TEMA 13. STAPHYLOCOCCUS.

STREPTOCUCCUS

Forma esférica Staphylococcsus catalasa positivos/ Streptococcus catalasa negativos (catalasa->peróxido de H en H2O y O2)
Grampositivos Crecimiento aerobio (anaerobios facultativos)

Propiedades Colonización Componentes estructurales Factores de Enfermedades clínicas Tratamiento

virulencia mediadas por toxinas
-Inmóviles, racimo -transitoria: Polisacáridos Acds. Teicoicos Componentes -Enfermedad de Ritter -PENICILINA(SARM
de uvas, toleran alta ubicua, piel y -capsula: aureus y lipoteicoicos estructurales: (síndrome de piel escalada penicilinasa que
concentración de sal, pliegues 11 serotipos ( 5 -estimulan la -inhibir facocitosis de por estafilococos): hidroliza  lactamicos
soportan altas cutáneos y 7 (8 en respuesta PMN dermatitis exfoliativa. En hasta de penicilinas
temperaturas (18- húmedos. Murray)+ humoral al -adhesion a tejidos y niños lactantes. artificiales)
40) Bucofaringe y ap virulentos) unirse a células del -Intoxicación alimentaria: - VANCOMICINA
-Grampositivos digestivos y - biopelicula peptidoglicanos. hospedador vomitos, diarrea, cefalea y venosa/ clindamicina,
-Catalasa positivos genitourinario hidrosoluble -adherencia a sudoración sin fiebre. 24h. trimetoprim-
-Anaerobios extracelular: proteínas de la -SST: fiebre, hipotensión y sulfametoxazol,
facultativos -permanente o limo matriz del exantema eritematoso doxicilina orales para
temporal: s. anfitrión. malar. Fallo multiorganico SARM
Staphylococcus aureus y descamación de piel.
sp nasofaringe. Peptidoglucanos Proteinas de Toxinas s. aureus: Enfermedades clínicas supurativas
(aureus) Datos 30% adultos -Enzimas superficie -citotoxinas  S. aureus S. epidermis (y
Microbiológicos portadores asociadas: PBP -p. A Panton-Valentine -Cutaneas: impétigo, coagulasa -)
-Examen permanentes. (prot lig de pen) estafilocócica -T.exfoliativas: ETA foliculitis, forúnculos, -endocarditis de
microscópico de Contacto directo gen mecA-> (receptores de termoestable (gen) carbuncos, IHQ válvula protésica
extensiones o fómites. PBP2: menor Fc de Ig) ETB termolábil -Bacteriemia: endocarditis (lugdunensis)
-Amplificacion de AN afinidad por la -p. ligadoras a (plasmido) -Neumonia: aspiración, -infcc. Catéteres y
pare ver resistencia a penicilina-> fibronectina - enterotoxina A B diseminación hematógena, derivaciones
-lactamicos SARM -p. del factor de (t.estbl) necrosante (SARM), empiema -infcc. Protesis
-Cultivo:agar+sangre - Actividad de agregación -TSST-1 (t.estbl) -Osteomielitis: niños huesos articulares
de carnero/agar tipo endotoxina ->coagulasa largos, adultos vertebral. -infcc. Ap.
manitol-sal para (activa (prueba de la Enzimas Absceso de Brodie Genitourinario
aislar aureus complemento, coagulasa) -coagulasa (saprophyticus)
IL-1 y pirógenos -hialuronidasa
endógenos) -fibrinolisina
-lioasas/nucleasas

Juan López Espejo

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 Propiedades Componentes estructurales Factores de virulencia Enfermedades Enfermedades Datos Microbiológicos
generales estreptocócicas estreptocócicas no
streptococcus supurativas supurativas
Parejas o cadenas, Antígenos de Proteinas Componentes -faringitis -Examen microscópico de
catalasa negativos, grupo y de tipo Tipo M estructurales: -Fiebre reumática: extensiones: diagnóstico
cepas  hemolíticas, -Ag de grupo A de Codificadas -inhibir respuesta inmune -escarlatina: corazón, rápido y preliminar
grampositivos Lancefield: por el gen -adherencia a las células complicación de la articulaciones,
+++anaerobios dímero de N- emm anterior. Lengua vasos sanguíneos, -Detección de antígenos:
facultativos acetilglucosamina Toxinas: Spe aframbuesada tejido subcutáneo. no se usan en las no
+crecimiento y ramosa (exot.pirog.estrep.) - Puede asociarse a supurativas cutáneas
Streptococcus capnofílico -Proteínas M: Estreptolisina S: estable al -pioderma: infcc faringitis
pyogenes virulenciahé- o2.  hemolisis purulenta en zonas estreptocócica. -Amplificación de AN: en
Tratamiento lice. -Estreptolisina O: lábil al o2. expuestas. muestras de faringe
Grupo A transmembrana Estimula producción de ac (TAAN)
-En los primeros 10 Ac. Lipoteicoico y Capsula Enzimas: -erisipela: piel -Glomerulonefritis
días en caso de Proteína F externa de -Peptidasa C5a (serina sobreelevada en aguda: edema, -Cultivo: agar sangre con
faringitis para Forman ac. proteasa) piernas. hipertensión, mucha exigencia
prevenir FR. complejos con la Hialurónico -Estreptocinasa A y B hematuria y nutricional. Antibióticos
-Muy sensible a la fibronectina para Responsabl -Desoxirribonucleasas A-D -celulitis. proteinuria para diferenciar de
PENICILINA/eritromi unirse a células es de (anti-ADNasa B) mirobiota local
cina o cefalosporina del anfitrión infecciones -Hialuronidasa -fascitis necrosante:
oral en caso de sistémicas toxicidad sistémica, -Identificación
alergia más graves insuficiencia bioquímica: Bacitrina/
-OXACILINA o multiorganica y muerte. presencia de L-
VANCOMICINA si s. pirrolidonil-arilamidasa
aureus -SST estreptocócico:
bacteriemia y fascitis -Detección de Ac: Prueba
necrosante a diferencia ASLO y anti -DNAasa B
del estafilocócico.
-septicemia puerperal,
linfangitis, neumonía

Juan López Espejo

 TEMA 14. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Propiedades Colonización Componentes estructurales Factores que determinan la Enfermedades Datos

virulencia Microbiológicos
-Grampositivos, 20% de los sujetos Pared Cápsula Componentes estructurales -Neumonía: -Microscopía:
forma 80% de los niños -mureina: N- -polisacárido -Adhesinas proteicas de superficie requiere tinción gram+
lanceolada o menores de 18 acetilglucosamina + N- -impide la -Acs teicoicos y fragmentos de circunstancias con halo
diplococos, halo meses acetilmuranico (unidos fagocitosis por peptidoglicano: atraen favorables. blanquecino/
blanco. Transmisión por -4) macrófagos componentes inmunes Hipoxemia, fiebre test de quellum
--hemolítico. contacto íntimo. -acs. lipoicos y -importante -Fosforilcolina: impide la fagocitosis rápida, tos, dolor
-Anaerobio Ubicuo. Situaciones lipoteicoicos (transmb) para -Capsula: impide la fagocitosis por pleural típico, -Cultivo: agar-
facultativo. de hacinamiento externamente vacunación: falta de receptores, fuerzas expectoración sangre
-Catalasa -amidasa clasificación electmg, enmascaramiento herrumbrosa.
negativo. americana y Respuesta -Pruebas
Grupos de riesgo: Ácidos teicoicos Enzimas y sustancias liberadas:
-Sensible a clasificación inflamatoria específicas:
>65 años <5años -polisacáridos con n- -Proteasa IgA secretora
s.biliares y danesa Radiológicamente catalasa,
-aesplenia acetilcolina -Neumolisina: degrada cilios y
optoquina -Serotipos muy de tipo lobular. optoquinina y
-enfermedades -reacciona con la células fagociticas, activa el
-Capacidad de cambiantes (1, -Bacteriemia bilis
hepáticas proteína C reactiva, complemento y suprime actividad
Streptococcus autolisis 6, 7, 19… muy -Meningitis: +en
-hematologicos marcador de oxidativa
Pneumoniae espontanea. virulentos) ancianos y niños. -Antibiograma:
(sepsis) enfermedad sistémica. -Peróxido de hidrogeno: produce
Distintas vías de disco-
daño tisular.
(Los grupos de acceso a las placa+sangre, E-
meninges. test con tira de
Lancefield
Tratamiento Prevención y Control microcelulosa
sólo se usan
para S. - -PENICILINA o derivados (AMOXICILINA). En meningitis Vacunación:
-Detección de
hemolíticos) CEFALOPORINA de 3ª generación: ceftriaxona - Entre 6 meses y 5 años: 10 serotipos conjugada. 3 dosis separadas
antígenos:
-Actualmente alta resistencia a penicilina (20% en España). En por 1 mes. Importante ya que 80% de niños colonizados.
orina. Puede dar
este caso cefaloporinas de 3ª gn y cefotoxinas, carbapen y - Niños más de 5 años: 13 serotipos. Dificulta la colonización y su
falsos + en
cefditoren. virulencia.
vacunados,
-Dosis elevadas de penicilina si la resistencia es parcial. - Más de 65 años con enfermedades de base: 23 serotipos no
preinfectados o
-Otras opciones poco rentables porque se reservan para conjugada.
portadores
microorganismos que solo responden a estas sustancias: Adultos solo si pertenecen a grupos de riesgo
sanos. Ayuda al
daptomicina, glicopeptidos, clindamicina, rifampicina
diagnóstico.

Juan López Espejo

TEMA 14. OTROS ESTREPTOCOCOS

Propiedades Colonización Componentes estructurales Factores de virulencia Enfermedades clínicas en Enfermedades clínicas
neonatos en adultos
-Grupo B de -Aparato digestivo Antígeno de grupo: Cápsula: -Enfermedad neonatal de -Infecciones en mujeres
Lancefield. inferior y -AgB de Lancefield -interfiere en la comienzo precoz: embarazadas: en aparato
-Catalasa negativo genitourinario -polisacárido de N- fagocitosis y evita la menores de 7 días. genitourinario,
-Grampositivo -10-30% de acetilglucosamina, ramosa y opsonización. Septicemia y meningitis. amnionitis, endometritis,
-Necesitan de medios embarazadas (35- galactosa -se requiere vías del Bacteriemia y neumonía. infecc de heridas. Buen
enriquecidos. 37 semanas) complemento para su Se observa afectación pronóstico. Serotipo Ia y
-- hemolisis. Colonia portadoras eliminación, por eso pulmonar, pero no V.
mayor que pyogenes transitorias Proteína de superficie: aumenta virulencia en siempre afectación -Infecciones en otros
pero hemolisis menor vaginales. De ellas, -Antígeno C: adherencia a prematuros. meníngea. Mortalidad de adultos: en
que éste. 60% de los tejidos 3-5% serotipos Ia, III, V. inmunodeprimidos. Infcc
-“Vello” superficial neonatos son -Enfermedad neonatal de cutáneas y de tejidos
debido a proteínas colonizados Cápsula externa: Polisacáridos comienzo tardío: origen blandos, bacteriemia,
externas. -9 polisacáridos Ia, Ib, II-VII. capsulares de tipo Ia, exógeno. 1 semana- septicemia urinaria, infcc
Streptococcus Relacionados con vacunas Ib, II: ácido siálico que 3meses. Bacteriemia con osteoarticulares y
Agalactiae -Ia, III, V serotipos más inhibe vía alterna del meningitis. Serotipo III. neumonía. Pronostico
virulentos complemento. variable. Serotipos III y V.
Grupo B de Datos Microbiológicos Tratamiento Prevención
Lancefield
-Examen microscópico de extensiones: exclusivamente hacer gram -PENICILINA y AMPICILINA, no hay descritas cepas -Exploración de mujeres
-Detección de Ag de grupo: en muestras urogenitales resistentes pero la sensibilidad no es muy buena. embarazadas entre 35-37
-Amplificación de AN: PCR (TAAN) semanas.
-Cultivo: solo en muestra vagino- rectal para diferenciar entre microbiota. -Si hay alergia cefalosporina, eritromicina, -Antibióticos
Medio Granada con pigmento visible. Medio de CNA. vancomicina, o clindamicina. intravenosos horas antes
-Identificación bioquímica: catalasa, CAMP positivo, hidrolisis del hipurato. del parto.
Es el único estreptococo agB. -Combinación de penicilina + aminoglucósido para -Imprescindible prevenir
controlar infecciones graves enfermedad neonatal.
-Vacuna experimental

Juan López Esejo

Otros Streptococcus.

Forma esférica Catalasa negativos

Grampositivos Crecimiento aerobio (anaerobios facultativos)

 S. Anginosus S. Anginosus Antígeno polisacárido de grupo A,( C, F o G). Pequeñas colonias con escasa zona de
 S. Constellatus  -hemólisis. 24-48 horas de incubación. Abscesos cerebrales, abdominales y
- hemolíticos S. Intermedius faringitis.
S. Dysgalactiae Antígeno de grupo C o G. Grandes zonas de -hemólisis en agar-sangre. Provoca
faringitis al igual que el s. pyogenes.
 Grupo heterógeno de - S. Anginosus No siempre es  -hemolítico. Abscesos cerebrales,
 hemolíticos y no abdominales, y orofaríngeos.
 hemolíticos. Producen S. Mitis Endocarditis subaguda, sepsis en neutropénicos,
 pigmento verde en agar- neumonía, meningitis. El s. neumoniae pertenece a
-hemolíticos y S. Vidrians (No sangre. Tratamiento de este grupo.
no hemolíticos Lancefield) penicilina o ampicilina. Si S. Mutans En caries dentales y bacteriemia.
son sensibles, dosis más S. Salivarius Bacteriemia y endocarditis
altas + aminoglucósido
S. Bovis Bacteriemia asociada a cáncer digestivo
No agrupados Shock tóxico estreptocócico, meningitis y
bacteriemia

Juan López Espejo

TEMA 16. ENTEROCOCCUS. PEPTOSTREPTOCOCCUS

Cocos entéricos en parejas o cadenas cortas

Propiedades Cultivo Componente Factores de Enfermedades clínicas Datos

estructural virulencia Microbiológicos
-Grampositivos. Intestino grueso y -Antiguamente - adhesinas de Paciente hospitalizado: -Examen
-Anaerobios aparato estreptococos superficie: sustancia catéteres microscópico de
facultativos. genitourinario. grupo D. de agregación. intravasculares/sondas extensiones: no
-Amplio intervalo de Actualmente urinarias; ingresados largo podemos distinguir
temperatura (10-45) Puede pasar enterococos. -citolisina/gelatinasa: tiempo con antibioterapia de del neumoniae.
-Puede crecer en altas desde el tubo enzimas amplio espectro.
concentraciones de digestivo a -adhesinas de extracelulares. -Cultivo: agar-
NaCl y sales biliares (pH superficies superficie -bacteriemia con sangre
alto) mucosas o -feromona: endocarditis
-Normalmente - cutáneas. quimioatrayente de -infecciones de orina -Pruebas
hemolisis o no-hem, neutrofilos (disuria/piuria) bioquímicas:
raras veces -hem. -infecciones en heridas resistentes a
Enterococcus -Catalasa negativo. -infecciones intrabdominales optoquinina, bilis, y
producen PYR. El
neumoniae nada de
Tratamiento Prevención y control lo anterior.

-los antibióticos no son bactericidas frente a los enterococos. -Pruebas

Resistentes a cefalosporinas. -Complicaciones endógenas, difícil prevención. fenotípicas y
-aminoglucosido + antibiótico anti síntesis de pared celular. genéticas: Técnica
-ampicilina + aminoglucosido(+ cefotaxima a pesar de su -Uso razonable del tratamiento antibiótico. de Malditof
resistencia)
-E.faecium resistente a ampicilina y penicilina. Usar daptomicina (+ -Medidas apropiadas para el control de la infección.
rifampicina/tigeciclina) o vancomicina (+aminoglucosido) o
linezolid
-existencia de cepas resistentes a aminoglucosidos. Usar
quinolonas o nitrofurantoínas.
-E. gallinarum y E. casseliflavus resistentes a vancomicina.
Otros cocos catalasa negativos Grampositivos oportunistas

Microorganismos Abiotrophia Necesitan medios de sagre enriquecidos con vitamina B6 para crecer. Presentes en bacteriemia,
nutricionalmente deficientes infección vascular o endocarditis. Poco frecuentes, acompañados de infecciones importantes
Granulicatella
Leuconostoc
Resistentes a vancomicina Únicos estreptococos con resistencia a la vancomicina
Pediococcus
Aerococcus
Gemella
Otros Globicatella
Lactococcus
Weissella

PEPTOSTREPTOCOCCUS.

