Está en la página 1de 12

Estados catabólicos.

Alumna: Tania Sánchez Muñoz


Materia: Fisiopatología.
Licenciatura en nutrición aplicada
LINK
• https://youtu.be/ZSHDvvh_suU
Estados catabólicos.
• El catabolismo es, junto al anabolismo, dos procesos químicos de las
células que juntos forman el Metabolismo. Las células actúan en fases
independientes y el proceso catabólico es el que se encarga de crear la
energía que necesita el anabolismo para la síntesis de hormonas, enzimas,
azúcares y las demás sustancias que producen el crecimiento celular, la
reproducción y la reparación de tejidos.
Estados catabólicos.
• Traumatismos
• Sepsis
• Quemaduras
• Pacientes oncológicos con tratamiento de: Quimioterapia, Radioterapia,
Inmunoterapia, Trasplante
Catabolismo y traumatismos
• En los pacientes con algún tipo de traumatismo Se considera que tienen
mayor riesgo de catabolismo ya que pueden experimentar un cambio de
peso superior a 10% y los que presentan una disminución de las proteínas
viscerales por albuminuria u otros trastornos, lo que se traduce en una
mayor morbimortalidad.
• Existe un aumento acelerado de gluconeogénesis.
• Desnaturalización y consumo de proteínas de origen muscular
Catabolismo y sepsis
• La sepsis, como resultado de la agresión externa y la respuesta a ella, conlleva alteraciones
metabólicas que implican aumento del recambio de glucosa, e incremento de
gluconeogénesis. El catabolismo del músculo durante la sepsis es consecuencia tanto de
estimulación de proteólisis como de inhibición de la síntesis de proteínas, mediadas por
interacción hormonal (insulina, factor de crecimiento tipo insulina, glucocorticoides) y de
citocinas (factor de necrosis tumoral, interleucina-1) además por deficiencia de sustratos.
Todo ello produce pérdida de proteínas corporales mayor de 0.5 g/kg/día. Las terapias
actuales están enfocadas a reducir el catabolismo proteínico muscular y promover el aumento
de la masa magra, para lo que se han utilizado infusiones de insulina, hormona del
crecimiento, factor de crecimiento tipo insulina, bloqueadores de proteasomas, glutamina y
bloqueadores de factor de necrosis tumoral
Catabolismo y quemaduras.
• La lesión por quemadura se denomina con frecuencia la forma más grave
de trauma en relación con la elevada respuesta metabólica que genera
debido a que puede perpetuarse y permanecer elevada incluso hasta tres
años después de que la lesión se ha resuelto. Las alteraciones en el
metabolismo son complejas debido a los diversos mecanismos
involucrados (hormonales, inflamatorios, metabólicos y genéticos).
Existen también en la actualidad diversos mecanismos implementados con
la finalidad de tratar de frenar esta respuesta hipermetabólica.
Catabolismo y Pacientes oncológicos con tratamiento de:
Quimioterapia, Radioterapia, Inmunoterapia, Trasplante

• Tanto el proceso canceroso en sí como el tratamiento antineoplásico tienen efectos


negativos en el estado nutricional del paciente oncológico. En estos enfermos, la
atención nutricional individualizada, desde el mismo momento del diagnóstico, puede
mejorar su calidad de vida, la tolerancia al tratamiento y su resistencia a las
infecciones.
• La máxima expresión de desnutrición caloricoproteínica en el cáncer es un síndrome
llamado caquexia por cáncer. Este síndrome se caracteriza por una importante y progresiva
pérdida de peso y masa muscular, anorexia, astenia y fatiga. La pérdida de masa muscular
no afecta tan solo al músculo esquelético, sino también al músculo cardíaco, lo que puede
colaborar a ese 20% de fallecimientos por fallos cardíacos en enfermos cancerosos.
• Los cambios metabólicos que presenta el paciente con caquexia por cáncer
son diferentes de los presentes en el ayuno, a pesar de la malnutrición, y
son más parecidos a los que tienen lugar en respuesta a una inflamación,
infección o traumatismo. La lipólisis y el recambio proteínico tisular están
aumentados; asimismo, se produce un aumento en la utilización hepática
del lactato producido en gran cantidad por el tumor. La disminución en la
captación y uso de la glucosa, producida especialmente en los tejidos
musculares, produce un estado relativo de resistencia a la insulina. 
• Todos estos cambios parecen promovidos por citocinas (principalmente el
factor necrótico tumoral-alfa), factores humorales y tumorales. En el
paciente oncológico no siempre la atención y suplementación nutricional
es capaz de revertir este proceso catabólico. 
Conclusión.
• Todos estos cambios parecen promovidos por citocinas (principalmente el
factor necrótico tumoral-alfa), factores humorales y tumorales. En el
paciente oncológico no siempre la atención y suplementación nutricional
es capaz de revertir este proceso catabólico. 
• El catabolismo se produce cuando el propio organismo, al no recibir
alimento, acaba por nutrirse de sus propios tejidos consumiendo de esta
manera el músculo y acabando poco a poco con nuestra masa muscular
Bibliografía.
• 1. Martínez Augustin O, Martínez de Victoria E. Proteínas y péptidos en nutrición enteral. Nutr Hosp 2006; 21(Sup
2): 1-14.
• 2. Gil Hernández A, Sánchez de Medina F. Funciones y metabolismo de los nutrientes. En: Gil A Ed. Tratado de
Nutrición, Tomo I, Bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. 2ª ed. Madrid: Panamericana 2010. p.17- 42.
• 3. Waterlow JC. Whole-body protein turnover in humans; past, present and future. Annu Rev Nutr 1995;15:57-92.
• 4. Welle S, Nair KS. Relationship of resting metabolic rate to body composition and energy expenditure. Am J
Physiol Endocrinol Metab 1990; 258:990-8.

• 5. Gil Hernández A, Sánchez de Medina F. Síntesis, degradación y recambio de las proteínas. En: Gil A Ed. Tratado
de Nutrición, Tomo I, Bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. 2ª ed. Madrid: Panamericana 2010. p. 119-49.

También podría gustarte