INFECCIONES POR PARÁSITOS

Parásitos Factores del parásito que Factores del hospedero que Evasión de la respuesta inmune
determinan la respuesta determinan la respuesta - Permite existencia de parasitismo crónico
inmune del hospedero inmune contra los parásitos

Modificación de la Modificación del Antigenicidad

Microparásitos Macroparásitos respuesta inmune:
Localización Mecanismos ambiente alterada:
del parásito de evasión - Trichinella Spiralis: intracelular - Inaccesibilid
- Ejemplo: dentro del del parásito. factores linfotóxicos - Toxoplasma ad
- Ejemplos: Helmintos
protozoarios. hospedero que destruyen gondii: inhibe anatómica:
y artrópodos.
- Se producen y tejidos linfoides formación de enquistamie
- Maduran en
multiplican dentro - Cantidades altas de fagolisosoma nto
hospedero pero no Inmunodeficiencia
del hospedero. antígenos - Leishmania: - Variación
se reproducen en él Estado nutricional del del hospedero
- Son unicelulares, parasitarios generan impide estallido antigénica:
- Pluricelulares hospedero - Preñez avanzada
tamaño pequeño Conformación distracción inmune. respiratorio y tripanosom
- Tiempo de - Parasitosis pueden y lactancia
y tiempo de genética del - Mecanismo Capping resiste acción a brucei y
generación largo ocasionar desnutrición - Inmunodeficienci - Leishmania
generación corto - Infección larga. hospedero: lítica de enzimas gambiense
- Infección crónica provoca as primarias Donovani: supresión en fagolisosoma. rhodiense
- Infección - Respuesta inmune es producción de TNF- alfa: - Hemoglobinopatía
- Inmunodeficienci específica de IL-2, - Trypanosoma - Mimetismo.
generalmente de corta duración. incrementa catabolismo S: Resistencia contra
as secundarias. IFN gamma y cruzi: escapa de
corta. Plasmodium
- Hospederos falciparum. linfocitos T. fagolisosoma.
recuperados Eritrocitos sin - Brugia Malayi:
adquieren antígeno Duffy: incrementa células
inmunidad. resistencia contra supresoras de
Plasmodium Vivax. linfocitos T CD8.
 INMUNOLOGÍA E HIPERREACTIVIDAD EN
CONCEPTOS ELEMENTOS Y EFECTORES DE LA LA RESPUESTA INMUNE A PARÁSITOS
INMUNIDAD INNATA CONTRA
PARÁSITOS
Reacción de hipersensibilidad tipo 1:
- choque anafiláctico al entrar en
Infección parasitaria: establecimiento del contacto el fluido de quiste hidatídico
parásito en el interior o en los tejidos del Piel roto con el tejido.
Al sobrepasar la barrera - Reacción asmatiforme: presencia de
hospedero. PH gástrico
mecánica: las células innatas nematodos que migran a través de los
Etc.
detectan PAMP por PRR. pulmones.
Enfermedad parasitaria: Proceso después del
establecimiento del parásito que trae consigo
daño al hospedero. Hipersensibilidad tipos III:
- Complejos inmunes se pueden
Patogenicidad: Capacidad del parásito para Receptores del Lecitina C: Reconocen Scavenger receptors depositar en riñón si no son eliminados
TLR-1, 2, 3, 6, 9 y 11:
producir daño. complemento CR1 y antígenos de (CD36) por el bazo.
- Identifican
diferentes proteínas CR3: protozoarios y - Reconocen proteínas
Inmunopatogenicidad: Daño producido por - Reconocen helmintos de Plasmodium. Reactividad cruzada por mimetismo
parasitarias.
los mecanismos efectores de la inmunidad del componentes de molecular:
hospedero. protozoarios - En enfermedad de chagas: daño
cardiaco por afectación de receptores
beta1-adrenérgicos.

