Dolor torácico tipo pleurítico, el cual es tipo punzada que incrementa la inspiración profunda.
• Tos generalmente no productiva. Producto de la irritación de la pleura parietal.
• La palpación detecta vibraciones vocales disminuidas o abolidas en la zona de derrame.
• En la percusión se constata submatidez o matidez en el área correspondiente a la ocupada por el derrame y en la columna
vertebral adyacente.
• La auscultación constata disminución o abolición del sonido respiratorio en la zona de derrame. El líquido es un pésimo
conductor del sonido (Es un buen conductor de electricidad).
• Pectoriloquia y egofonía pueden estar presentes, así como el soplo pleurítico. Egofonía presente en el límite del derrame. Es
una distorsión del sonido, para escucharlo hay que pedirle al paciente que diga “i” (se escuchará como “e”).

CRITERIOS DE DIFERENCIACIÓN ENTRE TRASUDADOS Y EXUDADOS

Criterios de Light

TRASUDADO EXUDADO

Relación LDH pleural/suero < 0.6 > 0.6

Relación Proteínas pleural/suero < 0.5 > 0.5

≤ a 2/3 del límite superior > De 2/3 del límite superior

LDH en líquido pleural
de LDH sérica del valor normal sérico.

Se han descrito otros múltiples criterios para diferenciar trasudados y exudados, todos con menor sensibilidad y especificidad.
Uno de ellos ha sido la determinación de colesterol pleural 60mg/dl. Sobre este valor el líquido se considera un exudado.

Bilirrubinas en líquido pleural y su relación con el suero mayor de 0.6 indicaría que estamos ante un exudado.

Corrección falso exudado por criterios de Light según albúmina:

Otro criterio es la gradiente de albúmina, especialmente en pacientes que pueden tener un pseudoexudado. Para estos casos
usamos la gradiente de albúmina, la gradiente Albúmina plasma - pleura

• > 1.2 trasudado

• < 1.2 exudado

CAUSAS DE TRASUDADO Y EXUDADO

A. Causas de trasudado

1. Insuficiencia cardíaca  Principal causa

2. Hipoalbuminemia severa
3. Síndrome nefrótico
4. Glomerulonefritis
5. Ascitis por cirrosis
6. Diálisis peritoneal
7. Cirugía de revascularización
8. TEP (puede dar un patrón mixto, exudativo o trasudativo)
9. Cirugía de revascularización cardíaca
10. Hipotiroidismo
11. Síndrome pulmonar por hantavirus

B. Causas de exudado

1. Infecciones
• Infecciones bacterianas: neumonía, abscesos
• Tuberculosis  en caso de ser una persona joven con derrame pleural, sin mucha clínica respiratoria
importante ni agudamente enfermo, hay que pensar en esta posibilidad.
• Virus
• Hongos
• Parásitos
2. Neoplasias
• Propagación directa y/o metástasis
 • Mesotelioma
• Sarcoma de Kaposi en SIDA
3. Embolia pulmonar
4. Extensión de enfermedades del aparato digestivo
• Pancreatitis
• Absceso subfrénico
• Absceso hepático
• Perforación esofágica
5. Enfermedades colágeno - vasculares
• Artritis reumatoidea
• Lupus eritematoso diseminado
6. Drogas
• Nitrofurantoína, antineoplásicos, metisergida, etc.
• Manifestación de lupus inducido por drogas
7. Exudados misceláneos (pueden generar un derrame pleural exudativo)
• Síndrome post pericardiotomía o post infarto (Síndrome de Dressler)
• Asbestosis
• Uremia
• Pulmón inexpansible
• Síndrome de Meiggs asociado a patología ginecológica
• Sarcoidosis
• Radioterapia
• Iatrogenia: catéter subclavio mal colocado
8. Hemotórax
9. Quilotórax

CARACTERÍSTICAS, BIOQUÍMICAS, CITOLÓGICAS Y DE IMÁGENES DE DERRAME PLEURAL

Parámetros útiles en el diagnóstico diferencial de los exudados y trasudados

A. Aspecto macroscópico

• Acuosos: transudados. Claro, casi transparente, puedo asegurar en un 80% que es un trasudado.
• Serosos: tuberculosis, malignidad, artritis reumatoride.
• Serohematicos: neoplasias
• Hemáticos: hemotórax
• Amarillos turbios: infeccioso
• Lechosos: quilotórax, TBC. El empiema cuando se asocia a TBC se llama pseudoquilotorax.
• Purulento: empiema. Si es purulento y con mal olor, es empiema hasta demostrar lo contrario. Y lo más
probable es que sea empiema bacteriano. También puede haber empiema tuberculoso, pero éste no genera mal
olor.

B. Recuento celular:

Hematíes: El 15% de los trasudados el 40% de los exudados tienen entre 5000 y 10000 hematíes. Si el hematocrito en líquido
pleural es mayor el 50% (del hematocrito sanguíneo) de diagnóstico será hemotórax.

Leucocitos: Cuando hay más de 10,000 puede pensarse en derrame pleural paraneumónico (DPP), tbc, enfermedad maligna,
TEP, pancreatitis, LES. Si es mayor de 50000 pensar en pancreatitis. Se pueden diferenciar los leucocitos en neutrófilos,
eosinófilos, linfocitos, macrófagos. Es importante diferenciar entre el predominio de PMN, que nos indica un proceso agudo
y el DPP es nuestra 1era posibilidad; pero si predominan los mononucleares, pensaré en procesos inflamatorios, neoplásicos
y TBC.

