N° Teórica: 8d

1
Docente: Dr. Hinojosa
Transcriptor: Camila Duran
Revisor: Mariana Hurtado

ÁCIDO-BASE IV
1. Pérdidas indirectas del Bicarbonato de sodio 2 El β-HB se va a eliminar a través de la orina, por eso existen
tempranamente en el curso de la cetoacidosis diabética unas cintas que miden β-HB, pero no son muy fidedignas
3 El Hidrogenión va a formar parte del Bicarbonato de sodio, lo
que sucede es que el hidrogenión al unirse al bicarbonato va a
1
formar ácido carbónico y éste puede disociarse en CO2 y H2O,
el CO2 se eliminara a través de los pulmones
4 El sodio se unirá al β-HB y se eliminara a través de la orina
2. Delta/Delta bicarbonato
3 En los disturbios ácido-base mixtos es importante el cambio del
“Delta/Delta (Δ/Δ)” que es el cambio de anión gap dividida por el
cambio del bicarbonato sérico:
2
𝚫 𝐚𝐧𝐢𝐨𝐧 𝐠𝐚𝐩 (𝐀𝐆 𝐨𝐛𝐬𝐞𝐫𝐯𝐚𝐝𝐨 − 𝐀𝐆 𝐧𝐨𝐫𝐦𝐚𝐥)
=
𝚫 𝐇𝐂𝐎𝟑 𝐇𝐂𝐎𝟑 𝐧𝐨𝐫𝐦𝐚𝐥 − 𝐇𝐂𝐎𝟑 𝐨𝐛𝐬𝐞𝐫𝐯𝐚𝐝𝐨

2.1. Significación
Cuando el Delta de anión gap es mayor que el Delta del
Bicarbonato sérico (Δ/Δ>1), esto implica una fuente adicional de
bases (alcalosis metabólica), o sea que sobre un fondo de acidosis
1 El hígado va a producir β-HB (beta hidroxibutiratos), acido
hay una alcalosis que no se la ve (alcalosis metabólica). En otras
acetoacético y la cetona
palabras, la magnitud del descenso en el bicarbonato es menor
que la magnitud del incremento del anión gap, entonces pensamos

ESCUDERIA LITTMAN 1
que más bases han sido adicionadas, sugiriendo un proceso
alcalotico asociado, que no lo estamos viendo, pero lo tenemos
que inferir
Para inferir podemos realizar el cálculo del Delta/Delta del
bicarbonato
2.2. Significación de Deltas
Cuando el cambio en el Delta de anión gap es menor que el Delta
de concentración de Bicarbonato sérico (Δ/Δ<1), esto implica una
fuente adicional de ácidos (acidosis metabólica sin anión gap).
Un ejemplo para que se entienda: en un sujeto que tiene acidosis
láctica, eso hace que su anión gap sea elevado, pero al mismo
tiempo puede tener una acidosis metabólica sin anión gap elevado
por una diarrea, entonces la diarrea no produce acidosis
metabólica con anión gap elevado, sin embargo está ahí y no la
estamos viendo, para eso calculamos el Delta/Delta y si el
resultado es menor a 1 (Δ/Δ<1) estamos ante una acidosis
metabólica sin anión gap elevado, pero puede haber acidosis
metabólica al mismo tiempo coexistente con anión gap elevado.
En otras palabras, más bicarbonato ha sido consumido que el
esperado, (¿Por qué el bicarbonato está tan bajo? El bicarbonato
está bajo porque lo ha perdido por el síndrome diarreico, por eso
se dice que el bicarbonato ha sido consumido más de lo esperado)
y esto puede ser explicado por adición de otra fuente de ácido
(cuando el sujeto puede estar haciendo al mismo tiempo una
acidosis metabólica), sugiriendo un proceso ácido asociado.
3. Delta CO2
El Delta CO2 nos permite inferir la posible respuesta a la terapia
inicial en la sepsis, cuyo valor por encima de 6 mmHg es un dato
de mal pronóstico
Tenemos que hacer una gasometría a través de un catéter venoso
central, es decir hacemos una gasometría de sangre venosa
central y una gasometría arterial y si la diferencia de ambos nos da
un resultado mayor a 6 mmHg nos indica un mal pronóstico para
el paciente.
3.1. Cálculo Delta CO2
Un Delta CO2 persistente >12 horas→ MAL PRONÓSTICO
Pvc CO2 (Presión venosa central CO2): muestra obtenida de
sangre venosa central
Pa CO2 (Presión arterial CO2): muestra arterial de CO2
*En una gasometría de sangre venosa central y sangre arterial nos
fijamos en el CO2, y la diferencia de ambas nos da el Delta CO2, si
el resultado es mayor a 6 mmHg nos indica un mal pronóstico para
el paciente
Vemos en pacientes muy graves, con disfunción orgánica
múltiple, distrés respiratorio, etc. (como se ve en pacientes con
Covid-19)
3.2. Factores pronósticos
CORRELACIÓN
• Delta CO2>6 mmHg
• Lactato>4 mMol
• Saturación Venosa Central de O2 <70%
Pacientes con uno o tres de los tres parámetros, tienen un mal
pronóstico en casos de sepsis o shock séptico. (para eso
aplicamos el Delta CO2)
ESCUDERIA LITTMAN 2
4. BE como marcador pronóstico
Se ha utilizado al Déficit de Base (BE) como marcador de
morbimortalidad, pero no tiene una buena sensibilidad ni
especificidad
Se enfatiza que el BE es un marcador más orientativo como factor
de hipoperfusión tisular e índice de morbimortalidad aceptable
5. Acidosis intracelular y edema cerebral
1 Vemos que los β-HB (beta hidroxibutiratos) están ingresando,
al igual que los hidrogeniones el cual va a llevar a un incremento
de los hidrogeniones a nivel de la neurona, y este incremento está
produciendo una acidificación intraneuronal
2 Por otra parte tenemos a los receptores de insulina que cuando
se activan por la INSULINA ADMINISTRADA, van a activar la
señal para que entre sodio dentro de la célula, mediante la
activación de los receptores de intercambio Hidrógeno-Sodio

