TALLER DE CORRELACIÓ N BASES DE

HISTOLOGÍA-EMBRIOLOGÍA-
PATOLOGÍA
ELABORÓ: YEISON HARVEY CARLOSAMA. Docente Facultad de Medicina UCC.

INDICACIONES PARA EL DESARROLLO DEL TALLER

El taller consta de dos casos clínicos frente a los cuales se formulan en total cinco
planteamientos (cada uno tiene un valor de un punto). El taller se podrá realizar en binas
de tal suerte que la nota obtenida en la actividad será asignada a los dos miembros del
grupo, por esta razón se espera que trabajen en equipo para lograr el mejor resultado
posible. El taller se deberá entregar en un informe escrito a mano de máximo cinco hojas
en tamaño carta escrito sólo por un lado de cada hoja. Los puntos 1, 3 y 5 los debe
escribir uno de los miembros del grupo mientras que los puntos 2 y 4 tendrá que
escribirlos el otro integrante. Al final de cada punto el estudiante que lo escribe deberá
colocar su nombre, ID estudiantil y firma. Estas indicaciones deberán reflejarse en todos
los informes escritos.

RECOMENDACIONES PARA LA RESOLUCIÓN DE LOS CASOS CLÍNICOS.

- Repasar la temática abordada durante las cátedras de patología (en particular los capítulos
de adaptación celular, inflamación aguda y crónica y renovación tisular)
- Para la interpretación de las imágenes histológicas se sugiere revisar la histología de la
mucosa gástrica, el pulmón y la sangre
- Para la resolución del caso clínico número dos se recomienda tener en cuenta además la
información de la ponencia titulada Biopsia por congelación Recomendaciones clínicas y
errores frecuentes presentada en el cuarto congreso de Especialidades Médicas y el
artículo Biopsia por congelación Recomendaciones en la práctica clínica y dermatológica
(ver sección de información de consulta sugerida)

CASO CLÍNICO NÚMERO UNO:

Atiende una paciente de 20 años con cuadro de depresión de varios meses de evolución. La
paciente con fines suicidas ingiere 10 tabletas de aspirina (antiinflamatorio no esteroidal). Tres
horas después inicia cuadro de dolor abdominal severo en la parte superior del abdomen
(epigastrio) asociado a náuseas y hematemesis (vómito con sangre). Es llevada al servicio de
urgencias por su madre donde el médico gastroenterólogo solicita gastroscopia la cual revela la
siguiente imagen.
 Imagen endoscópica del estómago.

El gastroenterólogo decide tomar una biopsia la cual revela los siguientes hallazgos:

Mucosa de la región antral del estómago aumento de 4X

 Antro gástrico. Coloración de H-E. Aumento de 40X

En base a la información aportada y las imágenes:

1. Explique el efecto del consumo de AINES sobre la mucosa gástrica de la paciente

Su uso prolongado puede ocasionar múltiples lesiones gastrointestinales, donde la
mucosa del estómago suele presentar un punteado hemorrágico y erosiones. El
principal mecanismo de acción de los AINE es la inhibición competitiva y reversible de
la ciclooxigenasa quien es la encargada de la síntesis de PG, que cataboliza el paso
ácido araquidónico de las membranas celulares a endoperoxidos cíclicos. De esta
forma podemos decir que los AINES no solamente inhiben la acción proinflamatoria de
las PGS, sino que también alteran de forma importante la citoproteccion
gastrointestinal mediada por los PGS y dan lugar a la aparición de reacciones adversas
al tubo digestivo. A la vez existen 2 isoenzimas de ciclooxigenasa que son COX-1 o
constitutiva quien va a mediar en la síntesis de Pgs que son aquellas que intervienen
en funciones fisiológicas y COX-2 o inducida intervienen en la síntesis de la Pg
proinflamtorias. Entonces un AINE es gastrolesivo es decir que provoca lesiones,
complicaciones y efectos de sustancias potencialmente lesivas cuando aún más inhiba
la COX-1. Se presentan unos efectos secundarios gastrointestinales por ejemplo en el
esófago produce esofagitis, el estómago y duodeno se causa el síndrome dispéptico y
lesiones en las mucosas petequias, hay erosiones y ulceras; en el intestino delgado y
en el colon hay trastornos de la mortalidad y permeabilidad, estenosis y lesiones
mucosas. Los AINE tiene la capacidad de alterar los factores defensivos de la mucosa
con un doble mecanismo, el primero es el efecto toxico local, acido-dependiente:
donde el atrapamiento iónico son ácidos orgánicos débiles que en el medio acido
como el pH gástrico permanecen no ionizados y son liposolubles, por lo que
 atraviesan con facilidad la capa del moco y las células epiteliales quedan atrapadas
intracelularmente, por lo cual aumenta la permeabilidad de la membrana celular que
permiten la retro difusión de H+ con el consiguiente daño celular.
Puede inhibir la secreción de bicarbonato, disminuye la secreción de moco y alteran su
composición, también hay un efecto vásculo-lesivo, puede producir inhibición sobre el
flujo sanguíneo mucoso, hay un efecto sobre la regeneración celular donde hay
disminución del índice de mitosis y síntesis de ADN en los bordes de las ulceras
inducidas por AINE. En el efecto toxico sistemático donde se inhibe la síntesis de Pgs
que conlleva a la disminución de moco y CO3H; del flujo vascular mucoso y la
regeneración celular. Los factores patogénicos tienen un papel importante en los
neutrófilos ya que el empleo de anticuerpos monoclonales contra receptores de
membrana del neutrófilo también ayudan a inhibir en la aparición de lesiones se
puede concluir entonces que estos desarrollan mecanismo inflamatorios.
2. Mencione y dibuje las células que observa sobre la lámina epitelial y la lámina
propia de la mucosa gástrica. El dibujo deberá ser coloreado y debe resaltar tanto las
características nucleares como citoplasmáticas haciendo una breve descripción de
dichas características al pie de cada célula.
Células parietales
3. Explique porque ocurren las alteraciones histológicas evidenciadas en las láminas
microscópicas.