C. Marcadores bioquímicos

1. Proteínas Clasificar a los derrames en exudados y trasudados

Niveles muy altos se han asociado a derrames paraneumónicos complicados, pleuresia

2. Deshidrogenasa láctica reumática y paragonimiasis pleural. La LDH-5 parece ser más específica de pleuresia
maligna.
 Su concentración en líquido pleural es similar a la plasmática, realmente mayor de 60
mg/dl. Se observa disminución en patología infecciosa como TBC, neumonía, empiema;
3. Glucosa
otras muy comunes son la artritis reumatoidea y el derrame maligno. También podemos
encontrar pleuresía tuberculosa, pleuritis lupica y ruptura esofágica

La acidosis de líquido pleural (pH <7.3) se han encontrado en ruptura esofágica,

4. PH empiema, pleuresía reumática y con pH entre 7.0 y 7.29 progresía maligna, tuberculosis
y LES. pH ácido: patología infecciosa (TBC) o tumoral.

La elevación de la amilasa en líquido pleural, por encima de valores séricos normales o

5. Amilasa un cociente líquido/plasma > 1.0 sugiere pancreatitis aguda, pseudoquiste pancreático,
ruptura esofágica, malignidad o ruptura de embarazo ectópico.

6. Triglicéridos Los niveles de triglicéridos se han mostrado útiles en el diagnóstico de quilotórax.

7. Creatinina Elevación de creatinina en líquido pleural puede ser útil en el diagnóstico de urinotorax.

Su elevación en líquido pleural por encima de 100 mg/l es muy sugestiva de mesotelioma
8. Ácido hialurónico
(tumor de pleura).

Su indicación debe responder a la sospecha clínica de pleuritis secundaria a artritis

9. Factor reumatoideo
reumatoidea.

10. Anticuerpos antinucleares Son sugestivos de derrame pleural reumatoideo hidrópico, respectivamente.

El antígeno carcinoembrionario (CEA), de particular valor en el diagnóstico de los

11. Marcadores tumorales
adenocarcinomas.

12. Adenosina desaminasa En pleuresías tuberculosas. Punto de corte de 40, mientras mayor sea el valor mayor
(ADA) sospecha de TBC tendremos.

13. Lisozima (muramidasa) En las pleuritis tuberculosas, empiema y artritis reumatoidea.

Estudió microbiológico y citológico de líquido pleural

Cuando sospechamos de una efusión paranumónica o un proceso neoformativo (neoplasia). Algunos exámenes deberían
ser rutinarios como una tinción de gram, cultivo en medios aeróbicos y anaeróbicos para determinar al germen. La
baciloscopía de líquido pleural tiene poca rentabilidad, es parte del estudio de TB y siempre se debe pedir.

El estudio citológico es el que más información diagnóstica ofrece. Puede permitir el diagnóstico de neoplasia pleural en
el 50% de pacientes. El rendimiento incrementa con una segunda citología hasta un 71%.

D. Técnicas de imagen en derrame pleural

 No siempre la presencia de líquido pleural indica enfermedad, pudiéndose detectar en un 4-6% de individuos sanos
pequeñas cantidades de éste en el espacio pleural.
 La radiografía de tórax es la técnica radiológica inician (técnica de elección) en el estudio del derrame pleural, siendo la
ecografía, la TAC y la RNM técnicas complementarias en el abordaje posterior. De preferencia pedir una RX postero –
anterior y lateral.
Radiografía de tórax

La imagen de la radiografía de
tórax derrame pleural es
usualmente característica, 200
ml de líquido pleural producen
borramiento de los ángulos
cardiofrenicos y 2
costodiafragmático, 50 a 75 ml
de líquido pleural producen 1
borramiento del ángulo
costodiafragmático posterior
en la radiografía lateral,
observándose el denominado
"signo del menisco".

Las sensibilidades de la (1) Signo del menisco. (2) Signo

radiografía de tórax para de la silueta Signo del menisco
detectar derrame pleural es
24-100% con especificidad 85-100% y la sensibilidad para detección de derrame pleural por ultrasonido es 93% con
especificidad 96%.

No toda la opacidad será homogénea, en casos de px decúbito supino, el líquido se disemina en todo el espacio pleural
(del lado en el que esté echado).

Signo de la silueta Signo del menisco Obliteración del seno costofrenico

Signo del menisco
Ecografía torácica

No sólo en la determinación del derrame sino también en su

utilización como guía para realizar toracocentesis diagnóstica o
terapéutica. Útil en casos de derrame pleurales tabicados, que
no están a lo largo de todo el espacio pleura, sino que están en
determinadas porciones, como la parte anterior o posterior de
la pleura y no se puede acceder por medio de una
toracocentesis ciega. La mejor guía en estos casos es la
ecografía.

• Esta técnica es superior a la proyección en decúbito lateral

para la detección de derrames de escasa cuantía (< 50 ml).
• La principal desventaja es su incapacidad para la identificación de la patología Como trabéculas,
subyacente y su variabilidad dependiendo del explorador. líquido loculado
Tomografía de tórax
 • Detecta pequeñas cantidades
de líquido y ayuda a caracterizar
mejor la localización y
disposición del derrame.
• Diferencia de patología pleural
de la pulmonar, determinar las
características de la patología
subyacente, definir el derrame
como libre o loculado, servir de
guía terapéutica, identificar la
colocación de tubos de drenaje, detectar las complicaciones de los derrames y los cambios residuales secundarios a
estos.
• Diferencia empiema de absceso.

DERRAME PLEURAL INFECCIOSO

1. Derrame pleural paraneumónico

 El derrame pleural paraneumónico (DPPN) es el asociado a una infección pulmonar, generalmente una neumonía, un
absceso o unas bronquiectasias infectadas.
 Entre un 20 y 57% de las neumonías bacterianas se acompañan de un derrame pleural paraneumónico durante su curso
clínico, y alrededor de un 40% de estos son derrames pleurales paraneumónicos complicados o empiema.
 2/3 de los pacientes con derrame pleural paraneumónico complicado o empiema tienen un factor de riesgo asociado
como enfermedades pulmonares (enfermedades crónicas como bronquiectasias, EPOC, cáncer de pulmón,...)