En el contexto de un paciente con cetoacidosis diabética vemos en 3 La concentración de sodio intracelular se va a incrementar y
este diagrama: va a retener agua dentro de la célula.
4 Por la Bomba Na-K ATPasa 3 Na+ salen y 2 K+ ingresan
5 Vemos a las acuaporinas cerebrales por donde está
ingresando agua, a esto se suma el aumento de concentración
de sodio en el interior de la célula, que retiene agua, lo que estaría
1 provocando la acumulación de agua dentro del cerebro.
2 Vemos que los receptores de insulina van a ser partícipes para ir
introduciendo potasio para ir acidificando aún más el medio
intracerebral neuronal.

4 POR ESO NO DEBEMOS DAR INSULINA AL PACIENTE

3 DIABÉTICO QUE LLEGA EN CRISIS Y ESTÁ CON UNA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA O UN ESTADO HIPEROSMOLAR,
A ESTOS PACIENTES NO SE LES DA INSULINA EN BOLO
PORQUE OCASIONA UN MAYOR EDEMA CEREBRAL y un
estado acidificante.

5 Siempre se administra INSULINA EN INFUSIÓN ENDOVENOSA

para varias horas NUNCA INSULINA EN BOLO

Vemos los receptores de intercambio Hidrógeno-Sodio los

cuales llevan a un incremento del número de los Osmoles efectivos
en las células cerebrales

ESCUDERIA LITTMAN 3
 CUESTIONARIO R. La insulina administrada activara a los receptores de
insulina y estos mandaran una señal para la activación de
1. ¿Cuál es la fórmula del Delta/Delta bicarbonato? los receptores de intercambio Hidrogeno-Sodio y la
concentración de sodio se va a incrementar provocando la
retención de agua dentro de la célula ocasionando un
2. ¿Qué significa cuando el Delta de anión gap es mayor edema cerebral.
que el Delta de Bicarbonato sérico (Δ/Δ>1)?
R. Significa que existe una fuente adicional de bases
(alcalosis metabólica
3. ¿Qué significa cuando el Delta de anión gap es menor
que el Delta de Bicarbonato sérico (Δ/Δ<1)?
R. Significa que existe una fuente adicional de ácidos
(acidosis metabólica sin anión gap).

4. ¿A qué valor del Delta CO2 nos indica un mal pronóstico

para el paciente?
R. Mayor a 6 mmHg
5. Fórmula para el cálculo del Delta CO2

6. ¿Cuáles son los parámetros que determinan un mal

pronostico en pacientes con sepsis o shock septico?
• Delta CO2>6 mmHg
• Lactato>4 mMol
• Saturación Venosa Central de O2 <70%
7. ¿Que provoca una acidosis intraneuronal?
R. Los receptores que permiten el ingreso de beta
hidroxibutiratos e hidrogeniones dentro de la neurona, el
incremento de los hidrogeniones a nivel de la neurona
produce una acidificación intraneuronal
8. ¿Qué sucede cuando se activan los receptores de
insulina de las células cerebrales?

ESCUDERIA LITTMAN 4