Reacción granulomatosa en inflamación

crónica:
- Reacciones granulomatosas hepáticas,
intestinales y vesicales en la
esquistosomiasis.
 ELEMENTOS Y EFECTORES DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA CONTRA PARÁSITOS

Linfocitos T Anticuerpos e Macrófagos

inmunidad humoral - Se activa por citocinas secretadas
principalmente por Th1 (IFN-
gamma e IL-2).
Linfocitos T CD4 Linfocitos T Linfocitos T CD8
- Producen IL-2 e IFN- reguladores - Efecto destructivo
gamma. Efecto opsonizante:
- Poseen marcador a parásitos Función lítica Actúan - Plasmodium
- IFN- gamma: CD4, CD25 y FoxP3. intracelulares: directa: bloqueando - Trypanosoma brucei
estimula capacidad - Produce IL-10 y destruye célula - Para algunos entrada del
oxidativa y fagocítica TGF- beta. hospedera y protozoarios: parásito a la Función secretora: Función fagocítica:
de macrófagos. - Inmunosupresoras expone parásitos - Por sí solos: célula: - IL-1, TNF y CSF. - Su objetivo es inhibir la
- Disminuye la a otros efectores. multiplicación de
esporozoítos de . Merozoítos - CSF: induce
respuesta de Th2 - Capacidad de parásitos y promover su
Plasmodium de producción de
para evitar producir citocinas. Papel en citotoxicidad destrucción.
- Sinergismo con plasmodium leucocitos.
hiperreacción celular dependiente de - Activados son más
complemento:
Tripanosomas. anticuerpos: resistentes a la
Células Th1 Células Th2: - Helmintiasis
- Producen: - multiplicación intracelular
IL-4,5,10 y 13 - Oncocercosis
TNF-alfa, - de parásitos.
IL-5: induce eosinofilia - Triquinelosis
IFN- gamma - Son capaces de producir
en helmintiasis tisular - Esquistosomiasis
e IL-2. metabolitos de oxígeno:
- IL-4: regula producción
estallido respiratorio.
de IgE
- Activan eosinófilos
cuando producen TNF y
CSF.
 OTROS ELEMENTOS Y EFECTORES DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA CONTRA PARÁSITOS

Neutrófilos Eosinófilos Células cebadas Plaquetas Basófilos:

- Son células fagocíticas y participan - Aumentan junto IgE en - Incrementan acción de otros - Poseen receptores para - Menos de 1%.
en destrucción de protozoarios y infecciones por helmintos elementos efectores. Fc de la IgE. - Papel incierto.
helmintos. tisulares. - Auxiliar en la eliminación de - Actúan en las - No son fagocitos.
- En parasitosis aguda están - Normal: 0-350/mm3. parásitos de la luz intestinal: reacciones de CCDA - Colabora en la inducción de la
presentes en grandes cantidades - Leve: 350-400/ mm3. incrementa producción de - Papel en la malaria respuesta Th2 mediante la
- Moderada: 400-1000/mm3: moco, cambia permeabilidad falciparum: crea producción rápida de IL-13.
oncocercosis o el pasaje de mucosa y permite acúmulo y secuestro de - Parecen mediar
pulmonar de áscaris. recambio epitelial acelerado. eritrocitos en la inmunidad/resistencia hacia
Por estallido Por - Elevada: >1000/ mm3: microvasculatura ectoparásitos como garrapatas.
respiratorio. desgranulación. triquinelosis. cerebral.
- Mecanismos oxidativos
potentes.
Liberación de trampa celular o - Mecanimos no oxidativos
NETosis: potentes: PMB, peroxidasa
- Taquizoitos de toxoplasma eosinofílica.
Participa mediante la - CCDA: acción más
gondii.
citotoxicidad celular importante contra
- Amastigotes y promastigotes
dependiente de eosinófilos.
de Leishmania.
anticuerpos (CCDA)
- Trofozoitos de Plasmodium
por receptores para Fc
falciparum.
de IgG en su
- Huevos del helminto
membrana.
Schistosoma Japonicum.
- Larva de Strongiloides
stercolaris.
 Bibliografía

Salinas Carmona. La inmunología en la Salud y Enfermedad. Editorial Panamericana. Ed.2