Fisiopatología del derrame pleural paraneumónico (DPPN)

El empiema es el estado final de un derrame pleural paraneumónico

En un principio no puede haber liquido, pero ya hay un proceso inflamatorio irritativo, en la pleura parietal estará la parte
de inervación, generando un dolor pleuritico por roce pleural que puede extenderse hacia la virsceral, pudiendo encontrar
un incremento en neutrofilos y monocitos. Posteriormente, por la disfuncion endotelial se genera un ↑en la
permeabilidad capilar, derrame que inicialmente es no complicado que puede ser inicialmente seroso con un pH de 7.20;
y conforme vaya incrementando el derrame sin tratamiento oportuno, este se tornará turbio. Tendrá un pH inferior a
7.20 con mayor consumo de glucosa y elevacion de la DHL, veremos un predominio de polimorfonucleares con invasion
de gémenes. Despues de ello, el líquido se torna purulento, denominandose empiema, el cual si no es drenado formará
trabéculas por el incremento de la formación de fibrina, haciendo que este liquido sea más denso, llegando a emplear
fibrinolíticos en algunos casos.

/En este cuadro se ve lo mismo que en el anterior/

Diagnóstico

• La incidencia de aislamiento de los microorganismos es muy variable, y en más del 40% de los empiemas no se
encuentra el microorganismo responsable.
• Cuando la neumonía es nosocomial el germen más frecuente es el S. aureus, de los que el 60% corresponden a S.
aureus meticilín resistente.
• Es importante el estudio de las imágenes radiológicas radiografía simple, TC, ecografía y la toracocentesis. Más aún
si el líquido es tabicado.
• El aire en el interior del DPPN, en ausencia de maniobras previas, puede ser debido a la presencia de un germen
formador de gas, o a la evolución del empiema, con una fístula broncopleural o pleuroparietal (empiema necessitatis).
Cuando avanza el empiema y bypassea la pared costal, extendiéndose haceia el TCSC, esto se denomina “Empiema
por necesidad”.
• Ante la sospecha de un DP infeccioso debe realizarse siempre una toracocentesis y extraer líquido para cultivos. El
paso de un DPPN no complicado a complicado puede producirse en menos de 12 h, por lo que el control clínico debe
de ser muy estrecho.
• El pH, glucosa y DHL son de gran ayuda diagnóstica y pronóstica.
• El inicio de cobertura antibiótica empírica ante la sospecha debe ser inmediato y ajustarlo luego según los hallazgos
del cultivo.
• El objetivo es controlar la infección con el antibiótico apropiado y drenar el DP infectado y/o complicado.

 Entre los gérmenes más

comunes, en la comunidad es el
streptococcus, y en el hospital,
es el stafilococus metil
resistente.

TRASUDADO EXUDADO EMPIEMA COMPLICADO

APARIENCIA Claro Turbio Purulento
Recuento celular <1000 >1000 >5000
Linfocitos.
Tipos de células PMN PMN
monocitos
LDH <200 UI >200 UI >1000 UI
LDH
<0.6 >0.6 >0.6
pleural/plasma
Proteinas >3g Infrecuente Frecuente Frecuente
Proteínas >0.5
<0.5 >0.5
pleural/plasma 1
Muy baja
Glucosa Normal Baja
>40mg/dL
<7,20 requiere
pH 7,4-7,6 7,2-7.4
tubo de tórax

Tratamiento

• La toracocentesis evacuadora es un procedimiento terapéutico eficaz cuando el DP es de tamaño moderado y no

cumple los criterios de drenaje con tubo torácico. El drenaje torácico está indicado en todos los casos de empiema o
DPPN complicado (pH menor de 7,20, derrame loculado o gérmenes en el LP). La pus encapsulada hace más
complicada la llegada de la terapia antibiótica a la zona del problema. En otro caso también se puede usar el tubo de
drenaje torácico.
• Se considera que el drenaje ha fracasado cuando, a pesar del tratamiento antibiótico, persiste el cuadro séptico. Los
fibrinolíticos deben iniciarse de forma precoz cuando hay loculaciones en la cavidad pleural y en el empiema.
• Los fibrinolíticos facilitan el drenaje de líquidos muy densos y previene la formación de tabiques en la cavidad pleural.
• La toracoscopia precoz es una opción para los pacientes con derrame tabicado, permite el desbridamiento pleural
con la consiguiente reexpansión pulmonar, evacuación del pus y colocación de un drenaje.

Dosis de los fibrinolíticos en el tratamiento del derrame pleural paraneumónico

Fibrinolítico Dosis Medio de instilación Duración

Cada 24 h hasta 7 días o drenaje
Estreptocinasa 250.000 U/I 50-100 ml suero salino
< 100 ml/día
Cada 12-24 h hasta 6 días o
Urocinasa 100.000-125.000U/I 20-100 ml suero salino
drenaje< 100 ml/día
Cada 24 h hasta 6 días o drenaje
Alteplasa 10 mg 20-200 ml suero salino
< 100 ml/día

Una vez introducido el fibrinolítico lentamente por el tubo de drenaje se pinza entre 2-4 h. Posteriormente se deja drenar
libremente o con una aspiración.
Solo leyó el cuadro.