Propiedades Cultivo Enfermedades clínicas Tratamiento Clasificación anaerobios

-Grampositivos -Infecciones -Infección de los senos en -De amplio espectro al ser Anaerococcus spp.
endógenas abscesos cerebrales infecciones
-Anaerobios polimicrobianas. polimicrobianas. Finegoldia magna
-Infecciones intrabdominales -sensibles a penicilinas y
-Clasificados -Cavidad bucal, carbapenémicos. Gallicola barnesae
PEPTOSTREPTOCOCCUS por géneros aparato digestivo, -Celulitis -sensibilidad intermedia a
aparato cefalosporinas, Peptococcusniger
genitourinario, -Bacteriemia con infección clindamicina, eritromicina,
piel osteoarticular tetraciclinas. Peptoniphilus spp.
-resistentes a
-Bacteriemia con infección aminoglucósidos Peptostreptococcus spp.
en órganos solidos
Slackia eliotrinireducens
TEMA 17. BACILOS GRAM POSITIVO ANAEROBIOS (CLOSTRIDIUM)

Propiedades Toxinas Síntomas Tratamiento Prevención

-Grampositivo. Tetanolisina: Tétanos generalizado

-Periodo de incubación variable, en función -Limpiar la -Vacunación
-Espora en forma de -produce hemolisis sobre todo en de la distancia al SNC. herida con agua
raqueta. eritrocitos. y jabón.
-Situación de irritabilidad. -Vacunación
-Grande (2x19  -muy lábil a O2. -Vacunación complementaria:
-Móvil. -Contracciones musculares tetánicas en vacunación
cara y espalda. -Metronidazol: asociada al
-Anaerobio estricto, Tetanoespasmina: disminuye el toxoide tetánico.
forma coagulada -neurotóxica. -Sonrisa sardónica. número de
Clostridium resistente en aerobiosis -termolábil. bacterias.
Tetani (esto le permite -codificada por plásmido no -Forma de arco en estadios avanzados.
desarrollarse en muchos conjugativo. -Tratamiento
ambientes)-> ubícuo -concede el poder patógeno. -Contracción de músculos internos. complementario
-en fase de crecimiento estacionario. -Estimulación del SN Simpático. para evitar
-No pigmenta -gran tamaño. complicaciones
carbohidratos. -Recuperación muy lenta.
-binaria. Fracción B (adaptadora)/
Fracción A (transportadora)
-Efecto proteolítico. -inhibe sinapsis inhibitoria: parálisis -Si no está vacunado, contracción de
espástica. músculos alrededor de entrada cutánea.
-Apetencia por el SN -envoltura molecular sintética.
Tétanos localizado: se queda en la
musculatura-> tétanos cefálico: variante
con mal pronóstico.

Tétanos neonatal: infección por muñón de

cordón umbilical que se hace sistémica.
90% de mortalidad y sino, graves secuelas.

Juan López Espejo

 Propiedades Colonización Toxinas Síntomas Tratamiento
-Grampositivo -Intestino: Toxina alfa (c.perfringes Toxina épsilon (protoxina) -mionecrosis -limpiar la
-Bacilo grande (2x19) duodeno, tipo A, puede ser letal) -requiere tripsina -6/7 días herida.
-No suele formar yeyuno, e -lectinasa: hemólisis -aumenta el éxtasis intestinal postraumatismo, -esterilización
esporas. íleon. masivas y aumento de intervención quirúrgica. hiperbárica.
-Gran capacidad para permeabilidad vascular. Toxina iota -muy sensibles a
-crepitantes en la
Clostridium producir toxinas. -Yeyuno más -citolítica -actividad necrosante PENICILINA
necrosis (gangrena
Perfringens -División en grupos. importante. -toxicidad hepática, -aumenta la permeabilidad
-Dos aros de hemolisis impide vascular gaseosa.
en cultivo, uno grande desintoxificación. -dolor muy intenso.
y otro alrededor del Toxina beta Enterotoxina -molestias intestinales/
microorganismo. -éxtasis intestinal: -termolabil abdominales.
enteritis grave -importante acción tóxica -diarrea (sin más
intestinal síntomas
acompañantes).
A Produce toxina . En agua y suelo contaminado con heces.
Cepas ByE En suelo. Produce diarrea necrosante.
D Puede generar diarrea de tipo necrosante.

Propiedades Colonización Toxinas Diagnóstico Tratamiento

Clostridium -Asociada al uso de -Forma parte de la -Enterotoxina: activa -por sintomatología -Resistente a
Difficile antibióticos. flora intestinal neutrófilos, efecto clínica (diarrea y antibióticos:
-Grampositivo. normal, causa de citopático, impide fiebre) penicilina y quinolona
-Móvil. reinfección en 30% de motilidad intestinal. -cultivarlo y -Fármacos eficaces
-Forma esporas. sujetos. -Citotoxina: comprobar si produce como el metronidazol
- fómites peristalsis->diarrea-> toxinas mediante test y la vancomicina.
colitis -Técnicas de
pseudomembranos extracción de AN

Juan López Espejo

 Propiedades Colonización Síntomas Diagnóstico Tratamiento
Clostridium
Botulinum -Grampositivo. -Alimentos -periodo de incubación corto -Muestra de heces -No específico:
enlatados. (horas). o de alimentos PENICILINA +
-Grande. -vómitos y diarreas. para localizar las tratamiento
-Utilizable como toxinas. complementario
-Forma esporas. arma biológica en -ausencia de fiebre (si no (antitoxina)
depósitos de agua. sería c.difficile)
-Muy exigente desde el
punto de vista nutricional. -pupilas dilatadas sin reflejo.

-Produce gran cantidad de -puede aparecer en niños

toxinas: AB (A: por consumo de miel con
endopeptidasa de zinc/ B: esporas.
no toxigénica) sobre
receptores de ácido siálico
de las neuronas. Inhibe
neurotransmisión
colinérgica: parálisis flácida.

Juan López Espejo

 TEMA 18. GÉNERO CORYNEBACTERIUM.

Propiedades generales Colonización general Componentes C. Diphtheriae: Enfermedades clínicas C. Diphtheriae:

estructurales generales Diagnóstico
-suelo, agua, Difteria, características generales: Primario:
-Bacilos productos Pared: -Enfermedad aguda, contagiosa, febril. manifestaciones
-Grampositivos alimenticios, hombres -galactosa, arabinosa, -Incubación 2-7 días clínicas
-Catalasa positivos y animales. ácido -Producida por la toxina diftérica.
-Forma de “porra” o -hombres en piel, (meso)diaminopimélico -Portador asintomático en bucofarínge o piel. Directo:
“garrote” ap.respiratorio, - ácidos micólicos de -Aparición de enfermedad depende de estado inmunológico, -muestras
-2-6x0.5  digestivo y cadena corta vacunación y virulencia. orofaringeas,
-No forman esporas ni son genitourinario. -Enfermedad fulminante en pacientes no inmunizados. nasofaríngeas y
móviles -C.bovis en ganado -Entrada por gotitas respiratorias o contacto directo con cutáneas (hisopo
-Formas de “letras chinas” vacuno. secreciones respiratorias/exudado de lesiones cutáneas. con amies)
y elipsoidales Difteria respiratoria: -Cultivo: agar-
-Anaerobios facultativos -cultivo: colonias de C. Diphtheriae: -Comienzo brusco sangre, CNA, a-s
-No son acidorresistentes diferente morfología. Prevención -Faringitis exudativa, febrícula, malestar. +cistenina, Tinsdale,
-Pared característica: -gránulos -Pseudomembranas faríngeas grisáceas. Loeffler+agar suero
Género ác.mesodiaminopimélico. metacromáticos con -Aislamiento. -Puede complicarse con obstrucción respiratoria, arritmia caballo.
Coryne- -Alto contenido en G y C. azul de metileno (diseminación hemática), coma, neuritis, muerte por asfixia. -test de Elek para
Bacterium (Giemsa). -Vacuna Difteria Tos Difteria cutánea: toxinas.
-requieren ferina (DFT): 2, 4, 6, 18 -Evolución tórpida (dificultosa) -PCR y MALDITOF
(C. complementos meses/ 6 y 18 años -En piel y tejido subcutáneo: pápulas ulcerosas. para diferenciar
Diphtheriae) lipoideos. -Posibles signos sistémicos. cepas.
C. Diphtheriae: Propiedades C. Diphtheriae: Factores de virulencia C. Diphtheriae:
Tratamiento
-En orofaringe y amígdalas Toxina diftérica: -ERITROMICINA +
-Muy pequeña (0.1-0.2x8) -Exotoxina de doble cadena polipeptídica dependiente de -fago lisogénico (con gen tox+) otro macrólido
-4 biotipos: -Capacidad de inhibición de síntesis proteica en células diana. -Antitoxina diftérica
Belfani Gravis Intermedius Mitis: -Activación del gen: Escisión proteolítica de secuencia adelantada + Escisión en -Como alternativas
principal polipéptidos A-B penicilina/
agente -Región de unión al receptor: factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina rifampimicina.
etiológico de (cél.cardíacas y nerviosas). Retirada de prótesis
la difteria -Región de translocación: subunidad B infectadas
-Sin presencia de toxina no es patógeno. -Región catalítica: subunidad A
-Se encuentra en zonas de hacinamiento
OTRAS CORYNEBACTERIAS
C. ulcerans
Agar-sangre colonias gris-
C. jeikeium blanquecinas. Identificación
por API CORYNE y ANC VITEK.
Agar- sangre colonias de
C. urealyticum crecimiento lento, aerobias
estrictas, no hemolíticas,
puntiformes. Identificación por
API CORYNE y ANC VITEK.
Lámpara de Wood en lesiones
C. minitissimum de la piel para cultivar en
laboratorio.
Toxina similar a C. Diphtheriae. Patógeno animal: mastitis bovina. Puede dar lugar
a diarrea en el hombre.
Afecta a inmunodeprimidos. Resistencia a mayoría de antibióticos. Coloniza piel.
Lipofílica. Multirresistente a tratamientos. Sensible a linezolid, tigeciclina y
daptomicina.
Produce ureasa: cálculos ureicos en tracto urinario/ cálculos renales por orina
alcalinizada. Cistitis y pielitis incrustada. Multirresistente a tratamientos. Sensible
a glicopéptidos, linezolid, tigeciclina y daptomicina.
Agente causal de eritrasmasa: parches descamativos eritematosos, prurito vulvar.
Tratamiento con macrólidos durante 14 días.
Juan López Espejo
 TEMA 19. GÉNERO HAEMOPHILUS

Propiedades Colonización Componentes Factores de Enfermedades clínicas Diagnóstico Tratamiento,

estructurales virulencia prevención y control
-Bacilos o -H. -Superficie H.influenzae H.influenzae (X/V): H.aegyptus (X/V): -Tinción Gram, H.influenzae :
cocobacilos parainfluenzae mucosa tipo b + -tracto respiratorio sup: -Brotes de muestras de Tratamiento
en boca y -Pared celular con virulento: otitis media, sinusitis conjuntivitis LCR, sinovial y antimicrobiano precoz.
-Gramnegativos H.influenzae actividad -tracto respiratorio inf: tr.resp.inf. CEFALOSPORINAS de
no endotoxina. -Cápsula bronquitis, neumonía. amplio espectro (3ª
-Pequeño (0.2-2 encapsulados antifagocitica -meningitis, epiglotitis, -agar-chocolate generación).
) tracto - H.influenzae con celulitis, artritis con colonias AMOXICILINA como
respiratorio capsula de PRP(fosfato opacas y lisas alternativa en
GÉNERO -Requiere superior. polisacárido con 6 de H.ducrey (X/-): H.aprhrophilus de 1-2mm en infecciones menos
HAEMOPHILUS factores de serotipos a-f. polirribitol) -Chancroide: transmisión (-/-): 24h graves, junto con
crecimiento: X, -H.ducrey por sexual. No confundir con -endocarditis fluoroquinolona,
V o ambos contacto - H.influenzae -pili/fimbrias: sífilis o herpes. Pápula -infecciones -satelitismo a doxizilina, azitromizina.
sexual. Subdividido en 8 adherencia a roja eritematosa-> oportunistas. E.aureus en
-Agar-chocolate biotipos (I a VIII) céls úlcera-> tratamiento o agar-sangre en H.ducrey:
> Agar-sangre en función de: inflamatorias. lesión importante. zona de ERITROMICINA
producción de hemolisis.
-Anaerobios indol/ actividad -Lípido A Resto: ampicilina +
facultativos, ureasa/ actividad H.influenzae biogrupo H.parainfluenzae -Para factores aminoglucosido en
mejor con 5% ornitina -Proteasas de aegyptus: (-/V): mirar endocarditis o sepsis
de CO2 a 35-37 descarboxilasa. IgA -Fiebre reumática -bacteriemia paréntesis en
grados brasileña. -endocarditis enfermedades Vacuna conjugada con
-infecciones clínicas. PRP:
oportunistas. -menos de un año 3
dosis a partir de los 2
meses, y dosis de
recuerdo
-12-14 meses: dos dosis
-15-59 meses: una dosis

Juan López Espejo

TEMA 20. BACTERIAS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS

Propiedades Componentes estructurales Factores de virulencia Enfermedades clínicas Diagnóstico Tratamiento

Bacteroides -B.fragilis más -Cápsula de poliscaridos: -Adhesinas: B.fragilis a superficie -Infecciones del tracto respiratorio: -Microscopia: B.fragilis:
patógeno actividad antifagocitica peritoneal/ B.fragilis y Bacteroides en senos, oídos, periodontales. (no hallazgo de bacilos -Resistencia a
-Forma de bastón o -Pared celular: general a células epiteliales y moléculas por B. fragilis) pleomorfos/irregul cefamicinas
varilla lipopolisacarido de extracelulares. -Infecciones intraabdominales y ares (cefoxitina y
-Estimulación de superficie LPS -> -Enzima catalasa/superoxido dismutasa: ginecológicas (por B. fragilis) clindamicina)
desarrollo por bilis al componente A alterado tolerancia al o2 -Enfermedades cutáneas: -Cultivo: medio -Usar
20% (acs.grasos reducidos) -> -Enzimas citotóxicas inespecíficas. mionecrosis. Entrada por carente de metrodinazol,
-Crecimiento normal actividad escasa o nula de - B.fragilis enterotoxigénico: BFT-> mordeduras o traumatismo oxigeno/ evitar carbapenemicos,
-1-2% de microbiota endotoxina Cambios morfológicos epitelio intestinal y -Bacteriemia. contaminación con inhibidores de -
vaginitis -Gastroenteritis(B.fragilis microbiota/ lactamasas
enterotoxigénico) ambiente húmedo/
normalmente
crecen
Fusobacterium -Alargados -Cápsula de polisacáridos: -Enzimas citotóxicas inespecíficas. -Infecciones del tracto respiratorio: PENICILA-G +
rápidamente/ Agar-
-Exigentes actividad antifagocitica -Enzima catalasa/superoxido dismutasa senos, oídos, periodontales: Angina metronidazol/
bilis o Agar-sangre
nutricionalmente -Pared celular: LPS con tolerancia al o2 de Vincent-> bacteriemia con clindamizina.
lisada
actividad de endotoxina émbolos sépticos
-Absceso cerebral
-Identificación
Parabacteroides -Exigentes -Cápsula de polisacáridos: -Enzimas citotóxicas inespecíficas.
bioquímica:
nutricionalmente actividad antifagocitica -Enzima catalasa/superoxido dismutasa:
determinar
tolerancia al o2
actividad
Porphyromonas -Muy pequeños -Cápsula de poliscaridos: -Adhesinas: P.gingivalis a células -Infecciones del tracto respiratorio: enzimática/ -CLINDAMICINA/
-Sensible a bilis actividad antifagocitica epiteliales y moléculas extracelulares senos, oídos, periodontales. analizar genes METRODINAZOL
-Exigentes -Fimbrias: expresión de TNF -Proteasas anti Ig específicos (ARN -Alternativas:
nutricionalmente alfa e IL-1 (factor de -Enzimas citotóxicas inespecíficas. -Absceso cerebral ribosómico 16S) inhibidores de -
virulencia) -Enzima catalasa/superoxido dismutasa: B.fragillis lactamasas
tolerancia al o2 resistencia a
Prevotella Muy pequeños -Cápsula de polisacáridos (P. -Adhesinas: P. melaninogénica a superficie -Infecciones del tracto respiratorio: kanamicina,
-Sensible a bilis melaninogénica): actividad peritoneal. senos, oídos, periodontales. vancomicina y
-Exigentes antifagocitica -Proteasas anti Ig -Absceso cerebral colistina.
nutricionalmente -Enzimas citotóxicas inespecíficas. - Infecciones intraabdominales (P. Estimulación con
-Enzima catalasa/superoxido dismutasa: melaninogénica) y ginecológicas. bilis.
tolerancia al o2
Veillonella -Exigentes -Cápsula de polisacáridos (P. -Enzimas citotóxicas inespecíficas.
nutricionalmente melaninogénica): actividad -Enzima catalasa/superoxido dismutasa:
- <1% de aislados en antifagocitica tolerancia al o2
muestras clínicas