CASO CLÍNICO NÚMERO DOS

En urgencias de un Hospital de Pasto se atiende un paciente masculino de 72 años que
acude por disnea (difiicultad para respirar), fiebre y hemoptisis (tos con sangre). En la
revisión por sistemas el paciente manifiesta que ha perdido 15 kilogramos en los
últimos dos meses. En el examen físico usted encuentra un paciente con una
temperatura de 38,7 grados, Frecuencia respiratoria de 30 por minuto. TA: 100/60,
Talla: 1,68. Peso: 42 Kg en franca falla respiratoria por lo cual es ingresado a la Unidad
de Cuidados Intensivos.

Para aclarar la etiología del cuadro clínico se solicitan paraclínicos documentándose

como datos positivos un hemograma que reporta una leucocitosis de 32.000 con
neutrofilia del 75% y una Tomografía Axial Computarizada (TAC) del tórax anormal.
En el TAC el radiólogo reporta múltiples lesiones nodulares pulmonares bilaterales y
sugiere como posibilidades diagnósticas la presencia de bronconeumonía versus
metástasis pulmonares por lo cual recomienda la toma de biopsia para aclarar
diagnóstico.

En este contexto clínico el médico tratante decide la toma de una biopsia por
congelación y las imágenes histológicas son la siguientes:
 El patólogo reporta la presencia de inflamación granulomatosa crónica y descarta la
presencia de tumor maligno. Con base a esta información responda:

4. Exlique por qué se produce la fiebre, la lecucocitosis y el patrón de inflamación

descrito por el patólogo
La fiebre se genera como respuesta a pirógenos quienes son sustancias capaces de
generar fiebre, los pirógenos implicados en la inflamación son la interleucina 1, el TNF
alfa (factor de necrosis tumoral) quienes son producidos por los leucocitos y hacen
que se produzca más ciclooxigenasa. La interleucina 1 permite el aumento de la
ciclooxigenasa hace que el ácido araquidónico se convierta más en prostaglandina
donde estas se dirigen al hipotálamo donde se encuentra el centro regulador de la
temperatura donde hay un termóstato donde este está ajustado a una temperatura
de 37°C, donde el exceso de prostaglandinas estimulan a ese centro regulador para
que aumente la temperatura corporal y es así como se ocasiona la fiebre (inflamación
respuestas sistémicas) .

La leucocitosis se presenta con medio de respuesta a las citosinas precisamente

interleucina 1, Tnf alfa estos estimulan a la medula ósea donde se producen los
leucocitos y donde estos mismos se liberan a la circulación, debido a este proceso
 inflamatorio la medula ósea se estresa de tal madera y no hace madurar bien a los
leucocitos y los termina expulsando inmaduros estos se activan en respuesta de
amniosustancias que se liberan por microorganismos principalmente por el LPS o
lipolisacáridos donde el microorganismo siempre liberan estos. Donde el leucocito
reconoce el LPS es decir las sustancias liberadas por el microorganismo en este caso
liberada por la bacteria donde liberan interleucina 1 y tnf alfa estos van hacia la
medula ósea donde permite la salida de leucocitos donde estos salen a circulación y
proceden a la marginación es decir se van a la periferia continuamente se da a
adhesión y rodamiento y después esta la migración a través del endotelio y luego al
sitio de la infección.

El patrón de inflamación: primeramente el macrófago reconoce el microorganismo y

lo rodea, pero este macrófago por medio de la interferón alfa suelen aparecerse a las
células epitelioides de forma alargada, alrededor de estas células encontramos los
linfocitos T, fibroblastos y todo esto junto es conocido como granuloma, estas células
epitoliodes se unen y forman células gigantes donde estas se encargan de fagocitar el
microorganismo y en la parte central de la fagocitación generan necrosis que se
produce cuando hay gérmenes que son difícil de erradicar y por eso es la formación de
granulomas .
5. Qué opinión le merece el haber solicitado la biopsia por congelación para establecer
el diagnóstico. Justifique su respuesta.

INFORMACIÓN DE CONSULTA SUGERIDA:

KUMAR V, ABBAS A, FAUSTO N, ASTER J ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE.
ELSEVIER. 9 ED. 2010.

GENNESER F. HISTOLOGIA. ED MÉDICA PANAMERICANA. TERCERA EDICIÓN.

CARLOSAMA Y. REYES N. ROLÓN M. BIOPSIA POR CONGELACIÓN RECOMENDACIONES EN LA PRACTICA

CLÍNICA Y DERMATOLÓGICA. REVISTA DEL INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA. 2014, VOL. 18, N.
2, PP. 88-91.

PONENCIA BIOPSIA POR CONGELACIÓN. APLICACIONES CLÍNICAS Y ERRORES

FRECUENTES. IV. CONGRESO SALUD- ENFEREMEDAD. ESPECIALIDADES MÉDICAS. SAN
JUAN DE PASTO 10 Y 11 DE MAYO