2. Derrame pleural tuberculoso

 La TBP habitualmente es la consecuencia de una respuesta inmunológica compartimentalizada frente a escasos
componentes antigénicos del M. tuberculosis que alcanzan la pleura desde focos subpleurales.
 Clínicamente suele presentarse de forma aguda o subaguda (más subaguda), con tos dolor torácico y fiebre (70% de los
pacientes), malestar general, astenia, anorexia, pérdida de peso, sudoración y diferentes grados de disnea.
 El DP suele ser unilateral (95%), de tamaño pequeño moderado, aunque en ocasiones es masivo (12-18%) y en otras
loculado (30%).
 Puede objetivarse enfermedad pulmonar coexistente en la radiografía de tórax (4-20%) o en la TC (40-85%).

Características del líquido pleural tuberculoso

• Generalmente serosos o serosanguinolentos

• Linfocitosis: linfocitos pequeños (casi siempre mononucleares, ya que al inicio hay un predominio de PMN, pero dias
siguientes tenemos la seguridad de que serán de predominio mononuclear)
• Proteínas pleurales > 4 gr/dl
• Glucosa < 60 mg/dl
• Citología: < 5% de células mesoteliales
• ADA > 60 UI (especificidad 99,6%). Según el dr.: > de 35 UI ya se considera positivo. No es patognomónico de TBC,
puede elevarse en un empiema bacteriano o neoplasias.
• Interferón Gamma > 140 pg/ml (equivale a ADA > 60 UI/ml)

Métodos diagnósticos de tuberculosis pleural

Grado
Test diagnóstico Comentario
evidencia
Prueba de tuberculina Positivo en el 75% sin infección por VIII y 53% con ella C
Rendimiento variable:
Esputo inducido Presencia o no de infiltrado pulmonar: 28-50% vs 4-7% F
ZN 12%; LJ. 52% independientes de lesión radiológica
Líquido pleural ZN <5%; LJ: 36-55%19 (superior en infección VIH) A
 Tejido de biopsia pleural
ZN 30-50%; LJ: 40-71%. Granulomas 80% (conjunto > 90%) A
Transparietal
Resultado superior y más rápido (2 semanas, 14-21 días) que el Lj
BACTEC (cultivo m.
Líquido pleural: 24% en VIH negativo, 75% en VIH positivo C
líquido)
Pleura: 34% en VIH negativo y 71% en VIH positivo
Mayor celeridad de resultados (2 semanas) y superior sensibilidad que
MODS (cultivo líquido) C
el Lj (líquido 20% vs 7%; biopsia 81% vs 51%)
Dos métodos comercializados: AMPL1COR MTB vs AMTD
Amplificación ácidos
(sensibilidad 62% vs 76%: especificidad 97% vs 91%). Caro con B
nucleicos
sensibilidad limitada
Es muy útil en regiones con alta prevalencia y bajas resistencias.
Sensibilidad: 88-100%. Especificidad 81-97%.
Falsos positivos más frecuentes: paraneumónicos complicados, artritis
ADA total (ADAt) F
reumatoide y linfoma
ADA> 35 U/I + Linf/neutrof > 0,70+ edad < 35años: sensibilidad 93-94%,
especificidad: 94-97%
ADA2 (ADA1/ADA) Sensibilidad 100%. especificidad 97-99% F
Sensibilidad 89-99%, especificidad 92-98%. Falsos positivos:
INF-gamma B
paraneumónicos y linfomas. El ADA mejor precio y celeridad
ADA: adenosín deaminasa: ADA1: isoenzima de la ADA; ADA2; isoenzima de la ADA; INF-gamma: interferón gamma; LJ:
Lowenstein-Jensen; MODS: observación microscópica de susceptibilidad a fármacos; ZN: Ziehl-Neelsen.
Tener en cuenta la biopsia para ver los tejidos y ver signos sugerentes de TBC.
DERRAME PLEURAL MALIGNO

Supone entre el 15 y el 35% de todos

los DP y es una de las principales
causas de exudado pleural, aunque
también hay que tener en cuenta
que puede haber afectación
neoplásica de la pleura sin DP.

La mayoría de los DPM son

producidos por metástasis
pleurales, sobre todo de tumores
pulmonares (más de un tercio de los
casos) y mama.
Dependiendo de la exposición a
asbesto, el mesotelioma puede ser la
tercera causa de DPM, pero también
hay que considerar el linfoma y los
tumores de ovario entre otros.

Principal mecanismo de producción:

el aumento de la permeabilidad
vascular, frecuentemente asociado a
obstrucción del drenaje linfático a
nivel pleural
También y/o mediastínico.
se puede producir «DP
paraneoplásico» por causas en las
que no hay infiltración pleural
directa por el tumor, tales como
neumonitis obstructiva o
atelectasia, embolismo pulmonar (genera un cambio en la presión traspulmonar produciendo la salida del líquido hacia el
intersticio o generando un TEP), bloqueo linfático mediastínico.

Clínica

No necesariamente cuando hablamos de patología

pleural, hablamos de efusión pleural. Hay quienes
tienen compromiso pleural parietal, pero no
necesariamente generen derrame. En la 1era
imagen vemos calcificaciones a nivel diafragmático,
presentándose en personas con exposición a
asbesto (asbestosis); en la 2da imagen vemos un
estadio más avanzado con engrosamiento pleural y
marcada calcificacion pleural.

 La mayoría de los DPM comienzan con disnea

de esfuerzo, que progresa a medida que
aumentan de tamaño y comprimen el pulmón Placas pleurales calcificadas en la
pared torácica y el diafragma.
y el diafragma.
 Si cursan con dolor intenso y continuo debe sospecharse un mesotelioma, especialmente en sujetos con historia de
exposición previa a asbesto.
 En ambas imágenes hay
derrames malignos, pero lo que
llama la atención es que el
mediastino no se desplaza en
gran medida, denominándose
“Mediastino congelado”.
Cuando veamos un derrame
pleural importante, con minimo
o sin desplazamiento del
mediastino  pensar en
Neoplasia.