Juan López Espejo

 TEMA 21. NEISSERIA MENINGITIDIS

Propiedades Colonización Componentes estructurales Factores de Enfermedades clínicas Diagnóstico Tratamiento y

virulencia prevención
-Gramnegativo -Ser humano -Cápsula de Membrana -Pili, porinas, -Meningitis: incubación -Obtención de -Cefotaxima o
único portador polisacárido: 13 externa: Proteínas Opa: fijación y 3-10 días. 24 horas muestras: LCR/ cetriaxona. Si es
-Diplococo en vías serogrupos. -porina: canales de penetración de post-tratamiento no exudado sensible a
respiratorias Destacan A, B, C, entrada de la célula. contagio. Fiebre alta, nasofaríngeo/ penicilina,
-Anaerobios (oral y Y y W135. nutrientes/ salida vómitos, malestar, Hemocultivo/ utilizar penicilina
facultativos nasofaríngea). de desechis -Pili: defensa cefalea y rigidez de nuca Aspiración de G.
-Estructura gram- -Opa: unión a céls ante (no siempre, no petequias. -Ante contacto
-Oxidasa y -Estado : delgada capa de epiteliales y neutrófilos. confundir con hepatitis). -Microscopía: directo con
catalasa transitorio. peptidoglucano fagociticas/ Tomar siempre muestra tinción de Gram. secreciones,
positivos entre memb. señalización -Rmp: estimulan de LCR. Alta sensibilidad. utilizar
Neisseria -Transmisión citoplasmática -Rmp: estimulan Ac Ac bloqueantes -Detección de medicamentos
Meningitidis -Oxidación de persona a interna y externa- bloqueantes que interfieren -Meningococemia: antígenos preventivos
glucosa y persona por en la actividad Mucho más grave. (capsulares): distintos a los
maltosa aerosolización. Pili: Lipooligosacáridos bactericida Septicemia por muchos falsos +. anteriores:
(LOS): sérica. endotoxina. Vasculitis y -Cultivo en A- rifampicina,
-35-27 grados -Grupos -Desde la muerte por hemorragia. Sangre/A-Chololate ciprofloxacino,
+ 5% de Co2 frecuentes: membrana -carece de -LOS: actividad Waterhouse- Y pruebas azitromicina.
en A- niños < 5 años, citoplasmática a polisacrárido O endotoxina y Friderichsen: shock+ oxidasa/catalasa -No vacuna para
Sangre/A- personas la membrana protección en la destrucción bilateral de -Descenso de grupo B
Chololate institucionaliza externa. -lípido A, función fase de suprarrenales. niveles de glucosa/
das, déficit de de endotoxina. replicación. aumento de Vacunas (11-18
- En meses complemento -Formadas por -Bacteriemia leve: proteínas. años):
fríos y secos pilinas (genes pil) -Proteasa de artritis, petequias. Buen -ANAs/Maldi-tof/ -polisacáridos
generalmente IgA. pronóstico. estudio de (bivalentes,
-Otros: Neumonía sensibilidad-> trivalentes,
-Competencia neumococcica (tos, directamente sobre tetravalentes)
por el hierro. dolor torácico, LCR -conjugadas
crepitantes, fiebres) (tetravalentes y
Artritis, Uretritis. Meningo C)

Juan López Espejo

 TEMA 22. NEISSERIA GONORRHOEAE. FAMILIA NEISSERIACEAE Y RELACIONADOS

Propiedades Colonización Componentes estructurales Factores de Enfermedades clínicas Diagnóstico Tratamiento

virulencia y prevención
-Gramnegativo -Ser humano -Carga Membrana -Pili, porinas, -Gonorrea: infección -Obtención de -Resistente a
único portador en negativa de externa: Opa: fijación y genital. Hombre uretra. muestras penicilinas.
-Diplococo (grano vías respiratorias tipo capsular Proteínas penetración de la Exudado uretral -Microscopía: - Ceftriaxona
de café) intra- (bucal y superficial -porina PorB: célula. purulento y disuria. 95% tinción de Gram. (+
neutrófilos nasofaríngea), (pero NO canales de síntomas agudos. Alta sensibilidad en acitromicina/
0.8 rectales y < cápsula de entrada de -Pili: defensa ante Complicaciones hombres. En doxicilina si
frecuentes carbohidratos) nutrientes/ salida neutrófilos. epididimitis, prostatitis, mujeres se Chlamydia
-Anaerobios genitales. de desechos abscesos periuretrales./ requiere cultivo. trachomatis)
facultativos -Estructura -Rmp: estimulan Mujer cuello uterino -Detección de
-Mujeres 50% gram-: delgada -Opa: unión a céls Ac bloqueantes (ep. Cilíndrico antígenos: muchos -No
Neisseria -Oxidasa y hombres 20% capa de epiteliales y que interfieren en endocervix). Flujo falsos +. No existencia de
Gonorrhoeae catalasa positivos adquisición tras 1 péptido - fagociticas/ la actividad vaginal, disuria y dolor rentable. vacuna (gran
solo contacto. glucano entre señalización bactericida sérica. abdominal. 10-20% -Cultivo A- diversidad
-Oxidación de membrana enfermedades Chololate (no antigénica)
glucosa -Transmisión vía citoplasmática -Rmp: estimulan -LOS: actividad ascendentes: salpingitis, selectivo) Thayer- -Nitrato de
sexual. interna y Ac bloqueantes endotoxina y abscesos tuboováricos, Martin modificado plata al 1% +
-35-27 grados + externa- protección en la E.I.pélvica. (selectivo, inhibe tetraciclina
5% de Co2 en A- -Grupos fase de -Gonococcemia: contaminantes) 1% para
Chocolate. frecuentes: Pili: Lipooligosacáridos replicación. infecciones diseminadas Y pruebas protección
inmuno (LOS): Estimula TNF- y septicemia. Fiebre, oxidasa/catalasa/ de oftalmia
-Crecimiento deprimidos, -Desde la artralgias, artritis CTA: produce acido neonatal
afectado por: déficit de membrana -carece de -Proteasa de IgA. supurativa en a partir de glucosa. gonocócica.
desecación, aire, complemento citoplasmática polisacrárido O muñecas/rodillas/tobill -Conforme crecen
ác.grasos, luz UV, a la membrana --lactamasa os, exantema más pequeñas y -Mayores
sales de plata, - Reservorio externa. -lípido A, función eritematoso en numerosas. Color esfuerzos de
fenol, calor portadores de endotoxina. -Competencia por extremidades. marrón claro por prevención
húmedo asintomáticos: -Formadas por el hierro: unión a -Oftalmia neonatal: autolisis. en educación
55grados. 50% mujeres pilinas (genes transferrina, edema, eritema y -TAAN: sondas y y detección
pil) lactoferrina y secreción purulenta PCR. Sensibles precoz y
- inmóviles, no -Más en raza hemoglobina. palpebral. específicas y seguimiento.
forman negra, edades 15- -Gonorrea ano-rectal. rápidas.
endosporas. 24 Faringitis:
asintomáticas.
FAMILIA NEISSERIACEAE Y RELACIONADOS

Grupo HACEK*: Gramnegativos de crecimiento exigente, oportunistas, asociados a bacteriemia subaguda.

N. meningitidis Explicadas anteriormente

N. gonorrhoeae
Género Neisseria N. sicca Microorganismos comensales en la bucofaringe. Implicados en meningitis,
Neisserias N. mucosa osteomielitis, endocarditis, infecciones broncopulmonares, otitis media aguda,
Saprofitas sinutsitis. Contaminación de secreciones en muestras orales distorsiona el
Familia conocimiento sobre su verdadera incidencia.
Neisseriaceae Bacilo Gramnegativo, inmóvil, no esporulado, tamaño Patógeno oportunista. Causa en
intermedio, anaerobio facultativo. Se encuentra en vías inmunodeprimidos: traumatismos en
Género Eikenella E. corrodens* respiratorias superiores. Exigente nutricionalmente. Se aisla cavidad oral, endocarditis, sinusitis,
fácilmente en lesiones por mordedura o puñetazo. A-S/A-Ch. meningitis, abscesos
Olor a lejía. Resistente a muchos antibióticos contra cerebrales/pulmonares y neumonía.
mordeduras
Cocobacilo Gramnegativo, similar a neisseria. En bucofaringe. Artritis séptica en niños <5 años y
Género Kingella K. Kingae* Anaerobio facultativo. Fermentan carbohidratos. endocarditis en todas las edades.
Nutricionalmente exigente(3 días de crecimiento). Sensible a
-lactámicos.
Género H. aphrophilus*
Familia Haemophilus H. paraphrophilus*
Pasteurellaceae Género A. actinomyce-
Actinobacillus temcomitans*

Juan López Espejo

 TEMA 23. GÉNEROS ACINETOBACTER, MORAXELLA Y VEILLONELLA

Propiedades Clasificación Colonización Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos Tratamiento, Prevención y control

Género -Gramnegativo 2 subgrupos: -Superficies húmedas y Pulmonares principalmente: -Cultivo en medios -Combinación de antibacterianos:
Acinetobacter -Cocobacilo -oxidan la secas: equipos -traqueobronquitis convencionales. Meropenem+otros en función de
ancho glucosa-> A. respiratorios y piel (raro -neumonía sensibilidad
-Aerobio estricto baumanii en gramnegativos) Cutánea: -Ausencia de citocromo
(no fermentador) -Microbiota -celulitis oxidasa (diferencia -Puede llegar a ser muy resistente.
-Ubicuos: plantas, -no oxidan la bucofaríngea. Oculares: fundamental con
animales, glucosa-> A. -Riesgo: pacientes -endoftalmitis por humedad pseudomonas). -Prevención mediante higiene y lavado
humanos lwoffii y A. hospitalizados con antb. en lentillas de manos (es oportunista)
-Oportunistas haemolyticus ampl. espct., fase Aparato urinario -Oxidan o no glucosa.
-Inmóvil (dif. postoperatoria, Bacteriemia
fund. con ventilación mecánica, Septicemia -Olor característico.
pseudomonas) heridas traumáticas. Endocarditis
Otras
Género -Gramnegativo -M. Catarrhalis En vías respiratorias M. Catarrhalis: en vías -Puede confundirse con la IMPORTANTE
Moraxella -Diplococo patógeno más respiratorias Neisseria meningitidis -La mayoría de las cepas producen b-
importante -Crece en medios lactamasas: resistentes a penicilina,
-Aerobio estricto En piel y en membranas -Bronquitis y convencionales ampicilina, amoxicilina.
(no fermentador) -M.osloensis y mucosas de boca y bronconeumonía: si tenemos -Exigente -Tratar ác. clavulanico (inhibidor de b-
M.nonlique- tracto genitourinario enf.pul.cronicas previas nutricionalmente lac.) + ampicilina /cefalosporinas
-Oxidasa + faciens como microbiota -Secuenciación ARN16s 2o3ªgen/ macrólido/ tetraciclina/
oportunistas -Sinusitis y otitis. para identificación trimetoprima- sulfametoxazol
-Omitir antibióticos si es posible, si hay
problemas linfático también, y mejor
usar uno específico (no a.espectro)
Género -Gramnegativo Vías respiratorias -Infecciones en vías -Se aíslan rara vez en
Veillonella V.párvula superiores: orofaringe respiratorias altas: senos muestras clínicas.
-Cocos paranasales y oídos -Difícil encontrar cultivo
-Periodontales puro (normalmente
-Anaerobio -Abscesos cerebrales por multicolonizados)
cronificación de las -Resultados en mes y
infecciones en vías resp. Altas. medio.

Juan López Espejo

TEMA 24. BORDETELLA, AGGREGATIBACTER, HACEK Y PROPIONIBACTERIUM

Propiedades Clasificación Factores de virulencia (B.pertussis) Enfermedades clínicas Datos microbiológicos Tratamiento y
(B.pertussis) (B.pertussis) prevención (“)
-Gramnegativo -B.pertussis: tos Adhesinas Toxinas: Infección por inhalación. Cultivo: -Principalmente
-Cocobacilo ferina proteicas, unión -Pertussis: A-B, permite Incubación 7-10 días, -Microorganismo muy sintomático:
-Muy pequeño -B.parapertussis: con el epitelio ciliar unión y paso al interior de seguida de 3 fases: lábil, dificultando la reposición de
(0.2-0.5 x 1 ) forma más leve de (y macrófagos la célula, altera las céls. obtención de la muestra. agua y
-Aerobio tos ferina junto con ciliadas resp. Estimula -Catarral: fiebre, electrolitos.
estricto -B.bronchiseptica: T.pertussis). Son: liberación de histamina, malestar, tos, estornudos, -Aspirado nasofaríngeo es
-Exigentes infecta animales insulina, fosfolipasa. irritación conjuntival. la muestra óptima. -Antibiótico:
nutricionalme pero aveces enf. -Hemaglutina Permite unión a Número máximo de eritromicina/
Bordetella nte (carbón, resp. en humanos y filamentosa y macrófagos bacterias. Fácil contagio. -El cultivo propiamente acitromicina/
almidón, sepsis. pertactina: unión a -Adenilato ciclasa: se activa 1-2 semanas. dicho es carbón de Regan- claritromicina.
sangre o -B.holmesii: sepsis integrinas en el interior de la célula, Lowe suplementado con
albúmina) y infrecuente glucoproteícas cataliza AMPc e inhibe -Paroxística: tos muy glicerol, agar, almidón, VACUNA
difíciles de sulfatadas, dejando migración de monocitos y repetitiva, espasmos, nicotinamida y antibiótico acelular:
cultivar Todas mantienen cilios afuncionales. fagoctisos. estridor respiratorio para suprimir otras combinada
-No entre si Permite -CT. Traqueal: destrucción típico. Leucocitosis y bacterias, durante 7-12 difteria+tetanos
fermentadores características penetración en de c.ciliadas y producción vomitos. Causado por días en una cámara con toxina
de comunes pero célula epitelial, de IL-1 (fiebre) desprendimiento de humidificada a 35 grados. pertussis
carbohidratos difieren en la liberando muchas -Dermonecrótica: células ciliadas. 2-4 inactiva,
-Inmóviles expresión de genes citocinas. desaminasa, semanas. TAAN (PCR y cebadores de hemaglutina f.y
de virulencia - Fimbrias: anclaje vasoconstricción de v.peq- hemaglutina y pertactina) pertactina
y estimulación de > isquemia y necrosis -Convalecencia: están sustituyendo a la
respuesta inmune -Lipopolisacaridos A y X, disminuyen los microscopia debido a su Vacuna celular
acción desconocida. sintomas.3-4 semanas. mayor sensibilidad. podía causar
Complicaciones-> Inconveniente: detecta gran virulencia
1ª-3ª dosis 2,4 y 6 meses neumonía, convulsiones, otras especies.
Niños 4ª dosis Entre 15 y 18 meses encefalopatías. Actualmente
Dosis vacuna 5ª dosis Entre 4 y 6 años poquísimos
acelular 1ª dosis 11-12 años casos de tos
(B.pertussis) Adultos ferina.
2ª dosis Entre 19-65 años. En mujeres antes de los 20 para no
transmitir la enfermedad al feto

Juan López Espejo

 Propiedades Colonización A. Actinomycetemcomitans* A. Aprophilus*
Generales General

-Gramnegativo -Boca -Frecuente -Infrecuente

-Anaerobio facultativo -Pasan a -Microbiota normal. -Exigente con el medio de

Género sangre para cultivo
Aggregatibacter -Capnofílico 5-10% distribución -Genera leucotoxina que altera el sistema inmune.
CO2 -Abscesos vasculares y
-Destruye tejidos óseos: periodontitis-> Muestra por aspiración endocarditis
-Crecimiento lento
-Endocarditis anclándose a válvulas -Oportunista
-Producen
endocarditis y otras -Cultivo agar-Ch 6-9 días -Diagnostico difícil acompañado
enfermedades de PCR
inflamatorias -Cefalosporinas de 3ªgeneración (ceftriaxona). Tratamientos de larga
duración y antes de intervenciones quirúrgicas para evitar diseminación. -Amoxicilina clavulanico

GRUPO HACEK*: BACILOS GRAMNEGATIVOS DE CRECIMIENTO EXIGENTE ASOCIADOS CON ENDOCARDITIS SUBAGUDA mirar tema 22 -> Además de los mencionados en la
tabla dice que está formado por cardiobacterium homini y Aggregatibacter Actinomycetemcomitans .

