Lic.

nutrición aplicada

Nutrigenetica y nutrigenómica

Unidad 2. Predisposicion genética a enfermedades y beneficios

de la dieta personalizada

Actividad 2 nutrimentos y componentes de la dieta que activa la

expresión genética

NA-NENN1-2102-B1-003

Docente: Guadalupe López Rodríguez

Alumna: Katherine tun Mejía

ES1821014555
INTRODUCCION

La transcripción parte de la molécula de ácido desoxirribonucleico (DNA), cuya fuente

principal en el organismo humano es el núcleo de cada una de las células, pues este
almacena la información biológica primordial de la especie; sin embargo, otra fuente
importante es el DNA contenido en las mitocondrias y en el microbioma de los distintos
órganos corporales.
FACTORES DE FUNCION DEL FT NUTRIENTE QUE GENES BLANCO DEL
TRANSCRIPCION LO REGULA FT
(FT) (ACTIVA)
PPAR gama metabolismo lipídico, Acido linoleico, acido  lipoproteinlipasa (LPL)41,
principalmente docosahexaenoico liberada por los adipocitos y
vinculado a funciones (DHA) isómeros del que hidroliza los ácidos
catabólicas, como así acido linoleico grasos de las lipoproteínas
también ejerceconjugado (CLA) de muy baja densidad
efectos isoflvonas, (VLDL, very low density
antiinflamatorios. flavonoides, oleico,lipoproteins) 
Promueve la
palmítico. FAT y FATP42,43, la aP2, que
diferenciación de transporta ácidos grasos en
adipocitos y el el citoplasma de los
transporte, la síntesis adipocitos, o la
y la captación de AG ACS. [ CITATION MVA00 \l
en el tejido adiposo. 2058 ]
LXR alfa es un factor de Biosíntesis del  genes diana asociados con
transcripción colesterol el transporte inverso del
activados por ligando colesterol, la conversión del
y cuya función es colesterol a ácidos biliares y
esencial en la la absorción del colesterol
regulación del intestinal
metabolismo del
colesterol y de los
ácidos biliares y en el
control de la
homeostasis lipídica y
glucídica y de la
inflamación, en
respuesta a
oxiesteroles. Su
función se que lleva a
cabo mediante un
doble mecanismo: 1-
Efecto directo sobre
los genes que
codifican las enzimas
lipogénicas ACC, FAS
y SCD-1. 2- Efecto
indirecto mediante el
control de la
 expresión génica de
SREBP-1c y
ChREBP, que son
dianas de LXR.
Mtorc1 El mTORC1 regula Rapamicina, insulina, TOR1 y TOR2
numerosos procesos factores de
biológicos, entre los crecimiento, acido
que destacan la fosfatídico, ciertos
proliferación, la aminoaciados y
síntesis de proteínas derivados
y la inhibición de la
autofagia. La
autofagia es un
mecanismo fisiológico
de control de calidad
citoplasmático, cuya
función principal es la
eliminación de
proteínas u orgánulos
dañados, atenuando
el efecto del estrés de
RE. La importancia de
la autofagia en el
mantenimiento de la
homeostasis de las
células β pancreáticas
se ha puesto de
manifiesto en los
últimos
años[ CITATION
Ana17 \l 2058 ]
ChREBP regula al alza la Glucosa y fructosa El aumento de la expresión de
expresión de genes la enzima SCD1, cuyo gen es
implicados en el blanco de ChREBP y que
metabolismo de convierte los AGS en AG
glúcidos y lípidos, monoinsaturados (MUFAs),
incrementando la parece ser fundamental para
lipogénesis de novo, por implementar el efecto
lo que puede beneficioso que la activación
considerarse como un de ChREBP tiene en la
mediador de la esteatosis hepática[ CITATION
conversión de un Fél \l 2058 ]
exceso de carbohidratos
en lípidos, cuya
activación puede inducir
 el desarrollo del EHGNA

CONCLUSION

Los factores de transcripción hacen esto solos o en conjunto a otros complejos proteicos
promoviendo como un activador o como como un represor el reclutamiento de la RNA
polimerasa cual es la enzima que hace la transcripción de información genética de ADN a
RNA) a genes específicos

Referencias
Aguilar, A. G. (2017). Mecanismos moleculares de regulación de la vía mTORC1/p70S6K, autofagia
y mitofagia. Obtenido de https://eprints.ucm.es/id/eprint/43891/1/T39018.pdf

Guerrero, F. P. (s.f.). FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN IMPLICADOS EN LA ESTEATOSIS HEPÁTICA NO

ALCOHOLICA. Obtenido de https://eprints.ucm.es/id/eprint/50348/2/FELIX%20PONCE
%20DE%20LEON%20GUERRERO%20(1).pdf

M. VAZQUEZa, J. L. (2000). Receptores activados por proliferadores peroxisómicos (PPAR),

metabolismo energético y aterosclerosi. Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-
endocrinologia-nutricion-12-articulo-receptores-activados-por-proliferadores-
peroxisomicos-13075