Características radiológicas de
los
DPM

• Con frecuencia llega a ocupar más de la mitad del

hemitórax.
• Si es bilateral (más frecuente en metástasis de
mama y ovario) el tamaño aparente del corazón no
está aumentado (salvo en presencia de derrame
pericárdico, en fases muy avanzadas).
• Si el mediastino está centrado (mediastino
congelado) en presencia de un DP unilateral Toracocentesis Aguja de Abrams
masivo hay que sospechar obstrucción bronquial
proximal, fijación del mediastino por tumor y/o adenopatías o
infiltración pleural extensa (por mesotelioma) o un pulmón
atrapado.
• En más del 95% se trata de un exudado.
• El aspecto hemorrágico refuerza la posibilidad de malignidad.
• Más del 80% tienen predominio linfocitario.
• La glucosa es menor de 60 mg/dl y el pH de 7,30 en
aproximadamente el 30%, lo que indica enfermedad avanzada, Toracocospia
y se asocia con mayor probabilidad de obtener citología y
biopsia positivas.
• El rendimiento de la citología oscila alrededor del 60%, pero es más alto en neoplasias de
mama y ovario respecto a linfomas, carcomas y mesoteliomas.
• El uso conjunto de citología y biopsia mejora el rendimiento diagnóstico, y está
especialmente indicada cuando se duda entre tuberculosis o neoplasia.
• Toracoscopia es el procedimiento de elección con un rendimiento diagnóstico superior al Catéter tunelizado
95%. permanente
Abordaje de tratamiento en el DPN
• Terapia sistémica: Que consiste en quimioterapia.
• Toracocentesis evacuadora: Debe realizarse con carácter urgente en pacientes con DP masivo (sintomático, hipoxemia)
y desplazamiento contralateral del mediastino, pero la evacuación debe efectuarse lentamente para evitar edema
pulmonar de reexpansión. ¿Cuánto puedo drenar como máximo? Entre 1.5 – 2 L, no se recomienda más por la generación
brusca de cambio de presiones, produciendo un edema pulmonar de reexpansión.
• Pleurodesis: Mediante la aplicación intrapleural de un agente irritante se provoca una intensa inflamación que conduce
a fibrosis, sínfisis entre pleura visceral y parietal y obliteración del espacio pleural. Dependiendo de la expectativa de vida
del paciente.
• Catéter intrapleural permanente (aproximadamente 15 F) conectable frasco are vacío. Comúnmente usado: colocar un
catéter intrapleural permanente conectado a una válvula de Hemlich.
• Pleurectomia: Puede plantearse en casos muy excepcionales, especialmente en mesotelioma y en pacientes con buen
estado general con fallo de la pleurodesis.

Agentes más frecuentemente usados para pleurodesis en la práctica clínica

Agente esclerosante Eficacia clínica Ventajas Desventajas
 Diseminación extrapleural de
Barato
Talco pulverizado partículas si< 15µm, con riesgo de
80-95% Muy eficaz
(poudrage) distrés respiratorio
Fácil disponibilidad
Requiere toracoscopia
Diseminación extrapleural de
Barato partículas si< 15µm. con riesgo de
Talco en suspensión
70-85% Fácil disponibilidad distrés respiratorio
(slurry)
Fácil aplicación Menos eficaz y más loculaciones que
con poudrage
Muy doloroso
Fácil disponibilidad
Doxiciclina 70-85% Suele requerir varias dosis
Fácil aplicación
Riesgo de fallo respiratorio agudo
Riesgo de anafilaxia por el iodo
Barato
Posible absorción tiroidea
lodopovidona 65-95% Fácil disponibilidad
Muy doloroso
Fácil aplicación
Hipotensión
Muy cara
Dolorosa
Bleomicina 60-85% Eficacia similar al talco en slurry
Potencial toxicidad por absorción
sistémica
Muy doloroso
Fácil disponibilidad Inflamación alveolar (transitoria) en
Nitrato de plata 75-90%
Eficacia similar al talco en slurry pulmón subyacente
Puede inducir inflamación sistémica
Corynebacterium Fácil aplicación No disponible en la mayoría de los
75-85%
parvum Buena eficacia países
Muy dolorosa
Quinacrina 70-90% Ocasionales cuadros psicóticos
Suele requerir varias dosis
Oxitetraciclina 60-80% Fácil aplicación No disponible en la mayoría de la
En el Perú se ha utilizado doxiciclina, iodopovidona, bleomicina, sangre homóloga del mismo paciente.

DERRAME PLEURAL INFLAMATORIO NO INFECCIOSO

 La incidencia de derrame pleural en las enfermedades sistémicas es aproximadamente del 1%.

 El rasgo más importante, sobre todo en las enfermedades del tejido conectivo, es el incremento de la permeabilidad capilar,
como consecuencia de una infiltración directa de la pleura o por un mecanismo inmune.
 También puede aparecer derrame pleural como consecuencia de una afectación renal o cardíaca que puede acompañar a
estas entidades.
 Las dos entidades más frecuentes son la artritis reumatoide (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES).
1. Derrame pleural en artritis reumatoide

• La afectación pleural es la manifestación intratorácica más frecuente

de la artritis reumatoide, ya que ocurre en el 5% de los pacientes.
• El derrame pleural suele ser pequeño, unilateral (70%), normalmente
del lado izquierdo, y el paciente está generalmente asintomático.
• El aspecto de líquido puede ser seroso, lechoso, hemorrágico e incluso
purulento.
• Las características bioquímicas de un derrame pleural crónico (80% de
los casos) suelen ser pH < 7.20, de glucosa (en el 80% por debajo de 50 Derrame en AR. Se observa una obturación del
mg/dl), cociente de glucosa pleura/suero < 0.5, LDH elevada (>1.000 ángulo constofrénico del lado derecho.
U/l), título del factor reumatoide mayor de 1/320.