NOTA: en el tema 22 según las coopes el Aprophilus está clasificado en el género Haemophilus, mientras que en el Murray (pág 301 de la 7ª edición , tema 31) los clasifica
en el género Aggregatibacter (muy relacionado con los Haemophilus, de hecho están en el mismo tema). En Internet está aparece tanto en un género como en otro. Por
tanto, lo dejo según aparece en las coopertativas, siendo del género Haemophilus en la tabla del tema 22 y del Aggregatibacter en el 24.

Juan López Espejo

 Propiedades Generales
-Bacilos
-Grampositivos
Género -Anaerobios facultativos
Propionibacterium
-Pequeño tamaño
-Disposición en cadenas cortas
-Implicado en endocarditis y
abscesos en el SNC
Colonización General Diagnóstico General P. Acnes
-Forman parte de la -Difícil aislamiento. Dos tipos de infecciones:
microbiota normal.
-Poco poder patógeno. -Acné vulgar-> en folículos de la piel,
-En piel, nasofaringe, condicionamiento hormonal
boca y aparato -Tiempo de generación
genitourinario. muy lento. -Infecciones oportunistas: en protesis
articulares con artritis
-Cultivo exigente: ácido
acético+ hidratos de Diagnóstico por aspiración de folículos
carbono. sebáceos.
Tratamiento con eritromicina,
tetraciclina, clindamicina, peróxido de
benzoílo y otros antibióticos.
Juan López Espejo
 TEMA 25. FAMILIA MYCOBACTERIACEAE: GÉNERO MYCOBACTERIUM

Propiedades Propiedades específicas Factores de Enfermedad clínica: Tuberculosis Datos Tratamiento y Prevención
generales virulencia microbiológicos

-Grampositivos -Crecimiento intracelular en -No produce Secuencia de Manifestaciones -Tinción: Zhiel- Combinado para actuar sobre
débiles (ác-alch- macrófagos exotoxina acción: clínicas: Neelsen/ Auramina- distintas partes de la micobacteria:
resistentes). -Gen KatG: rodamina. -Isionacida: 6 meses
-Bacilos. -Clasificación: africanum, codifica -Llegada al -Tos persistente -Rifampicina: 6 meses
-0.2-0.6 a 1-10  bovis, caprae, canetti, catalasa, macrófago débil con -Cultivo: para -Pirazinamida: 2 meses
-Aerobios. microtti, pinnipedi facilita el -Gran liberación expectoración. diferenciarla de otras +Etambuto durante 2 meses si se
M. -Inmóviles. crecimiento de Ags -Debilidad, micobacterias. desconoce el tipo de micobateria
Tuberculosis -No -Colonización: transmisión -Gen rpov: -Liberación de Il- astenia, pérdida Sólidos (Löwensteins hasta obtener resultados de
esporulados. por vía de aerosoles transcripción 12 y TNF- de apetito. Jensen 2 semanas)/ sensibilidad.
-Sin cápsula. infectados. Único reservorio -Gen erp: -Atracción de -Pérdida de Líquidos 15 días/
-Resistencia natural el ser humano. proteínas linfocitos T y NK peso paulatina. Bifásicos Podemos diferenciar al M.
viable Incubación de 4 semanas espeícicas al foco -Febrícula tuberculosis en:
prolongada en -Gen inflamatorio intensa con -Identificación: -Resistente: a fármacos de primera
el medio. -Periodo de transmisibilidad: NRAMP1: -T->th1-> INF- sudoración. Fenotípica: pruebas línea.
-Catalasa+ resistencia/ -Activación de -Cuando se BQ-> ác. nicotínico + -Multiresistente: a isoniacida
-Ác. micólicos a) bacilífero: elimina M. sensibilidad macrófagos desarrolla la Cromatografía: por +rifampicina
en pared tuberculosis por la boca, natural -Imposibilidad de enfermedad ác.micólicos. -Extremadamente resistente: a
celular-> posibilidad de contagio 3 -Su destrucción de la propiamente Genotípica: primera línea + fluorquinolonas,
resistencia. meses. patogenicida micobacteria. dicha-> Hibridación con amikacina, capreomicina,
-Pared celular b) baciloscopia negativa/ d además -Formación de síntomas sondas/ PCR/ PLFR + kanamicina.
carácteristica cultivo+ nutrientes depende de granulomas pulmonares con Malditof
(tipo IV) sin específicos positivo, la respuesta -Capacidad de expectoración -Vacuna con bacilo atenuado de la
membrana posibilidad de contagio 1 del anfitrión. enclaustrarse por purulenta o cepa M.bovis. No incluida en
externa/ con mes antes de diagnóstico. fibrina-> fase de hemoptoica. -Prueba de la calendario vacunal salvo
arabinogalacta- c)tuberculosis latencia -Todo tuberculina. excepciones: Tuberculina -/
nos (D- extrapulmonar no -Posibilidad de aumentado en Mantoux: positivo prevalencia elevada/ RN de alto
arabinosa + D- contagiosa ni bacilífera reactivación a lo VIH + implica contacto con riesgo de exposición/ viajeros a
galactosa). d) tuberculosis sensible a largo de la vida el agente (portador). zonas de alto riesgo.
-Multiplicación fármacos no contagiosa tras Subjetivo. Barato.
por fisiona 2 semanas de tratamiento. -Quantiferon: -Quimioprofilaxis obligatoria:
binaria. Detecta interferón . personas con riesgo de contraer la
Objetivo. Caro. enfermedad, lesiones antiguas no
tratadas o VIH

Juan López Espejo

TEMA 26. COMPLEJO LEPRA. MYCOBACTERIAS ATÍPICAS. COMPLEJO AVIUM.

Propiedades generales Propiedades específicas Factores de Enfermedades clínicas: Datos

virulencia Microbiológicos

-Grampositivos débiles (ác- Dos tipos de Mycobacterium: Su Lepra tuberculoide: -Diagnóstico por
alch-resistentes). -M.leprae: patogenicidad -Inmunidad celular eficaz manifestaciones
-Bacilos. -M.lepraemurium: variaciones está -Incubación 4-7 años. clínicas
-0.2-0.6 a 1-10  en la secuencia de nucleótidos determinada -Manchas hipopigmentadas de borde elevado y
-Aerobios. por: centro deprimido con disminución de Confirmar con:
-Inmóviles. Cultivo: sensibilidad a T y dolor. - Ziehl- Neelsen
-No esporulados. -Transmisión por vía -Ser un -Afectación a nervios periféricos. -Biopsia cutáne
-Sin cápsula. inhalatoria, contacto o vector. patógeno -Pérdida de la cola de las cejas -Secuenciación del
-Resistencia viable prolongada -preferencia por sistema intracelular -Difícil encontrar las bacterias en la zona ácido nucleico
en el medio. nervioso y piel. obligado lesionada -ARNr 16S
Complejo -Catalasa+ -crece en tejidos corporales en
Lepra -Ác. micólicos en pared condiciones extremas (zonas -La calidad del Lepra lepromatosa: Tratamiento
celular-> resistencia. frías). sistema inmune -Fase más avanzada
-Pared celular carácteristica -único reservorio el hombre del hospedador: -Inmunidad celular totalmente deprimida
Extraordinariamen
(tipo IV) sin membrana enfermo. solo cuando -Cambio de manchas por nódulos de forma
te eficaces, de
externa/ con arabinogalacta- existe un SI simétrica, por infiltrado del tejido subcutáneo.
larga duración:
nos (D-arabinosa + D- -Imposible cultivo en medio celular -Pelo decolorado e inconsistente.
-dapsona, inhibe el
galactosa). acelular. deteriorado se -Facies leonina: perdida de consistencia y
ác. fólico
-Multiplicación por fision -Tiempo de replicación 12 días da la humedad de la piel.
-rifamcina (u otro
binaria. -Incubación 3meses- 5 años. enfermedad -Lesiones oculares
fármaco asociado
-Azúcares específicos en su -Perdida de tejido en las lesiones, llegando a la
similar)
pared necrosis.
-Fácil encontrar las bacterias en las lesiones.

Juan López Espejo

 Propiedades generales Propiedades Clasificación
específicas
Especies representativas
-Grampositivos débiles -Inducen -Han
(ác-alch-resistentes). enfermedades de aumentado -M. bovis y M.kansaii: similar a tuberculosis. M.Bovis
tipo pulmonar lento: > 7 mucho en alta letalidad.
-Bacilos. días inmunode-
-0.2-0.6 a 1-10  -Sensibles a primidos. -M.scrofulaceum: poco frecuente. Nódulo bajo el
antibióticos mentón en personas jóvenes.
-Aerobios. destinados a otras -Muy
-Inmóviles. bacterias. virulentas -M.marinum y M.haemophilum: viven en agua.
-No esporulados. (posibilidad de Necesitan T inferior a la del cuerpo humano.
-Oportunistas muerte) Contagio por contacto.
Mycobacterias -Sin cápsula. (microbiota
atípicas -Resistencia viable saprófita) Tiempo -M.ulcerans: ú. de Buruli. Sujetos tropicales
prolongada en el medio. de desnudos, contacto por la piel. Pequeña úlcera que
-Catalasa+ -Número de crecimiento va creciendo
infecciones actuales
-Ác. micólicos en pared en aumento por Especies representativas
celular-> resistencia. tratamientos Dos -Escasa virulencia.
-Pared celular inmunosupresores. criterios
carácteristica (tipo IV) sin rápido: < 7 -Tinción con Ziehl-Neelsen irregular. -Mycobacterium
membrana externa/ con días abscessus: abscesos
arabinogalacta-nos (D- -Sensible a antibióticos no específicos. localizados en piel.
arabinosa + D-galactosa).
-Infecciones no generalizadas, asociada a -M. chenolae: infecta a
-Multiplicación por fision traumatismos y lesiones de la piel. inmunodrepimidos.
binaria.
-Aumento de frecuencia en los últimos -M.fortuitum: “”
años.
Capacidad de Fotocromógenas: se colorean cuando son expuestas a la luz No lo
teñirse con la Escotocromógenas: se colorean en presencia o ausencia de luz. vamos a
luz No cromógenas: no se colorean ni en presencia ni en ausencia de luz. estudiar

Juan López Espejo

 Más relevantes Menos relevantes

Mycobacterium Mycobacterium Mycobacterium Mycobacterium Mycobacterium Mycobacterium

avium intracellulare avium subsp avium subsp avium subsp avium subsp
Complejo avium hominisissuis silvaticum paratuberculosis
Mycobacterium
Avium -intracelular -muy similar al -genera infección -Infecta a humanos -No produce -Posible causante
anterior en aves y cerdos infección en el de la enfermedad
-afecta a pacientes -infecciones hombre de Crohn
con VIH (diferencia -afecta a diseminadas en
con inmunodeprimidos VIH+ o pulmonares
Mycobacterium (en fibrosis
intracellulare( quística)

Diagnóstico de Mycobacterias atípicas:

- 3 muestras de esputo o LBA:

a) 3 esputos o LBA + pero tinción Mycobacterias - = infección por Mycobacterias atípicas.

b) 2 esputos o LBA + 1 tinción Mycobacterias + = está infectado por esa Mycobacteria (hacer referencia a la clínica)
c) 1 esputo o LBA + tinción y cultivo muy +++ = la Mycobacteria que estamos estudiando produce infección
d) Biopsia de tejido:
 1 o más cultivos de esputo o LBA +, y crecimiento en tejido pulmonar, presencia de granulomas o Mycobacterias = infección por esa M.
 LCR segmento de Mycobacteria = infección por esa M.

Juan López Espejo

 TEMA 27. LISTERIA. ERYSIPELOTHRIX. PASTEURELLA. LACTUBACILLUS. MOBILUNCUS.

AEROBIOS (ANAEROBIOS FACULTATIVOS)

Propiedades generales Listeria Monocytogenes

Colonización Factores de Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos y Tratamiento
virulencia
-Grampositivo Enfermedad neonatal de comienzo
-Bacilo -Ampliamente - Proteínas de precoz: -Cultivo en medios habituales (A-S). Medios
-No esporulado distribuido por la superficie de unión -vía transplacentaria. selectivos o cultivo en frio para muestras
-Aerobio (anaerobio facultativo) naturaleza a céls ep. -abortos, mortinatos o prematuros. contamindas.
-Móvil y catalasa + lo distinguen de Intestinales. -granulomatosis infantiséptica: -Resistente a T entre 1 y 45 grados y a alta
la erysipelothrix. -%pequeño de abscesos y granulomas sistémicos concentraciones de sal.
Género
-6 especies, 2 patógenas: L. portadores -Toxina -Bacilos grampositivos UNIFORMES.
Listeria
monocytogenes y L. ivanovii transitorios listeriolisina y Enfermedad neonatal de comienzo
gastrointestinales fosfolipasa: tardío: -Electroforesis en gel de campo pulsado
L. monocytogenes: activadas por pH -adquirida en <3 semanas del (PFGE) para diferenciar serotipos.
- Principal medio de ácido del nacimiento.
-Pequeño y no ramificado. aislamiento heces. fagolisosoma,
-Forma aislada, parejas o cadenas -meningitis o meningoencefalitis con
liberan bacterias al septicemia. Tratamiento:
cortas. -Infección por citosol. -Resistentes a macrólidos, tetraciclinas y
--hemolisis en A-S -diferenciar con enfermedades como
alimentos en malas las del estreptococo B. quinolonas.
-Movilidad característica a T condiciones (carnes, -Replicación y -Gentamicina (aminoglicósido) + -
ambiente pero no a 37 grados. lácteos, vegetales) movimiento lactámicos (penicilina,…) para infecciones
-Patología infecciosa infrecuente. Enfermedad en adulto sano:
direccional hasta -asintomáticas o en forma gripal leve+ graves.
-Alta mortalidad. Grupos de riesgo: llegar al hígado o -Alérgicos: cotrimoxazol +
-Fácil de confundir con gastroenteritis.
-Neonatos bazo, donde se ampicilina/rifampicina
S.pneumoniae (también puede -Ancianos diseminan -Linezolida, daptomicina, tigeciclina no
producir meningitis) o Enfermedad en adulto con factores de
-Embarazadas riesgo: comprobado (si in vitro)
enterococcus -Problemas -NOTA: Inmunidad -Bacteriemia con fiebre en -No se suele usar vancomicina
-Posible crecimiento en frio (T hepáticos, humoral irrelevante embarazadas
frigoríficas) hemocromatosis o al replicarse No hay prevención establecida, salvo cuidar
-Depende de respuesta celular. -Infección y síntomas variados en
inmunodeprimidos. intracelularmente inmunodeprimidos alimentación (no crudos) en grupos de
riesgo.

Juan López Espejo

 Propiedades Colonización Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos Tratamiento y Prevención

-Grampositivo (ojo). -Ubicua, Infección cutánea localizada (erisipeloide): -Muestras: biopsias o -Sensible a la PENICILINA.
-Bacilo (forma de pelo distribución -incubación 2-7 días. aspirados profundos. -Ampicilina, quinolona,
delgados) (y universal. -se desarrolla en lugar de traumatismo. Cuando bacteriemia será cefalosporina de amplio
pleomorfos). -lesión violácea con borde sobreelevado, más fácil. espectro en caso de alergia.
-Tendencia a formar -En tracto normalmente en manos o dedos. -Sensibilidad variable a
filamentos de hasta 60  respiratorio y -dolorosa, pruriginosa, sensación de -Fácil decoloración y sulfamidas y
Género digestivo de quemazón. aparecen como aminoglucósidos.
Erysipelothrix -No esporulado. animales. -supuración infrecuente como diferencia de gramnegativos. -Resistente a vancomicina.
(rhusiopathiae) -Aerobio (anaerobio erisipelas estreptocócicas.
facultativo). -Transmisión -puede complicarse en infección cutánea -Crecimiento lento en -Macrólidos, eritromicina y
-Resistente a entre animales difusa con manifestaciones sistémicas medios normales-> 3 o más clindamicina activos in vitro.
desecación, a través de días/ Produce sulfuro de
concentraciones materia Infección séptica: hierro en Agar triple azúcar- Prevención: uso de guantes
elevadas de sal, orgánica-> paso -infrecuente, pero posible complicación de la hierro. en zonas expuestas.
condimento y aumado. a través de infección cutánea difusa. -Colonias lisas dan paso a
heridas a -cursa con endocarditis (con daño de válvula rugosas.
-Inmóvil y catalasa - lo personas que aortica). -Microaerófilos: atmosfera
distinguen de la Listeria los manipulan -Otras complicaciones sistémicas muy pobre en O2
(zoonosis) / o infrecuentes. complementada con CO2 al
-Tres especies: E. aguas 5-10%
rhusiopathiae residuales -Fermentador débil
patológico en humanos.

Juan López Espejo

 ANAEROBIOS

Propiedades Colonización Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos Tratamiento

-Grampositivos -Flora normal de la cavidad Tres situaciones que -Cultivo: exigentes -Resistentes a VANCOMICINA
-Bacilos bucal, estomago, intestino, y darán lugar invasión nutricionalmente/ (normalmente activa frente a gram+)->
aparato genitourinario. hematológica: requerimiento temporal de dificulta tratamiento de endocarditis.
-Anaerobios estrictos/ -Bacteriemia transitoria atmosfera anaeróbica
facultativos Población de riesgo: de origen genitourinario. -Antibioticos inhibidores.
Lactobacillus -No esporulados -Pacientes con tratamiento -Endocarditis -Aislamiento e identificación
antimicrobiano. -Septicemia oportunista. difícil por contaminación de --lactamicos + glucopeptidos como
-Oportunistas -Parto. las muestras (de orina y tratamiento principal (ataque a la pared) ->
-Fermentadores (ác. -Intervenciones odontológicas Con poca frecuencia hemocultivos). AMPICILINA + GENTAMICINA
láctico) o ginecológicas. meningitis, amniotitis,
-Incapaz de crecer en la -Inmunodeprimidos. artritis, endoftalmitis. -Antes secuenciación de -Tratamientos alternativos: macrolidos,
orina. -Tratados con probióticos. ARNr, ahora Malditof. clindamicina, eritromicina, daptomicina.

-Gram variables (pared -Superficies mucosas en -Infecciones ginecológicas -Exigente nutricionalmente -AMOXICILINA + CLAVULÁNICO-> eficaz
gram- pero por distintas general -Medio anaerobio estricto para bacterias anaerobias.
causas se clasifican en -Bacteriemia -Crecimiento lento
gram+) -Dos especies: M. curtisii, -Eritromicina, clindamicina como
Mobiluncus -Bacilos abundante en vaginosis -Abscesos Por tanto no suele verse en alternativa.
bacterianas, y M. mulieris. cultivos.
-Anaerobios estrictos Se desconoce si el -Sensibles a VANCOMINA
-No esporulados aislamiento de
Mobiluncus es la causa
-Morfología curvada con específica de la vaginosis.
extremos afilados.
-Móviles.

Juan López Espejo

PASTEURELLA (INDEPENDIENTE DE LOS ANTERIORES)

Propiedades Colonización Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos Tratamiento

-Gramnegativo -Bucofaringe de -Celulitis localizada. -Cultivo: adecuado en -PENICILINA

animales domésticos medios estándar/
Pasteurella -Cocobacilo sanos. -Linfadenitis. dificultoso en agarMac -alternativos: cefalosporinas de amplio
Conkey y otros selectivos espectro, quinolonas, macrólidos,
-Fermentador (de lactosa) -Contagio por -Exacerbación de para gram- tetraciclinas.
mordeduras y enfermedad
-Anaerobio facultativo arañazos de animales. respiratoria previa. -Aspecto mantequilloso, -prácticamente resistentes a
húmedo y olor rancio por cefalosporinas de 1ª y 2ª generación y
-Pequeño tamaño -Infección sistémica en capsula de ác. hialurónico aminoglucosidos
inmunodeprimidos.

Juan López Espejo

 TEMA 33. ORDEN SPIROCHAETALES. FAMILIA LEPTOSPIRACEAE. LEPTOSPIRA.

Propiedades Colonización Factores de Enfermedades clínicas Diagnóstico Prevención

virulencia
Género -Gramnegativos -Ubicua. -A veces enfermedad -Muestras: primera semana tras
Leptospira -Forma de espiral, -Zoonosis. -Lipoproteínas de asintomática incubación (fiebre) -> bacteria en -Evitar exposición de
(Leptospira delgadas y enroscadas -Reservorio riñón de superficie: nos sangre. Segunda semana -> LCR. A alto riesgo.
interrogans) (0.1 x 6-20 m) roedores (túbulos permiten Cuando es sintomática partir de 2ª sem -> orina.
-Gancho puntiagudo renales) diferenciar los tipos (leptospirosis) dos -Medidas de
en uno o ambos de fases: -IgM en infección reciente, protección
extremos. -Ratón orina en tierra microorganismos. posteriormente IgG. No aparecen adecuadas: ropa y
-Aerobio estricto húmeda (donde -Sindrome inmediatamente. material.
-Exigentes persiste la bacteria), -Adhesinas: pseudogripal: fiebre
nutricionalmente humano entra en pegarse y penetrar elevada y mialgia en -Aglutinación microscópica, o ELISA en -Control de
-Humedad necesaria contacto-> contagio. en los tejidos, zona lumbar y tibial. su defecto. roedores: vacuna
para crecimiento pasando a vía Pueden remitir en una para animales, no
-Crecimiento lento -Otros animales hemática. semana. Bacteriemia. -TAAN en muestras. para hombres.
-T 28-30 grados. también pueden
contagiarse -Endotoxinas y -Segunda fase: cefalea, Cultivo:
Clasificación: Exotoxinas muy mialgias, escalofríos, - a partir de muestras de infectados.
No patógenos: L. -Penetra a través de la potentes, dolor abdominal, -exigentes nutricionalmente:
biflexa, L. alexanderi, piel (incluso intacta) o causantes de sufusión conjuntiva. complemento de vitaminas, ács grasos No vimos el
L. fanei conjuntiva (ojos) manifestaciones Formas graves cadena larga, sales de amonio. T 28-30 tratamiento en clase,
Patógenos: L. clínicas. evolucionan a colapso grados + humedad. 2 meses en crecer. pero debe ser
interrogans (tipo var -Grupos de riesgo: circulatorio, disfunción -Medios específicos: EMJH, Fletcher, PENICILINA o
Autumnalis, Ballum, trabajadores en hepática, renal Tween-80 con albúmina DOXICILINA (esta
Canicola, Gripoyphosa, marismas, en limpieza (enfermedad de Weil), última también
Pomona) de tuberías, zonas meningitis, alteraciones -Serotipo en centros de referencia. puede ser usada
deprimidas, cerca de de coagulación. como
Nos centramos en L. lagos y lagunas. Acantonamiento renal y -Tinción no rentable por su dificultad quimioprofilaxis)
interrogans hepático, con alteración de adherencia debido al tamaño
de transaminasas y (muchos F+)
S.Nefrótico.

Juan López Espejo

 TEMA 34. CAMPYLOBACTER, HELICOBACTER Y OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS CURVOS

Propiedades Clasificación Colonización Factores de Enfermedades clínicas Diagnóstico Tratamiento

virulencia
-Gramnegativo -C. jejuni: en aves de -Ubicua -Plásmidos Gastroenteritis: Técnicas Microbiológicas: -Reposición
-Bacilo corral (animales -Zoonosis Pvir. -Dosis infectiva variable. -muestra de heces hidro-
-Forma de domésticos y roedores -Factores neutralizantes de -coprocultivo electrolítica.
“pequeña salvajes en menor -Comensal en -Capacidad de ács gástricos e -identificación del
coma” medida). Infección reservorios, glicosilar inmunodepresión microorganismo -Tratamiento
gastrointestinal, infección por proteínas. disminuyen dosis infectiva. -estudio de sensibilidad antibiótico
*-Microaerófilo bacteriemia, S. de contagio con ellos o -Incubación 1-7 días. -tratamiento antibiótico (en en
-Gran cantidad Guillen-Barré. Muy su entorno. -Movilidad por -1.5/1000 casos casos del apartado siguiente) infecciones
de Guanina- frecuente. flagelos. diseminación hemática y graves,
Citosina -Casos esporádicos/ bacteriemia (infecciones Cultivo: prolongadas
Género -Móviles -C.fetus: en ganado Forma de brote. -Capacidad de extraintestinales -Aislamiento de heces. o
Campylobacter -Incapaces de bovino u ovino. producir -Exigente: recurrentes,
degradar Bacteriemia, -Más frecuente en enterotoxina. -Forma leve: diarrea poco -Microaerófilo, ancianos,
hidratos de meningoencefalitis, verano. importante (no se le da -Medios selectivos: A-S + inmuno-
carbono* infección -Mayor incidencia en -Adhesinas de importancia) carbón + antibióticos, deprimidos,
gastrointestinal. A niños unión a la -Cuadro grave: prolongado, -T 42-43 grados, embarazadas
-32 especies y inmunodeprimidos. (inmunodeprimidos), mucosa recidivas en 5-10% de los -Incubación 48 horas,
13 subespecies. zonas desfavorecidas gástrica. pacientes-> gastroenteritis -Medios de enriquecimiento. -Azitromicina
-Enfermedades -C.coli: en cerdos, -> diarrea del viajero mantenida. -Técnicas de filtración. y
intestinales pajaros, ovejas y aves -Muestra de sangre y Eritromicina
-Exigente (no se de corral. Infección -Vía oral, -Síntomas: enteritis aguda hemocultivo en casos graves. como
puede congelar gastrointestinal, asentamiento en el (leucocitos y posibles tratamiento
ni desecar) bacteriemia. Muy intestino (yeyuno, hematíes), fiebre, Identificación (campylobacter de elección,
frecuente. íleon, colon) alteraciones del estado jejuni): pero pérdida
*comunes con general y dolor abdominal. -Morfología de eficacia
Helicobacter -C.upsaliensis: perros y -Infiltrado Autolimitado. -Tinción de Gram, imagen de por
gatos. Infección inflamatorio a nivel gaviota. resistencia.
gastrointestinal, de la mucosa + -Complicaciones: por -Catalasa/oxidasa +
bacteriemia, S. de pequeños abscesos. movilidad: bacteriemia, -Hidrolisis del hipurato +
Guillen-Barré. Muy hepatitis, colecistitis,
infrecuentes. pancreatitis, osteomielitis, Pruebas complementarias
S. de G-Barré. para identificar otras sp.

Juan López Espejo

 Propiedades Clasificación Colonización Factores de Enfermedades Diagnóstico Tratamiento
virulencia clínicas
-Gramnegativo -Helicobacter -Principal -Ureasa +, dañando -Gastritis aguda: Métodos invasivos: -Inhibidor de la bomba
-Bacilo pylori: en reservorio el mucosa gástrica al molestias y dolor -Test de la ureasa: gastroscopio-> de protones:
-Espirales o estómagos hombre. activar respuesta al comer, mal muestra de tejido-> añadir sustancia Omeoprazol +
curvados humanos y inmune: produce estado general. que varíe el pH. Si hay H.pylori amoxicilina y
de otros -Transmisión amonio a partir de -Examen histológico: biopsias y tinción claritromicina.
*-Microaerófilo animales. fecal-oral, ureasa-> fluidifica el -Gastritis crónica: con técnicas de plata.
-Gran cantidad de Más oral-oral. moco gástrico/ eleva molestias -Medios específicos: 4 -5 días T 35-37 -Posibilidad de
Guanina- Citosina importante. Menos pH/ favorece gástricas e grados. Colonia pequeña-> tinción de resistencia pero frente a
-Catalasa/ Se centrará frecuente liberación de intolerancia a Gram, oxidasa/catalasa/ureasa. amoxicilina y
oxidasa+ en él. persona a gastrina-> IL8 determinados Incapacidad para degradar hidratos, por omeoprazol no suele
Género -Móviles persona, alimentos. lo que nos podemos ahorrar el test si presentarla.
Helicobacter -Incapaces de -Helicobacter zoonosis o por -Adhesinas Posible vemos bacilos curvos gram – o/c/u +
degradar hidratos cinaedi: vector mosca. bacterianas de unión requerimiento de H. cinaedi y H.
de carbono* localización a mucosa gástrica (y protección Métodos no invasivos: fennelliae
entero- -Asentamiento a células gástrica. -Técnicas serológicas: IgG e IgM, con Hasta ahora hemos
-32 especies. hepática y colonización adyacentes). algo de IgA. IgG específico, por lo que es hablado del H.pylori.
-Enfermedades (estomago + asintomáticos, -Ulcera duodenal el valor más relevante. No nos indica si
intestinales. hígado) durante toda -Producción de (péptica). es infección actual o pasada. Barato. - Gastroenteritis y
-Muy exigentes la vida. hemaglutininas que -Mezcla de Ags de cepas: estudio de proctocolitis con
nutricionalmente. -Helicobacter Normalmente inducen auto-Ac. -Cáncer gástrico. sensibilidad frente fármacos. septicemia en hombres
-T 37 grados. fennelliae: en la infancia. -Título de Ac: tampoco indica si es homosexuales.
-Ureasa + localización -Genes vacA y cagA: -Linfoma gástrico infección activa o pasada. Distinguir
entero- vacuolización en céls de tipo MALT. tipos y agente causal de sintomatología. -H.cinaedi además
*comunes con hepática infectadas + efecto -Test en saliva y orina muy baja bacteriemia y celulitis,
Campylobacter (intestino + citotóxico. especificidad (inútiles), selección de Ac en inmunodeprimidos.
hígado) IgG baja sensibilidad en < 12 años, pero
-Enzimas: superóxido buena especificidad. -Tratamiento
dismutasa, -Detección de Ag en heces. Aporta combinado con alto
mucinasas, validez, aunque puede requerir pruebas contenido en
fosfolipasas. complementarias si -. Control de quinolonas prolongados
tratamiento. Útil en <12 años. en el tiempo.
-Flagelos: muy -Test del aliento: muy utilizado, mide
importantes, cantidad de ureasa. 30 minutos.
movimiento a través
de moco y adhesión.

Juan López Espejo

 Spirillum minus Curvos, móviles (flagelos Infección por mordedura de rata. Diagnóstico con succión de Tratamiento con
terminales en ambos Zona lesionada dolorosa, morada, pústula, visualización directa o penicilina.
Otros Bacilos extremos en forma de ulcerada, chancro, fiebre, exantema. campo oscuro. Inoculación
Gramnegativos Curvos ramillete). Se complica en hepatitis o intraperitoneal en ratón.
endocarditis.

Me esperaba alguno más…

Juan López Espejo

 TEMA 35. MYCOPLASMA. UREAPLASMA

Clase Mollicutes, orden Mycoplasmatales, familia Mycoplasmataceae, género mycoplasma, especies M.pneumoniae (nos centraremos en esta), M.genitalium,
M.hominis (ambas colonizan tracto genital). Ureaplasma urealiticum (género ureaplasma, familia mycoplasmataceae).