2. Derrame pleural en lupus eritematoso

• La afectación pleural puede ser la forma de presentación en un 5% de los casos (como una neumonitis), si bien entre el
30 - 50% desarrollarán una inflamación pleural sintomática a lo largo de su enfermedad.
• Los derrames pleurales tienden a ser bilaterales (50%), pequeños y no suelen acompañarse de enfermedad pulmonar
subyacente.
• En líquido pleural, los niveles bajos de complemento y los títulos altos de anticuerpos antinucleares (ANA) (>1/160) son
sugestivos, pero no diagnósticos; ya que algunos DPM, sobre todo linfomas, pueden tener títulos elevados. Recordar que
la poliserositis es uno de los criterios diagnósticos de LES.

3. Derrame pleural por insuficiencia cardíaca

• Es probablemente la causa más frecuente de derrame pleural.

• En la radiografía simple aproximadamente el 60% de estos derrames pleurales son bilaterales, el 30% unilaterales
derechos y el 10% unilaterales izquierdos.
• En ocasiones, el líquido pleural se acumula en las cisuras y puede simular un tumor pulmonar (tumor fantasma). Recordar
que la cisura está rodeada de la pleura visceral. Con diuréticos desaparece.
• En la mayoría de pacientes con insuficiencia cardíaca el derrame pleural se resuelve con el uso de diuréticos.
• En los pocos casos en los que el derrame pleural cardíaco es refractaria al tratamiento médico convencional se puede
optar por el empleo de toracocentesis evacuadoras repetidas, pleurodesis o, si es muy severo, en ocasiones se hace la
inserción de un catéter intrapleural permanente.

Derrame por insuficiencia cardiaca. Se observa una figura redondeada que simula una
tumoración pero es un derrame.

4. Derrame pleural por tromboembolismo pulmonar (TEP)

• 1/3 de los pacientes con embolia pulmonar tienen derrame pleural en la radiografía de tórax, si bien técnicas más
sensibles como la ecografía o la TC lo demuestran en la mitad de los casos.
• El derrame pleural ocupa menos de 1/3 del hemitorax en el 90% de los pacientes y es unilateral en más de 85% de
ocasiones.
• El líquido pleural es hemático en la mitad de los casos, con características bioquímicas de exudado y predominio variable
de neutrófilos o linfocitos.
• El tratamiento de embolismo (anticoagulación) no se modifica por la presencia de derrame pleural.
• La aparición de derrame pleural tras cirugía abdominal y torácica (ya sea resección pulmonar, trasplante pulmonar o
cirugía cardíaca) sin que haya otra causa que lo justifique como embolismo, infección, insuficiencia cardíaca, quilotórax
o pulmón atrapado, es frecuente en el postoperatorio inmediato desde el primer al cuarto día, coincidencia variable entre
40 y 80%.
• Los síntomas acompañantes hay derrame pleural la cirugía abdominal o torácica como fiebre o dolor, la aparición tardía
del derrame pleural, su persistencia por más de 30 días o el incremento de tamaño en el tiempo obliga a descartar otras
etiologías: Ya no pensaré que es post-quirúrgico, sino que se complicó.
 Embolismo pulmonar
 Absceso pulmonar
 Neumonía
 Pulmón Atrapado
 Quilotórax
 Insuficiencia cardíaca
 Hematoma subdiafragmatico
• La incidencia del síndrome de Dressler es inferior al 1% y la del síndrome postpericardiotomia del 15%.
 • El mecanismo de producción es inmunológico y los pacientes presentan típicamente dolor pleurítico y/o pericárdico,
fiebre y elevación de reactantes de fase aguda, junto con pequeños exudados pleurales unilaterales de predominio
izquierdo y ocasionalmente, infiltrados pulmonares.
• Al menos una cuarta parte de las pericarditis agudas y más de la mitad de las constrictivas se acompañan derrame pleural.

5. Derrame por fármacos

El derrame pleural secundario a fármacos, normalmente asociado a afectación parenquimatosa, es una entidad infrecuente.
La lista de agentes que pueden producirlo es extensa.

Los medicamentos más frecuentemente asociados son:

• Amiodarona  usado en cualquier trastorno del ritmo cardiaco

• Nitrofurantoína
• Broncriptina

El derrame pleural puede ser eosinófilico y en ocasiones se acompaña de eosinofilia periférica. La biopsia pleural suele mostrar
una inflamación inespecífica.

6. Derrame por enfermedades ginecológicas y gastroenterológicas

Entidad Características del derrame pleural

Síndrome de Meigs
Endometriosis
Síndrome de hiperestimulación
ovárica
Perforación esofágica
Pancreatitis aguda
Fistula pancreática
Abscesos intraabdominales
• Más frecuente lado derecho
• Líquido claro
• Exudado mononuclear con escasa celularidad y proteínas en el límite bajo
• Puede estar elevado el CA 125
• Más frecuente en el lado derecho
• Aspecto sanguinolento o achocolatado
• Puede estar elevado el CA 125
• Más frecuente en el lado derecho o bilateral
• Exudado mononuclear con escasa celularidad
• Más frecuente lado izquierdo
• Exudado polimorfonuclear con pH y glucosa baja
• Amilasa muy elevada (isoenzima salival)
• Más frecuente lado izquierdo
• Amilasa leve o moderadamente elevada (isoenzima pancreática)
• Exudado polimorfonuclear con glucosa normal.
• Más frecuente lado izquierdo.
• Amilasa muy elevada (isoenzima pancreática)
• Exudado polimorfonuclear en ocasiones hemorrágico.
• Localización dependiente de origen del absceso.
• Exudado polimorfonuclear con LDH y proteínas en el rango del límite bajo.