Propiedades Colonización Factores de virulencia. Enfermedades Diagnóstico Otros Género

clínicas Mycoplasmas Ureaplasma
Mycoplasma -Bacterias más -Patógeno Adhesinas tipo P1: -Incubación 1-2 -Serología: IgM en -M. genitalium: -Ureaplasma
pneumoniae pequeñas de vida libre humano estricto -receptores semanas. primeras fases de la uretritis no urealiticum:
(0.1x0.3 ). extracelular. específicos -Estado de portador enfermedad. IgG e IgE, y gonocócica UNG, UNG,
-Ausencia de pared glicoprotéicos-> unión asintomático. repetir. Si aumenta enfermedad no pielonefritis,
celular. -Vía respiratoria. a epitelio ciliar y título pasado una gonocócica pélvica. aborto
-Esteroles en membrana -En nariz, eritrocitos. -Traqueobronquitis: semana, hay infección. Coloniza genitales espontáneo,
celular. garganta, -ciliostasis: febrícula, malestar, Tiempo de espera largo de hombre y parto
tráquea, vías destrucción de cilios y cefalea, tos seca sin (3-4 semanas) mujer. Diagnóstivo: prematuro.
-Anaerobios facultativos aéreas bajas. epitelio expectoración (no tomar como
(M.pneumoniae aerobio -Persona a -imposibilidad de productiva) e -Detección de Ag: baja muestra última
estricto) persona por limpieza correcta de irritativa. A las 2-3 sensibilidad y gota del meado,
gotículas vías respiratorias. semanas de especificidad. No cultivo,
-Tinciones especiales. respiratorias -replicación facilitada exposición. recomendadas. microgalerías con
-Resistencia frente a (tos). de este pocillos
antibióticos de síntesis microorganismo y - Neumonía atípica -TAAN: la mejor, pero antibióticos.
de pared. -Sobre todo en otras bacterias. del paseante: cara.
verano y otoño. radiografías -M. hominis:
-Pleomorfos: cocos o -Principal-mente Superantígeno: parcheadas -Cultivo: no suele usarse pielonefritis, fiebre
bacilos. entre 5-15 años. -estimula liberación de características. Nada por lento tiempo de puerperal,
-Ondas TNF-a, IL-1, IL-6… que ver con replicación (6 horas), se infecciones
-No son virus: fisión epidémicas cada -interviene en neumocócicas. tarda una semana en sistémicas en
binaria, crecimiento en 5 años. eliminación de Aparición brusca, poder verlos, y inmunodeprimidos.
medios artificiales bacteria y en mialgias, cefaleas, necesidad de medios Colonia en forma
acelulares, ADN y ARN. -Niños enfermedad. etc. Tos irritativa no exigentes y específicos. de huevo frito.
colonizados por productiva.
-Crecimiento lento (1- M.hominis y M. Cambia expresión de -Detección de aglutinas
6horas) y colonias genitallum al lipoproteínas: -Complicaciones: frías: sensibilidad de
pequeñas difíciles de nacer (además de -Ausencia de pared meningoencefalitis, 50%. Sustancias
detectar ureaplasma). celular. pericarditis, artritis. aglutinantes a 4 grados
-Principales detAg por receptores de
glucolípidos y hematíes (P1)
proteínas de
membrana.
-Reactividad cruzada
Juan López Espejo
 TEMA 36. GÉNERO RIKETTSIA

Propiedades Colonización Factores de Enfermedades clínicas Diagnóstico general

generales virulencia
-Gramnegativos -Reservorios Parásito intracelular Grupo de fiebres exantemáticas: -Serólogia: IFI para
(Giemsa o de animales y obligado: Fiebre botonosa mediterránea (R. conorii): detección de IgM e
Giménez) artrópodos -Unión con -Infección en el campo, en zona mediterránea. IgG. 10 días para ser
(piojos, receptores de la -10 días fiebre, exantema en tronco y plantas de extremidades. detectados.
-Bacilos. garrapatas, superficie. -En lugar de inoculación pápula-> vesícula. Inmunoblot
Género transmisión -Estimulación de la -Al rascarnos costra-> escara típica de color negro: mancha negra. complementario.
Rikettsia -Muy pequeños transovárica a fagocitosis. -Picadura próxima a la cabeza peor pronóstico.
(0.3 x 0.8 m) descendencia) -Producción de -Biopsia y tinción de
fosfolipasa y paso al Grupo del tifus: Tifus epidémico (R.prowazekii): muestra de la zona
-Parásitos -En el caso del citoplasma. -Individuos hacinados y condiciones deficientes (guerras y lesionada. Ac
(Antes intracelulares piojo la -Crecimiento, lisis catastófes). África, Asia, Centro y Sudamérica. monoclonal específico.
englobados en obligados. R.prowazekii celular y -Heces del piojo sobre la piel causan la enfermedad (al rascarse la
misma familia mata al vector-> diseminación vía picadura) -TAAN
que Ehrlichia y - No son virus: transm. transov. hemática. -Incubación 2 semanas.
Coxiella, tras fisión binaria, no tiene -Fiebre alta, cefalea grave, escalofríos y mialgias. -No cultivo, muy
estudio crecimiento en relevancia. Apetencia por el -Neumonía, artralgias, afectación neurológica. infecciosos y
génetico se medios artificiales endotelio: -Posible exantema macular o petequial. requieren
separaron en 3 acelulares, ADN y -Transmisión por -Lesión selectiva de -Mortalidad 20-30% en no tratados bioseguridad de tipo 3
familias ARN vectores. endotelio. -Posible acantonamiento de R. tras enfermedad.
distintas) -Fiebre manchada o -Prueba microinmunofluorescencia (MIF) para diagnóstico.
-Lábiles -Humanos exantemática.
extracelularmente. anfitriones Tifus endémico (R. typhi):
accidentales. -Universal, Más en zonas húmedas, 7-14 días de incubación
-Aerobio. -Forma brusca de fiebre, cefalea importante, escalofríos, mialgias y
nauseas.
-50% exantema en tórax y abdomen.
-Diagnóstico por serología: fluorescencia indirecta.

Agrupación Especie Enfermedad Vector Reservorio

Clasificación: Grupo de fiebres R. conorii Fiebre botonosa mediterránea Garrapata-> Perro, garrapata
atendiendo a exantemáticas R. rickettsii Fiebre de las montañas rocosas (EEUU) Garrapata-> Garrapatas, roedores
infecciones Grupo del tifus R. prowazekii Tifus epidémico Piojos-> Humanos, ardillas
(dificultad de R. typhi Tifus endémico Pulga-> Roedores
cultivo) Género Orientia tsutsugamushi Tifus de maleza o matorrales Ácaros-> Ácaros

Juan López Espejo

TEMA 37. COXIELLA BURNETII

Propiedades generales Colonización Factores de virulencia Enfermedades clínicas Diagnóstico Prevención

Coxiella -Gramnegativo. -Ubícua, origen australiano. -Crecimiento -Fiebre Q aguda: Serología: -Vacunar con
Burnetii -Cocobacilo. -Anfitriones mamíferos, aves, y intracelular protege fiebres, cefaleas, -prueba de elección Ag de
garrapatas. de destrucción mialgias, neumonía -deteccion de Ac Coxiella de
-Patógeno intracelular -Animales de granja principal atípica, hepatitis, SFDI. frente a Ag de la fase I, más
obligado. reservorio. -Resistencia a medio fase I y de la fase II fiable.
ácido del fagolisosoma -Fiebre Q crónica: -mediante IFI y
-Variantes celulares -Trabajadores de estos animales forma localizada ELISA. -Consumir
pequeñas: resistentes a grupo de riesgo. -Variación antigénica después de 6 meses de -reacciones leche
cambios ambientales/ -Altamente contagiosos-> casos de de LPS de pared endocarditis, infección cruzadas con pasteurizada
altamente infecciosas. infección por zapatos hechos con la celular: FASE I, de prótesis valvular u Bartonella.
-Variantes celulares piel de estos animales. totalmente osteomielitis. -Fiebre Q aguda IgM -Destruir
grandes: dentro de conservado (inhibe la Pronóstico e IgG frente a Ag de material de
monocitos o macrófagos -Inhalación de partículas por vía interaccion con Ac, desfavorable. faseII. aborto de
del anfitrión. Forma aérea/ Ingestión de lácteos permitiendo -Fiebre Q crónica animales.
metabólicamente activa. contaminados en menor medida. acantonamiento. FASE IgM e IgG frente a
-Muy pocos microorganismos para II se exponen las Ag de faseI.
-Relación con Legionella. generar infección. proteínas de (también fase II
-Llega al epitelio, se une con superficie a los Ac pero menor medida)
-Aerobio macrófagos, sobrevive a la vacuola (cuando se cultiva)
fagocitica, se fusiona con Cultivos en
lisosomas, lisis celular y salida al laboratorios muy
exterior específicos, poco
frecuente

TAAN: PCR

Juan López Espejo

TEMA 38. FAMILIA CHLAMYDIACEAE

Dos géneros, chlamydia (trachomantis), y chlamydophila (pneumoniae y psittaci)

Propiedades Colonización Factores de Enfermedades clínicas Diagnóstico

generales (C.trachomantis) virulencia Género Chlamydia (C.trachomantis) G. Chlamydophila (C.trachomantis)
(C.trachomantis)
Familia -Gramnegativos -Células -Capacidad de Tracoma: C. pneumoniae: TAAN, mayor E y S
Chlamyduaceae -Bacilos epiteliales replicarse -Inflamación crónica -reservorio hombre
-Parásitos cilíndricas no intracelularmente. -Conjuntivitis folicular -vía aérea Directo:
intracelulares ciliadas: vías -Puede acabar en ceguera. -causa faringoamigdalitis, -Raspado + lugo/
obligados. genitales (uretra -Evita unión de -Cicatrices corneas contráctiles, neumonía atípica, tinción Giemsa.
-Dos tipos de AN o trompas) fagosoma con retrayendo el párpado reagudización de EPO, -IFD
-Dos formas de lisosomas para su -“Ceguera de los pobres” ateroesclerosis (no está -Poco valor a
ciclo de -Tracoma destrucción. claro si la C.pneumoniae pesar de alta S y E
replicación: distribución Conjuntivitis neonatal: predispone o viceversa) y por escasa calidad
cuerpo elemental mundial, mayor -Infecciones -secrecion en los ojos que puede acabar asma (factor que aumenta de la muestra.
infeccioso, incidencia en repetitivas cada en ceguera reactividad bronquial).
metabólicamente África y Asia. vez más intensas- -puede complicarse en neumonía. -puede ser asintomático Inirecto:
inactivo y muy -Principalmente > patología del -Diagnostico principal por -Microinmuno-
resistente/ en niños. tracoma Conjuntivitis de inclusión en adultos serología (MIF e IHQ), fluorescencia
cuerpo reticulado -Contacto cultivo y TAAN -Detección de Ag
no infeccioso, indirecto con Infecciones urogenitales: -S y E insuficientes
metabólicamente zona lesionada, -mujer asintomática muchas veces. C.psittaci: comparados con
activo y más el ojo. -bartonilitis, uretritis, endometritis, -Reservorio periquitos su valor.
grande-> salpinguitis, EIP. -Diseminación heces
inclusión. -Linfogranuloma -Inicia síndrome de Reiter. (bioterrorismo tipo B) Cultivo lento y
-Presentan Ag LPS venéreo -en hombre secreción purulenta con -Transmisión vía aérea. difícil
-Carecen de contacto sexual fiebre. -Producen neumonía y
mureina pero endocarditis
presentan 2 Linfogranuloma Venereo LGV: -Diagnóstico principal por
componentes de -transmisión sexual serología (MIF) y TAAN. No
membrana -semanas de contagio-> pápula ulcerante se utiliza cultivo.
externa: OMP 2 e indolora.
común/MOMP 2 -fiebre y afecctacion del estado general
específica da -segunda fase de adenoptía próxima de
serovariedades. g.inguinales-> bubones
-posiblemente -proctitis si anal. Gran secreción.
aerobios.

Juan López Espejo

 TEMA 28. GÉNEROS BRUCELLA Y FRANCISELLA

Propiedades Colonización Factores de virulencia Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos Tratamiento

-Gramnegativo -Zoonosis Determinantes antigénicos: Brucelosis: -Obtención de muestras: muestras Fármacos específicos:
-Lipopolisacáridos: lípido A con -Incubación variable 2-4 de abscesos o punción lumbar. -Doxicilina 6 semanas
-Cocobacilo -Adquisición función de endotoxina / AgM en semanas. -Gentamicina 2 semanas
-Pequeño tamaño digestiva: B. mellitensis/ AgA en B. -Aguda: fiebre por la -Cultivo: A-S. Gram- Ureasa y -Rifampicina 6 semanas
(0.5 x 0.6-0.15 ) lácteos no abortus. tarde con olor a paja. catalasa +. -Cotrimoxazol como
Género higienizados -Polisacárido B o hapteno nativo Dolor articular. Molestias sustituto de doxicilina en
Brucella -No encapsulado /cutánea: (HN) intestinales con -Suponiendo que se de niños y embarazadas.
-Inmóvil veterinarios/ -Proteínas de membrana estreñimiento que bacteriemia, Pruebas indirectas
conjuntival/ desemboca en diarrea. (serología): Pueden aparecer
-Aerobio + 5% CO2 inhalatoria. Determinantes de Detección de IgG anti-Brucella: resistencias, muy
patogenicidad -Crónica: diseminación Rosa de Bengala/ELISA/ Test de infrecuentes y escasas.
-Catalasa positivo Liberta toxinas en el interior del vía hemática. Localización Coombs para casos crónicos.
-Ureasa positivo macrófago: genitourinaria, Técnicas como seroaglutinación Profilaxis: MAS
-No fermenta -T contra radicales de O2: Inhibe neurobrucelosis, para detectar IgM en procesos IMPORTANTE que lo
carbohidratos la desgranulación de fagocitos endocarditis y agudos, inmunocaptura o anterior. Campañas
pericarditis, y hepática. MALDITOF masivas de vacunación,
-Muy resistente Colonias de cepas lisas-> sacrificio de ganado,
(hasta 10 min en 60 aumento de resistencia -Tras diseminación puede -Pruebas directas: TAAN (si las educación de profesionales
grados) producir granulomas-> no anteriores no dan resultado) implicados, control
Acantonamiento intracelular confundir con sanitario estricto de
-Intracelular duradero resistente a tuberculosis. Cultivo y serología es lo más lácteos.
antibióticos. importante.
EDO

Especies Género Huesped Poder patógeno en

Brucella personas
B. mellitensis Ovejas/cabras Muy elevado
B. abortus Vacas Elevado
B. suis Cerdos Escaso
B. canis Perros Escaso
B. ovis Ovejas Nulo
B. neotomae Roedores Nulo
B. pinnipediae Cetáceos Escaso
Juan López Espejo
 Propiedades Colonización Factores de virulencia Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos Tratamiento

-Gramnegativo -Zoonosis Determinantes antigénicos -Patología ulceroganglionar -Obtención de muestras: (NO VISTO EN COOPES)
(cápsula): (tulareimia): nódulo en la muestras de abscesos o -Estreptomicina, pese a su
-Cocobacilo -Adquisición por -Lipopolisacáridos: lípido A con piel que aumenta de punción lumbar. notable toxicidad.
-Muy pequeño contacto de función de endotoxina tamaño. Doloroso y se -Gentamicina antibiótico
tamaño (0.2 x 0.2- liebres, conejos -Polisacárido B o hapteno ulcera. Adenopatías -Cultivo: A-S con cisteína o de elección en la
Género 0.7 ) o topillos, aun nativo (HN) secundarias y fiebre. A-Ch actualidad.
Francisella teniendo la piel -Proteínas de membrana -Doxicilina o
-Delgada cápsula intacta/ vía -Patología oculoganglionar: -Técnicas serológicas como criptofloxacino para
lipídica inhalatoria Determinantes de pequeña úlcera en el ojo y MALDITOF o infecciones leves.
-Inmóvil patogenicidad adenopatías cefálicas. Inmunofluorescencia.
-Incubación 3 Liberta toxinas en el interior del Mortalidad escasa si
-Aerobio estricto semanas. macrófago: -Neumonía primaria o -Técnicas directas como ARN tratamiento precoz
-T contra radicales de O2: secundaria de muy grave 16S (TAAN) menos
-Requiere cisteína -Usada en Inhibe la desgranulación de pronóstico. relevantes que las EDO
-No esporulado bioterrorismo fagocitos serológicas.
-Afectación faríngea de un
-Crecimiento lento: solo pilar.
72 horas Actividad endotoxina de menor
importancia que en el resto de -Afectación gastrointestinal.
-Intracelular gramnegativos.