QUILOTÓRAX

Surge por la acumulación de líquido linfático de origen intestinal (quilo) en la cavidad torácica, como consecuencia de la rotura u
obstrucción del conducto torácico, o por el paso de quilo acumulado en el espacio peritoneal (ascitis quilosa).

Entre las causas más frecuentes están las neoplásicas (más frecuente: linfoma) y las traumáticas. O post quirúrgicas.
 El pseudoquilo
tendrá
triglicéridos < 50

Desplazamiento del mediastino y

radiopacidad en el lado izquierdo

/Leyó todo el cuadro/

HEMOTÓRAX

Es la presencia de sangre en la cavidad

pleural. Habitualmente se considera un
derrame pleural hemático como
hemotórax si su hematocrito es mayor
de 50% del hematocrito en sangre
periférica.

Los síntomas y signos varían en función

de la causa, el volumen y el ritmo de
acumulación.

Cuando se presenta un hemotórax debo

colocar un tubo de drenaje y
monitorizar al px, la producción y el /Leyó todo el cuadro/
drenaje. Si es más de 1 500 ml en 24 h o
más de 200 ml en 3h seguidas, se
convierte en una emergencia la cual
debe derivarse a cirugía.

La mayoría de px que llegan con un hemitórax traumático, son muy pocos los que terminan en cirugía. La mayoría de líquido de
retira por el drenaje que se realiza.

NEUMOTÓRAX
DEFINICIÓN

• Denominamos neumotórax a la presencia de aire dentro del espacio pleural, qué modifica la presión subatmosférica (negativa)
intrapleural y ocasiona colapso pulmonar parcial o total.
• Puede clasificarse según la etiología en espontáneo (no hay causa definida) y adquirido (traumático o iatrogenico).
• El espontáneo se divide a su vez en primario “sin causa evidente” (NE Primaria) y en secundario con evidencia de alguna
patología (NE Secundaria: asma, bronquitis crónica).
• Mucho más prevalente en varones que en mujeres.
• La incidencia es muy variada.
• Con respecto a la edad de presentación, es importante referir que el pico de máxima incidencia se sitúa para él NEP en los
jóvenes y para él NES en las personas mayores de 55 años.
• La tasa de recidiva varía ampliamente en la literatura médica, en función del tratamiento elegido y del período de seguimiento
empleado.
• El porcentaje de recidivas del NEP es de aproximadamente el 30%, con un rango entre el 16 y el 52%, con seguimiento en
algunos estudios de hasta 10 años; en el NES es del 40 - 56%.

Factores de riesgo de recidiva:

• Edad
• Consumo de tabaco
• La altura de los varones
• La presencia de fibrosis pulmonar o enfisema en el neumotórax secundario.
• La tasa de mortalidad fue de 0.62 por millón de habitantes y año para las mujeres, y de 1.26 para los varones según un estudio
en Reino Unido.
• Hábito de fumar incrementa la posibilidad de NE 22 veces en los varones y 9 veces en las mujeres.

Hipertransparencias

Desplazamiento del mediastino Neumotórax a tensión

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
• La valoración y cuantificación radiográfica del tamaño y volumen del neumotórax debe acompañarse de la evaluación del
estado clínico del paciente, el tipo de NE y la presencia o ausencia de fugas de aire, con vistas a determinar la actitud
terapéutica más adecuada.
• La clínica no guarda relación directa con el tamaño del neumotórax, un 10% de los casos se encuentran asintomáticos y
pueden identificarse en el curso de un examen médico habitual.
• Se ha demostrado que incluso un 46% de los pacientes con NEP espera más de 2 días con síntomas antes de acudir a un
servicio médico.
• El paciente refiere dolor pleurítico homolateral, agudo o subagudo, que aumenta con los movimientos respiratorios
profundos o con brotes de tos y se alivia con la respiración superficial e inmovilización, y cierto grado de disnea de
presentación repentina, qué en ocasiones se acompañan de tos irritativa.
• El hemitórax más frecuente es el derecho y el neumotórax bilateral se produce en menos de 10 a 15% de los pacientes con
NE.
• La exploración física es poco reveladora debido a la propia enfermedad de base; predominan la abolición de ruido respiratorio,
hiperresonancia a la percusión y disminución de las vibraciones vocales.
• En ocasiones tanto el NEP como el NES pueden coexistir con un derrame pleural (10-20%) de mayor o menor volumen y de
predominio celular eosinófilo, debido a la irritación plural por la entrada de aire, y en frecuentes ocasiones cursar con
hemotórax. Ocasionalmente se ven hidroneumotórax.

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DEL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO

La BTS considera que un neumotórax es pequeño cuando la separación entre el margen pulmonar y la caja torácica es menor de
2 cm, y grande cuando es mayor de 2 cm.

Otra clasificación es la siguiente:

• Parcial: si la separación de la pleura visceral ocupa una parte de la cavidad pleural.

• Completo: cuando la separación entre la pleura visceral y la parietal se produce a todo lo largo de la cavidad pleural, pero
sin llegar al colapso total.
• Total: si hay colapso pulmonar con formación uniforme de un muñón.

Según tamaño:

1. Mínimo:
• Colapso pulmonar <15%
• Rx.Tx.: caída del ápice pulmonar
2. Moderado:
• Colapso entre 15-35%
• Rx.Tx.: caída del ápice pulmonar continuándose hacia
caudal sobrepasando el hilio pulmonar.
3. Extenso:
• Colapso >35% (más de 1/3 del hemitorax).
• Rx.Tx.: Neumotórax llega hasta el diafragma.
4. Total:
• Colapso del 100%.
• Rx.Tx.: solo se observa un muñón de pulmón.