Especie principal Subespecies Propiedades

F. tularensis subsp Tularensis (variedad A) Mayor importancia clínica. América del Norte
Género F. tularensis F. tularensis subsp Holarctica (variedad B) España (no Andalucía)
Francisella F. tularensis subsp Novicida (variedad C) Australia

Juan López Espejo

 TEMA 29. PSEUDOMONAS. BULKHOLDERIA. STENOTROPHOMONAS

Propiedades Colonización Factores de virulencia

-Gramnegativos -Ubicua: tierra, Adhesinas:
-Bacilos materia orgánica en -flagelos
-Rectos o descomposición, -pili
ligeramente vegetación, agua, Aumentan la adherencia a céls epiteliales e influyen sobre la motilidad
curvados ambientes -LPS: lípido A, actividad endotoxina
-0.5-1x1.5-5 hospitalarios -alginato: forma cápsula antifagocítica en cepas mucosas.
húmedos.
-No Toxinas:
fermentadores -En vías respiratorias -exotoxina A: altera la síntesis de proteínas. Actividad inmunosupresora. Relacionada con la dermatonecrosis, daño corneal
Pseudomonas -Aerobios inferiores, piel y y daño tisular pulmonar.
(P. aeruginosa) “estrictos” (ojo, tracto urinario -piocianina: pigmento azul. Catatilza la producción de superoxido y peróxido de H y estimula IL-8, atrayendo neutrófilos
posibilidad de -pioverdina (y pioquelina): pigmento verde-amarillo sideróforo-> secuestra hierro para metabolismo
anaerobio en -Hospitalizados
determidadas (quemados, Enzimas elastasas:
condiciones)* sondados, -Serina proteasa (LasA)
--hemolíticos diabéticos, -Metaloproteasa de zinc (LasB)
neoplásicos e Degradan elastina, causan lesiones hemorrágicas, degradan complemento e inhiben quimiotaxis y función de neutrófilos. Ac
-Generalmente inmunodeprimidos), anti ambas en infcc. crónicas con acumulación de inmunocomplejos.
móviles drogadictos, Otras enzimas:
-Oportunistas nadadores, con -Proteasa alcalina: destrucción tisular para eliminación e interfiere en resp inmunitaria
-Colonias enf.pul.cró. como -Fosfolipasa C: hemolisina termolábil degrada lípidos y lectina
verdosas grupos de riesgo -Exoencimas SyT: daño en células epiteliales. Citotoxicidad mediada por reorganización de actina.
-Ramnolípido: altera lectina. Anula actividad ciliar del ép. respiratorio.
Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos Tratamiento
-Pulmonares: traqueobronquitis (leve) bronconeumonía necrosante (grave) -Cultivo en medios convencionales - Muy resistente incluso durante tratamiento
-Cutáneas: oportunistas en quemaduras, foliculitis, osteocondritis. -*Utilizan vía oxidativa pero capaz de por mutación de porinas.
Infecciones en pie y acné por humedad. utilizar arginina como aceptor de -Presencia de -lactamasas trasmisibles por
-Ap.urinario: oportunistas en sondados y sometidos a amplio espectro. electrones en situación anaerobia plásmidos.
-Óticas: otitis localizada (leve, oído del nadador) otitis externa maligna --hemolíticos y cepas mucoides por -Bomba de expulsión de medicamentos.
(grave, afección de pares craneales y hueso, tratamiento invasivo agresivo) arginato. -Combinación recomendada: betalactámico
-Ópticas: ulceras corneales. Oportunistas aprovechando lesión - Colonias azul-verdosas por antipseudomonico, ciprofloxacino, trobamicina,
leve+contaminación. pigmentos difundibles (pio”) y planas colistina, fosfomicina.
-Bacteriemia: ectima gangrenoso (vesículas hemorrágicas necróticas) -Citocromo oxidasa la diferencia de
-Endocarditis: en drogadictos de vía parenteral. Infrecuente bacterias relacionadas como las del Prevención de no contaminar equipos estériles,
-En digestivo, SNC y musculoesquelético puede aparecer infecciones menos tema 23. uso adecuado de antibacterianos y evitar
frecuentes. contagio cruzado de pacientes.
 Propiedades Colonización Enfermedades clínicas Tratamiento

-Complejo de 17 subespecies:
B. gladioli, B. mallei y B.
pseudomallei + patógenos.
Burkholderia
Cepacia -Clasificadas previamente
como pseudomonas
(propiedades similares pues)
-Oportunistas contraindicadas
para el trasplante
-Saprofita en sudeste
asiático, India, áfrica y
Australia. (B.pseudomallei
sobre todo)
-Programa de armas
biológicas
-Pulmonares: en fibrosis quística o enf. -El más eficaz combinación de
granulomatosa crónica. trimetoprim o sulfametoxazol +
-Aparato genitourinario: en sondados. cefalosporinas de amplio espectro.
-Oculares.
-Bacteriemia. -Resistencia a muchos antibacterianos.
-Faringoamigdalitis con complicación en neumonía
necrosante. -Otras combinaciones: Meropenem,
-Conjuntivitis, úlcera corneal, queratinitis. ceftazidima, tobramicina, trimetroprim-
-Peritonitis. sultametozazol, minociclina, tigeciclina.
-Artritis.

B.pseudomallei puede no ser solo oportunista->

melioidosis en pacientes previamente sanos con
complicaciones graves.

Propiedades Colonización Enfermedades clínicas Tratamiento

-S. -Infecciones nosocomiales -Pulmonares: neumonía. -Resistencia a muchos antibacterianos.
maltophilia -Cutáneas: celulitis, ectima -Resistente a carbapenemas.
Stenotrophomonas patógeno -Importancia clínica en gangrenoso. -Utilizar:
principal. pacientes debilitados, -Infecciones en aparato urinario.  Trimetroprim/sulfametoxazol
inmunodeprimidos o con -Oculares: queratitis, endoftalmias.  Ceftazimida
-Patógeno antibioterapia prolongada -Bacteriemia.  Levofloxiacino
oportunista. -Endocarditis  Minociclina
-Otras  Tigeciclina
 Colistina

NOTA: El tema 29 concluye con un apartado de ANAEROBIOS GRAMNEGATIVOS, centrándose en las Prevotellas y Porphyromonas. Estos dos microorganismos ya están
tratados previamente en el TEMA 20. BACTERIAS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS, incluidos junto con otros de características similares. Una vez más, sale a relucir la
excelente organización del temario de esta asignatura.

Juan López Espejo

 TEMA 30. LEGIONELLA PNEUMOPHILA

Legionella Pneumophila
Clasificación Propiedades Colonización Factores de Enfermedades clínicas Diagnóstico Tratamiento
Generales virulencia
Género -53 especies y 3 -Gramnegativos -Preferencia -intracelular -Posibilidad asintomática: pocos -Muestras: esputo, -Para FdPontiac no es
Legionella subespecies. -Bacilos mundo facultativo microorganismos, inmunidad lavado alveolar, necesario.
-Manifesta- -Finos y occidental, alta. neumotoraco- -Macrólido +
ciones pleomorfos (0.3- no crece a T -impide la función centesis. fluoroquinola (>14
respiratorias 0.9 x 2- hasta ambiente. del fagosoma -Fiebre de Pontiac: brotes con -Cultivo: gram- días)
importantes 20 con afectación a muchos sujetos. débil. Tinción de -Oxigeno
-Nos centramos suplemento) -Factores de -fimbrias: adhesio 24-48 horas incubación. Fiebre, plata especifica complementario para
Familia en L. infección: a la mucosa dolor de cabeza, malestar, mejor sobre manifestaciones
Legione- pneumophila. -Aerobios + 5-10% grado de respiratoria mialgias (similar a gripe). No biopsia que sobre pulmonares
llaceae Género -3 especies. de CO2 contamina- (transmisión por manifestaciones pulmonares. esputo. BCYE (A-
Fluoribacter -F.bozemanae -Exigentes ción del aerosoles) Cese en <5 días. No transmisión Carbón activo+
diferenciado de nutricionalmente reservorio, persona a persona, durante levadura)
legionella por con L-cisteína, suscepti- -fijación sobre todo el año, morbilidad minina -IFdirecta con
genética. toma de muestra bilidad receptores y no letal. anticuerpos
Género -2 especies. el esputo. individual, específicos del monoclonales
Tatlokia -T.micdadei -Crecimiento inmuno- macrófago. -Enfermedad de los legionarios: específicos.
patógena lento, 3-5 días deprimidos, proceso respiratorio agudo -Detección de Ag
-No crece en A-S, intensidad -resistencia a bastante letal. 2-12 días (lipopolisacarido Prevención
Género -1 especie necesita medios de enzimas del incubación. Fiebre de 40g, tos del serotipo 1) en -Control de agua y
Sarcobium especificios como exposición, fagosoma no productiva, síntomas no orina. Alta E y S torres de refrigeración
A-BCYE (Fe) función específicos (gripales), pero permanece + (hospitales > ed.
pulmonar. -replicación manifestaciones mucho tiempo. públicos)
-Hábitat natural intensa y lisis gastrointestinales (diarrea -MALDITOF -Protocolos para
agua encharcada. tanto fagosomica acuosa abundante y vomitos), -TAAN en centros identificación del
-Reservorio torres como celular. alteraciones hepáticas/renales de referencia, brote.
de refrigeración y en fase final. imposibilidad de -Controlar amebas y
sus tuberías 37-40 -RI celular->lin.T- Patrones de neumonía pruebas otros factores de
grados con > -INF frena direfenciales de pneumocócica: bioquímicas infección.
presencia de crecimiento/ RI acidez muy elevada, esputo comunes por lento -Hipercloración y
amebas humoral inútil. hemoptóico (no herrumbroso) crecimiento. calentamiento del
abacteriano pero con -Serología agua
neutrófilos, diarrea acuosa (detección de -Ionización continúa
intensa. No se transmite anticuerpos) cobre-plata de
persona a persona. interés académico, reservorios.
no clínico -No hay vacuna

Juan López Espejo

 TEMA 31.1 FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. Juan López Espejo

Propiedades Colonización Factores de Escherichia Coli: Escherichia Coli: tipos Infecciones E.coli
Generales General virulencia genrls. propiedades
-Gramnegativos. -Ubicua: agua o Adhesinas E. Coli Enterotoxigénica: Principalmente
-Tamaño suelo. -Especie más -Diarrea del viajero: alimentos contaminados con heces en diarreas. Otros tipos
intermedio (0.3- -Microbiota Endotoxinas: importante del países pobres. son:
1 x 1-1.6  normal humana. -lípido A: Género -No transmisión persona a persona. -urinarias: por
 activación del Escherichia. -Llega al intestino delgado tras ingerirlo: fimbrias. fimbrias. Por mala
-Aerobios o Clasificación complemento, -Ttoxina termolábil: similar a la del cólera, aumenta higiene al miccionar o
anaerobios Según los tipos fiebre, Agente causal producción de AMPc, causa diarrea acuosa/Toxina “dar por culo”.
facultativos. de Ag de la coagulación de: termoestable (altera receptores guanilato-ciclasa). -meningitis neonatal:
Familia -Crecimiento en pared de las intravascular + -Diarrea acuosa, fiebre, dolor, remite sin tratamiento. <1 mes. Contagio en
Entero- medio normal. bacterias: leucocitosis -diarrea vida intrauterina.
bacteriaceae -Ag polisacárido E.Coli enteropatógeno: Cuadro típico de
-50 generos y somático O: Cápsula: -septicemia -Primera causa de diarreas en niños en p.en vías de meningitis.
103 común en todas -impide desarrollo. -septicemia: en recién
subespecies. -Ag proteico reconocimiento. -70-80% de -Inmunidad en el adulto. nacidos al pasar por el
-En principio flagelar H: en -antifagocítica infecciones -Transmisión persona a persona. canal del parto. Muy
oportunistas móviles con -no existe vacuna urinarias. -Pili de adhesión a la mucosa intestinal. poco frecuente en
-Algunos flagelo. para E.coli. -Secreción de tipo III en la célula: diarrea acuosa adultos.
patógenos -Ag polisacárido -gastroenteritis abundante y afectación del estado general.
primarios: capsular K: si Variación de la
salmonella, presentan fase antigénica: -bacteriemia E.Coli enteroinvasivo:
shigella, yersina. cápsula. -capacidad de -Se introduce junto con el alimento contaminado.
Infecciones manifestar o no -meningitis -Intraenterocitos, forma filamentos de actina para pasar de
Diagnóstico
-*Fermentan Generales ciertos Ag. neonatal cél en cél.
lactosa. -importante. -Diarreas intensas acompañadas de moco y pus + -Cuadro poco
-Catalasa+ -Muy variadas: -infecciones ulceración crónica. específico, necesidad
/Oxidasa- urinarias, Sistema de intra- de laboratorio.
-Reducen gastrointestinal secreción tipo III abdominales E.Coli enterohemorragica:
nitratos a es, diarrea, -Más importante (pepinos Alemania) (E.coli 0157-H7) -Toma de muestras
nitritos* septicemia,… Secuestro de -En países desarrollados por cárnicos contaminados. adecuadas
FdCrecimiento: Fe -Número ínfimo de bacterias para infectar (>100) importante.
-Pueden -Debido a ser un -Toxina+ receptor en epitelio o riñón-> penetración en la
presentar grupo tan Resistencia a célula, escisión, alteración de ARNr-> alteración de síntesis -Cultivo estándar de
cápsula heterogéneo. efectos proteica y destrucción de la célula-> IRA crecimiento rápido.
-Pueden ser bactericidas del -Diarrea leve->3-4 días diarrea con sangre+ vómitos+
móviles (más suero y fiebre->posibilidad de muerte -Pruebas bioq.*
virulentos) antimicrobianos
(plásmidos): E.Coli enteroagregativa: -Antibiograma:
quinolonas -Diarreas crónicas en p.en v.de desarrollo. detectar resistencias.
-Película mucosa en el intestino que impide absorción.
 Salmonella Typhi
Propiedades Tipos y Clasificación Factores de virulencia Colonización Enfermedades clínicas: Salmonelosis
-Mismas Salmonella entérica: -Mismos que los -Al ingerir comida contaminada -Periodo de incubación 3-60 días
propiedades -principal patógena en el hombre. factores de virulencia (aves previamente infectadas), -Primera fase de infección: Periodo
generales. Serovariedades: generales. manipular alimentos (y entorno) previo de cefalea, fiebre, tos, dolor
-Gramnegativos. -S. entérica serovariedad typhi: la más con el patógeno. muscular y anorexia.
-Anaerobios patológica (oxidasa negativa e intracelular -Lípido A: endotoxina -Segunda fase: manifestaciones
facultativos. facultativa). típica de cualquier -Alta capacidad de supervivencia intestinales (molestias abdominales)
-Pátogenos -S.”” paratyphi A Gramnegativo. en el medio. -Última fase: diarrea
primarios. -S. “”paratyphi B fundamentalmente acuosa posibilidad
-Infecciones -S. “”paratyphi C -Capacidad de -Grupos de riesgo <5 años o >60 de sangre. Cuando pasa del tracto
graves. Dentro de estre tipo también podemos sobrevivir en el años. Pueden transmitir la digestivo alto al colon la diarrea se
-Alta encontras las “Salmonellas gastroenteritis” macrófago y enfermedad. intensifica.
Género prevalencia en con serovariedades: extenderse desde el -Periodo de transmisión 3 meses.
Salmonella verano. -S. serotipo enteritis: principal en hombres intestino: posibilidad -Llega por vía digestiva y se
-Generalmente -S.”thyfimurium: principal en hombres de multiplicase en su implata en el intestino Gastroenteritis:
móviles. -S.”cholerasuis: cólera en cerdos. Zoonosis interior (intracelular) (receptores específicos en céls -Forma más frecuente de
-Utiliza citrato grave. M). salmonelosis.
como fuente de -Sistema de secreción Penetra el enterocito y es -Periodo de incubación corto (6-72
C y lisina como Salmonella bongori: tipo III: islotes de captado por macrófagos. horas)
fuente de N. -en animales de sangre fría. patogenicidad tipo I -No paso a la sangre.
-Produce ác. -posibilidad de zoonosis. (invasión inicial de la -Posterior diseminación por vía -Nauseas, vómitos, diarreas y fiebre
sulfhídrico mucosa) y II hemática. Portadores crónicos en (autolimitado)
(cultivo negro) Salmonella subterránea. (enfermedad sistémica vesícula biliar.
-Resistente a posterior). Permiten el Septicemia:
desecación y Clasificación Kauffman White: correcto crecimiento y -Liberación de agua a nivel de la -Paso a sangre, diseminación
frío. -Ag O: Polisacarido O para identificación y protección frente a mucosa intesinal-> diarrea multiorgánica.
serotipo. neutrófilos. intensa - riesgo <5 años o >60 años e
-Ag H: ag flagelar. Da movilidad. Fase 1: inmunodeprimidos.
genes presentes y expresados. Fase 2:
genes presentes no expresados.
-Ag Vi: da virulencia
-Muestras: 1ª semana hemocultivo y LCR. 2ª semana coprocultivo.3ª sem. orina.
Diagnóstico -Cultivo recomendado (Fe)
-Antibiograma por cepas con actividad -lactamasa
-serotipado o MALDITOF/ TAAN en situaciones difíciles excepcionales.
-cefalosporina de 3ª generación + trimetroprim-sulfametoxazol
Tratamiento -Existencia de vacuna atenuada, inactivada o modificada genéticamente
y prevención -Reposición de agua y electrolitos en la gastroenteritis-> EDO
Juan López Espejo -Correcto lavado de manos, ingerir agua tratada y saneamiento adecuado.
 Propiedades Clasificación Colonización Factores de virulencia Enfermedades clínicas Diagnóstico y
Tratamiento
-Mismas 4 especies con 50 -En alimentos contaminados. Mismos que los factores de Difteria: -Muestra: coprocultivo
propiedades serotipos: -Principal reservorio es el virulencia generales. o hemocultivo (gran
generales. hombre infectado. -espasmos intestinales, dolores de deterioro del epitelio
-S.dysenteriae: más -Grupo de riesgo niños <10 -Lípido A: endotoxina típica de tipo cólico, fiebre, diarrea (con intestinal, pasa a
-Gram- importante. años. cualquier Gramnegativo. destrucción tisular) sanguinolenta, sangre)
negativo Disentería. En países -Genes de adherencia, invasión, con mocos o pus (por acumulación de -Importante tener en
-Bacilo menos -Entrada por vía digestiva o replicación intracelular y polimorfo nucleares) cuenta su alta labilidad
Género -Anaerobio desarrollados. fecal (“dar por culo”). diseminación: en un gran plásmido -diarrea se intensifica por fallos y capacidad infecciosa.
Shigella facultativo -S.flexneri: en Transmisión persona- de virulencia, pero regulados por renales. Aparece tenesmo. -Antibiograma para ver
laboratorios. persona. genes cromosómicos. -síndrome hemolítico urémico por resistencias y
-Patógeno -S.boydii: poco -Sistema de secreción tipo III (SST toxina Shiga. MALDITOF.
primario frecuente. -Fijación en el colon: SST III a III): permite la entrada en las -infección reactiva: artritis, uretritis,
-Muy -S.sonnei nivel de las céls M en placas células (ondula sus membranas). 4 conjuntivitis->Síndrome de Rieter. Tratamiento por
infeccioso de Peyer alteran (arrugan) la proteínas -> IpA A-D. QUINOLONA.
(>100 Genéticamente se membrana de enterocitos y -Exotoxina Shiga: al igual que la Si presenta resistencia
bacterias) ha determinado que macrófagos, permitiendo su E.coli enterohemorragica, altera ciprofloxacin o TxS.
-Muy lábil las 4 especies son entrada y multiplicación síntesis de proteínas actuando a Cefalosporinas de
biogrupos de la intracelular. nivel del ARNr destruyendo el tercera generación
-Bio- E.coli, pero se -filamentos de actina epitelio y causando IRA. como último recurso.
terrorismo mantiene para no permiten paso de una célula
tipo B. confundir. a otra. EDO
Mismos que los factores de Peste bubónica: -Cultivo: crecen
-Patógeno -Y.pestis: muy -Zoonosis virulencia generales. -Por picadura de pulga. fácilmente. Medios
primario. virulento. Nos -Ingestión de alimentos -Fiebre, malestar general, bubones selectivos MacConkey/
-Causante vamos a centrar en contaminados, contacto con Resistencia de capacidad (ganglios infamados), bacteriemia. enriquecimiento en frio.
de la peste este. el reservorio, manipulación o fagocíticia: -70% mortalidad -Ureasa+
-Importante persona a persona (no en -Sistema de secreción tipo III (SST -7 días de incubación -Identificación por
Género resistencia -Y.enterocolitica peste bubónica). III): fosforila proteínas necesarias Peste neumónica: sistemas
Yersinia al frio. -Reservorio animal para la fagocitosis, -2/3 días incubación comercializados.
-Y.  Ratas, ardillas, conejos, resistiéndola/genes YopH,”E,”I/p -fiebre, malestar, síntomas
-Inmóviles o pseudotuberculosis gatos: Y.pestis inhiben la producción de citosinas pulmonares. Tratamieno:
móviles con  Cerdo, ganado, roedores: y causan apoptosis de macrófagos. -transmisión persona a persona. 90% -Ciprofloxacino
flagelos Análisis serológicos Y.enterocolitica -Cápsula proteica antifagocitica (Ag mortalidad. -Estreptomicina para
perítricos. para muestras no  Animales salvajes, aves: k o Vi) Enterocolitis: peste.
patógenas: O3 y O9 Y.pseudotuberculosis -Proteasa del activador plasmático: -épocas frías, por alimentos contds. -Otras alternativas
-Bio- patógenos en -Se mantiene y extiende por degrada C3b y C5, los coagulos de -fiebre, diarrea, dolor abdm,1-2sems.
terrorismo Europa pulgas fibrina (ayudando así a la Pseudotuberculosis: Prevención: control de
tipo A. diseminación) -Manifestaciones entéricas, ratas, higiene, vacuna,
septicemia, artritis, abscesos, heptitis cuidado de alimentos
Ojo con bacteriemia postransfusional EDO
Juan López Espejo
 Género Propiedades Aislamiento en Actitud ante
laboratorios antibióticos
Otros tipos de Klebsiella Neumonías necrosantes. Destrucción de alveolos + abscesos. Frecuentemente
enterobacteria Infecciones de tejidos blandos. -
Infecciones de ap. urinario
Enterobacter En neonatos e inmunodeprimidos. Frecuentemente
Citrobacter Meningitis por citrobacter Menos frecuente Resistentes
Morganella Bacteriemias, abscesos. Menos frecuente
Proteus P.mirabilis: elevación del pH urinario (ureasa aumenta el amoniaco Sensible
Menos frecuente
eliminado)-> formación de cálculos renales

Otros tipos de enterobacteria:

Suelen ser oportunistas.

Mismas propiedades generales que en la tabla de la Familia Enterobacteriaceae.

Aproximadamente mismos factores de virulencia generales que en la tabla de la Familia Enterobacteriaceae.

Diagnóstico y tratamiento supuestamente los de la tabla de Género Yersinia, aunque también deberían servir los de la tabla de la Familia Enterobacteriaceae (más
enfocados a E.coli supongo)

Juan López Espejo

 TEMA 31.2. FAMILIA VIBRIONACEAE

Propiedades Colonización Componentes Factores de virulencia Enfermedades clínicas Datos Tratamiento y

generales estructurales Microbiológicos prevención
SIMILITUDES -Presentes en el agua Lipopolisacáridos de Componentes Vibrio cholerae: Cólera cepas -Examen -Reposición de
con Familia (estuarios y mares). pared celular: estructurales: O1 (a veces asintomática) microscópico de líquidos y
Enterobacteria- Crustáceos. -Lípido A: endoT -Pili -2-3 días después de la ingesta extensiones: electrolitos.
ceae: - Polisacárido O: -Cápsula de pls. del alimento. depende del -Tratamiento
-Bacilos -Ingesta (de agua o serogrupos O1 y -Proteínas -gastroenteritis, diarrea tipo de sintomático
Familia -Gramnegativos alimentos O139 en V.cholerae quimiotácticas: acuosa intensa (acidosis por infección antitoxina:
vibrionaceae -Anaerobios contaminados) producen T. colérica. adherecia a céls. pérdida de HCO3-), vómitos, Azitromicina.
facultativos -Polisacárido central intestinales. deshidratación, fallo renal, -Cultivo: A-S/ A- Doxicilina y
-Fermentadores -Paso al intestino y fallo cardíaco. MacConkey/ ciproflozacina
-Infecciones colonización. Cápsulas Toxinas: -puede ser letal TCBS y medio en
entéricas polisacáridas: -T del cólera alcalino/ NaCl al embarazasas.
-Producción de toxina -Permite (bacteriófago CRX: Cepa O139 muy similares a la 1% Cefalosporinas
DIFERENCIAS genera la enfermedad. diseminación perdida de agua y cepa O1 de 3ª
con Familia sistémica. electrolitos en -Identificación generación.
Enterobacte- Clasificación -Ausente en intestino. Cepas no O1 por sistemas Trimetropin-
riaceae: V.cholerae O1 y -T de la zónula -No se produce toxina comercializados sulfametoxazol.
-Oxidada V.vulnificus. oclusiva: influye en la colérica.
positivos Dentro del género Vibrio -diarrea acuosa leve -Análisis -Prevención:
permeabilidad celular
-Flagelos 3 especies: Pili: -septicemia en serológicos vacunas contra
(igual que la anterior)
polares -V.cholerae -Importantes para inmunodeprimidos hepáticos. serogrupos O1 cepa O1,
-Hemolisina
-Bacilos -V.parahaemolyticus virulencia O139. quimioprofilaxis
termoestable
curvados -V.vulnificus -Corregulado por Vibrio parahaemolyticus: con
(Kanagawa)
-Intervalo toxina Aunque la primera no -24 horas de incubación media -Cary-Blair para tatraciclinas,
amplio de T (14- Polisacarido O diferencia -Permite infección -diarrea acuosa explosiva, aislamiento y mejoras
está presente, las dos
40), pH (6.5-9) en serogrupos: + de 200 por bacteriófago, últimas pueden cefaleas, vómitos, febrícula. transporte en higienicas y
-Crecen en -V.cholerae O1 y O139 necesaria para fase aguda sanitarias,
generar la
medios sintetizan toxina producir la toxina. Vibrio vulníficus: (específico) educación.
enfermedad.
sencillos+ sal colérica. -septicemia primaria, con
(NaCl) (menos -Serogrupo O1 serotipos: Flagelos polares: fiebre, escalofríos de aparición
Enzimas:
V.cholerae) Inaba, Ogawa, Hikojima. -Importantes para súbita con vomitos y diarrea.
-Neuroamidasa
-Serogrupo O1 biotipos: motilidad - secundaria a contaminación
-Citolisinas, proteasas,
Clásico y El Tor, Bengal. de heridas
colagenasa.

Juan López Espejo

 TEMA 32. ORDEN SPIROCHAETALES. FAMILIA SPIROCHAETACEAE. TREPONEMA, BORRELLA.

Orden Spirochaetales se subdivide en 4 familias y 14 géneros, de los que 3 (Treponema y Borrelia en la Familia Spirochaetaceae; y Leptospira en la Familia
Leptospiraceae) originan enfermedad en el ser humano.

Propiedades Colonización Factores de Enfermedades clínicas Pruebas Microbiológicas Tratamiento

virulencia y prevención
-Gram- -Único -Componente Sífilis primaria: -Extraer líquido de costra y: -Sensible a
negativo reservorio es de la membrana -Aparece en el punto de inoculación+ boca lengua,  Campo oscuro: fácil contaminación penicilina
(también el hombre externa: mejillas. de muestra. benzatina.
tinción Extremo -hombres recto y perianal  Inmunoflrs: Ac anti treponémicos -Sífilis
Giemsa) -Transmisión puntiagudo por -mujeres vagina y labios vulvares. (+ fluoresceína) primaria
-Bacilo sexual (muy el que penetrar -chancro+ adenopatía regional. Bordes elevados.  IHQ: tejido con sales de plata. control con
Género helicoidales lábil, solo piel intacta. Indoloro. Se acaba ulcerando.  TAAN reaginas
Treponema: -Muy fino contacto -Desaparecen síntomas tras 2-6 semanas -Sífilis >1 año
(0.1-0.3x10 directo 30% de -Hialuronidasa: Dos tipos de pruebas serológicas: control cada
T. pallidum ) ocasiones) o enzima capaz de Sífilis secundaria: periodo florido: dos años
-Móviles de forma degradar pare -meses sin manifestaciones clínicas (diseminación)-> -No treponémicas: detectan Ac -Sífilis
Subsp -Extremo congénita vascular. LATENCIA PRECOZ: 2 años (1 a VIH+)/ LATENCIA TARDÍA: reagínicos, no específicos, debidos al terciaria
pallidum puntiagudo (vertical). Permite 4 años, pruebas no treponemicas – si tratamiento. daño tisular (IgM e IgG). Control de control cada
(sífilis) por el que Contagio diseminación. -Fiebre, maculas sonrosadas, pústulas, lesiones tratamiento y examen selectivo de 5 años
penetrar piel accidental en descamativas de la piel, alopecia, daño a orgs interns. población. Pruebas-> RPR y VDRL,
intacta. laboratorios. -Capa de ambas muy características de Ojo al título
fibronectina: Sífilis terciaria o tardía: neurosífilis. de
-No en -Jóvenes entre impide -1/3 de pacientes de S. primaria o 2ª no tratados. anticuerpos
medios 15-30 años destrucción. En -Afectación del SNC -Treponémicas: detectan Ac (reaginas): si
conven- -Desde cepas + -Gomas sifilíticas (granulomas) específicos del T.pallidum no baja al
cionales prevención virulentas -Lesión hepática (lipoproteínas de m. externa o menos de 4
-Crecimiento contra SIDA flagelos). Confirman las no diluciones
lento (como menor -Respuesta Sífilis congénita: treponemicas (son + antes que las NoT explorar LCR
tuberculosis) prevalencia. humoral -Vía intrauterina 4 mes de embarazo. en la s.precoz y siguen siendo + para evitar
(30 días) irrelevante. -Niños sin indicios, piel apergaminada, bajo peso, rinitis, cuando las NoT – en s.tardía. neurosífilis
-21 días de Celular controla exantema papular descamativo, alteraciones óseas,  ABS: prueba de anticuerpos
-Aerobias o incubación infección. ceguera y sordera. Infarto de ganglios epitrocleares. florecentes indirectos.
anaerobias (107 bacterias) -Triada: nariz silla de montar, frente olímpica y ausencia Resultado subjetivo
facultativas de paladar.  TPHA: hemaglutinación. Los
(+10%CO2) -Apetencia por -sífilis cardiovascular en supervivientes. hematíes se aglutinan cuando
los vasa existen Ac frente al T.pallidum
vasorum Neurosífilis: en suero
-Triada en LCR: aumento de proteínas, de células y -Diagnóstico de sífilis congénita y
disminución de glucosa. Diferente de la meningitis. neurosífilis.
 Género Treponema Subespecie Enfermedades clínicas Colonización Tratamiento
Produce Frambesía, enfermedad similar a la sífilis. 3 fases: primaria con
Subsp pertenue afectación a la piel, secundaria con lesiones de tipo macular (exantemas) Contacto directo Penicilina
y terciaria con afectación ósea.
T. pallidum Produce Bejel. Fase primaria con lesiones blanquecinas en la boca y En Asia, África y Australia, en
Subsp endemicum máculas, secundaria con pápulas y placas y terciaria con afectación ósea. niños que comparten Penicilina
utensilios de comida.
Produce Pinta, similar a la sífilis. Lesiones maculares pigmentadas en todo En centroamerica y
Subs carateum el cuerpo y cara. Manchas blanquecinas por perdida de coloración, que se sudamerica. Transmisión Penicilina
ulceran y forman cicatrices retráctiles. sexual.

Propiedades Colonización Componentes Factores de Enfermedades clínicas Datos Microbiológicos

-Gramnegativos -Fiebre recurrente endémica:
(tinción difícil) zoonosis. Vector garrapata
-Tinciones de (saliva y excrementos).
anilina: Giemsa o Garrapata variable de una zona
Wright a otra. Reservorio roedores y
pequeños mamíferos y
Género -Forma espiral garrapatas blandas.
Borrelia -Finos pero grandes
(0.2-0.5 x 8-30 ) -Fiebre recurrente epidémica:
vector piojo. Reservorio
-Microaerófilo (y hombre. Por aplastamiento del
capnófilo) piojo. En zonas pobres de
hacinamiento.
-Crecimiento lento
(18 horas) y muy -Enfermedad de Lyme: B.
exigente burgdorferi en EEUU. B.afzelii y
nutricionalmente, B.garinii en otros países. Vector
en medios garrapata dura (ixodes).
específicos. Reservorio roedores y ciervos.
Ser humano hospedador
accidental
estructurales virulencia
-Forma de tubo B.recurrentis: -Fiebre recurrente por B.recurrentis: Diagnóstico B.recurrentis:
citoplasmático. epidémica y endémica similares. -Microscopía y campo oscuro: en
-Endotoxina A Incubación 1 semana. Cuadro de fiebre fase de bacteriemia en muestra
-Membrana alta (38-40) con cefalea, malestar sanguínea.
citoplasmática -Diferen- general y mialgia, tos no productiva. -Tinción Giemsa, Wright o naranja
con pared ciaciones de Esplenomegalia y hepatomegalia (fase acridina en extensión de sangre.
celular y bases: de bacteriemia 2-7 días). Puede ser -Cultivo: no rentable
membrana o reordenamien recurrente (1-2 semanas). -Serología difícil por cambio de ag
vaina externa. to genético de de membrana, lo que tardan en
Ag de memb. -Enfermedad de Lyme: B. burgdorferi: aparecer y posibles reacciones
-Flagelos externa.  Estadio I: 3-30 días de incubación. cruzadas
periplasmáticos: Eritema localizado migratorio: -Inmunoblot y TAAN
entre -Inmunidad borde rojo plano centro
citoplasma y humoral es la decolorado, hasta 50 cm. Fiebre y Diagnóstico Lyme:
vaina, dan determinante. malestar general. Diseminación -Detección de IgM: aparecen a 2-
movilidad. hemática. 4 semanas. Pico 6-8 semanas.
 Estadio II: fase diseminada. Solo orientativa.
Artralgias, mialgias, lesiones -Inmunoblot confirmativo.
eritematosas, disfunción cardiaca. -TAAN en laboratorios de
 Estadio III: acrodermatitis crónica referencia.
atrófica, artritis, cansancio, -Cultivo, poco rentable
debilidad, fática. -Falsos + con T.pallidum

Juan López Espejo

 Pruebas diagnósticas de Sífilis Pruebas diagnósticas de Lyme

Treponémicas No treponémicas
- Treponema pallidum
- Espiroquetas orales
- Infección vírica - Tumores cutáneos - Otras borrelias
Falsos positivos - Adictos a drogas por vía - Acné común - Lupus eritematoso sistémico
parenteral - Miosis - Mononucleosis infecciosa
- Artritis reumatoide - Embarazo - Endocarditis bacteriana subaguda
- Lupus - Lupus eritematoso sistémico
- Embarazo - Drogadicción
- Sujeto vacunado - Herpes genital
- Lepra - Psoriasis
- Malaria

Juan López Espejo