CLASES DE NEUMOTÓRAX

1. Neumotórax traumático
 Puede ser por trauma penetrante o no penetrante, deben manejarse con toracotomía de drenaje si son muy
pequeños. Se verán casos de asaltos o de apuñaladas en los que se verán este tipo de eventos.
 Si hay un hemoneumotorax se hace necesario la colocación de un TDT (tubo de drenaje torácico) en la parte superior
para evacuar el aire y otro TDT en la parte inferior para drenaje de la sangre. Si es un hemotórax tenemos que ver
nuestro cuadro de arriba para saber qué tipo de manejo le haremos.
 Se ve un
hidroneumotorax,
probablemente un
hemotorax. Parece que
ya está generando un
movimiento hacia el
mediastino.

2. Neumotórax iatrogénico

Puede ser una complicación de una maniobra diagnóstica o terapéutica sobre el tórax:

• Generalmente en UCI cuando se pone un catéter venoso central

• Punción transparietal
• Biopsia pleural
• Biopsia del nódulo pulmonar solitario
• Toracoscopia
• Ventilación mecánica
• Toracocentesis
• Biopsias bronquial o transbronquiales
• Colocación de CVC

3. Neumotórax a tensión

Presión de aire en el espacio pleural que transforma la

presión habitualmente negativa en continuamente positiva
con el consiguiente colapso pulmonar. Cuando ingresa aire y
no hay salida, ocurre un efecto tampón sobre el corazón
simulando un taponamiento cardiaco agudo lo que puede
generar una insuficiencia cardiaca aguda producto de la
presión.

Cualquier neumotórax puede convertirse en neumotórax a

tensión. Ocurren aproximadamente 3% de los NE.

La presión positiva es un riesgo para la vida ya que la

ventilación está alterada y la presión positiva se transmite el

mediastino dando lugar un descenso de retorno venoso y una

marcada disminución del gasto cardíaco.

Debe ser tratada como una urgencia médica, si no se alivia la

tensión pleural el paciente puede morir.

TRATAMIENTO
 1. Reposo y observación: El uso de oxígeno suplementario puede acelerar en 4 veces la velocidad de absorción del
neumotórax generando una gradiente de N2 que determina la resolución del neumotórax (el propósito de usar este FiO2
es generar una mayor gradiente de nitrógeno, barrer el nitrógeno del espacio pleural).
2. Toracocentesis: Sirve como primera medida para descomprimir el neumotórax a tensión. Puede tener un éxito del 80%
en NE primarios.
3. Drenaje con tubos: Es el tratamiento habitual del neumotórax y es la técnica de elección. La aplicación de aspiración
continua acelera la salida de aire.
4. Pleurodesis: Es la introducción del agente esclerosante a través del tubo de drenaje o por toracoscopia.
5. Toracoscopia y cirugía videotoracoscópica: Permite la valoración directa de la cavidad pleural.
6. Toracotomía: Solo si persiste. Indicado cuando el resto de tratamientos fallan y el riesgo de recidiva es alto.

TUMORES PLEURALES

Las neoplasias pueden ser primarias o secundarias:

• Primarias: mesotelioma benigno, tumor fibroso solitario de pleura y el mesotelioma maligno difuso.
• Secundarias: son metastásicos se dan por vía directa, linfática o hematógena.

MESOTELIOMA: Es una neoplasia derivada de células mesoteliales que revisten de pleura visceral y parietal, se presenta con mayor
frecuencia en la cuarta y quinta década de la vida, a predominio de varones 2:1 asociada a exposición a asbesto.

• El periodo de latencia entre la exposición al asbesto y la aparición de mesotelioma es de 20 años aproximadamente.

• Normalmente es multicentrico, presenta múltiples nódulos coalescentes.

CLÍNICA
 • La disnea y el dolor torácico son los síntomas más frecuentes.
• El dolor es usualmente de características no pleuríticas y puede referirse al hombro y abdomen.
• El 90% de los pacientes tiene derrame pleural pero no es masivo,
• A medida que la enfermedad progresa se puede asociar baja de peso, tos y febrícula.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es radiológico con evidencia de engrosamiento pleural nodular más

derrame pleural además de la biopsia pleural.

El mesotelioma tiene un muy mal pronóstico, la tasa de mortalidad es alta.

TRATAMIENTO

El tratamiento está dirigido hacia el control de la disnea y el dolor torácico.

Lamentablemente, el mesotelioma suele ser una enfermedad agresiva y, para la mayoría de las personas, no hay cura.

TUMORES FIBROSOS LOCALIZADOS

 Estos tumores son raros 5% de los tumores pleurales.

 La edad media de presentación es cerca de los 50 años.
 Ocurre en quienes han tenido exposición a asbesto o han
tenido terapia con radiación.
 Menos de 10cm suelen ser asintomáticos
 Más de 16cm presentan síntomas.
 El 10-15% pueden ser malignos.
 Tiene características heterogéneas por la abundante
vascularización que presenta, aunque también puede tener
áreas de necrosis y áreas de calcificación.

ENGROSAMIENTO PLEURAL

 En relación a enfermedad metastásica pleural.

 Siendo la causa más común de engrosamiento pleural de causa maligna:
o Carcinoma broncogénico 40% de los casos
o Carcinoma de mama 20% de los casos
o Linfoma 10% de los casos
o Carcinoma de ovario 5% de los casos

Hallazgos más asociados a malignidad.

 Engrosamiento más de 1cm

 Engrosamiento circular
 Engrosamiento de mediastino
 Engrosamiento nodular.

CUADRO RESUMEN